Tugas Kelompok Tambahan

ANESTESI

Oleh:
Ratih Kusumastuti
Aulia Tamara
Dina Sami Arum Lestari
Deni Agustin Wulandari
Alfauzan Saputra
Anggi Eka Saputra
 ANESTESI

1.1 Pengertian Anestesi

Anestesi merupakan suatu tindakan untuk menghilangkan rasa sakit
ketika dilakukan pembedahan dan berbagai prosedur lain yang
menimbulkan rasa sakit, dalam hal ini rasa takut perlu ikut dihilangkan
untuk menciptakan kondisi optimal bagi pelaksanaan pembedahan
(Sabiston, 2011).
1.2 Jenis- Jenis Anestesi
A. General Anestesi
General anestesi merupakan tindakan menghilangkan rasa
sakit secara sentral disertai hilangnya kesadaran (reversible). Tindakan
general anestesi terdapat beberapa teknik yang dapat dilakukan adalah
general anestesi denggan teknik intravena anestesi dan general anestesi
dengan inhalasi yaitu dengan face mask (sungkup muka) dan dengan
teknik intubasi yaitu pemasangan endotracheal tube atau gabungan
keduanya inhalasi dan intravena (Latief, 2007).
Anestesi umum melibatkan hilangnya kesadaran secara penuh.
Anestesi umum dapat diberikan kepada pasien dengan injeksi intravena
atau melalui inhalasi. Keuntungan dari penggunaan anestesi ini adalah
dapat mencegah terjadinya kesadaran intraoperasi; efek relaksasi otot
yang tepat dalam jangka waktu yang lama; memungkinkan untuk
pengontrolan jalan, sistem, dan sirkulasi penapasan; dapat digunakan
pada kasus pasien hipersensitif terhadap zat anestesi lokal; dapat
diberikan tanpa mengubah posisi supinasi pasien; dapat disesuaikan
secara mudah apabila waktu operasi perlu diperpanjang; dan dapat
diberikan secara cepat dan reversibel. Anestesi umum juga memiliki
kerugian, yaitu membutuhkan perawatan yang lebih rumit;
membutuhkan persiapan pasien pra operasi; dapat menyebabkan
fluktuasi fisiologi yang membutuhkan intervensi aktif; berhubungan
dengan beberapa komplikasi seperti mual muntah, sakit tenggorokan,
sakit kepala, menggigil, dan terlambatnya pengembalian fungsi mental
normal; serta berhubungan dengan hipertermia maligna, kondisi otot

2
yang jarang dan bersifat keturunan apabila terpapar oleh anestesi umum
dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh akut dan berpotensi letal,
hiperkarbia, asidosis metabolik dan hiperkalemia (Press, 2015).
Teknik Anestesi General menurut Mangku dan Senapathi (2010):
a. General Anestesi Intravena
Teknik general anestesi yang dilakukan dengan jalan
menyuntikkan obat anestesi parenteral langsung ke dalam
pembuluh darah vena.
b. General Anestesi Inhalasi
Teknik general anestesi yang dilakukan dengan jalan memberikan
kombinasi obat anestesi inhalasi yang berupa gas dan atau cairan
yang mudah menguap melalui alat atau mesin anestesi langsung
ke udara inspirasi.
c. Anestesi Imbang
Merupakan teknik anestesi dengan mempergunakan kombinasi
obat-obatan baik obat anestesi intravena maupun obat anestesi
inhalasi atau kombinasi teknik general anestesi dengan analgesia
regional untuk mencapai trias anestesi secara optimal dan
berimbang, yaitu:
 Efek hipnosis, diperoleh dengan mempergunakan obat
hipnotikum atau obat anestesi umum yang lain.
 Efek analgesia, diperoleh dengan mempergunakan obat
analgetik opiat atau obat general anestesi atau dengan cara
analgesia regional.
 Efek relaksasi, diperoleh dengan mempergunakan obat
pelumpuh otot atau general anestesi, atau dengan

Contoh Anestesi general (Omoigui, 2009)

Obat anestesi intravena Obat anestesi inhalasi

Atropine sulfat Nitrous oxide
Pethidin Halotan
Atrakurium Enfluren

3
 Ketamin HCl Isofluren
Midazolam Sevodluren
Fentanil
Rokuronium bromida
Prostigmin

B. Anestesi Regional
Anestesi regional memberikan efek mati rasa terhadap saraf
yang menginervasi beberapa bagian tubuh, melalui injeksi anestesi
lokal pada spinal/epidural, pleksus, atau secara Bier block. Anestesi
regional memiliki keuntungan, diantaranya adalah menghindari
polifarmasi, alternatif yang efektif terhadap anestesi umum, anesthesia
yang dapat diperpanjang, pasient dapat tetap dalam keadaan sadar, dan
dapat dilakukan pemberian makanan atau minuman yang lebih dini.
Tetapi, dalam pemberian anestesi regional dapat terjadi komplikasi
meskipun jarang sekali terjadi, diantaranya sakit kepala pasca
penyuntikan; sakit punggung; Transient Neurological Symptomps
(TNS;, anastesi spinal total, hematoma spinal atau epidural; abses
epidural; meningitis; arachnoiditis; cardiac arrest; retensi urin; dan
keracunan (Agarwal dan Kishore, 2009)
Macam-macam anastesi regional dibagi menjadi:
a. Spinal anastesi
Anestesi lokal disuntikkan ke dalam rongga
subraknoid. Luas dan lamanya anestesi bergantung dari posisi
pasien, berat jenis LA dan level penyuntikkan (biasanya pada level
tulang belakang lumbal). Anestesi spinal ini cocok digunakan
untuk operasi yang melibatkan daerah bawah pinggang misalnya
bedah ortopedi pada sendi atau tulang kaki, penanganan hernia
pada selangkangan,varises, operasi varises, bedah vaskuler, pada
bidang ginekologi (prolaps dan beberapa jenis histerektomi),
operasi caesar, operasi prostat, operasi kandung kemih, operasi
kelamin (Grace et al., 2007). Pemberian obat lokal anestesi ke

4
 dalam ruang intratekal atau ruang subaraknoid di regio lumbal
antara vertebra L2-3, L3-4, L4-5 untuk menghasilkan onset
anestesi yang cepat dengan derajat keberhasilan yang tinggi.
Walaupun teknik ini sederhana, dengan adanya pengetahuan
anatomi, efek fisiologi dari anestesi spinal dan faktor-faktor yang
mempengaruhi distribusi anestesi lokal diruang intratekal serta
komplikasi anestesi spinal akan mengoptimalkan keberhasilan
terjadinya blok anestesi spinal (Ankcorn and Casey, 1993).
b. Epidural anastesi
Anestesi lokal disuntikkan sebagai bolus atau melalui
kateter kecil ke dalam rongga epidural. Anestesi ini dapat
digunakan sebagai anestetik tunggal untuk pembedahan di bawah
garis pinggang, terutama berguna pada kasus kebidanan, atau
sebagai tambahan dalam anestesi umum (Grace et al., 2007).
c. Peripheral nerve block
Blok saraf tepi merupakan jenis anestesi regional.
Anestesi disuntikkan di dekat saraf atau kumpulan saraf tertentu
untuk memblokir sensasi rasa sakit dari area spesifik tubuh. Blok
saraf biasanya bertahan lebih lama dari anestesi lokal. Mereka
paling sering digunakan untuk operasi pada lengan dan tangan,
kaki dan kaki, atau wajah (healthling, 2018). Blok saraf perifer
merupakan teknik anestesi yang cocok untuk operasi superfi sial
pada ekstremitas. Keuntungan blok saraf perifer adalah tidak
menganggu kesadaran dan refleks saluran napas atas. Teknik ini
menguntungkan bagi pasien penyakit pulmoner kronik, gangguan
jantung berat, atau gangguan fungsi ginjal. PNB berguna dalam
kasus pengelolaan jalan nafassulit atau dimana pasien memiliki
fungsi pernafasan batas. PNB memungkinkan untuk lebih pendek
waktu perawatnnya karena berkurangnya kejadian mual,muntah,
dan sakit parah. PNB dapat mengurangi atau mencegah
perkembangan rasa sakit kronis yang dikarenakan kurangnya
sensitisasi sistem saraf pusat yang terjadi setelah cedera akut. Akan

5
 tetapi pencapaian efek anestetik yang adekuat pada teknik ini
kurang dapat diprediksi sehingga dapat mempengaruhi jalannya
operasi. Keberhasilan teknik blok ini sangat dipengaruhi oleh
keterampilan petugas/dokternya. Pasien juga harus kooperatif
untuk mendapatkan hasil blok saraf perifer yang efektif. Blok saraf
perifer selain untuk anestesi, dapat digunakan untuk analgesia
setelah operasi dan tatalaksana nyeri kronik. Pada saat evaluasi
preoperatif perlu diperiksa dengan teliti adanya infeksi kulit di
lokasi blok, selain itu perlu memastikan fungsi koagulasi yang
normal (Stoelting and Miller, 2007).
C. Anestesi local
Anestesi lokal secara reversibel menghambat konduksi saraf di dekat
pemberian anestesi, sehingga menyebabkan mati rasa di daerah yang
terbatas secara sementara (Press, 2015). Perbedaanya dengan anestesi
regional adalah, anestesi lokal hanya memblok sensasi di area dimana
injeksi diberikan, tanpa mempengaruhi daerah-daerah lain yang
diinervasi oleh saraf tersebut (Ellis et al,2014).
Klasifikasi anestesi lokal (Malamed, 2014)

Golongan ester Golongan amida Golongan kuinolon

Ester of benzoic acid - Articaine - centrubicidine
- Butacaine - Bupivacaine
- Cocaine - Dibucaine
- Etilamino benzoate - Etidocaine
- Hexylcaine - Lidocaine
- Piperocaine - Mepivacaine
- Tetracaine - Prilocaine
- Ropivacaine
Ester of para-aminobanzoic acid
- Chlorprocaine
- Pricaine
- Propoxycaine

6
No Nama Jenis Mekanisme Farmakokinetik Onset Durasi Efek Samping
Obat Anastesi Farmakologi
Anastesi
1. Halothane Anastesi Halotan  Metabolisme: 1.5-3 menit (DIH Tergantung  Kardiovaskular
General- menyebabkan Hepatik (20% 17th ed) pada anatara lain
Inhalasi anaethesia hingga 50%) melalui konsentrasi Bradikardia,
umum karena CYP, baik secara darah ketika hipotensi, depresi
kerjanya pada oksidatif dan halotan miokard, takikardia
beberapa saluran reduktif dihentikan refleks, aritmia
ion, yang pada  Ekskresi: keluarnya (DIH 17th ventrikel atau
akhirnya gas dalam 24 jam ed) supraventrikuler
menekan  Sistem saraf pusat:
konduksi saraf, Agitasi, gelisah
bernapas,  Gastrointestinal:
kontraktilitas Mual, muntah
jantung. Efek  Pernapasan:
imobilisasinya Hipoksemia, depresi
telah terkait
dengan

7
 ikatannya pernafasan (DIH 17th
dengan saluran ed)
kalium di neuron
kolinergik. Efek
halothane juga
mungkin karena
terjadi
pengikatan ke
NMDA dan
saluran kalsium,
menyebabkan
hiperpolarisasi
(Drugbank,
2019)
2. Isoflurane Anastesi Isoflurane  Metabolisme: 7-10 menit Munculnya Depresi pernafasan.
General- menginduksi Hepar (0,2%) waktu: batuk. mengiritasi
Inhalasi penurunan Bergantung selapit lendirt. spasme
konduktansi  Ekskresi: pada laring,Hipotensi,
junctional Hembusan konsentrasi

8
dengan pernafasan (DIH darah ketika aritmia , mual , muntah
mengurangi gap 17th ed) dihentikan (BNF, 2017)
junction kanal
jam buka dan
meningkatkan
waktu penutupan
gap junction
channel.
Isoflurane juga
mengaktifkan
ATPase
tergantung
kalsium dalam
retikulum
sarkoplasma
dengan
meningkatkan
fluiditas
membran lipid.

9
Tampak untuk
mengikat subunit
D dari ATP
sintase dan
NADH
dehidrogenase.
Isoflurane juga
mengikat
reseptor GABA,
konduktivitas
besar Ca2 +
saluran kalium
aktif, reseptor
glutamat dan
reseptor glisin
(Drugbank,
2019)

10
3. Enflurane Anastesi Enflurane  Metabolisme: 7-10 menit (DIH, Tergantung  Kardiovaskular:
General- menginduksi Hepar (2% 17th ed) pada Hipotensi, depresi
Inhalasi penurunan hingga 10%) konsentrasi miokard, takikardia
konduktansi  Ekskresi: darah ketika  Sistem saraf pusat:
junctional pernafasan (DIH, enflurane Aktivitas kejang
dengan 17th ed) dihentikan selama atau setelah
mengurangi gap kemunculan dari
junction kanal anestesi enflurane;
pada waktu aktivitas motorik
terbuka dan dan / atau kejang,
meningkatkan terutama dengan
waktu penutupan hipokapnia,
gap junction hipertermia
channel. maligna
Enflurane juga  Gastrointestinal:
mengaktifkan Mual, muntah
ATPase
tergantung
kalsium dalam

11
retikulum  Hepatik: Cedera
sarkoplasma hati, gagal hati
dengan (jarang), nekrosis
meningkatkan  Renal: Disfungsi
fluiditas ginjal,
membran lipid. nefrotoksisitas
Ini juga  Pernafasan:
tampaknya Depresi /
mengikat subunit penahanan
D dari ATP pernafasan,
sintase dan hipoksemia,
NADH menahan nafas,
dehidrogenase. batuk
Enflurane juga  Miscellaneous:
mengikat dan Menggigil (DIH,
membuat 17th ed)
angonisasi
reseptor GABA,
saluran

12
konduktivitas
Ca2 + diaktifkan
besar kalium,
reseptor glisin,
dan antagonizes
reseptor reseptor
glutamat. Ini
menghasilkan
penurunan
depolarisasi dan
karena itu,
rangsangan
jaringan yang
menghasilkan
anestesi
(Drugbank,
2018)

13
4 Desflurane Anastesi Desflurane 1-2 menit Durasi • Mual (27%)
Metabolisme : hepar
Gener l- mempengaruhi Terapi • Muntah (16%)
(0,02%) (Aberg dkk,
Inhalasi berbagai sistem :tergantung • Batuk (3-34%)
2009)
tubuh termasuk dari kadar • Apneu (3-15%)
sistem saraf T ½ : 8,16 menit desfluran • Breath-holding
pusat, (Behne dkk, 1999) dalam darah (>1-30%)
pernafasan, ketika • Bradikardi,
neuromuskular, dihentikan. hipertensi, hipotensi,
dan (Aberg dkk, aritmia, takikardi,
kardiovaskular 2009) delirium emergensi,
secara dose sakit kepala,
dependent (Patel peningkatan salivasi,
dan Goa, 1995). konjungtivitis,
Mekanismenya peningkatan sekresi
yaitu terhadap saluran nafas,
subunit alfa pada laringospasme,
reseptor desaturasi
transmembran oksihemoglobin, dan
GABAA. GABA

14
berikatan pada faringitis (1-10%)
reseptornya (Aberg dkk, 2009)
sehingga
menginduksi
terbukanya kanal
klorida yang
menyebabkan
peningkatan
konduktansi ion
klorida dan
hiperpolarisasi
membran sel.
Hal tersebut
meningkatkan
ambang
depolarisasi.
Anastesi inhalasi
mampu
memperpanjang

15
 penghambatan
klorida yang
diperantarai
reseptor
GABAA,
sehingga
menghambat
rangsangan saraf
post sinaps
(Khan, dkk,
2013).
5 Sevoflurane Anastesi sevoflurane  95%-98% - Kurang  Hipotensi (11%
General- bertindak dengan sevofluran Dari 2 Jam. tergantung dengan
Inhalasi mengganggu dieliminasi melalui dosis yang diberikan).
ed
(DIH 17 ),
(DIH 17ed) pelepasan dan paru-paru.  Gelisah/ agitasi
pengambilan  2%-5% sevofluran (15%)
kembali dimetabolisme oleh  Mual (18%)
neurotransmitter hati, menghasilkan  Muntah (25%)
di terminal post- pembentukan

16
sinaptik, dan fluorida anorganik  Batuk (11%)
atau mengubah dan metabolit (DIH, 17 ed)
konduktansi organik fluorida
ionik setelah hexafluoroiso-
aktivasi reseptor propanol.
oleh  Biotransformasi
neurotransmitter. sevofluran terjadi
Sevoflurane juga secara dominan
dapat melalui sitokrom
berinteraksi P450 (CYP)2E1.
langsung dengan Dan metabolit yang
matriks lipid paling akhir akan
membran terkonjugasi
neuron, sehingga dengan asam
mempengaruhi glukuronat dan
sifat di saluran diekskresikan
ion. Selain itu, dengan cepat
agen ini dapat melalui ginjal
mengaktifkan

17
reseptor gamma- (De Hert, 2015).
aminobutyric
Waktu paruh
acid (GABA)
sevoflurane dari
membran
kompatemen
hiperpolarisasi.
periferal lemak
Hal tersebut
yaitu 20 jam
menghasilkan
(Behne, et al.,
efek anestesi
1999).
umum,
penurunan
kontraktilitas
miokard dan
tekanan arteri
rata-rata serta
peningkatan laju
pernapasan
(PubChem,
2019).

18
6 Diazepam Anastesi Diazepam T ½: 20-50 jam 30-90 menit. durasi 8-12 Mengantuk, sedasi,
General- berikatan dengan (AHFS, 2011) (Diazepam FDA jam. kelemahan otot,
Intravena reseptor di Label) (Diazepam dan ataksia yang
Diazepam diabsorbsi
(DIH 17ed) berbagai daerah FDA Label) paling sering
cepat dan sepenuhnya
otak dan sumsum terjadi. Nyeri dan
diserap dari saluran
tulang belakang. tromboflebitis
pencernaan karena>
Pengikatan ini dapat terjadi
90% diazepam
meningkatkan dengan beberapa
diserap dan waktu
efek formulasi
rata-rata untuk
penghambatan diazepam
mencapai konsentrasi
asam gamma- intravena.
plasma puncak adalah
aminobutyric Overdosis dapat
1 - 1,5 jam dengan
(GABA). Fungsi menyebabkan
kisaran 0,25 hingga
GABA termasuk depresi dan koma
2,5 jam. (Diazepam
keterlibatan SSP SSP eksitasi
FDA Label)
dalamsleep paradoksal.
induction. Juga Namun, kematian
terlibat dalam jarang terjadi.
kontrol hipnosis,

19
 memori, (Martindlae,
kecemasan, Hal.983)
epilepsi dan
rangsangan
saraf.
7. Midazolam Anastesi Mekanisme kerja Distribusi : Onset : 3 - 5 Durasi : 2 - Efek samping yang
General midazolam tidak VD : 1 - 3.1 L/kg menit 6 jam sering terjadi:
langsung dan Ikatan protein : 97% - cegukan (3,9%),
terkait dengan - mual (2,8%)
Metabolisme :
akumulasi Metabolisme di hati - muntah (2,6%)
GABA dan menjadi metabolit - batuk (1,3%)
terhidroksilasi yang
afinitasnya terkonjugasi dan - oversedasi (1,6%)
dengan reseptor diekskresikan dalam - headache (1,5%)
urin.
benzodiazepine - mengantuk (1,2)
yang Ekresi : (Zurich, 2017)
1
menyebabkan T /2 : 1.8 - 6.4 jam (3
jam)
hiperpolarisasi
Cl: 0.25 t - 0.54
membran dan
L/jam/kg
penghambatan

20
neuron. Aktivitas (Zurich, 2017)
antikonvulsan
midazolam
terkait dengan
tindakan GABA
berlebih pada
sirkuit motor di
otak. Midazolam
bekerja pada
reseptor glisin
dan
menghasilkan
efek relaksasi
otot. Hampir
semua efek
farmakologis
termasuk sedasi,
ansiolisis,
anterograde

21
 amnesia, dan
efek
antikonvulsan
dapat dijelaskan
melalui aksinya
pada reseptor
GABA
(Lingamchetty
dan Saadabadi,
2019).
8. Thiopental Anastesi Agen barbiturat Distribusi : Onset : 30 - 60 Durasi : 5 – Efek samping yang
General kerja pendek detik 30 menit sering terjadi:
VD : 1,6 L/kg
dengan efek - Disfungsi miokardial
sedativ, Ikatan protein : 72% - Anemia hemolitik
antikonvulsif - 86% (jarang)
dan hipnotik. Metabolisme : - Anafilaksis (jarang)
Barbiturat Metabolisme di hati - Neuropati radial
menekan kortex menjadi metabolit (jarang)
sensorik,

22
 menurunkan inaktif tapi Depresi nafas, apnea,
aktivitas pentobarbital juga laryngeal spasme
motorik, terbentuk (Micromedex, 2019).
perubahan fungsi
Ekresi :
cerebellar, dan
rasa T /2 : 3 – 11,5 jam
1
produksi
kantuk, sedasi Cl: 250 ml/menit
dan hipnosis
(DIH, 2009) (DIH, 2009)

9. Ketamin Anatesi Mekanisme kerja Distribusi : Onset : 30 detik Durasi : 5 Efek samping yang
– 10 menit
General ketamin adalah sering terjadi:
VD : 160-550 L/70kg
antagonisme  Hipertensi
Ikatan protein : 10%
nonkompetitif
- 30%  Takikardia
reseptor NMDA  Anaphylaxis
Metabolisme :
transmembran di
Metabolisme di hati  Apnea
otak dan sumsum melalui hidroksilasi  Pulmonary edema
dan demetilasi N;
tulang belakang.
metabolit norketamin
Antagonisme adalah 33% kuat

23
 NMDA sebagai senyawa (Micromedex,
induk
menyebabkan 2019)
efek amnesik, Ekresi :
psikosensori, dan
T1/2 : 2-4 menit (α),
analgesik, oleh 2-4 jam (β)
karena itu
Cl: 60-147 L/h70kg
digunakan
(Peltoniemi et al.,
sebagai anestesi
2016))
dan analgesia.
((Peltoniemi
et.al, 2016)
10. Propofol Anastesi Meningkatkan Distribusi : Onset : 30-45 Durasi : 3- Hipotension
1% (10 mg / General - aktivitas GABA, detik 10 menit (pediatrik 17%,
VD :2-10L/kg
mL) Intravena dimana GABA dewasa 3-26%),
Ikatan protein : 97-
(DIH 17th merupakan 99% Apnea selama 30-
ed, 2009) neurotransmitter Metabolisme : 60 detik (pediatrik
penghambat Metabolisme di hati 10%, dewasa
utama dalam 24%), Apnea
SSP yang akan berlangsung >60

24
 berinteraksi dengan metabolit detik (pediatrik
dengan tidak aktif 5%; dewasa 12%),
kompleks Asidosis
Ekresi : T1/2 : 40
reseptor GABA pernapasan (3-
menit (initial), 24-72
baik di tulang 10%),
jam setelah 10
belakang dan Hipertrigliserid (3-
diinfus) (DIH, 2009)
sinapsis 10%), Hipertensi
supraspinal. (pediatrik 8%)
(Medscape, 2019)
(AHFS, 2008)
11. Etomidate Anestesi Etomidat Distribusi : Onset : 30-60 Durasi : 3- Rasa sakit pada lokasi
general- menurunkan detik 5 menit penyuntikkan (30-
VD :2-4.5 L/kg
Intravena metabolisme 80%), Myoclonus
Ikatan protein 76%
otak dan aliran (32%), Opsoclonus
Metabolisme :
darah otak (20%), Adrenal
Metabolisme di hati
sambil Suppresi
dan plasma esterase
mempertahankan (> 10%)
tekanan perfusi. Ekresi : T1/2 : 2- Mual, muntah

6 jam (terminal)

25
 (DIH 17th ed, (DIH 17th ed, (> 10%), Pergerakan
2009) 2009) mata tidak terkontrol
( >10%)
(Medscape, 2019)
12. Lidocain Anastesi Mengeblok Distribusi : Onset : 45-90 Durasi 10- Hipotensi (3%),
lokal channel ion detik 20 menit Mual muntah
VD :1.1-2.1 L/kg
natrium yang (<1%)
Ikatan protein 60-
dibutuhkan 80%
untuk inisiasi Metabolisme : 90%
dan konduksi di hati
dari impuls
neuron. Ekresi : melalui

Sehingga urin (<10% obat

menghasilkan tidak berubah, ~

efek anestesi 90% sebagai

lokal setelah metabolit) T1/2 :

penggunaan 7-30menit (DIH

secara topikal. 17th ed, 2009)

26
13 Buvipacain Lokal Merupakan Protein binding = 15 menit 2-4 jam Pusing, kantu,
(Samodro et anestesi lokal 95%
(Samodro et al., (Samodro et euphoria atau
golongan amide.
al., 2011) Vd = 73 L 2011) al., 2011) disforia, diplopia,
Bekerja dengan
cara T1/2 = 3,5 jam gangguan sensorik
memblokade
Cl = 0,58 l/mnt dan atau otot
impuls secara
reversible di (Leone et al., 2008) berkedut (Haas and
sepanjang Quinn, 2017)
serabut saraf Metabolisme di hati
dengan cara
mencegah (Haas and Quinn,
perpindahan ion 2017)
natrium ke
dalam membran
saraf
(Samodro et al.,
2011)
14 Rovipacain Lokal Rovipacain Absorbsi Lumbar epidural Lumbar Hipotensi, mual,
epidural
(Nainggola merupakan - Konsentrasi - 0,5% = 75- pusing, takikardi,
n et al, golongan amida plasma ropivacain 150 mg (15- - 0,5 % ; peningkatan suhu
tergantung pada 30 mL; OOA DOA =
2014) amino, yang dosis total yang = 15-30 2-4 jam tubuh, nyeri dada,
bekerja dengan diberikan, rute menit
administratif,

27
memblok hemodinamik, - 0,75% = 113- - 0,75 % ; insomnia
kondisi peredaran 188 mg (15- DOA =
konduksi impuls (Martindale, 2009)
darah pasien dan 25 mL; OOA 3-5 jam
saraf, dengan vaskularisasi site = 15-20 - 1%;
pemberian. menit DOA =
meningkatkan
- Bioavaibilitas - 1 % = 150- 4-6 jam
ambang efek sekitar 87%-98% 200 mg (15- Major
setelah pemberian 20 mL; OOA Nerve
impul saraf
epidural = 10-20 Block
dengan - T1/2 rata-rata fase menit
awal sekitar 14 Thorax epidural- 0,5 % ;
memperlambat DOA =
menit, diikuti oleh
propagasi impuls fase yang lebih - 0,5% = 25-75 5-8 jam
lambat dengan mg (5-15 - 0,75 % ;
saraf dan dengan mL; OOA = DOA =
rata-rata t1/2
mengurangi laju absorbsi = 4,2 jam 10-20 menit 6-10
(Kuthiala dan - 0,75% = 38- jam
kenaikan 113 mg (5-15 Field Block
Chaudhary, 2011;
potensial aksi. Drugbank, 2019) mL; OOA =
10-20 menit - 0,5 % ;
Distribusi
Secara khusus, r Major Nerve DOA =
- Setelah infus IV, Block 2-6 jam
ovipacain
Volume Distribusi (Drugs,
memblok saluran steady-state 41 ± 7 - 0,5% = 175- 2019)
L 250 mg (35-
natrium dan 50 mL; OOA
mengurangi Ropivacaine = 15-30
menit
kemungkinan terikat sekitar 94

28
 depolarisasi dan % pada protein - 0,75% = 75-
300 mg (10-
potensia aksi plasma, terutama
40 mL; OOA
yang terjadi pada asam = 10-25
menit
(Martindale, glikoprotein
Field Block
2009) (Dailymed, 2019;
- 0,5% = 5-200
Kuthiala dan mg (1-40
Chaudhary, mL; OOA =
1-15 menit
2011) (Drugs, 2019)
15 Tetracain Lokal Memblok T1/2 = 75 menit 5-10 menit 2-3 jam Mual, muntah,
(Samodro et konduksi saraf (Martindale 36th) (Medical (Medical hipotensi
al., 2011) dengan Mission Mission (Micromedex,
menginhibisi Institute, 2019) Institute, 2019)
pompa ion 2019)
sodium
sepanjang
membrane akson
(Pubchem, 2019)

29
 DAFTAR PUSTAKA

Agarwal, A., & Kishore, K. 2009. Complications And Controversies of Regional

Anaesthesia: A Review. Indian Journal of Anaesthesia, 543-553.
Ankcorn, C. & Casey W.F. 1993. Spinal Anaesthesia- A Practical Guide. Update
in Anaesthesia. Issue 3; Article 2.

Anonim. 2009. British national formulary vol 57. 1006

Anonim. 2009. Martindale The Complete Drug Reference 36th ed.

Pharmaceutical Press: London
Aberg, J.A., Lacy,C.F, Amstrong, L.L, Goldman, M.P, and Lance, L.L. 2009. Drug
Information Handbook, 17th edition. Lexi-Comp for the American
Pharmacists Association.
DrugBank. https://www.drugbank.ca (Diakses tanggal 6 Agustus 2019)
Ellis SJ, Newland MC, Simonson JA, Peters KR, Romberger DJ, Mercer DW, dkk.
2014. Anesthesia-related cardiac arrest. Anesthesiology.
2014;120(4):829–38.
Grace, P. A & Borley, N. R. 2007. At a glance: Ilmu Bedah edisi ketiga.
Jakarta:Erlangga

Haas, D.A., Quinn, C.L. 2017. Local Anesthetics. Pharmacology and

Therapeutics for Dentistry. 206-220.
Kuthiala, G., Chaudhary, G. 2011. A review of its pharmacology and clinical
use. Indian J Anaesth 104-10
Latief, S. 2007. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Edisi 2 FKUI. Jakarta: UI Press

Leone, S., Cianni, S.D., Casati, A., Fanelli, G. 2008. Pharmacology, toxicology,
and clinical use of new long acting local anesthetics, ropivacaine and
levobupivacaine. Acta Biomed. 79: 92-105
Lingamchetty dan Saabadi. 2019. Midazolam, Western University Kaweah
Delat. StatPearls Publising
Malamed, S.F. 2014. Handbook of Locak Anaesthesia. St Louis: Mosby.
Mangku, G dan Senapathi, T. G. A. 2010. Ilmu Anestesia dan Reanimasi.
Jakarta: PT. Indeks.

30
Medical Mission Institute. Local Anesthetics Used For Spinal Anesthesia.
www.medbox.org (Diakses tanggal 6 Agustus 2019)
Medscape. 2009. Etomidate. https://reference.medscape.com/drug/amidate-
etomidate-343098. diakses 6 agustus 2019.
Medscape. 2009. Propofol. https://reference.medscape.com/drug/diprivan-
propofol-343100. (diakses 6 agustus 2019.)
Medscape. 2015. General Anesthesia.
http://emedicine.medscape.com/article/1271543-overvi. (diakses 6
agustus 2019.)

Micromedex. www.micromedexsolutions.com (Diakses tanggal 6 Agustus 2019)

Nainggolan, H.D., Fuadi, I., Redjeki, I.S. 2014. Perbandingan Anestesi Spinal
Menggunakan Ropivakain Hiperbarik 13,5 mg dengan Ropivakain
Isobarik 13,5 mg terhadap Mula dan Lama Kerja Blokade Sensorik.
Jurnal Anestesi Perioperatif. 2(1): 45-54
Omoigui, S. 2009. Buku Saku Obat-obatan. Edisi 11. Jakarta: EGC.

Peltoniemi, M. A., Hagelberg, N.M. Olkkola, K. T. dan Saari T. I. Ketamine. 2016.

A Review of Clinical Pharmacokinetics and Pharmacodynamics in
Anesthesia and Pain Therapy. Clin Pharmacokinetics.
Sabiston, D. C. 2011. Buku Ajar Bedah. Jakarta : EGC.

Samodro, R., Sutiyono, D., Satoto, H.H. 2011. Mekanismes kerja obat anestesi
lokal. Jurnal Anestesiologi Indonesia. Vol.III, No.1
Stoelting RK, Miller RD. 2000. Fluid and blood therapy. In: Basics of
anesthesia. 4th Ed. Philadelphia: Churchill Livingstone;. p233-46.
Zurich. 2018. Midazolam. Fresenius Kabi: FDA

31