Ulasan Artikel

Diagnosis Alamat korespondensi dengan Dr Shelagh Coutts, Pusat Medis Foothills, 1403 29th NW, C1242, Calgary,

AB, Kanada T2N, 2T9scoutts@ucalgary.ca. dan Manajemen Pengungkapan Hubungan:

Dr Coutts menerima dukungan penelitian / hibah dari Canadian Institutes of Health Research (CRH-112319), Yayasan Heart and Stroke dari

Serangan Sementara Iskemik

Kanada (G-16-00012585), dan Genome Canada
Shelagh B. Coutts, MD, MSc, FRCPC (143TIA-Penn). Penggunaan Produk yang Tidak Berlabel / Pengungkapan Penggunaan
Investigasi:
ABSTRAK Dr Coutts melaporkan tidak ada pengungkapan.
Tujuan Ulasan: Artikel ini mengulas diagnosis, investigasi, dan rekomendasi- American Academy of Neurology 2017.
memperbaiki manajemen setelah serangan iskemik transien (TIA) dan membahas bagaimana cara membuat
diagnosis yang akurat, termasuk diagnosis meniru TIA. Temuan terbaru: Hingga 10% risiko stroke berulang
muncul setelah TIA, dan hingga 80% risiko ini dapat dicegah dengan penilaian dan pengobatan segera.
Pencitraan otak dan pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial menggunakan CT, CT angiografi, USG
karotid Doppler, dan MRI merupakan bagian penting dari penilaian diagnostik. Pilihan pengobatan termasuk
antikoagulasi untuk fibrilasi atrium, revaskularisasi karotid untuk stenosis arteri karotis simptomatik, terapi
antiplatelet, dan strategi pengurangan faktor risiko vaskular. Ringkasan: TIA menawarkan peluang terbesar
untuk mencegah stroke yang ditemui dokter. TIA harus diperlakukan sebagai darurat medis, karena hingga
80% dari stroke setelah TIA dapat dicegah.
Continuum (Minneap Minn) 2017; 23 (1): 82–92.
PENDAHULUAN
Tanda-tanda atau gejala rujukan merujuk serangan transien iskemik (TIA) dan
untuk distribusi arteri serebral yang diketahui stroke iskemik minor dikaitkan
tanpa pengukuran langsung darah dengan disfungsi otak dalam
aliran atau infark serebral. Ini adalah area penting yang disebabkan oleh respon regional
untuk mencatat bahwa TIA dan reproduksi stroke dalam aliran darah (yaitu, iskemia),
mengirim ujung yang berbeda dari iskemik yang menghasilkantransien atau minor
kontinumdari fisiologis yang dapat diamati. gejala klinis. Identifikasi
, tetapi penatalaksanaan klinisnya adalah iskemia, sama pentingnya
. Defisit berbasis waktu historis 20% dari pasien dengan isianstroke
islaemikdari TIA didasarkan pada resolusi penuh dengan TIA dalam semua jam untuk
semua gejala dalam 24 jam sebelum stroke.1,2 Hingga 80%
dari onset. Definisi berbasis waktu memiliki tanda setelah TIA dapat dicegah; dengan demikian,
telah diperdebatkan dalam terang difusi- diagnosis dini dan pengobatan adalah kunci.
MRI tertimbang menunjukkanrelevan
DEFINISI DAN DIAGNOSIS KLINIS yang
lesi iskemik pada 30% hingga 50% pasien yang memenuhi definisi TIA berdasarkan waktu (Kasus 4-1).3,4 Ini
 juga Definisi klinis TIA dan
relevan bahwa diagnosis TIA stroke kimia didasarkan pada stroke fokus
dan minor yang biasa digunakan.
82 ContinuumJournal.com Februari 2017
Kasus 4-1 A 57 tahun Pria disajikan dengan episode 2 menit kelemahan tangan kiri. Selama episode,
tangan kirinya menjadi tidak dapat digunakan dan dia tidak bisa mengambil apa pun; dia bisa mengangkat
lengannya, meskipun terasa lemah. Dia bisa berjalan dan berbicara dengan normal sepanjang episode. Pada
presentasi ke departemen darurat, dia benar-benar kembali normal. CT kepala dan angiogram CT normal.
Namun, difusi-tertimbang MRI menunjukkan lesi kecil di belahan kanan konsisten dengan gejala-gejalanya
(Gambar 4-1).
Komentar. Kasus ini menggambarkan bahwa gejala neurologis sementara dapat dikaitkan dengan bukti dari
difus-tertimbang
GAMBAR 4-1 menunjukkanterbatas iskemiapada urutan MRI otak tertimbang difusi. Sebanyak
50% pasien yang secara klinis didiagnosis dengan serangan iskemik sementara menggunakan definisi
berbasis waktu memiliki bukti difusi terbatas pada pemindaian MRI akut.
MRI

Difusidi belahan kanan.

dipertukarkan dan dicatat sebagai semacam
stroke dan TIA adalah bahwa mereka dalam catatan medis. Meskipun artikel ini
bergantung pada dugaan penyebab simptom berfokus terutama pada TIA,signifikan
tom: iskemia. Gejala adalah perbedaan dalam hasil dari TIA dibandingkan
dengan iskemia terutama berdasarkan pada stroke iskemik minor yang belum mengalami
defisit waktu (akut yang ditunjukkan dengan memaksa bukti
defisit lebih konsisten dengan iskemia. Pengobatan untuk mencegahiskemik
mia), distribusi defisit, stroke setelah TIA dan pengobatan
dan latar belakang faktor risiko untuk mencegah stroke berulang setelah
mia pada pasien. Karena pasien stroke iskemik minor juga serupa.
bervariasi dalam keandalan dalam melaporkan kejadian. Penilaian yang sangat dini dari pasien yang
telah mereka alami, bahkan yang cerdik juga membuat perbedaan antaraTIA
doktermungkin merasa sulit dan stroke iskemik minor sulit.
membuat diagnosis tertentu berdasarkan pada Diagnosis TIA tergantung pada
riwayat dan pemeriksaan fisik saja. kualitas dan kuantitas informasi.
Bahkan para ahli tidak sepakat tentang mana yang tersedia dan waktu penilaian.
kejadian klinis sebenarnya adalah TIA.5Y7 Kriteria utama yang digunakan adalah klinis.
Salah satu masalah dengan riwayat penilaian atau temuan obyektif pada neuro-
adalah bahwa setengah dari semua pasien yang melakukan pemeriksaan logika konsisten dengan
departemen gawat darurat dan disfungsi neurologis dokter di beberapa titik
kantor di Amerika Utara dengan transien. evaluasi dan pencitraan dari
defisit neurologis ringan atau memiliki gejala. Batasan dari definisi klinis
dengan diagnosis yang tidak pasti atau
Continuum (Minneap Minn) 2017; 23 (1): 82-92 ContinuumJournal.comPOIN

83
UTAMA h Stroke iskemik minor dan serangan iskemik transien harus dikelola dengan cara yang sama.

Serangan Iskemik Transien

TITIK KUNCI h Membuatbenar
diagnosis serangan iskemik transien yangadalah kuncinya, karena 50% pasien
prognosis. Beberapa memiliki,, memiliki
walaupunproporsi Meskipun pasien memiliki kejadian iskemik, tetapi yang lain memiliki
iskemia yang benar lebih rendah dalam gejala yang berkaitan dengan stroke atau TIA
tanpa gejala motorik atau bicara, meniru, seperti migrain, epilepsi, multi-
it Penting untuk tidak melewatkan pasien yang dinilai kemungkinan
ple sclerosis, atau saraf perifer
dengan TIA yang benar dan minor iskemik transient
trapesium (Kasus 4-2). Prevalensi
stroke.10,11 serangan akan memiliki
peniruan ini lebih tinggi di antaraklinis diagnosis
tanpa presentasi motorik dan (yaitu, peniruan).
gejala bicara. Gejala motorik dan bicara mungkin memiliki kemungkinan yang lebih tinggi.
Kasus 4-2 Seorang pria berusia 75 tahun datang ke unit gawat darurat setelah mengalami episode 10
menit kelemahan tangan kanan 2 jam sebelumnya, setelah itu ia benar-benar kembali normal. Dia tidak
memiliki riwayat medis masa lalu yang signifikan dan tidak menggunakan obat. Pemeriksaan neurologis
normal. CT otak yang mendesak menunjukkan hematoma subdural kronis sisi kiri. Dia dirujuk untuk penilaian
bedah saraf.
Komentar. Ada banyak tiruan berbeda dari serangan iskemik transien, seperti dalam kasus ini. Perdarahan
jarang, tetapi penting, penyebab gejala neurologis sementara. Kasus ini menyoroti rekomendasi bahwa semua
pasien dengan gejala neurologis sementara harus memiliki pencitraan otak tidak hanya untuk mencari iskemia
tetapi juga untuk mencari penyebab lain dari gejala neurologis sementara. Ini juga menekankan fakta bahwa
secara klinis seseorang tidak dapat secara andal mendiagnosis pendarahan otak; pencitraan otak diperlukan
untuk membedakan antara iskemia dan perdarahan. Hematoma subdural sering terjadi pada orang tua dan
dapat terjadi secara spontan tanpa riwayat trauma. Mekanisme di balik mengapa hematoma subdural dapat
hadir dengan gejala neurologis sementara tidak sepenuhnya jelas, tetapi teori mencakup kompresi mekanis
pembuluh darah, kejang parsial, atau penyebaran depresi kortikal.
84 ContinuumJournal.com Februari 2017
MENGAMBIL SEJARAH DARI PASIEN YANG MUNGKIN SERANGAN ISCHEMIC TRANSIEN
Otak iskemia otak sebagai penyebabnya
. Diagnosis TIA sebagian besar tetap berupa gejala karena berbeda-beda
klinis dan didasarkan pada pengambilan diagnosis yang tepat untuk klinis tersebut.pra-
riwayatakurat. Hal ini berkontribusi pada pemberian yang jauh lebih sempit, dan
variabilitas dalam diagnosis TIA, pasien yang datang dengan motorik atau
dengan tingkat ketidaksepakatan yang tinggi melihat gejala bicara diketahuiberada di
bahkanantara para ahli saraf.5 Karena banyak risiko tinggi untuk stroke berulang.8 Namun,
karena 60% pasien yang dirujuk ke pasien TIA yang datang dengan gejala
klinik tidak akan memiliki diagnosis akhir selain gejala motorik dan bicara
TIA.12,13 Identifikasi kemungkinan tom (misalnya, gejala sensorik atau mimik dizzi-
TIA adalah tahap penting dalam keadaan) memiliki etiologi yang lebih tidak pasti.9
penilaian pasien dengan tran-ini kemungkinan terkait denganlebih tinggi
gejala neurologis yang. Akumulasi probabilitas
diagnosis non stroke dari stroke menunjukkan gejala pada pasien ini.posterior
Keputusan pengobatandan menyediakan iskemia reasirkulasi dapat menimbulkan
jaminan ketika diagnosis adalah suatu tantangan diagnostik tambahan karena gejala
lebih jinak daripada TIA. tom lebih bervariasi daripada yang
. Riwayat klinis paling akurat terjadi dengan iskemia hemisfer.10
saat dibawa mendekati resolusi
KEY acara. Akurasi juga terbaik ketika
pengecualian gejala besar pasien pertama melaporkan gejala
penyakit oklusif, berulang dibandingkan dengan riwayat yang diperoleh setelah
kejadian reotyped meningkatkan kemungkinan pasien telah memberikan beberapa itera-
alternatif diagnosis (misalnya, kejang ).
POIN h Fibrilasi atrium adalah penyebab umum serangan transien iskemik dan stroke iskemik. untuk personil medis.
Sebuah TIA adalah klinis sindromdikarakterisasikan
INVESTIGASI dengan tiba-tiba darifokus
A neurologis penuhdan jantung defisit exami- neurologis dianggap berada di
bangsa harus diselesaikan pada semua secara vaskular. Seperti definisi
pasien yang diduga TIA. Darah menyiratkan, poin-poin kunci dari sejarah membutuhkan
tekanan, denyut nadi, dan oksigen satu-yang harus diperoleh dari pasien.pencitraan
Ransumharus diperoleh, dan EKG dapat mendukung diagnosis, tetapi TIA
harus dilakukan untuk mengevaluasi terutama diagnosis klinis.deskriptif.
Fibrilasi atrium Banyak pasien juga akan merasa seperti mati rasa, mati, berat,
membutuhkan pemeriksaan ekokardiogram dan beberapa atau lemah mungkin memiliki arti yang berbeda
dari pemantauan pemantauan jantung yang berbeda untuk pasien yang berbeda. dan memerlukan klarifikasi,
mirip dengan makna yang berbeda yang mungkin dimiliki pasien untuk "pusing". Penentuan klinis yang paling
penting adalah apakah gejala neurologis fokal atau nonfokal. Iskemia serebral regional menyebabkan gejala
fokal. Gejala neurologis fokal biasanya mempengaruhi satu sisi tubuh (misalnya,
Continuum (Minneap Minn) 2017; 23 (1): 82-92 ContinuumJournal.com

85 jika tidak ada penyebab pasti yang ditemukan untuk TIA. Untuk informasi lebih lanjut tentang menguji
kehandalan untuk sumber jantung emboli, lihat artikel '' kardioembolik Stroke '' oleh Cumara B. O'Carroll,
MD, MPH, dan Kevin M. Barrett, MD, MSc,14 di edisi ini Continuum.
pekerjaan darah rutin juga harus dilakukan pada semua pasien, termasuk: kelemahan atau abnormalitas
sensorik pada
& Hitung darah lengkap untuk mengukur sisi kanan atau kiri). Hemoglobin neuro-
total dan penapisan untuk gejala-gejala logika termasukumumsakit
anemiaatau eritrositosis sebagai penyebab kelemahan,kepala ringan, pingsan,
TIA. Hitung trombosit adalah pemadaman yang relevan, dan gejala kandung kemih atau usus
karena trombositosis adalah potensi tom. Meskipun pasien dengan gejala sinkop nonfocal atau

penyebab TIA. & Layar koagulasi (parsial presyncopekadang-kadang disebut

waktu tromboplastin, internasional untuk penilaian kemungkinan TIA, kehilangan
rasio normal [INR]) karena, jarang, kesadaran hanya sangat jarang merupakan gejala stroke atau TIA.
Setelah mengklarifikasi gejala pasien, keadaan acara harus ditentukan. Apa yang dilakukan pasien saat itu?
Pernahkah gejalanya terjadi sebelumnya? Apakah onsetnya tiba-tiba atau bertahap? Kejadian virus biasanya
memiliki onset mendadak, dengan defisit menjadi maksimal pada saat onset. Migrasi-bertahap yang lambat
gangguan koagulasibisa muncul sebagai TIA. Dalam keadaan klinis tertentu, pemeriksaan darah yang lebih

rinci, termasuk skrining trombofilia, mungkin disarankan. & Glukosa darah, karena hipoglikemia
dan hiperglikemia adalah mimik potensial penting dari TIA. Hipoglikemia, khususnya, perlu dikenali dan
diobati dengan cepat. Gejala-gejala dari satu bagian tubuhbagian tubuh yang
Lipid puasa dan kebutuhan glukosa kelain seringkali merupakan gejala yang
dinilai juga, tetapi ini sering merupakan peristiwa migrain.atau tidak
Diperolehsetelah kunjungan pertama. Meskipun gejala telah terjadi sebelum
sebagian besar pasien akan memiliki diagnosis tunggal merupakan pertimbangan penting. Dengan
nosis, tes diagnostik seperti EKG dan
Transient Ischemic Attack
KEY POINT h Semua pasien dengan kemungkinan serangan iskemik transient membutuhkan pencitraan struktural otak
untuk
saturasi oksigen dapat berguna untuk iDEN-
klinis rospectively mencatat tifikasi pasien sesekali yang memiliki
TIA terkait dengan risiko yang lebih tinggi dari dua diagnosis bersamaan, sepertiTIA
strokeadalah gejala motorik atau bicara dan embolus paru ataumiokar-
durasidan panjang. Total ABCD2 mengesampingkan peniruan.
panggil infarction.
skor berkisar dari 0 hingga 7, dengan poin Setelah investigasi dasar
diberikan untuk lima faktor klinis: (1) usia ditentukan, pencitraan otak adalah kuncinya. Dalam banyak
60 atau lebih (1 poin); (2) presidens darah dunia, titik pertama
pasti 140/90 mm Hg atau lebih tinggi (1 poin); penilaian untuk pasien dengan kemungkinan
(3) gambaran klinis kelemahan TIA unilateral adalah gawat darurat; dalam
ness (2 poin) atau gangguan bicara pada pengaturan ini, pemindaian CT noncontrast
tanpa kelemahan (1 poin); (4) dura- otak biasanya merupakan pencitraan pertama
dari gejala yang diperoleh 60 menit atau lebih. Ini adalah investasi utama
(2 poin) atau 10 hingga 59 menit (1 poin); gation karena mengesampingkan penyebab struktural
dan (5) adanya diabetes mellitus untuk gejala, seperti subdural
(1 poin).ABCD2 Skoradalah hematoma baik (Kasus 4-2), intrakranial
divalidasi pada kohort independen atau rhage, atau tumor otak.
dengan area di bawah kurva 0,62 ke
PROGNOSIS
0,83 (0I5 = prediksi peluang dan 1I0 = prediksi sempurna). Lebih penting lagi- Sekitar 10% pasien yang
datang dengan
portant, skor ini memungkinkan stratifica- TIA atau stroke ringan akan membuat stroke
pasien berisiko tinggi (skor 6 dalam 90 hari ke depan,8,15,16 dengan
atau 7, 8,1 % 2-hari risiko stroke), mod-periode risiko tertinggi adalah risikopertama
erate(skor 4 atau 5, 4,1% risiko 2 hari 24 jam.17 Ada konsensus luas
tentang stroke), dan risiko rendah (skor 0 sampai 3, 1% TIA dan stroke iskemik minor adalah
2 hari risiko stroke). kedaruratan medis yang mengharuskan
ABCD2 Skortelah menekankan manajemen segera.18
bahwa mengambil anamnesis yang terinci adalah penting, dan telah meningkatkan kewaspadaan Fitur Klinis /
Peristiwa
dalam komunitas medis umum dan Skor
yang mengakui TIA adalah penting. Gambaran klinis tertentu telah menjadi
cara untuk mencegah stroke. Namun, berhubungan dengan stroke berulang setelah TIA.
masalah denganABCD2 skoradalah ini termasuk diabetes mellitus,8 hy-
bahwa pasien dalam berisiko rendah kategori pertension,19,20 durasi gejala, dan
masih memiliki stroke berulang.22 Juga, dalam kelemahan atau gangguan bicara.8,20 dalam
hal angka absolut, mayoritas Menggunakan kombinasi faktor, klinis
stroke berulang berada dalam alat stratifikasi risiko sedang telah
dikategorikan. Beberapa pasien yang veloped classi- untuk membantu mengidentifikasi pasien di
fied sebagai memiliki risiko rendah terhadap ABCD2 risikotinggidari peristiwa berulanginclud-
skormungkin memiliki berpotensi ing California,penting,8 ABCD (usia, darah
etiologi TIA dapat diobati seperti gejala, gambaran klinis, durasi),20
stenosis arteri karotis tomatis atau atrium dan ABCD2 (yang menambahkan adanya
fibrilasi, yang membutuhkan penanganan segera diabetes mellitus pada faktor-faktor pengukuran
.23 Batasan ini telah dipastikan sebelumnya. ABCD)21 skor, dengan tujuan
meluas adopsi dari menentukan kebutuhan untukmendesak
ABCD2 skoruntuk triase pasien dengan TIA.24 rawat inap dan investigasi. Ini
The Rotterdam Study25 skordiikuti sebagian besar dikembangkan denganret-
pasiendengan neurologis transien di- Data rospective. Dari studi ini,8,20
paku payung selama 10 tahun dan menemukan bahwa ditentukan bahwautama
risikopeningkatan stroke tidak hanya di
86 ContinuumJournal.com Februari 2017
KUNCI pasien dengan gejala fokus (yaitu,pos-
pencitraannormal dinilai sebagai TIA yang luar biasa) tetapi juga pada pasien yang memiliki
pasien.29 modalitas lain untuk pencitraan episode transien spesifik,
pembuluhcervicocephalic seperti gejala Mag-. Kemungkinanpa-
angiografi resonansinetic (MRA) ini,
TITIK h Pencitraan mendesak menggunakan
CT / CT angiografi dapat mengidentifikasi pasien dengan risiko tinggi untuk stroke berulang. klien yang mewakili
heterogen
juga dapat diterima. Kelompok duplex karotis dengan risiko variabelberulang
USGadalah tambahan noninvas- stroke. Oleh karena itu adalah tepat waktu untuk
modalitas hidup yang biasanya digunakan untuk mengevaluasi komunitas neurologis untuk maju menjadi
signifikan secara hemodinamik di sampingABCD2 skoruntuk meningkatkan
penyakit oklusif karotis pada kemampuan membandingkan kemampuan klinis dari
kation. Identifikasi pasien tingkat tinggi secara individual. Pascatenosis
pada arteri karotid, peristiwa sirkulasi iorilateral, khususnya
pada gejala retina atau hemisferik dapat menyebabkan gejala tidak spesifik.26
mungkin merupakan indikasi mekanisme stroke-
Imaging dan Prognosis
nism dan risiko stroke jangka pendek. Ultrasonografi karotis tidak cukup mengevaluasi- Bukti infark akut pada
makan sirkulasi karotis di luar noncontrast CT saja telah menunjukkan
bifurkasi (yaitu, serviks distal dan menjadi prediktif stroke berulang di
segmen trakranial), dan pasien tambahan dengan TIA (yaitu, pasien yang
modalitas pencitraan vaskularnya mungkin gejala telah terselesaikan), meskipun
diperlukan ketika indeks proporsi klinis pasien dengan bukti
kecurigaan tinggi untuk vertebrobasilar atau infark akut adalah kecil (4%).27 Pa-
penyakit oklusi intrakranial. pasien dengan stroke iskemik minor dan
pencitraan otak menggunakan MRI adalah sangat TIA yang berada pada risiko tertinggi
cara sensitif untuk menilai peristiwa otak saat ini dan kecacatan bisa menjadi
chemia. Pencitraan dengan pembobotan difusi diidentifikasi menggunakan CT anginoninvasif
(DWI), yang menunjukkan difragraphy abnormal (CTA).28 CTA adalahcepat dan
penyatuan air yangfusi dalam pengaturan penambahan focal mudah keCT non-kontrast
iskemia otak, adalah yang paling bermanfaat yang diselesaikan pada sebagian besar pasien dan jumlah pasien
. Hingga 50% dari pasien secara klinis memberikan informasi lebih banyak daripada yang
didiagnosis dengan TIA menggunakan waktu - CT noncontrast saja, dengan pencitraan
definisi berdasarkan memiliki bukti dari pembuluh intrakranial dan ekstrakranial.
difusi ketat pada pemindaian MRI akut. Penambahan teknologi pencitraan yang lebih baik-
Sebagian besar studi stroke berulang setelah NIUE, seperti multifase CTA dan
TIA telah menunjukkan peningkatan risiko perfusi CT, memberikan kemampuan untuk
stroke berulang jangka pendek dalam menentukan oklusi yang lebih jauh
dari sebelumnya. lesi terlihat pada DWI. Bagaimana- sebelumnya. Bukti sebesar 50% atau lebih besar
, besarnya stenosis risiko atau oklusi dalam suatu gejala
tergantung pada populasi yang diteliti. pembuluh yang relevan di intrakranial atau
Apakah ada atau tidak adanya sirkulasi ekstrakranial menempatkanpasien
lesipada DWI mengubah jangka panjang dengan risiko tinggi stroke berulang.28
(1 - 5 tahun) risiko stroke kurang jelas. Memahami patofisiologi
Pola lesi pada MRI dapat berupa TIA atau stroke iskemik minor adalah
mengubah lokalisasi vaskular dalam jumlah yang lebih besar untuk mencegah stroke berulang.
hingga sepertiga pasien. Infarct topog- Menggunakan CT / CTA untuk menilai pasien dalam
raphy juga dapat berguna untuk memberi tahu departemen gawat darurat telah memungkinkan
mekanisme stroke (misalnya, keterlibatan banyak pasien untuk diselidiki dengan aman, dengan
lebih dari satu wilayah vaskular menjadi pasien dengan CT / CTA abnormal mengakui
kecurigaan untuk emboli proksimal untuk observasi dan mereka yang memiliki
sumber seperti atrial fibrilasi).
Continuum (Minneap Minn) 2017; 23 (1): 82-92 ContinuumJournal.com

87
Serangan Transien Iskemik
POIN-POIN UTAMA h Meskipun kehadiran
lesi yang terlihat pada pencitraan difusi-tertimbang dapat membantu
Banyak ahli stroke menemukan bahwaMRI
klienmendapatkan yang tepat lebih awal menilai - terutama membantu dalam kasus di mana
ment dan pengobatan (Tabel 4-130). diagnosis tidak 100% jelas berdasarkan riwayat. Hasil MRI harus
PERAWATAN
dengan membuktikan bahwa iskemia
selalu diambil dalamtepat
Pengakuan yangdan manajemen TIA terjadi, tanpa
konteks klinis. Kebanyakan stroke neurologis
menawarkan peluang terbesar untuk melakukan lesi tidak menutup
kemungkinan bahwa para setuju bahwa pasien yang
melumpuhkan stroke. Penelitian menunjukkan iskemia.
memiliki DWI negatif tetapi telah benar-benar
menunjukkan hingga 80% pengurangan pada h. Mencari tahu mengapa
TIAs benar-benar ada, dan dengan demikian mereka
berisiko terkena stroke setelah TIA dengandini iskemik transien
akan merawat pasien untuk TIA bahkan dengan
penerapan sekunderstroke yang seranganterjadi adalah
DWI negatif. Ada beberapa
strategi pencegahan,11,12 termasuk kunci untuk mencegah
diskusi selama beberapa tahun terakhir
revaskularisasi pasien dengan stroke berulang.
tentang menyebut gejala sementara sebagai
stenosis arteri karotis simptomatik, h Pengakuan dan
TIA klinis, tetapi menyebut gejala dalam
antikoagulasi pasien denganatrium manajemen
kombinasi dengan lesi yang terlihat pada
fibrilasi, pengobatan dengananti- serangan iskemiktransien
DWI stroke. Dariper-praktis
agenplatelet, perawatan dengan menawarkan peluang terbesar untuk mencegah melumpuhkan stroke.
spektif, tidak masalah apa
statin untuk sebagian besar pasien, yang disebut manajemen; apa yang penting adalah bahwa pa-
ment hipertensi, dan gaya hidup
klinis dan Fitur Imaging Meningkatkan Bahwa
TABLE 4-1 RisikoStroke Berulang atau Gejala
Stroke
Transient Ischemic Attack atau minor Progresi Setelah
RisikoTinggi Risiko Rendah
Fitur
Timing Jamlalu Minggu yang lalu
Usia (tahun) 960 G45
Tekanan darah saat presentasi (mm Hg) 9140/90 G140/90
Diabetes mellitus Ya Tidak
Gejala Pidato, kelemahan Pusing, mati rasa
Durasi (menit) 960 G10
Frekuensi peristiwa Satu atau beberapa Banyak
tingkat perbaikan klinis Vanishingparah
defisit
Meningkatkan defisit ringan
intrakranial stenosis berat Tidak
ekstrakranial stenosis Hadir Absen
intrakranial oklusiAbsenHadir
pencitraanDifusi-tertimbanglesi Beberapa lebih besar
daritunggal
Tidak
deteksiTranscranial Doppler emboli (sinyal microembolic / jam)
950 Tidak
seorang Dimodifikasi dengan izin dari Couillard P, dkk, Ahli Rev Cardiovasc Ther. 30 B 2009 Taylor & Francis.
tandfonline.com/doi/full/10.1586/erc.09.105.

88 ContinuumJournal.com Februari 2017

Semua pasien dengan TIA harus menggunakan agen antiplatelet, kecuali untuk mereka yang sedang
antikoagulasi untuk atrial fibrilasi. Untuk sebagian besar pasien, itu akan menjadi agen antiplatelet tunggal,
biasanya monoterapi aspirin (81 mg / hari hingga 325 mg / hari). Pilihan lain termasuk 75 mg / d clopidogrel
atau kombinasi 25 mg aspirin dan 200 mg dipyridamole rilis panjang 2 kali sehari.29
Dua uji klinis acak telah memberikan bukti untuk penggunaan jangka pendek terapi antiplatelet ganda setelah
TIA dan stroke iskemik minor. Penilaian Cepat Stroke danSementara
Kasus4-3 Seorang pria berusia 50 tahun datang ke unit gawat darurat dengan episode hemiplegia kiri
yang berlangsung 5 menit. Dia merokok tetapi tidak memiliki riwayat medis masa lalu yang signifikan.
Pemeriksaannya normal, dengan tekanan darah 125/75 mm Hg dan skor ABCDgambaran2 (usia, tekanan
darah,klinis, durasi, keberadaan diabetes mellitus) 2. CT kepala normal, tetapi CT angiografi menunjukkan
hasil yang tinggi. stenosis grade dari arteri karotis interna kanan (Gambar 4-2). Dia mulai mengonsumsi aspirin
81 mg dan simvastatin 40 mg setiap hari. Pasien menjalani endarterektomi kanan karotid pada hari berikutnya
tanpa komplikasi.
Komentar. Pasien ini mengalami serangan iskemik sementara dan berisiko tinggi mengalami stroke berulang
dini, meskipun tidak diidentifikasi sebagai intervensi, seperti berhenti merokok atau penurunan berat badan.
Revaskularisasi karotid dini untuk pasien dengan 50% atau lebih stenosis arteri karotis simptomatik adalah
bentuk pencegahan stroke yang efektif ketika dilakukan dalam 2 minggu pertama setelah suatu peristiwa. Jika
seorang pasien stabil, operasi harus dilakukan sesegera mungkin (Kasus 4-3). Penting untuk mengidentifikasi
stenosis karotis karena, walaupun hanya menyebabkan 10% dari semua TIA, ini menyebabkan 50% dari
kekambuhan awal. Ini adalah kondisi yang dapat diobati, dan tragis ketika stroke berulang terjadi pada seseorang
yang menunggu endarterektomi karotid.
CT angiogram menunjukkan
GAMBAR 4-2 stenosis arteri karotis interna kanan derajat tinggi (panah merah).
2
seperti denganABCD skor. Stenosis arteri karotis adalah penyebab penting dari serangan iskemik sementara
dengan risiko kekambuhan yang tinggi. Pencitraan pembuluh darah dini diperlukan untuk mengidentifikasi
penyebab stroke yang dapat diobati ini. Revaskularisasi karotid harus dilakukan sesegera mungkin jika pasien
stabil secara medis.
Continuum (Minneap Minn) 2017; 23 (1): 82-92 ContinuumJournal.com

89
Serangan Iskemik Transien Serangan
Iskemik Sementara untuk Mencegah Kambuhnya
Awal (CEPAT) percobaan membandingkan
efektivitas pengobatan 3 bulan dengan aspirin 81
mg dan 75 mg mg clopidogrel dimulai dalam 24
jam setelah onset versus aspirin saja pada pasien
dengan stroke ringan / TIA.31 Uji coba ini kecil dan
berakhir lebih awal karena rekrutmen yang lambat;
Namun, ada saran bahwa terapi kombinasi dapat
mengurangi kejadian stroke berulang dengan risiko
komplikasi yang rendah. The Clopidogrel pada
Pasien risiko tinggi dengan Peristiwa
Cerebrovaskular (CHANCE) Acute Non-
disability32 dilakukan di Cina dan secara acak
menunjuk 5.770 pasien berisiko tinggi dengan TIA
(didefinisikan sebagaiABCD2 skor4 atau lebih
tinggi saat penugasan) dan stroke ringan untuk
pengobatan dalam 24 jam sejak onset dengan terapi
kombinasi dengan coglapogrel dan aspirin
(clopidogrel pada dosis awal 300 mg, diikuti oleh
75 mg / hari selama 90 hari, ditambah aspirin pada
dosis 75 mg / hari untuk 21 hari pertama) atau
plasebo plus aspirin (75 mg / hari selama 90 hari).
Stroke berulang terlihat pada 8,2% pasien dalam
kelompok clopidogrel-aspirin, dibandingkan
dengan 11,7% dari mereka dalam kelompok hanya-
aspirin (rasio bahaya, 0,68; interval kepercayaan
95%, 0,57Y0,81; PG.001) . Risiko perdarahan
tidak berbeda pada kedua kelompok. Percobaan
CHANCE memiliki masalah dengan generalisasi,
termasuk fakta bahwa itu adalah populasi China
saja, sebagian besar laki-laki dimasukkan, dan
proporsi pasien yang diobati dengan obat
antihipertensi dan penurun lipid kurang dari
biasanya terlihat dalam populasi Amerika Utara.
Dalam Stenting vs Agresif Manajemen Medis
untuk Mencegah Stroke Berulang dalam studi
Sttrosis Intrakranial (SAMMPRIS),33 pasien
dengan stenosis intra-kranial berat yang baru-baru
ini secara acak ditugaskan ke stenting intrakranial
plus manajemenagresif atauagresif
medis yangmanajemen medis yangsaja. Hasil studi
menunjukkan manajemen medis yang agresif saja
lebih unggul daripada stent dalam pencegahan
stroke berulang. Manajemen medis termasuk 325
mg aspirin dan 75 mg clopidogrel selama 90 hari,
bersama dengan manajemen medis intensif dari
faktor risiko vaskular yang dapat dimodifikasi.
Manajemen medis lebih unggul daripada
pemasangan stent karena kombinasi risiko
periprosedural yang lebih tinggi dari yang
diperkirakan dan tingkat rekurensi yang lebih
rendah dalam kelompok manajemen medis. Kedua
lengan menerima terapi antiplatelet ganda,
sehingga tidak diketahui apakah kombinasi aspirin
dan coglapogrel mengurangi risiko stroke berulang;
namun, National Institutes of Health (NIH) -yang
disponsori Platelet-Oriented Inhibition di New TIA
dan Minor Ischemic Stroke (POINT) percobaan34
sedang memeriksa pertanyaan ini dan saat ini
sedang mendaftarkan pasien. Diharapkan
penelitian ini akan memberikan jawaban yang
pasti. Untuk saat ini, pedoman pencegahan stroke
sekunder Amerika Utara tidak merekomendasikan
terapi agen antiplatelet ganda.29
Penilaian Rawat Jalan vs. Rawat Inap
Untuk pencegahan stroke, lokasi perawatan lebih
penting daripada kecepatan penilaian. Namun, di
sebagian besar dunia, menilai pasien dan
menyelesaikan pencitraan mendesak (pada hari
yang sama, dalam beberapa jam) paling mudah
dilakukan di departemen darurat mengingat akses
mudah ke pencitraan. Dalam pengaturan klinis
yang tidak memiliki akses ke neuroimaging rawat
jalan tepat waktu, pasien sering dirawat di rumah
sakit untuk menyelesaikan evaluasi TIA dan
mempercepat inisiasi strategi pencegahan
sekunder. Beberapa keuntungan dari penerimaan
pasien ke rumah sakit termasuk pemantauan
neurologis yang dekat dan penyelesaian
investigasi awal serta pengobatan yang tepat.

90 ContinuumJournal.comFebruari 2017
serangan KESIMPULAN Penilaian TIA adalah semua tentang
cukup rendah di antara ahli saraf terlatih. Pukulan; 41 (7): 1367Y1370. doi: 10.1161 / STROKEAHA.109.577650. membuat
diagnosis yang benar, dan me
yang baik adalah kuncinya. Per
8. Johnston SC, Gress DR, Browner WS, Sidney S. Prognosis jangka pendek setelah diagnosis di
diagnosisgawat darurat TIA. pencitraan neurovaskular dapat membantu menginformasikan etiologi potensial dan memandu inisiasi stra
stroke sekunder berbasis bukti. Idealnya, dapatkan-
JAMA 2000; 284 (22): 2901Y2906. doi: 10.1001 / jama.284.22.2901.
9. Johnston SC, Sidney S, Bernstein AL, Gress DR. Perbandingan faktor risiko untuk TIA berulang dan stroke pada pasien yang didiagnosis dengan TIA. ing sej
dan
Neurologi 2003; 60 (2): 280Y285. doi: 10.1212 / etiologi
terjadi pada hari yang sama dengan
01.WNL.0000042780.64786.EF. presentasi untuk mengurangi risiko kembali
10. Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A, iskemia serebral saat ini.
et al. Pengaruh pengobatan mendesak serangan iskemik transien dan stroke minor pada stroke berulang dini (studi EXPRESS): pro
perbandinganpopulasi berdasarkan sekuensial. 1. Hankey GJ, Warlow CP. Pengobatan dan
pencegahan sekunder stroke: bukti, biaya,
Lancet 2007; 370 (9596): 1432Y1442. doi: 10.1016 / S0140-6736 (07) 61448-2. dan efek pada individu dan populasi. Lancet 1999; 354 (9188): 1457Y1463. doi: 10
(99) 04407-4.
11. Lavalle untuk PC, Meseguer E, Abboud H,
et al. Klinik serangan iskemik sementara dengan akses 24 jam (SOS-TIA):
2. Rothwell PM, Warlow CP. Pengaturan waktu TIA
sebelum stroke: jangka waktu untuk pencegahan sangat singkat. Neurology 2005;64(5):817Y820.
feasibility and effects. Lancet Neurol 2007;6(11):953Y960. doi:10.1016/ S1474-4422(07)70248-X.
doi:10.1212/01.WNL.0000152985.32732.EE.
12. Prabhakaran S, Silver AJ, Warrior L, et al.
3. Easton JD, Saver JL, Albers GW, et al.
Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for
Misdiagnosis of transient ischemic attacks in the emergency room. Cerebrovasc Dis 2008;26(6):630Y635. doi:10.1159/000166839.
healthcare professionals from the American
13. Brazzelli M, Shuler K, Quayyum Z, et al. Heart Association/American Stroke Association
Clinical and imaging services for TIA and Stroke Council; Council on Cardiovascular
minor stroke: results of two surveys of Surgery and Anesthesia; Council on
practice across the UK. BMJ Open 2013;3(8). Cardiovascular Radiology and Intervention;
doi:10.1136/bmjopen-2013-003359. Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy
the value of this statement as an
14. O'Carroll CB, Barrett KM. Cardioembolic stroke.
Continuum (Minneap Minn) 2017; 23(1 Cerebrovascular Disease):111Y132.
educational tool for neurologists. Stroke
15. Wu CM, McLaughlin K, Lorenzetti DL, et al. 2009;40(6):2276Y2293. doi:10.1161/
Early risk of stroke after transient ischemic STROKEAHA.108.192218.
attack: a systematic review and meta-analysis.
4. Albers GW, Caplan LR, Easton JD, et al.
Transient ischemic attackVproposal for a new
Arch Intern Med 2007;167(22):2417Y2422. doi:10.1001/archinte.167.22.2417.
definition. N Engl J Med 2002;347(21):
16. Giles MF, Rothwell PM. Risk of stroke early 1713Y1716. doi:10.1056/NEJMsb020987.
after transient ischaemic attack: a systematic
5. Kraaijeveld CL, van Gijn J, Schouten HJ, Staal A. Interobserver agreement for the diagnosis of transient ischemic attacks. Stroke
review and meta-analysis. Lancet Neurol 2007;6(12):1063Y1072. doi:10.1016/ S1474-4422(07)70274-0.
1984;15(4):723Y725. doi:10.1161/
17. Chandratheva A, Mehta Z, Geraghty OC, et al. 01.STR.15.4.723.
Population-based study of risk and predictors of stroke in the first few hours after a TIA. 6. Koudstaal PJ, Ger
Neurology 2009;72(22):1941Y1947. Clinical disagreement on the diagnosis of
doi:10.1212/WNL.0b013e3181a826ad. transient ischemic attack: is the patient or the doctor to blame? Stroke 1989;20(2): 300Y301. doi:10.1161/01.STR.20.2.300.
18. Moreau F, Hill MD. Transient ischaemic
attack is an emergency: think about best current stroke prevention options. Int J 7. Castle J, Mlynash M, Le
Stroke 2008;3(4):251Y253. doi:10.1111/ regarding diagnosis of transient ischemic
j.1747-4949.2008.00225.x.
Continuum (Minneap Minn) 2017;23(1):82–92 ContinuumJournal.com

91
Transient Ischemic Attack
Stroke Best Practice Recommendations: secondary prevention
of stroke guidelines, update 2014. Int J Stroke
2015;10(3):282Y291. doi:10.1111/ijs.12439.

19. Hill MD, Yiannakoulias N, Jeerakathil T, et al. The high risk
of stroke immediately after transient ischemic attack: a
population-based study. Neurology 2004;62(11):2015Y2020.
doi:10.1212/01.WNL.0000129482.70315.2F.
20. Rothwell PM, Giles MF, Flossmann E,
et al. A simple score (ABCD) to identify individuals at high early
risk of stroke after transient ischaemic attack. Lancet
2005;366(9479):29Y36. doi:10.1016/ S0140-6736(05)66702-5.
25. Bos MJ, van Rijn MJ, Witteman JC, et al. Incidence and
prognosis of transient neurological attacks. JAMA 2007;298(24):
2877Y2885. doi:10.1001/jama.298.24.2877.
26. Paul NL, Simoni M, Rothwell PM, Oxford
Vascular Study. Transient isolated brainstem symptoms
preceding posterior circulation stroke: a population-based study.
Lancet Neurol 2013;12(1):65Y71. doi:10.1016/ S1474-
4422(12)70299-5.
27. Douglas VC, Johnston CM, Elkins J, et al.

21. Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh
MN, et al. Validation and refinement of scores to predict very
early stroke risk after transient ischaemic attack. Lancet
2007;369(9558):283Y292. doi:10.1016/ S0140-6736(07)60150-
0.
22. Perry JJ, Sharma M, Sivilotti ML, et al.
Prospective validation of the ABCD2 score for patients in the
emergency department with transient ischemic attack. CMAJ
2011;183(10):1137Y1145. doi:10.1503/ cmaj.101668.
23. Wardlaw JM, Brazzelli M, Chappell FM, et al. ABCD2 score
and secondary stroke prevention: meta-analysis and effect per
1,000 patients triaged. Neurology 2015;85(4):373Y380.
doi:10.1212/WNL.0000000000001780.
24. Coutts SB, Wein TH, Lindsay MP, et al. Canadian
Head computed tomography findings predict short-term stroke
risk after transient ischemic attack. Stroke
2003;34(12):2894Y2898. doi:10.1161/
01.STR.0000102900.74360.D9.
28. Coutts SB, Modi J, Patel SK, et al. CT/CT angiography and
MRI findings predict recurrent stroke after transient ischemic
attack and minor stroke: results of the prospective CATCH
study. Stroke 2012;43(4):1013Y1017.
doi:10.1161/STROKEAHA.111.637421.
29. Olivot JM, Wolford C, Castle J, et al. Two
aces: transient ischemic attack work-up as outpatient
assessment of clinical evaluation and safety. Stroke
2011;42(7):1839Y1843. doi:10.1161/STROKEAHA.110.608380.
30. Couillard P, Poppe AY, Coutts SB. Predicting recurrent
stroke after minor stroke and transient ischemic attack. Expert
Rev Cardiovasc Ther 2009;7(10):1273Y1281.
doi:10.1586/erc.09.105.
31. Kennedy J, Hill MD, Ryckborst KJ, et al. Fast
assessment of stroke and transient ischaemic attack to prevent
early recurrence (FASTER): a randomised controlled pilot trial.
Lancet Neurol 2007;6(11):961Y969. doi:10.1056/
NEJMoa1215340.
32. Wang Y, Wang Y, Zhao X, et al. Clopidogrel
with aspirin in acute minor stroke or transient ischemic attack. N
92 ContinuumJournal.com February 2017
Engl J Med 2013;369(1):11Y19. doi:10.1056/ NEJMoa1215340.
33. Chimowitz MI, Lynn MJ, Derdeyn CP, et al. Stenting versus
aggressive medical therapy for intracranial arterial stenosis. N
Engl J Med 2011;365(11):993Y1003. doi:10.1056/
NEJMoa1105335.
34. Platelet-Oriented Inhibition in New TIA
and Minor Ischemic Stroke (POINT) Trial (POINT).
clinicaltrials.gov/ct2/show/ NCT00991029. Updated July 18,
2016. Accessed December 1, 2016.