Perikardium

Perikardium adalah selaput yang membungkus jantung dimana terdiri dari

lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc cairan perikardium
yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan
epikardium serta berfungsi sebagai barier proteksi dari infeksi atau inflamasi organ-
organ sekitarnya. Jumlah normal cairan perikardium 15-50 ml, disekresi oleh sel
mesotelial.6
Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan dalam atau lapisan serosa dan
lapisan luar atau fibrosa. Bentuk lapisan fibrosa perikardium seperti botol, lapisan
keras, tidak elastik dan merupakan jaringan tebal yang tidak beraturan untuk
mencegah peregangan berlebihan dari jantung, dan berdekatan dengan diafragma,
sternum dan kartílago kosta. Lapisan serosa lebih tipis dan halus yang terdiri dari
dua lapisan yaitu lapisan parietal (pericardium parietal) dan lapisan visceral
(pericardium visceral). Lapisan parietal adalah lapisan paling luar dari serous
perikardium yang menyatu dengan perikardium fibrosa. Bagian dalam adalah
lapisan visceral yang disebut juga epicardium, yang menempel atau berdekatan pada
permukaan jantung dan termasuk dalam salah satu lapisan jantung.. Antara lapisan
parietal dan visceral terdapat cairan yang di sebut cairan perikadial untuk mencegah
pergesekan antara memberan saat jantung berkontraksi.4,6
Pericardium Fibrosa
- Perikardium fibrosa melekat dengan diafragma melalui ligamentum
pericardiophrenica
- Perikardium fibrosa juga melekat ke sternum melalui lig. Sterno pericardiale.
- Sifat nya keras (tidak elastis) dan sulah dipisahkan dari perikardium serosa. Sehingga,
jika kemasukan cairan secara mendadak walaupun sedikit ke rongga antara
perikardium fibrosa dan serosaà perikardium fibrosa tidak akan melebar
keluaràakan tetapi perikardium serosa menekan ke dalam (terjadi gejala-gejala
penekanan atau tamponade cordis)à cairan menekan jantungà kedua ventrikel

1
 tertekan à Gagal biventrikuler (atau biventerkuler). Namun, jika cairan masuk
perlahan-lahan, Perikardium bisa beradaptasi dan mengalah, sehingga cairan di antara
kedua perikardium tersebut bisa sangat banyak jumlahnya.4,6

Perikardium Serosa
- Lapis parietalnya melekat pada bagian dalam pericardium fibrosa, dan nantinya akan
beralih menjadi epicardium (lapis viseral) pada permukaan jantung.
- Epicardium juga melekat pada pembuluh2 darah besar yang keluar dan masuk jantung
(co. VCI, VCS, aorta). Keluar dan masuk pembuluh darah biasanya terjadi pada basis
jantung
- Daerah peralihan anatara pericardium parietal menjadi viseral disebut sinus. Terdapat
dua sinus yaitu Sinus trasversus dan oblikuus. Sinus trasversus terletak di antara aorta
bersama trunkus pulmonalis dan VCS. Di bagian posterior, terdapat garis yang
ireguler yang bermula di VCI dan memanjang ke vena pulmonal kanan, dan turun ke
kiri melewati atrium kiri kemudian ke vena pulomonal kiri. Daerah disekitar garis-
garis tersebut adalah sinus oblikuus. Sulkus pulmonalis terletak antara arteri
pulmonalis dan dua pasang vena pulmonalis.

Pericardium memperoleh pasokan arterial dari:4,5,6

a. Arteria pericardiacophrenica cabang arteria thoracica interna, yang mengiringi
nervus phrenicus ke diaphragm
b. Arteria musculophrenica, cabang akhir arteria thoracica interna
c. Cabang dari pars thoracica aortae (rami bronchiales, rami oesiphageales, arteriae
phrenica superiors)
d. Arteria coronaria (hanya lamina visceralis)

Darah venosa pericardium disalurkan melalui: 4,5,6

a. Vena pericardiacophrenica, cabang vena thoracica interna
b. Anak cabang vena azygos

Persarafan perikardium berasal dari: 4,5,6

a. Nervus phrenicus dexter dan nervus phrenicus sinister (C3-C5)

2
b. Nervus vagus
c. Truncus symphaticus kedua sisi (Moore, 2002).

Gambar 7. cavum pericard

(www.google.com)

Pericardium visceral
Pericardium visceral atau yang disebut epikardium adalah membran tipis yang
melapisi bagian luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium,
lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung dimana lapisan ini adalah lapisan yang
paling tebal dan menerima darah dari arteri koronaria. Lapisan terakhir adalah lapisan
endokardium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh system
sirkulasi, di sebelah dalam.6 Epicardium sendiri diperdarahi oleh arteri coronaria dan
dipersarafi cabang-cabang plexus coronarius.
Epikardium tersusun atas epithel selapis pipih yang disebut mesotel yang
fungsinya menghasilkan cairan sebagai pelumas. Jaringan Ikat longgar subepikardial,
terdapat a. coronaria, saraf, gangglia dan jaringan lemak Di antara miokardium dan
epikardium terdapat jaringan ikat longgar yang biasanya dipenuhi jaringan lemak.
Pada daerah dimana pembuluh darah masuk dan keluar jantung:6 Perikardium
visceralis menjadi satu dengan lapisan serous dari perikardium parietalis (lapisan luar
yang melekat pada tulang dada dan paru).Kedua lapisan perikardium menutupi ruang

3
 (cavity) perikardial à suatu ruang yang terdiri atas cairan serous sebagai pelumas
(lubricating) kedua lapisan tersebut
I.2. Fisiologi Jantung
Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat
memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot
jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik.
Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya
tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot
yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari
ventrikel kanan.
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului
oleh aktifitas listrik.4
Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada
celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali
gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial
aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV),
berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel. Oleh karena itu
jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan tubuh,
maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ lain.
4,5
Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke
kedua atrium terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu terdapat
beberapa jalur penghantar khusus yang mempercepat penghantaran impuls
melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Potensial aksi
dihantarkan relatif lebih lambat melalui nodus AV, impuls tertunda sekitar 0,1 det (AV
nodal delay), kelambatan ini menyediakan waktu agar terjadi pengisian ventrikel
sempurna karena memungkinkan atrium untuk mengalami depolarisasi sempurna dan
berkontraksi mengosongkan isinya ke ventrikel sebelum depolarisasi dan kontraksi
ventrikel terjadi.4,5 Setelah terjadi perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalan
melalui berkas His dan ke seluruh ventrikel melalui serat-serat Purkinje. Impuls degan
cepat menyebar dari sel-sel yang tereksitasi ke sel-sel otot ventrikel lainnya melalui
gap junction. Perambatan impuls melalui berkas His dan serat-serat Purkinje ini
menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium ventrikel di kedua bilik hamper terjadi
bersamaan, memastikan kontraksi yang terjadi adalah tunggal, terkoordinasi dan
mulus.4,5

4
 Gambar 8 aliran Konduksi Jantung
(www.google.com)
Kontraksi jantung
Kontraksi otot jantung untuk memompa darah dicetuskan oleh potensial aksi
yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal
dengan otoritmisitas. 4,5 Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
1. Sembilan puluh sembilan persen sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja
mekanis, yaitu memompa. Sel - sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak
menghasilkan sendiri potensial aksi.
2. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi
yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel - sel pekerja.
Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik.
Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara
umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K + keluar
yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel-sel
otoritmik jantung, antara potensial-potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap
seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K + menurun
antara potensial-potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi

5
 aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.
Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara
bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang
tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan
saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan
influks Na+ bukan Ca++ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun
disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan
permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+ Setelah potensial aksi usai, inaktivasi
saluran-saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya.4,5
Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang mengahantarkan aliran
listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus:4,5
1. Otomatisasi : menimbulkan impuls/rangsang secara spontan
2. Irama : pembentukan rangsang yang teratur
3. Daya konduksi : kemampuan untuk menghantarkan
4. Daya rangsang : kemampuan bereaksi terhadap rangsang
Siklus Jantung
Terdapat beberapa siklus jantung, yaitu: 5
1. Fase kontraksi isovolumetrik
2. Fase ejeksi cepat
3. Fase diastasis
4. Fase pengisian cepat (rapid filling)
5. Fase relaksasi isovolumetrik
Siklus jantung terdiri dari periode sistolik dan diastolik. Sistol adalah periode
kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah
periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat dibagi
menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada
relaksasi isovolumetrik ventrikel mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup
atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular
filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral
dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan
mencapai 100 % saat atrium berkontraksi. Volume darah pada akhir diastol disebut
End Diastolic Volume .5
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi
ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup-katup

6
 tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan
dari otot. Pada ejeksi ventrikel, tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan
dengan tekanan pada aorta dan pulmonal sehingga katup aorta dan katup pulmonal
terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi
pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic
Volume. 5
Faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung
Kerja jantung dipengaruhi oleh beberapa faktor utama yang saling berkaitan
dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output)
yang nantinya akan mempengaruhi tekanan darah, diantaranya :4,5
Beban Awal (Preload)
1. Derajat dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi
(ventrikel end diastolic volume)
2. Berhubungan dengan panajng otot jantung, regangan dan volume.
3. Semakin regang serabut otot jantung pada batas tertentu semakin kuat kontraksi.
Faktor penentu beban awal:
1. Insufisiensi mitral menurunkan beban awal
2. Stenosis mitral  beban awal
3. volume sirkulasi
4. Obat-obatan : vasokontriktor , vasodilator
Beban Akhir (Afterload)
1. Tahanan yang harus dihadapi saat darah keluar dari ventrikel kiri
2. Beban untuk membuka katup aorta dan mendorong darah selama fase sistolik.
3. Systemic vascular resistance (SVR)
Faktor penentu beban akhirr:
1. Stenosis aorta meningkatkan beban akhir
2. Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir
3. Hipertensi meningkatkan beban akhir
4. Obat-obatan.
Kontraktilitas
Hukum Frank – Straling
- Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumjalh darah yang
dipompaakan ke aorta

7
- Dalam batas-batas fisiologis jantung memompkan keseluruh tubuh darah yang
kembali ke jantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena
- Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang
besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena.
Bunyi Jantung
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan
stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak,
dan relatif lama, dan terdengar seperti ‘lub´. Bunyi jantung kedua memiliki nada
yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam dan terdengar seperti ‘dup´. Bunyi jantung
pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi katup kedua
berkaitan dengan penutupan katup semilunaris.5
Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran
yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup, bukan
oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal
kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium,
bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup
semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan
kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi
jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.5
Sirkulasi Jantung
Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis.
Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan
kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena
pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan
yang rendah kira-kira 15 - 20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik
dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu
keseluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava
superior akhirnya kembali ke atrium kanan.4,5

8
 Gambar 9. Sirkulasi Jantung(www.google.com)
BAB II
EFUSI PERICARD

II.1 Epidemiologi
Berbagai macam neoplasma ganas dan keganasan hematologi dapat
menyebabkan efusi perikardial. Data prevalensi bervariasi, dengan beberapa
penelitian yang menunjukkan adanya efusi perikardial sebanyak 21% pada pasien
tersebut. Dalam penelitian besar oleh Bussani et al menunjukkan metastasis
jantung sebanyak (9,1%) dan metastasis perikardial (6,3%) dalam kasus kematian.
Sebagaimana disebutkan sebelumnya, keganasan dengan prevalensi tertinggi yang
merupakan penyebab tersering efusi perikardial adalah kanker paru (37% ) dan
payudara (22%), serta leukemia / limfoma (17%). Pasien dengan HIV, dengan atau
tanpa acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), juga ditemukan memiliki
peningkatan prevalensi efusi perikardial. [8] Penelitian telah menunjukkan
prevalensi efusi perikardial pada pasien HIV berkisar 5-43%, Kejadian efusi
perikardial pada pasien terinfeksi HIV telah diperkirakan 11%, namun, dengan
adanya terapi antiretroviral (ART) telah mengurangi kejadian tersebut. [9]. Efusi
pericardial terkait keganasan dapat menyerang semua umur dan rata-rata terjadi
dalam decade keempat atau kelima namun insiden lebih tinggi terjadi pada laki-
laki dibanding wanita dengan rasio 7:3. 1,7,8
Dilaporkan bahwa 0,1-21% penderita kanker yang sudah bermetastasis
disertai metastasis pada perikardium pada saat otopsi. Dalam satu seri kasus
kanker yang diotopsi didapatkan bahwa metastase perikardial merupakan
penyebab kematian langsung pada 35% kasus kanker dan penyebab tambahan
pada 50% kasus. Penyebab tersering efusi perikardium pada keganasan ialah
kanker paru dan payudara. Perikarditis pasca radiasi pada penderita kanker dapat
menimbulkan efusi perikardial yang dapat timbul setelah beberapa minggu sampai
12 bulan.1,2,8
Selain keganasan penyebab tersering lainnya adalah peradangan pada
pericardium atau disebut juga perikarditis. Perikarditis akut lebih sering terjadi
pada pria dibandingkan pada wanita. Namun, meskipun kondisi ini lebih sering
terjadi pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak, remaja lebih sering

9
 terkena daripada orang dewasa muda. Meskipun demikian, Merce dkk tidak
menemukan perbedaan dalam etiologi, perjalanan klinis, dan prognosis antara
pasien tua dan muda dengan efusi perikardial sedang dan berat. Di Negara
endemis juga harus dipikirkan kemungkinan tuberculosis. Lorell mencatat
diagnosis perikarditis akut pada sekitar 1 per 1000 yang diterima dirmah sakit.
[14] Selain itu, perikarditis akut terdiri dari 1% dari kunjungan ruang gawat
darurat pada pasien dengan ST-segmen elevasi [15] Efusi perikardial adalah
penyebab utama atau penyumbang kematian pada 86% pasien kanker. Tingkat
kelangsungan hidup pada pasien efusi perikard dengan HIV gejala adalah 36%
dalam 6 bulan dan 19% dalam 1 tahun.1,8,9

II. 2 Definisi
Efusi perikardium adalah akumulasi cairan abnormal dalam ruang
perikardium. Ini dapat disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik, lokal atau
idiopatik baik. Cairan tersebut dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium,
atau hemoperikardium. Efusi perikardium bisa akut atau kronis, dan lamanya
perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejala-gejala pasien. Efusi
perikardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit yang
disebabkan oleh infeksi, keganasan maupun trauma. Gejala vang timbul dari
keadaan efusi perikardium tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit yang
mendasari terjadinya efusi perikardium. 10,11
Akumulasi cairan abnormal dalam ruangan perikardium dapat
menimbulkan efusi perikardium. Selanjutnya akumulasi tersebut dapat
menyebabkan peningkatan tekanan perikardium, penurunan cardiac output dan
hipotensi (tamponade jantung). Akumulasi cairan yang sangat cepat akan
mempengaruhi hemodinamik.1,10,11

10
Gambar 10.Efusi pericard
(www.google.com)

11
II. 3 Etiologi
Penyebab produksi cairan abnormal tergantung pada etiologi yang
mendasarinya, tetapi biasanya terjadinya sekunder karena peradangan pada
perikardium (yaitu, pericarditis), keganasan dan trauma. Cairan dapat berupa
cairan transudative akibat terhalangnya drainase cairan, yang terjadi melalui
saluran limfatik dan cairan eksudatif terjadi sekunder karena proses inflamasi,
infeksi, keganasan, autoimun atau dalam perikardium.
Penyebab terjadinya efusi perikardium antara lain 7,10,11:
· Idiopatik
Dalam banyak kasus, penyebab yang mendasari tidak diketahui. Namun, ini
sering berkaitan dengan kurangnya evaluasi diagnostik yang luas.
· Inflamasi
Inflamasi dari pericardium (pericarditis) adalah suatu respon dari penyakit,
injury atau gangguan inflamasi lain pada pericardium. Pericarditis dapat
mengenai lapisan visceral maupun parietal perikardium dengan eksudasi
fibrinosa. Jumlah efusi perikardium dapat bervariasi tetapi biasanya tidak
banyak, bisa keruh tetapi tidak pernah purulen. Bila berlangsung lama maka
dapat menyebabkan adhesi perikardium visceral dan parietal. Inflamasi
perikardium dapat idiopatik dan akibat operasi jantung dan heart attack
(Dressler's syndrome)
· Penyebab spesifik dari efusi pericardial adalah :
1. Infeksi Virus, bakterial, jamur dan parasit
a. Virus : Coxsackievirus Adan B, virus hepatitis.
b. Bakteri : Pyogenic (pneumococci, streptococci, staphylococci, Neisseria,
Legionella spesies)
c. Mycobacterium tuberculosis
d. Jamur: histoplasmosis, coccidioidomycosis, Candida
e. Infeksi lain: Sifilis, protozoa, parasit
2. Keganasan
Keganasan dapat menyebabkan kelainan pada perikard terutama efusi
pericardium melalui mekanisme sebagai berikut:
- Penyebaran langsung dari struktur mediastinum atau ruang jantung
- Retrograde dari sistem limfatik

12
 - Secara hematogen
Seperti disebutkan sebelumnya, penyebab tersering efusi perikard adalah
metastasis kanker khususnya kanker paru-paru, payudara, leukemia, limfoma
(non-Hodgkin's lymphoma atau penyakit Hodgkin's). Pasien dengan
melanoma ganas atau mesothelioma juga memiliki prevalensi tinggi efusi
perikardial terkait.10,11
3. Trauma atau luka tusuk didekat jantung akibat proses pembedahan maupun
trauma langsung pada jantung.
· Penyebab lain
1. Autoimmune, seperti rheumatoid arthritis atau lupus ankylosing spondylitis,
rheumatic fever, scleroderma, Wegener granulomatosis
2. Uremia
3. Severe pulmonary hypertension
4. Hypothyroidism, hiperlipidemia
5. HIV/AIDS
HIV/AIDS dapat menyebabkan efusi perikardial melalui beberapa
mekanisme, di antaranya:

- Infeksi bakteri sekunder

- Infeksi oportunistik
- Keganasan (Kaposi sarcoma, limfoma)
- Sindrom "Kapiler kebocoran", yang berhubungan dengan efusi di rongga tubuh
lainnya.
6. Diseksi aorta, yang menyebabkan efusi hemoragik
7. Therapy radiasi untuk kanker
8. Tindakan Chemotherapy untuk kanker
9. Obat-obat tertentu seperti isoniazid, phenytoin, hydralazine, procainamide,
minoxidil, antikoagulan, methysergide.
II. 4 Klasifikasi efusi pericardium
· Tipe A : Tidak terdapat efusi
· Tipe B : Epikardium dan perikardium terpisah (3–16 ml)
· Tipe C :

13
 - Tipe C 1: epikardium dan perikardium terpisah pada saat sistolik and diastolik
(efusi sedikit >16 ml)
- Tipe C 2: epikardium dan perikardium terpisah pada saat sistolik and diastolik
dengan gerakan perikardial melemah
· Tipe D : Epikardium dan perikardium terpisah dengan ruang bebas echo yang besar
· Tipe E : Penebalan perikardial (>4 mm)

II.5 Manifestasi Klinik

Banyak pasien dengan efusi perikardial tidak menunjukkan gejala. Kondisi

ini sering ditemukan ketika pasien melakukan foto rontgen thoraks atau
echocardiogram untuk mendiagnosa penyakit lain. Awalnya, pericardium dapat
meregang untuk menampung kelebihan cairan. Oleh karena itu, tanda dan gejala
terjadinya penyakit mungkin akan terjadi ketika sejumlah besar cairan telah
terkumpul.1,2

Jika gejala muncul, maka kemungkinan akan terdeteksi dari kelainan organ di
sekitarnya, seperti paru-paru, lambung atau saraf frenik (saraf yang terhubung ke
diafragma). Gejala juga dapat terjadi karena gagal jantung diastolik (gagal jantung
yang terjadi karena jantung tidak dapat berdetak normal seperti biasanya pada setiap
gerakan karena kompresi ditambahkan). Biasanya gejala yang timbul pada efusi
perikardial yaitu 1,2,10:

1. Nyeri dada seperti ditekan atau ketidaknyamanan dengan karakteristik berkurang

jika duduk / bersandar posisi membungkuk ke depan memburuk pada posisi
terlentang.

2. Sesak Napas ( dyspneu )

3. Sesak nafas saat berbaring ( ortopneu)

4. Batuk

5. Sinkop

6. Takipnea

7. Perut terasa penuh dan sulit menelan

14
8. Palpitasi

Pada efusi pericardium, ada 3 faktor yang menentukan apakah secara klinis
tetap tenang dan menimbulkan gejala akibat kompresi jantung. :
(1) Volume cairan
(2) Kecepatan terakumulasinya cairan
(3) Karakter komplians pericardium

Sedangkan gejala efusi perikardial yang menyebabkan tamponade jantung

yaitu 9:
1. Kebiruan pada bibir dan kulit
2. Penderita mengalami syok
3. Perubahan Status mental

Peningkatan mendadak volume pericardium, contohnya pada kasus

trauma dada
dengan perdarahan intraperikardium, mengakibatkan peningkatan signifikan tekanan
pada pericardium dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada ruang rongga
jantung. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan tekanan secara
signifikan jika pericardium secara patologis non-komplians, misalnya efusi
pericardium karena adanya tumor atau fibrosis kantung. Berbeda dengan hal-hal
tersebut, jika efusi pericardium terakumulasi lambat, dalam jangka waktu mingguan
hingga bulanan, pericardium akan teregang secara perlahan. Akibatnya pericardium
akan beradaptasi untuk mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa terjadi
pengingkatan signifikan tekanan intraperikardium. Akumulasi lambat ini
menyebabkan terjadinya kompensasi jantung dengan gejala : takikardia, peningkatan
resistensi vascular perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi
akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan pericardium yang tidak adekuat
dan berakibat fatal dalam beberapa menit. 1,9,10
Gejala klinik tergantung dari jumlah cairan dan kecepatan penimbunan cairan
dalam kavum perikardium. Penderita efusi perikardial tanpa tamponade sering
asimtomatik. Kurang dari 30% penderita menunjukkan gejala seperti :
- Nyeri dada
- Napas pendek
- Ortopnea

15
 - Disfagia
Pada pemeriksaan fisik tampak vena leher terbendung, suara jantung terdengar jauh,
tekanan nadi mengecil dan takikardia.
Pasien efusi prikardial dengan tamponade jantung memberikan gejala:
- Gelisah
- Sesak napas hebat pada posisi tegak dan sesak nafas agak berkurang jika penderita
membungkuk kedepan
- Takikardia
- Tekanan nadi meningkat
- Pulsus paradoksus (tekanan sistolik turun lebih dari 10 mmHg pada inspirasi)
- Hipotensi sampai syok
- Batas jantung melebar
- Suara jantung terdengar jauh atau melemah
- Terdengar gesekan perikardial, serta JVP meningkat dan berdenyut.8,9
Pemeriksaan fisik efusi perikardial 9:
· Trias Beck meliputi hipotensi, peningkatan JVP dan suara jantung melemah.
· Pulsus paradoksus: penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mm Hg pada saat
inspirasi.
· Kussmaul sign: penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya meningkat
saat inspirasi.
· Tanda Ewart: gambaran redup di daerah di bawah skapula kiri ; terjadi pada efusi
perikardial luas.

II. 6 Patofisiologi
Manifestasi klinis dari efusi perikardial tergantung pada tingkat akumulasi
cairan. Produksi cairan abnormal pada rongga pericardium tergantung dari
penyebabnya. Cairan transudat merupakan hasil obstruksi drainase cairan pada
saluran limfe sedangkan cairan eksudat merupakan hasil dari inflamasi infeksi
sekunder, keganasan atau proses autoimun dari pericardium. Pada kasus efusi
pericardial metastasis multiple lebih sering dijumpai pada perikardiaum parietalis
dibandingkan dengan pericardium viseralis. Tumor ini dapat mensekresi cairan
(eksudat), tetapi dapat juga menghalangi aliran limfe. Adanya tumor, timbunan
cairan serta penebalan pericardium akan mengganggu gerak jantung. Penimbunan
cairan akan mengganggu pengisian diastolic ventrikel kanan sehingga menurunkan

16
 isi sekuncup (stroke volume). Hal ini diimbangi oleh mekanisme kompensasi berupa
takikardia dan peningkatan kontraksi miokardium. Tetapi jika mekanisme
kompensasi ini terlewati, curah jatung (cardiac output) menurun maka akan terjadi
gagal jantung, syok sampai kematian. Berapa jumlah cairan agar dapat
menimbulkan keadaan ini tergantung dari kecepatan pembentukan cairan dan
distensibilitas pericardium. 12
Tamponade jantung terjadi bila jumlah efusi pericardium menyebabkan
hambatan serius aliran darah ke jantung (gangguan diastolic ventrikel). Penyebab
tersering adalah neoplasma dan uremia. Neoplasma menyebabkan terjadinya
pertumbuhan sel secara abnormal pada otot jantung. Sehingga terjadi hyperplasia sel
yang tidak terkontrol, yang menyebabkan pembentukkan massa (tumor). Hal ini
yang dapat mengakibatkan ruang pada kantung jantung (pericardium) terdesak
sehingga terjadi pergesekan antara kantung jantung (pericardium) dengan lapisan
paling luar jantung (epikardium). Pergesekan ini dapat menyebabkan terjadinya
peradangan pada perikarditis sehingga terjadi penumpukan cairan pada pericardium
yang menyebabkan tamponade jantung.12Uremia juga dapat menyebabkan
tamponade jantung. Dimana orang yang mengalami uremia, di dalam darahnya
terdapat toksik metabolic yang dapat menyebabkan inflamasi (dalam hal ini
inflamasi terjadi pada pericardium). Selain itu tamponade jantung juga dapat
disebabkan akibat trauma tumpul/tembus. Jika trauma ini mengenai ruang
pericardium akan terjadi perdarahan sehingga darah banyak terkumpul di ruang
pericardium. Hal ini mengakibatkan jantung terdesak oleh akumulasi cairan
tersebut. 1,2,12
Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen, limfogen
ataupun penyebaran langsung. Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru maupun
TB di luar paru lain. Penyebaran tersering karena infeksi di nodus mediastinum,
secara langsung masuk ke perikardium, terutama di sekitar percabangan
trakeobronkial.. Protein antigen mikobakterium TB menginduksi delayed
hypersensitive response dan merangsang limfosit untuk mengeluarkan limfokin
yang mengaktifasi makrofag dan mempengaruhi pembentukan granuloma. Terdapat
4 stadium evolusi perikarditis TB 10,12:
1. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan reaksi granuloma.
Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak terdiagnosis.

17
2. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Reaksi hipersensitif
terhadap tuberkuloprotein, gangguan resorbsi dan cedera vaskuler dipercaya dapat
membentuk efusi perikardium. Permukaan perikardium menjadi tebal dan berwarna
abu-abu tampak seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan eksudasi fibrin. Efusi
dapat berkembang melalui beberapa fase yaitu: serosa, serosanguinous, keruh atau
darah. Reaksi seluler awal cairan tersebut mengandung sel polimorfonuklear (PMN).
Jumlah total sel berkisar 500-10000/ mm3. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai
dengan penurunan glukosa dan peningkatan protein. Pada stadium ini dapat terjadi
efusi masif sebanyak 4 L.
3. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granuloma perkijuan dan penebalan perikardium.
Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang menimbulkan fibrosis
perikardium.10
4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi miokardium akan membatasi ruang
gerak jantung dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi
penebalan perkardium parietal dan konstriksi miokardium.12

Gambar patofisiolofi efusi perikard

(www.google.com)

18
 Tamponade Jantung

Bila volume cairan melebihi "penuh" di tingkat perikardium itu, efusi

perikardial mengakibatkan tekanan pada jantung dan terjadi Cardiac
Tamponade (tamponade jantung) yaitu terjadinya kompresi jantung akibat darah
atau cairan menumpuk di ruang antara miokardium (otot jantung) dan perikardium
(kantung jantung). Tamponade jantung yang merupakan kompresi jantung yang
cepat atau lambat, akibat akumulasi cairan, pus, darah, bekuan atau gas di
perikardium; menyebabkan peningkatan tekanan intraperikardial yang sangat
mengancam jiwa dan fatal jika tidak terdeteksi. 13

Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresifitas

13,14
:
1. Acute surgical tamponade: antegrade aortic dissection, iatrogenic dan trauma tembus
kardiak.
2. Medical tamponade: efusi perikardial akibat perikarditis akut, perikarditis karena
keganasan atau gagal ginjal.
3. Low-pressure tamponade: terdapat pada dehidrasi berat.
Pada tamponade jantung terjadi penurunan pengisian darah saat diastolik
karena otot jantung tidak mampu melawan peningkatan tekanan intraperikardial.
Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik 14:
1. Fase 1: Peningkatan cairan perikardial meningkatkan tekanan pengisian ventrikel.
Pada fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap lebih tinggi daripada tekanan
intraperikardial.
2. Fase 2: Peningkatan tekanan intraperikardial melebihi tekanan pengisian ventrikel
kanan, sehingga curah jantung turun.
3. Fase 3: Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan intraperikardial dengan
tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan curah jantung yang berat.

II.7 Diagnosis
a. Anamnesis
Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat membantu
mengidentifikasi kemungkinan etiologi dari efusi pericardium, yang dapat
menyebabkan tamponade jantung. 1,2

19
 1. Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat badan,
lemas, dan anoreksia.
2. Nyeri dada pada pasien perikarditis dan infark miokard.
3. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan jaringan ikat.
4. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi pericardium.
5. Konsumsi obat terkait obat lupus yang mengarah ke efusi pericardial
6. Riwayat terakhir bedah kardiovaskular, intervensi koroner, atau trauma yang dapat
menyebabkan pengumpulan cepat cairan perikardial dan menyebabkan tamponade.
7. Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi kateter vena central yang dapat
menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericardium dan menyebabkan tamponade.
8. Pasien yang memilik iriwayat penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik,
Pertimbangkan HIV efusi pericardial dan tampnade
9. Radiasi dinding dada (misal untuk kanker paru, mediastum,atau esophagus).
10.Gejala keringat malam,demam, dan penurunan berat badan, yang mengindikasikan
tuberculosis.

b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik efusi perikardium : 1,12,15
1. The Beck triad atau acute compression triad ( Trias Beck ) meliputi, peningkatan
JVP, hipotensi, dan bunyi jantung melemah atau menjauh.
2. Pulsus Paradoxus : Penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mmHg pada saat
inspirasi.
3. Kussmaul sign : Penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya meningkat
saat inspirasi.
4. Tanda Ewart : Gambaran redup atau kusam di daerah di bawah scapula kiri terjadi
pada efusi pericardium luas.
5. Pericardial friction rub
6. Takikardi, takipneu
7. Edema, sianosis
8. Hepatosplenomegali
9. Hepatojuguler refluks

c. Pemeriksaan laboratorium 1,2,15

20
 1. Elektrolit _ kelainan metabolic (misalnya gagal ginjal)
2. Complete blood count (CBC) dengan diferensial _ Leukositosis bukti infeksi, serta
cytopenia, sebagai tanda penyakit kronis (misalnya HIV,kanker)
3. Enzim jantung _ troponin, CK-MB, LDH untuk menyingkirkan infark miokard
4. Thyroid stimulating hormone _ untuk hipotiroidism
5. Rheumatoid factor, immunoglobulin complexes, antinuclear antibody test (ANA)
_ curiga kasus rhemautologi dan autoimun
6. Tes penyakit infeksi spesifik : HIV serology, PCR, Level CEA .
7. Analisa cairan perikardium

d. Pemeriksaan Radiologi
Chest X-Ray
Foto thoraks menunjukkan jantung membesar berbentuk globuler
gambaran “Water bottle shape heart” atau bentuk kendi. Gambaran jantung
seperti ini tampak jika cairan lebih dari 250 ml. 15

Gambar 11 : photo thoraks AP / lateral, tampak jantung membesar

memberi
gambaran “Water bottle-shape heart” pada kasus efusi
perikard.(15,16)
(www.google.com)

21
 Gambar 12 : Foto thoraks AP / lateral, tampak gambaran “Water bottle-
shapeheart”.
(www.google.com)

Gambar 13 : CT-scan potongan axial

(www.google.com)

e. Pemeriksaan Elektrokardiorafi (EKG)

Menunjukkan sinus takikardia, gelombang QRS rendah, elevasi segmen ST
yang cekung, electrical alternans. 15,16,17

22
 Gambar 14. EKG menunjukkan kompleks QRS low-voltage dan electrical
alternans. (www.google.com)

f. Pemeriksaan Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan pemeriksaan noninvasif yang paling akurat.
Disini akan tampak adanya akumulasi cairan didalam kavum perikardium,
kadang-kadang juga adanya metastasis pada dinding perikardium.
Ekokardiografi merupakan alat diagnostik pilihan dan sensitif untuk
mendiagnosis efusi perikardium dan tamponade jantung. Teknik-teknik
pemeriksaan ekokardiografi 15,16
- 2-D echocardiography
- M-mode echocardiography: Adjunct to 2-D echocardiography
- Doppler echocardiography
- Transesophageal echocardiography
- Intracardiac echocardiography

23
 Gambar 15 : Efusi pericardial
(www.google.com)

g. Pemeriksaan penunjang lain

- Perikardiosentesis diagnostik sebaiknya memakai tuntunan ekokardiografi
sehingga lebih aman. Sekitar 50% cairan aspirat bersifat hemoragik dan 10%
serosanguinus. Pada cairan ini dilakukan pemeriksaan kultur, hitung sel dan
sitologi. Pemeriksaan sitologi cukup sensitif dengan kemampuan diagnostik
sekitar 80%, tetapi hasil negatif palsu sering dijuampai pada limfoma maligna dan
mesotelioma. Dalam keadaan demikian dilakukan biopsi perikardium.15

24
 Gambar 16. Perikardiosentesis
(www.google.com)

- kateterisasi jantung jarang diperlukan. Disini dijumpai tekanan diastolik dalam

atrium kana, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis hampir sama.16

II.8 Diagnosis Banding

Diferensial diagnosis efusi pericardium :14,17
1. Tamponade jantung
Tamponade jantung adalah sindrom klinis dimana terjadi penekanan yang cepat atau
lambat terhadap jantung yang disebabkan oleh akumulasi cairan dalam ruang
perikardial, sehingga pengisian ventrikel berkurang. Manifestasi klinis pada
tamponade jantung tidak jauh berbeda dari efusi perikard sebagaimana disebutkan
sebelumnya.
2. Cardiomiopaty dilatasi
Merupakan kelainan jantung yang ditandai oleh dilatasi salah satu atau kedua
ventrikel disertai disfungsi sistolik dan diastolic. Cardiomiopati dilatasi merupakan
penyebab paling umum ketiga gagal jantung dan alasan yang paling sering untuk
transplantasi jantung.

3. Perikarditis
Perikarditis adalah peradangan perikardium parietalis, viseralis dan keduanya.
Respons perikardium terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah

25
 (efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma
atau kalsifikasi. Itulah sebabnya manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari
yang tidak khas sampai yang khas (Sudoyo, 2009). Perikarditis dapat bermanifestasi
sebagai perikarditis akut, efusi perikard tanpa tamponade, efusi perikard dengan
tamponade, dan perikarditis konstruktif, sehingga perikarditis ini sendiri menjadi
diagnosis banding efusi perikard.

II.9 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dari efusi perikard terdiri atas medikamentosa dan non

medikamentosa:
Medikamentosa
Terapi efusi perikardial tergantung pada tingkat keparahan dan penyebabnya. 1,2,17
1. Aspirin / agen anti-inflammatory drugs (NSAIDs)
2. Kortikosteroid
3. Colchine
4. Terapi antineoplstik (misalnya : kemoterapi sistematik, radiasi) dalam hubungannya
dengan pericardiosintesis telah terbukti efektif dalam mengurangi rekurensi dari efusi
ganas.
Non medikamentosa ( pembedahan )
1. Perikardiosentesis 1,15,18
Suatu prosedur pembedahan dimana perikardium dibuka untuk
mengalirkan cairan yang terkumpul didalamnya. Perikardiosentesis terbuka
bisa dilakukan dengan membuat insisi kecil dibawah ujung sternum atau
11,12
melalui suatu insisi kecil diantara tulang iga di sisi kiri toraks. Disini dapat
dipasang pig tail cathether selama 2-3 hari. Selama itu penderita harus diberi
antibiotic. Angka kekambuhan sekitar 6-12%.

26
 Gambar 17. Perikardiosentesis
(www.google.com)

Indikasi operasi
· Efusi perikardium berulang atau masif dengan tamponade jantung
· Biopsi Perikardium
· Pemasangan alat pacu jantung epikardium

Kontra indikasi operasi

· Efusi perikardium berulang, kronis Berta “bloody”
· Perikarditis infeksiosa
· Infeksi
· Keganasan

Teknik Operasi 11,12,18

· Lakukan aseptik dan antiseptik pada daerah operasi lalu berikan anestesi lokal
atau umum.
· Kemudian lakukan insisi pada midline sekitar 10 cm mulai dari
xiphisternaIjunction menuju ke ujung xiphoid. Sebuah bidang di letakkan pada
posterior xiphoid kemudian xiphoid diangkat ke anterior sehingga hal ini
memisahkan xiphoid dengan rectus sheath.
· Xiphisternal junction di pindahkan dan sebuah bidang terbentuk, dengan
mengangkat bagian distal sternum ke anterior serta menarik diafragma kebawah
sehingga tampak perikardium sebagai sebuah membran fibrosa.
· Perikardium di genggam kemudian dilakukan insisi sehingga cairan keluar.
· Lalu letakkan chest tube pada rongga perikardium untuk mengalirkan cairan efusi.

27
 · Kemudian insisi ditutup lapis demi lapis.

Gambar 18. Teknik perikardiosentesis

(www.google.com)

Komplikasi operasi

Komplikasi tersering adalah perdarahan durante operasi, infeksi,

komplikasi anestesi, hernia pada tempat insisi, serta cedera pada jantung.

Perawatan Pasca Bedah15,16

Drainase perikardium ini dipertahankan selama beberapa hari postoperasi
sampai dengan jumlah cairan yang keluar dibawah 100 ml/hari. Periode ini
memberikan waktu aposisi dan adhesi antara perikardium visceral dan parietal.
Follow-Up15,16
· Analisis cairan pericardium dengan pemeriksaan kultur, sitologis dan tes yang lain
berdasarkan indikasi.
· Melakukan terapi yang terdapat berdasarkan hasil analisis

2. Pembuatan pericardial window

Tindakan ini memerlukan torakotomi dan dilakukan drainase dari kavum

perikardium ke kavum pleura. Angka kekambuhan sekitar 5-20%.18

28
 3. Perikardiodesis
Disini dilakukan pemberian tetrasiklin, thiothepa atau bleomisin ke dalam
kavum perikardium untuk melengketkan perikard. Tetrasikin 500 mg dalam 25 ml
salin dimasukkan dalam 2-3 menit, atau bleomisin 30 unit dalam 20 ml salin.15,18
4. Perikardiektomi
Disini sebagian besar perikardium diangkat sehingga angka kekambuhan
kecil, tetapi mortalitas dan morbiditas lebih besar. Perikardiektomi terutama
dilakukan pada perikarditis konstriktif. jarang dilakukan untuk mencegah efusi
perikardial berulang dan tamponade.14
5. Pericardio-peritoneal shunt
Pada beberapa pasien dengan efusi perikardial ganas, pembuatan pericardio-
shunt membantu mencegah tamponade berulang.17,18

Terapi spesifik
Terapi ini ditujukkan untuk mengatasi kanker yang menjadi penyebab efusi tersebut.18
1. Kemoterapi
Kemoterapi terutama diberikan pada kanker payudara, kanker paru sel
kecil, limfoma dan leukimia. Tindakan ini tidak dapat segera mengurangi
gejala efusi dan respons jangka panjang tergantung pada sensitifitas kanker
terhadap kemoterapi.

2. Radioterapi
Untuk kanker yang radiosensitif diberikan radiasi dengan dosis 2000-
3000cGy dalam 2-3 minggu.

II.10 Komplikasi
1. Tamponade pericardial yang dapat mengakibatkan gangguan hemodinamik berat dan
kematian1,13
2. Efusi perikardial kronik dimana Efusi berlangsung lebih dari 6 bulan, biasanya
ditoleransi dengan baik.1
II.11 Prognosis
Prognosis pada efusi pericardium tergantung dari banyaknya cairan di
pericardium dan penyakit yang mendasarinya.10,11
1. Efusi pericardial yang berat (> 20 mm echo-ruang bebas atau terdapat tamponade

jantung) memiliki prognosis yang buruk

2. Pasien dengan efusi perikardial yang merupakan gejala dari HIV/AIDS atau kanker
memiliki tingkat kematian tinggi dalam jangka pendek.
3. Pasien dengan efusi idiopatik umumnya memiliki prognosis yang baik.
4. Sebagian besar prognosis pasien dari efusi perikardial jenis lain tergantung pada

perawatan dan control pada penyakit yang mendasari terjadinya efusi tersebut. (11)

29
Morbiditas dan mortalitas
Morbiditas dan mortalitas efusi perikardial tergantung pada etiologi dan kondisi
komorbiditas. Pada Efusi idiopatik ditoleransi dengan baik pada kebanyakan pasien.
Penderita dengan efusi malignans sebanyak 33% dan 5% pada efusi
benigna.Sebanyak 50% pada efusi kronis (efusi berlangsung lebih dari 6 bulan)
berlangsung asymptomatic sehingga mengakibatkan mortalititas yang tinggi.1,6,17

BAB III
KESIMPULAN

Efusi perikardium adalah suatu penyakit yang ditandai adanya akumulasi

cairan abnormal dalam ruang perikardium. Ini dapat disebabkan oleh berbagai

kelainan sistemik, lokal atau idiopatik baik. Efusi perikardium bisa akut atau kronis,

dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejala-gejala pasien.

Efusi perikardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit yang

disebabkan oleh infeksi, keganasan maupun trauma. Gejala yang timbul pada efusi

perikardium tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit yang mendasari terjadinya

efusi pericardium. Terdapat beberapa penyebab terjadinya efusi perikard diantaranya

peradangan karena suatu penyakit tapi efusi pericardium dapat juga terjadi bila tidak

30
 ada peradangan dalam hal ini seperti neoplasma ganas dan keganasan hematologic.

Mekanisme terjadinya efusi perikard ini tergantung dari penyakit yang mendasarinya,

dimana terjadi penumpukan cairan perikard yang dihasilkan oleh sel-sel mesotelial

sehingga menyebabkan barier proteksi tidak lagi berfungsi dengan baik dan

menimbulkan pergesekan anatra pericardium dan epikardium. Terapi untuk efusi

perikard ini pada prinsipnya adalah menggurangi cairan yang terdapa pada cavum

perikard baik itu dengan terapi pembedahan maupun non pembedahan atau

medikamentosa.prognosis pada efusi perikard dipengaruhi oleh banyak nya cairan

yang terdapat pada cavum pericard dan penyakit penyebab.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Fredi L, Strimel WJ. Pericardial Effusion. 2013 March 18. [cited 2013 March 20]

available from URL : http://emedicine.madscape.com/article/157325.

2. Chang L. Pericardial Effusion. www.webmd.com/heart-disease/guide/pericardial-

effusion. March 18, 2010.

3. Sagristà-Sauleda J, et al. Long-term follow-up of idiopathic chronic pericardial effusion.

New England Journal of Medicine, December 30, 2008;341:2054-9

31
4. Majid, Abdul. Anatomi Jantung dan pembuluh darah, Sistem Kardiovaskuler secara

umum, Denyut Jantung dan Aktifitas Listrik Jantung, dan Jantung sebagai Pompa.

Fisiologi Kardiovaskular. Medan; Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran USU : 2005; 7-

16.

5. Sherwood, L. Human Physiology: From Cells to Systems. 5th ed. Jakarta: ECG; 2007

6. Darling David Pericardium Anatomy.

http://www.daviddarling.info/encyclopedia/P/pericardium.html. Cited March 2013.

7. Marulam. M. panggabean. Editor :Aru W. Sudayo et all. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Edisi IV Jilid III. Ilmu Penyakit Dalam FK UI : Jakarta; 2006. 1604-05.

8. Davey P. Editor: Annisa rahmalia. Pericardial effusion dalam At a Glance Medicine,

Edisi I. Penerbit Erlangga, 2006.

9. Grimm RA, Jacob R. 2008. Pericardial Disease. In: Carey WD, ed.Cleveland Clinic:

Current Clinical Medicine. 1st ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:Chap 23.

10. Sabiston David C. editor : devi H. Ronardy. Efusi pericardium. Buku Ajar Bedah bagian

2. Penerbit Buku Kedokteran EGC,2010

11. Burn DK, Kumar V. Penyakit pada Perikardium. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2

edisi 7. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.h. 440

12. Lily SL, Ramos Y. Diseases of the pericardium. Patophysiology of heart disease. Edisi

ke-4. LippincottWilliams & Wilkins; 2007. Hal : 334-48..

13. Made IB, ketut IS. Efusi pericardium dan tamponade jantung.Buku Ajar Gawat Darurat

di Bidang Penyakit Dalam . Penerbit buku Kedokteran EGC,2007.

14. Yarlagadda, Chakri. Cardiac Tamponade. 2013 March .[cited 2013 March 20] available

from URL : http://emedicine.madscape.com/article/152083-cliemedicine.

32
15. Affandi WK. Penyakit Perikardium. Dalam : lily ismudianti Rilantono, Faisal Baraas,

Santoso Karo Karo, Popy Surwianti Roebiono. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai

Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia ; 2004.h 264-72

16. LeWinter MM. Pericardial diseases. Dalam: Zipes, Libby, Bonow,Braunwald, editors.

Braunwald's heart disease a textbook of cardiovascular medicine. Edisi ke-8.

Philadelphia: Elsevier saunders; 2008. h. 1829-51

17. Kwon HD. Pericardial disease. Dalam : Brian PG, Eric JT, editors. Manual of

cardiovascular medicine. Edisi ke-3. Lippincot Williams &wilkins; 2009. h.393-414

18. Vaitkus PT, Herrmann HC, LeWinter MM. Treatment of malignant pericardial effusion.

JAMA. July 6, 2004;272(1):59-64

33