Sistem saraf tepi tersusun dari semua saraf yang membawa pesan dari dan ke sistem saraf
pusat. Kerjasama antara sistem pusat dan sistem saraf tepi membentuk perubahan cepat dalam
tubuh untuk merespon rangsangan dari lingkunganmu. Sistem saraf ini dibedakan menjadi sistem
saraf somatis dan sistem saraf otonom.
b. Sistem saraf somatic ( saraf sadar )
Sistem saraf somatis disebut juga dengan sistem saraf sadar. Sistem saraf somatis terdiri
dari 12 pasang saraf kranial dan 31 pasang saraf sumsum tulang belakang ( spinal ) Kedua belas
pasang saraf otak akan menuju ke organ tertentu, misalnya mata, hidung, telinga, dan kulit. Saraf
sumsum tulang belakangkeluar melalui sela-sela ruas tulang belakang dan berhubungan dengan
bagian-bagian tubuh, antara lain kaki, tangan, dan otot lurik.Saraf-saraf dari sistem somatis
menghantarkan informasi antara kulit, sistem saraf pusat, dan otot-otot rangka. Proses ini
dipengaruhi saraf sadar, berarti kamudapat memutuskan untuk menggerakkan atau
tidakmenggerakkan bagian-bagian tubuh di bawah pengaruhsistem ini.
1. Fisiologi Tekanan Intra Kranial
Tekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial, cairan
secebrospinal dan parenkim otak. Dalam keadaan normal TIK orang dewasa dalam posisi
terlentang sama dengan tekanan CSS yang diperoleh dari lumbal pungsi yaitu 4 – 10 mmHg .
Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi otak dan menyebabkan atau memperberat
iskemia.Prognosis yang buruk terjadi pada penderita dengan TIK lebih dari 20 mmHg, terutama
bila menetap.
Pada saat cedera, segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terus bertambah
sementara TIK masih dalam keadaan normal. Saat pengaliran CSS dan darah intravaskuler
mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan meningkat. Sebuah konsep sederhana
dapat menerangkan tentang dinamika TIK.Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial
harus selalu konstan, konsep ini dikenal dengan Doktrin Monro-Kellie.
Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800ml/min atau 16% dari cardiac
output, untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup . Aliran darah otak (ADO) normal ke
dalam otak pada orang dewasa antara 50-55 ml per 100 gram jaringan otak per menit. Pada anak,
ADO bisa lebih besar tergantung pada usainya. ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam
A. Etiologi Stroke
Beberapa penyebab stroke, diantaranya :
1. Trombosis
a. Aterosklerosis (tersering).
b. Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.
c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).
d. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).
2. Embolisme
a. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung
reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik.
b. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis, arteri
vertrebralis distal.
c. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.
C. Klasifikasi Stroke
1. Secara non hemoragik
Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik, iskemia jaringan otak timbul akibat
sumbatan pada pembuluh darah serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai
faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.
Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan dapat juga
mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus yang terlokalisasi terjadi akibat
penyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah pada
bagian distal dari lokasi penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi
pembuluh darah otak yang terkena. Stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan
proses patologik (kausal):
a. Berdasarkan manifestasi klinik:
D. Patofisiologi Stroke
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam arteri-arteri yang
membentuk Sirkulus Willisi: arteria karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua
cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15
sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu
arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.
Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.
Sirkulus Willisi Suatu stroke mungkin didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA)
yang serupa dengan angina pada serangan jantung. TIA adalah serangan-serangan defisit
neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemia otak fokal yang cenderung membaik
dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan bervariasi tetapi biasanya dalam 24 jam. TIA
mendahului stroke trombotik pada sekitar 50% sampai 75% pasien. Secara patologi stroke
dibedakan menjadi sebagai berikut:
1. Stroke Iskemik
Embolus akan menyumbat aliran darah dan terjadilah anoksia jaringan otak di bagian distal
sumbatan. Di samping itu, embolus juga bertindak sebagai iritan yang menyebabkan terjadinya
vasospasme lokal di segmen di mana embolus berada. Gejala kliniknya bergantung pada
pembuluh darah yang tersumbat.
Ketika arteri tersumbat secara akut oleh trombus atau embolus, maka area sistem saraf
pusat (SSP) yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral yang
2. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat
terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke
dalam ruang subarakhnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskular
yang dapat menyebabkan perdarahan subarakhnoid (PSA) adalah aneurisma sakular dan
malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian
kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan
intraserebrum atau subarakhnoid.
Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat
cedera vaskular yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang
menembus jauh ke dalam jaringan otak. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak
menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam
beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak
perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna.
Penyebab pecahnya aneurisma berhubungan dengan ketergantungan dinding aneurisma yang
bergantung pada diameter dan perbedaan tekanan di dalam dan di luar aneurisma. Setelah pecah,
darah merembes ke ruang subarakhnoid dan menyebar ke seluruh otak dan medula spinalis
bersama cairan serebrospinalis. Darah ini selain dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial, juga dapat melukai jaringan otak secara langsung oleh karena tekanan yang tinggi
saat pertama kali pecah, serta mengiritasi selaput otak.
Trombosis
↓ suplai darah
Emboli
Infark
a. serebri anterior a. serebri media a. karotis interna Si. a. serebri Gg. Fungsi
vertebrobasilar posterior Luhur
Pecah arteri
Antikoagulan
Perdarahan Intra serebral
↑ TIK
Trombositopenia
Nyeri kepala
Luka pada jar. Otak Hemophilia
berat
Mual Leukimia
Muntah
Darah di rongga Eritrosit ↓
Perdarahan Subarachnoid
E. Pengobatan Stroke
1. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intraarterial.
2. Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat
penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi. Antiagregasi thrombosis seperti
aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yamg terjadi
sesudah ulserasi alteroma.
3. Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya thrombosis
atau embolisasi dari tempat lain dalam system kardiovaskuler.
F. Test Diagnostik
1. Pemeriksaan darah rutin
2. Pemeriksaan kimia darah
Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam
serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.
3. Pemeriksaan darah lengkap
Untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri
4. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik misalnya pertahanan atau
sumbatan arteri.
5. CT Scan
Mengetahui adanya tekanan normal dan adanya trombosis, emboli serebral, dan tekanan
intrakranial. Peningkatan tekanan intrakranial dan cairan yang mengandung darah menunjukan
adanya perdarahan subarachnoid dan perdarahan intrakranial.
6. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Menunjukkan daerah infrak, perdarahan, malformasi arteriovena (MAV).
7. Ultrasonografi Doppler (USG Doppler)
Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah arteri karotis (aliran darah atau timbulnya
plak) dan arteriosklerosis.
8. Elektroensefalogram (EEG).
G. Pencegahan Stroke
1. Pencegahan Primordial
Tujuan pencegahan primordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko stroke bagi
individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan primordial dapat dilakukan dengan
cara melakukan promosi kesehatan, seperti berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke
dengan membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian masyarakat. Selain itu,
promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan adalah program pendidikan kesehatan masyarakat,
dengan memberikan informasi tentang penyakit stroke melalui ceramah, media cetak, media
elektronik dan billboard.
2. Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi individu
yang mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke, antara
lain:
a. Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan,
obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.
b. Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan.
c. Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium,
infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan penyakit vaskular
aterosklerotik lainnya.
d. Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, makan banyak sayuran,
buah-buahan, ikan terutama ikan salem dan tuna, minimalkan junk food dan
beralih pada makanan tradisional yang rendah lemak dan gula, serealia dan
susu rendah lemak serta dianjurkan berolah raga secara teratur.
3. Pencegahan Sekunder
H. Prognosis
Prognosis stroke secara umum dipengaruhi oleh tipe dan luasnya serangan serta tingkat
kesadaran dari penderita stroke. Penderita stroke dapat mengalami pemulihan yang sempurna.
Ada pula pnderita yang pulih tetapi mengalami kelemahan. Tetapi klien yang yang telah sembuh
dari sembuh juga dapat mengalami kecacatan terutama klien dengan stroke hemoragik.
I. Insiden Stroke
Stroke lebih sering terjadi pada laki-laki dari pada perempuan. Stroke juga sering terjadi
pada usia dewasa muda samapi tua, yaitu sekitar 45-64 tahun.
A. Pengkajian
Anamnesis pada stroke meliputi identitas klien, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang,
riwayat penyakit dahulu, dan riwayat penyakit keluarga.
1. Identitas Klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua ), jenis kelamin, pendidikan,
alamat, pekerjaan, dan agama.
2. Keluhan Utama
Sering menjadi alas an klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah kelemahan
anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan tingkat
kesadaran.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Serangan stroke hemoragik sering kali berlangsung sangat mendada, pada saat klien
sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah, bahkan kejang sampai
tidak sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak lain.
Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran disebabkan perubahan di dalam
intrakranial. Keluhan perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit,
dapat terjadi letargi, tidak responsive, dan koma.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes mellitus, penyakit jantung,
anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat antikoagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, dan kegemukan. Adanya riwayat merokok dan penggunaan
alkohol. Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan
merupakan data besar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan tindakan selanjutnya.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes melitus, atau adanya
riwayat stroke dari generasi terdahulu.
B. Pemeriksaan Fisik
1. Sistem Pernapasan
Klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas, dan
peningkatan frekuensi pernapasan. Bunyi napas tambahan seperti ronki. Didapatkan taktil
premitus seimbang kanan dan kiri
2. Sistem Kardiovaskuler
D. Intervensi Stroke
Gangguan atau kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi
ventilasi dan perubahan membrane alveolar kapiler.
Kriteria hasil: setelah dilakukan intervensi selama 1x24 jam, gangguan pertukaran gas
teratasi, dengan kriteria:
1. Klien akan merasa nyaman.
2. Klien akan mengatakan sesak berkurang dan adapt membandingkan dengan keadaaan
sesak pada saat serangan pada waktu yang berbeda.
NIC RASIONAL
Istirahatkan klien dengan posisi semifowler Posisi semifowler membantu dalam ekspansi otot-
otot pernafasan dengan pengaruh gravitasi.
Pertahankan oksigenasi NRM 8-10/menit Oksigen sangat penting untuk reaksi yang
memelihara suplai ATP. Kekurangan oksigen pada
jaringan akan menyebabkan lintasan metabolism
Observasi tanda-tanda vital tiap jam atau Untuk mengetahui tanda-tanda vital klien.
melindungi respons klien.
Ketidak efektifan perfusi jaringan serebral yang berhubungan dengan peningkatan intracranial
Kriteria hasil: Setelah dilakukan intervensi Keperawatan, klien tidak menunjukkan peningkatan
TIK. Dengan kriteria hasil:
1. Klien akan mengatakan tidak sakit kepala dan merasa nyaman
2. Mencegah cedera
3. Peningkatan pengetahuan pupil membaik
NIC Rasional
Ubah posisi secara bertahap Melindungi respon klien dapat mencegah terjadinya luka
tekan akibat tekanan yang lama karena jaringan tersebut
akan kekurangan nutrisi dan oksigen yang dibawa oleh
darah.
Jaga suasana tenang Memberikan rasa nyaman pada klien dan mencegah
ketegangan.
Kurangi cahaya ruangan Cahaya merupakan salah satu rangsangan yang beresiko
terhadap peningkatan TIK.
Tinggikan kepala Membantu drainase vena untuk mengurangi kongesti
serebrovaskular.
Pantau tanda dan gejala peningkatan Fungsi kortikal dapat dikaji dengan mengevaluasi
TIK dengan cara: pembukaan mata dan respon motorik. Tidak ada respon
a. Kaji respon membuka mata menunjukkan kerusakan mesenfalon.
b. Kaji respon verbal
c. Kaji respon motorik
Kaji respon pupil Perubahan pupil menunjukkan tekanan pada saraf
okulomotorius atau optikus.
Periksa pupildengan senter Saraf cranial IV mengatur dan berhubungan dengan
abduksi mata. Saraf cranial Vatau saraf trigeminus juga
NIC Rasional
Kaji kebiasaan makan klien Kebiasaan makan klien akan mempengaruhi
keadaan nutrisinya
Catat jumlah makanan yang dimakan Makanan yang tlah disediakan disesuaikan
dengan kebutuhan klien
Kolaborasi dengan tim gizidan dokter untuk Pemberian makanan pada klien disesuaikan
pemantauan kalori. dengan kebutuhan nutrisi dan diagnosis
penyakit.
E. Evaluasi
Hasil yang diharapkan :
1. Mencapai peningkatan mobilisasi
a. Kerusakan kulit terhindar, tidak ada kontraktur dan footdrop
b. Berpartisipasi dalam program latihan
c. Mencapai keseimbangan saat duduk
d. Penggunaan sisi tubuh yang tidak sakit untuk konpensasi hilangnya fungsi pada sisi
yang hemiplegia