ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PEDIATRIK

PADA ANAK DENGAN SYOK

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi
Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke
jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolism sel. Dalam keadaan berat
terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan lagi (syok ireversibel); oleh karena itu
penting untuk mengenali keadaan yang dapat disertai syok, gejala dini dan
penanggulangannya. (Purwadianto, 2000)
Syok merupakan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang
adekuat organ-organ vital. Syok merupakan suatu kondisi yang mengancam jiwa dan
membutuhkan tindakan segera dan intensif untuk menyelamatkan jiwa klien
(BPPPKMN, 2010). Syok adalah suatu keadaan disebabkan gangguan sirkulasi darah
kedalam jaringan sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi
jaringan dan tidak mampu mengeluarkan hasil metabolisme (Sarwono, 2012).
Syok adalah sindroma yang ditandai dengan keadaan umum yang lemah, pucat,
kulit yang dingin dan basah, denyut nadi meningkat, vena perifer yang tak tampak,
tekanan darah menurun, produksi urine menurun dan kesadaran menurun. Tekanan
darah sistolik lazimnya kurang dari 90 mmHg atau menurun dari 50 mmHg dibawah
tekanan darah semula. Masalah utama adalah penurunan perfusi (aliran darah) yang
efektif dan gangguan penyampaian oksigen ke jaringan. Keadaan syok menandakan
bahwa mekanisme hemodinamik dan transport oksigen lumpuh. Jaringan menjadi rusak
karena tidak mendapat oksigen yang cukup untuk metabolism aerobic. Jika sel
melakukan metabolism aerobic maka akan dihasilkan asam laktat yang merugikan.
Makin tinggi kadar asam laktat makin tinggi risiko mati.
Syok yang berlangsung lama akan mengganggu oksigenasi miokard sehingga
menyebabkan syok kardiogenik sekunder. Pada tahap lanjut, terjadi gagal fungsi ginjal,
hati, paru, otak dan jantung. Angka kematian meningkat seiring dengan jumlah organ
yang mengalami gagal fungsi (MOF – Multiple Organ Failure). Kematian pada gagal 2
organ adalah > 60%, pada 3 organ mencapai > 90%.
2. Klasifikasi
Dalam kepustakaan dikenal beberapa jenis kualifikasi syok, antara lain: syok
hipovolemik, syok neurogenik, syok kardiogenik, syok anafilaktik dan syok septik.
1. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan
tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang
tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan
hebat (syok hemoragik).
2. Syok Neurogenik
Syok neurogenik adalah syok yang terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan
antara stimulasi sistem saraf simpatis dengan para simpatis pada otot polos
pembuluh darah.
3. Syok Anafilatik
Syok Anafilaktik (Shock Anafilactic) adalah reaksi anafilaksis yang disertai
hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah
suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks.
Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis
4. Syok Septik
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributif dan disebabkan oleh
infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan
praktik pengendalian infeksi, melakukan teknik aseptik yang cermat, melakukan
debriden luka ntuk membuang jaringan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan
peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh.
5. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.Syok
yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat, seperti pada infark
miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia,
hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.
(Kamus Kedokteran Dorland, 2010)
3. Etiologi
1. Syok Hipovolemik
a. Dehidrasi karena berbagai sebab (muntah, diare yang sering/frekuensi,
peritonitis)
b. Luka bakar (grade II-III & luas luka bakar >30%)
c. Perdarahan terutama dari saluran pencernaan
2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh berbagai penyakit jantung heart block, SVET,
kardiomiopati, tamponade jantung, obat-obatan dan penyakit katub. Pada versi lain
pembagian jenis syok, ada yang membagi bahwa syock kardiogenik hanya untuk
gangguan yang disebabkan karena gangguan pada fungsi myocard. Missal :
decomp cordis, trauma langsung pada jantung, kontusio jantung. Tamponade
jantung dan tension pneumothoraks dikelompokkan dalam syok obstructive (syok
karena obstruksi mekanik).
3. Syok Neurogenik
Beberapa kondisi dapat menyebabkan syok neurogenik dengan terlambatnya
stimulasi simpatik/meningkatnya stimulasi parasimpatik, diantaranya trauma
tulang belakang (spinal), cedera kepala, nyeri yang hebat, anestesi, suhu
lingkungan yang panas, terkejut, takut, dan nyeri.
4. Syok Anafilatik
Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya
sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti
gen - antibodi sistemik.
5. Syok Septik
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu
respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi
yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan
permeabilitas kapiler, pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah
dua efek tersebut.
4. Manifestasi Klinis
Menurut Mansjoer (2000) manifestasi klinis syok:
1. Tekanan darah sistemik dan takikardi; puncak tekanan darah sistolik <100 mmHg
atau lebih dari 10% di bawah tekanan darah yang telah diketahui.
2. Hipoperfusi perifer, vasokonstriksi; kulit dingin, lembab, dan sianosis.
3. Status mental terganggu; kebingungan, agitasi, koma.
4. Oliguria atau anuria; <0,5 ml/kgBB/jam.
5. Asidosis metabolik.
6. Pemantauan hemodinamik :
a. Tekanan darah arteri
b. Tekanan vena sentral
c. Tekanan arteri pulmonal, dimonitor dengan kateter Swan-Ganz untuk
pengukuran Pulmonary Catheter Wedge Presure (PCWP).
d. Pengukuran tambahan. Pemantauan sensorium, jumlah urine, dan suhu kulit.
(Mansjoer, 2000)

5. Patofisiologi
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik, 2000):
1) Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul
gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan
seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk
menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran
darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan
vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi
meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi
pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung
untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki
ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal
mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan
tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.

2) Fase Progresif
 Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan
tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi
mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat
tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan,
metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi
kematian sel. Dinding pembuluh darah melemah dan tak mampu berkonstriksi
sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi
sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat
kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil
sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated
Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan
kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia
jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan
lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok
(vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus
menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi
bakteri usus ke sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar
Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial
rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan
perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi
asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan
asam karbonat di jaringan.
3) Fase Irevesibel
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi meluas sehingga tidak dapat diperbaiki.
Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem
kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru
menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya
anoksia dan hiperkapnea.

6. Pathway
Penurunan curah jantung Penurunan tekanan Penurunan aliran darah sistemik
arterial

Penurunan nutrisi Penurunan nutrisi Pembekuan intravaskuler

jantung jaringan

Penurunan nutrisi otak Penurunan nutrisi sist. Iskemia jaringan

vaskuler
Pelepasan toksin
Penurunan aktivitas
vasomotor

Risiko syok
Dilatasi vaskuler Peningkatan
(hipovolemia)
permeabilitas kapiler
Pengumpulan darah
Cairan intravaskuler
Penurunan volume darah
vena

Plasma darah

Depresi jantung Penurunan aliran balik

Hb tidak mampu
vena
mengikat O2
Nekrosis pada miokardial
Pelepasan toksin
Hipoksia otak
Kardiak output Mekanisme kompensasi
rennin aldosteron ADH Tekanan osmotic

Volume darah Sistemik vaskuler Mekanisme kompensasi

resisten

Syok kardiogenik
 Preload, stroke volume
dan hate rate, TD

Sistemik dan pulmonary Kebutuhan oksigen otot

edema jantung

Diaphoresis Dispnea

Hipovolemia Pola nafas tidak efektif Kardiak output

Fraksi ejeksi

Perfusi jaringan Tekanan darah

Ketidakefektifan perfusi
Berkurangnya suplai Metabolism tubuh
jaringan perifer
darah ke otak menjadi anaerob

Perubahan mental Menghasilkan 2 ATP +

(cemas, gelisah) asam laktat

Ansietas
Asam laktat merangsang Kematian seluler
mediator nyeri
Kegagalan organ
Nyeri dada

7. Pemeriksaan Penunjang
1. Kultur darah
2. Kimia serum, termasuk elektrolit, BUN dan kreatinin
3. DPL dan profil koagulasi
4. AGD dan oksimetri nadi
5. Pemeriksaan curah jantung penurunan indeks jantung, penurunan curah jantung,
penurunan preload, penurunan tekanan atrium kanan, kenaikan afterload dan
kenaikan resistensi vascular sistemik.
6. Laktat serum
 7. Urinalisis dengan berat jenis, osmolaritas, dan elektrolit urine
8. EKG, foto thorax, ultrasonografi jantung
9. Tes fungsi ginjal dan hati

Pada prinsipnya semua shock ditentukan gas analisa elektrolit, kreatinin dan
glukosa. Bila shock tidak diketahui penyebabnya maka lakukan kultur darah, kultur
urine, dan kultur jaringan serebrospinal. Untuk membuktikan bahwa shock bukan
disebabkan oleh kardiogenik maka dilakukan ekokardiografi dan ECG serta katerisasi
jantung. Bila penyebabnya obat-obatan maka lakukan pemeriksaan darah, urine dan
cairan gastrik. Bila disebabkan oleh metabolic, periksa asam amino urine, organic dan
amoniak.

8. Penatalaksanaan
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk
memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan
suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera
ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.
Berikut ini penatalaksanaan syok menurut Mansjoer (2010) :
1. Airway dan Breathing
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan
mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :
a. Jaga dan pertahankan jalan nafas tetap bebas
b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg
c. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan bila ada sekresi.
d. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas
(Gudel/oropharingeal airway).
e. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa
sungkup (Ambu bag) atau ETT.
2. Pertahankan Sirkulasi
Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan
darah, warna kulit, isi vena, dan produksi urin. Pemberian Cairan:
a. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual,
muntah, kejang, akan dioperasi/dibius dan yang akan mendapat trauma pada
 perut serta kepala (otak) karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam
paru.
b. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama
dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume
intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti
plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler.
c. Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan
jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama
dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar.
Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Kehilangan cairan
berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik.
d. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan
yang berlebihan.
e. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan
berlebihan yang akan membebani jantung.
f. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat, mengingat
pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ
Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP,
"Swan Ganz" kateter, dan pemeriksaan analisa gas darah Obat-obatan
inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa
menambah konsumsi oksigen miocard.
1) Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
2) Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
3) Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
4) Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
5) Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung,
menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.
3. Letakkan pasien dalan “posisi syok” yaitu mengangkat kedua tungkai lebih tinggi
dari jantung
4. Bila pasien syok karena perdarahan, lakukan penghentian sumber perdarahan yang
tampak dari luar dengan melakukan penekanan, di atas sumber perdarahan

9. Komplikasi
 1. Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang
berkepanjangan.
2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler
karena hipoksia.
3. DIC (koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang
luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

Mansjoer, arif. dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media aesculapius.
Purwandianto, A. dkk. 2002. Kedaruratan Medik : Pedoman Penatalaksanaan Medis, Edisi
Revisi. Jakarta : Binarupa Aksara