BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates. Soranus
dari Ephesus (98-138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi
stroke. Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani, dan beliau mengetahui stroke
sejak 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam
bahasa Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke
masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.1
Stroke merupakan sindrom klinis akibat gangguan pembuluh darah otak, timbul
mendadak dan biasanya mengenai penderita usia 45-80 tahun. Umumnya laki-laki sedikit
lebih sering terkena dari pada perempuan. Biasanya tidak ada gejala prodromal atau gejala
dini, dan muncul mendadak.

1.2 Insiden
Stroke mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun, sebagian besar kasus
dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun. Makin tua umur, resiko terjangkit
stroke makin besar. Penyakit ini juga tidak mengenal jenis kelamin. Tetapi, stroke lebih
banyak mengenai laki-laki daripada perempuan. Lalu dari segi warna kulit, orang berkulit
berwarna berpeluang terkena stroke lebih besar daripada orang berkulit putih.1

1.3 Epidemiologi
Stroke adalah penyebab kecacatan nomor satu dan penyebab kematian nomor tiga
di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin
penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang
berkembang.2 Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta
jiwa di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah
meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta
kasus stroke di dunia.1
Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang
menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Setiap
tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan

1|Page
pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 %
penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.1
Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.
Sebanyak 28,5 % penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan
sebagian maupun total. Hanya 15 % saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan
kecacatan.1

(European Stroke Organisation 2014)

2|Page
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Susunan Saraf Pusat

Gambar 1 : Anatomi otak

Otak merupakan bagian depan dari sistem saraf pusat yang mengalami perubahan
dan pembesaran. Bagian ini dilindungi oleh 3 selaput otak yang disebut meningen
(duramater, arachnoid, dan piamater) dan berada di dalam rongga tengkorak.

Otak mempunyai peranan yang berbeda antara bagian yang kanan maupun kiri.
Otak kanan berfungsi dalam hal persamaan, khayalan, kreativitas, bentuk atau ruang,
emosi, musik dan warna. Daya ingat otak kanan bersifat panjang (long term memory). Bila
terjadi kerusakan otak kanan misalnya pada penyakit stroke atau tumor otak, maka fungsi
otak yang terganggu adalah kemampuan visual dan emosi misalnya. Otak kiri berfungsi
dalam hal perbedaan, angka, urutan, tulisan, bahasa, hitungan dan logika. Daya ingat otak
kiri bersifat jangka pendek (short term memory). Bila terjadi kerusakan pada otak kiri maka
akan terjadi gangguan dalam hal fungsi berbicara, berbahasa dan matematika.3

Hemisfer serebri
Kedua hemisfer serebri, yang membentuk bagian otak yang terbesar, dipisahkan
oleh fisura longitudinalis serebri yang dalam. Permukaan hemisfer serebri terdapat alur-alur
atau parit-parit yang dikenal sebagai fissura dan sulkus. Bagian otak yang terletak di antara
alur-alur ini dinamakan konvolusi atau gyrus. Fisura lateralis serebri (fissura Sylvii)
memisahkan lobus temporalis dari lobus frontalis.

3|Page
Bagian-bagian serebri yang utama:3
1. Lobus Frontalis : sangat banyak berhubungan dengan fungsi luhur dan kognitif
serta pusat bicara motorik. Pada keadaan stroke, daerah yang sering terkena adalah
pusat bicara motorik (girus frontalis inferior) maka gejala yang didapat berupa
gangguan bicara motorik (afasi motorik/afasi broca).
2. Lobus Parietalis : merupakan pusat sensorik tubuh, pada stroke gejala yang terkena
adalah gangguan sensoris dan dapat timbul rasa nyeri (central pain).
3. Lobus Occipitalis : pusat penglihatan, bila daerah ini terkena pasien mengalami
buta sentral (central blindness).
4. Lobus Temporalis : berhubungan dengan pusat bicara sensorik (girus temporalis
superior/wernicke), gejala yang didapat adalah afasia sensorik.3

Diensefalon
Bagian ini mencakup talamus dengan korpus genikulatum, epitalamus, subtalamus
dan hipotalamus. Talamus merupakan struktur penentu bagi persepsi beberapa tipe sensasi.
Hipotalamus yang terletak di sebelah ventral talamus dan membentuk lantai serta dinding
inferior lateral dari ventrikel III. Kerusakan pada regio hipotalamus dapat menghasilkan
berbagai macam gejala termasuk diabetes insipidus, obesitas, distrofi seksual, somnolen,
kehilangan nafsu seks dan kehilangan pengendalian temperatur.3

Batang Otak
Mesensefalon
Merupakan bagian otak yang pendek dan terletak diantara pons dan hemisfer
serebri. di sisi terletak nukleus saraf kranialis okulomotorius (N.III) dan troklearis (N.IV)
yang berperan dalam gerakan bola mata.

Pons
Terletak di sebelah ventral serebelum dan anterior medula. Pada pons ini terletak
inti dari saraf kranialis trigeminus (N.V), abdusens (N.VI), fasialis (N.VII), dan
vestibularis-koklearis (N.VIII). Lesi di daerah batang otak dapat menyebabkan gejala yang
dapat dihubungkan dengan terlibatnya lintasan motorik dan sensorik yang melewati lesi
tersebut, terutama dengan terlibatnya nuklei saraf kranialis yang berada dalam daerah lesi.

4|Page
Medula Oblongata
Merupakan bagian batang otak yang berbentuk piramid di antara medula spinalis
dan pons. Pada medula oblongata terletak nukleus saraf kranialis glossofaringeus (N.IX),
vagus (N.X), assesorius (N.XI), dan hipoglossus (N.XII).3

Serebelum
Terletak pada fossa posterior tengkorak di belakang pons dan medulla, dipisahkan
dengan serebrum yang berada dibagian superior oleh perluasan duramater yaitu tentorium
serebeli. Fungsi serebelum ini antara lain mempertahankan posisi tubuh, mengendalikan
otot-otot anti gravitasi dari tubuh, dan mengerem pada gerakan di bawah kemauan,
terutama gerakan yang memerlukan pengawasan dan penghentian serta gerakan halus dari
tangan.3

Sistem Peredaran Darah Otak

Pada dasarnya sistem peredaran darah arteri ke otak terdiri atas 2 sirkulasi yaitu
peredaran darah karotis pada bagian anterior dan vertebrobasilaris pada bagian posterior.
Arteria karotis ini masuk ke dalam rongga tengkorak melalui kanalis karotikus dan
kemudian bercabang menjadi arteri serebri media dan arteri serebri anterior. Arteri
vertebralis merupakan cabang dari arteri subklavia dan memasuki otak melalui foramen
magnum di bagian dorsal batang otak dan menyatu menjadi arteri basilaris dan kemudian
berakhir menjadi dua arteri serebri posterior. Pada dasar otak cabang-cabang dari keduanya
membentuk anastomosis (hubungan) yang disebut Circulus Willisi. Pada peredaran darah
balik (vena), aliran darah vena akan bermuara ke dalam sinus-sinus duramater, sinus
merupakan saluran pembuluh darah yang terdapat di dalam struktur duramater. Dalam
keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50-60 ml per 100 gram otak
permenit. Maka, berat otak dewasa 1200-1400 gram memerlukan aliran darah sebanyak
700-840 ml/menit. 3

5|Page
 Gambar 2 : Sistem peredaran darah otak

2.2 Definisi Stroke

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah kumpulan gejala
klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara tiba-tiba,
disertai gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.3-6
Stroke termasuk penyakit serebrovaskular (pembuluh darah otak) yang ditandai
dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran
darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan
adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. Stroke terjadi ketika
pasokan darah ke bagian otak terganggu atau sangat berkurang, sehingga kurangnya
oksigen dan makanan untuk jaringan otak. Dalam waktu beberapa menit, sel-sel otak mulai
mati.3,6

2.3 Klasifikasi Stroke

Banyak aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke.
Berdasarkan kausanya, stroke terbagi dua yaitu hemoragik dan iskemik:4-7
1. Jenis perdarahan (stroke hemoragik)
Disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik intrakranial maupun subaraknoid.
Pada perdarahan intrakranial, pecahnya pembuluh darah otak dapat terjadi karena
berry aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi arteriol

6|Page
 otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada
pembuluh darah otak tersebut. Perdarahan subaraknoid dapat disebabkan pecahnya
aneurisma kongenital pembuluh darah arteri otak di ruang subaraknoidal.
2. Jenis oklusif (stroke iskemik)
Dapat terjadi karena emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari
jantung atau pembuluh arteri otak baik intrakranial maupun ekstrakranial atau
trombotik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berangsur-angsur
menyempit dan akhirnya tersumbat.

Berdasarkan kelainan patologis :

1. Stroke hemoragik
 Perdarahan intra serebral
 Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
2. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
 Aterosklerosis (hipoperfusi, emboli arteriogenik)
 Penetrating artery disease (Lacunes)
 Emboli kardiogenik (fibrilasi atrial, penyakit katup jantung, trombus ventrikal)
 Cryptogenic stroke
 Lain-lain (kadar protrombin, dissections, arteritis, migrain/vasospasm,
ketergantungan obat)

Berdasarkan waktu terjadinya :

1. Transient Ischemic Attack (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang
timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai kurang 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke : perjalanan stroke berlangsung
perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya terus
bertambah berat.
4. Completed stroke / serangan stroke iskemik irreversible : gangguan neurologis
maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Kondisi stroke di mana
defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan kemudiannya dapat
membaik/menetap.4-7

7|Page
Berdasarkan lokasi lesi vaskuler :
1. Sistem karotis
 Motorik : hemiparese kontralateral, hiperrefleks fisiologis, disartria
 Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
 Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
 Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2. Sistem vertebrobasiler
 Motorik : hemiparese alternans, disartria, hiporefleks fisiologis
 Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
 Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia, disfagia

2.4 Etiologi Stroke

Etiologi Stroke Iskemik
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh
emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga
dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang
mengganggu aliran darah menuju ke otak akan menyebabkan timbulnya kaskade iskemik
yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.4-7
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis akan tetapi dapat
juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat berasal dari
“plaque atherosclerotic” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada
intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :
 Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan
bagian kiri atrium atau ventrikel
 Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis
 Fibrilasi atrium
 Infarksio kordis akut
 Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

8|Page
  Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endokardial, jantung
miksomatosus sistemik
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai :
 Emboli septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
 Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
 Embolisasi lemak dan udara atau gas

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right sided
circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi
valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan, trombi mural (seperti
infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.
Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85% diantaranya terjadi
pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.

2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk
sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus
posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri
serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri
dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko
pembentukan trombus aterosklerosis atau ulserasi plak, dan perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia, anemia sickle cell, defisiensi
protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang
berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri
serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contoh: trauma, diseksi aorta
torasik, arteritis).4-7

Etiologi Stroke Hemoragik

Penyebab terjadinya stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:
1. Perdarahan intraserebral primer (hipertensi)
2. Ruptur kantung aneurisma
3. Ruptur malformasi arteri dan vena
4. Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)

9|Page
 5. Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati,
komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
6. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
7. Septik embolisme, myotik aneurisma
8. Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
9. Amiloidosis arteri
10. Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan
acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

2.5 Faktor Resiko Stroke

Faktor risiko yang dapat dirubah atau dikendalikan:4-7
1. Tekanan darah tinggi
2. Diabetes mellitus
3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi
4. Kegemukan (obesitas)
5. Kadar asam urat yang tinggi
6. Stress
7. Merokok
8. Alkohol
9. Pola hidup tidak sehat

Faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan:

1. Usia tua
2. Jenis kelamin
3. Ras
4. Pernah menderita stroke
5. Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/genetik)
6. Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di
mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja).

2.6 Manifestasi Klinis Stroke

Gejala defisit neurologik yang timbul tergantung pada daerah pembuluh darah yang
terkena. Terdapat beberapa sindroma sesuai dengan arteri yang terkena.
Sistem pembuluh darah karotis:
1. Sindroma arteri serebri media

10 | P a g e
  Hemiparese kontralateral. Kadang-kadang hanya mengenai otot wajah dan
lengan, tungkai tidak terkena atau lebih ringan
 Hemihipestesia kontralateral
 Afasia motorik, sensorik atau global bila mengenai hemisfer dominan
 Gangguan penglihatan pada 1 mata (amaurosis fugaks) atau pada 2 belahan mata
(hemianopsia homonim)
 Bila mengenai daerah subkortikal, gejala hanya gangguan motorik murni
2. Sindroma arteri serebri anterior
 Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal dapat
terkena
 Inkontinensia urin
 Grasp refleks (+)
 Apraksia dan gangguan kognitif lainnya.

Sistem pembuluh darah vertebrobasiler:

1. Sindroma arteri serebri posterior
 Gangguan penglihatan pada satu atau dua mata berupa sukar mengenal objek,
wajah, warna, simbol
 Hemihipestesia, kadang-kadang disestesia atau nyeri spontan
2. Sindroma arteri vertebrobasiler
 Hemiparese kontralateral
 Kelumpuhan saraf otak ipsilateral
3. Gangguan fungsi serebellum (ataksia, hipotoni, vertigo, nistagmus, muntah)
 Hemihipestesia

Ada suatu penilaian sederhana yang dikenal dengan singkatan FAST (Face, Arms drive,
Speech, dan Three of signs) yang merupakan gejala awal stroke yang harus diwaspadai.
 F = Face (wajah)
Wajah tampak mencong sebelah atau tidak simetris. Sebelah sudut mulut tertarik ke
bawah dan lekukan antara hidung ke sudut mulut atas tampak mendatar.

 A = Arms Drive (gerakan lengan)

Angkat tangan lurus sejajar kedepan (90 derajat) dengan telapak tangan terbuka ke
atas selama 30 detik. Apabila terdapat kelumpuhan lengan yang ringan dan tidak disadari
penderita, maka lengan yang lumpuh tersebut akan turun (menjadi tidak sejajar lagi). Pada
kelumpuhan yang berat, lengan yang lumpuh tersebut sudah tidak bisa diangkat lagi bahkan
sampai tidak bisa digerakkan sama sekali.

11 | P a g e
  S = Speech (bicara)
Bicara menjadi pelo (artikulasi terganggu) atau tidak dapat berkata-kata (gagu) atau
dapat bicara akan tetapi tidak mengerti pertanyaan orang lain sehingga komunikasi verbal
tidak nyambung.

 T = Three of signs (ketiga tanda diatas)

Ada ketiga-tiga gejala yaitu perubahan wajah, kelumpuhan, dan bicara.

Terdapat gejala atau tanda lain stroke yaitu:

 Orang tiba-tiba terlihat mengantuk berat atau kehilangan kesadaran atau pingsan
 Pusing berputar
 Rasa baal atau kesemutan separuh badan
 Gangguan penglihatan secara tiba-tiba pada satu atau dua mata

2.7 Diagnosis Stroke

Untuk menegakkan diagnosis stroke pencitraan CT scan (Computerised
Tomography Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standard).
Mengingat bahwa alat tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam
menghadapi kasus dengan kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah
menentukan lebih dahulu apakah benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak,
tumor otak, infeksi otak, trauma kepala, juga dapat memberikan kelainan neurologis yang
sama, kemudian menentukan jenis stroke yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu,
gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan. Untuk membedakan stroke tersebut
termasuk jenis hemoragik atau non hemoragik atau keduanya, dapat ditentukan berdasarkan
pemeriksaan berikut:8
1. Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena, sekiranya memang stroke sebagai penyebab, maka
sesuai dengan definisinya, di mana kelainan saraf yang timbul adalah secara mendadak.
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah
menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragik atau stroke non
hemoragik.2

Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.

12 | P a g e
Stroke haemorhagik :
- Penderita rata-rata lebih muda
- Ada hipertensi
- Terjadi dalam keadaan aktif
- Didahului nyeri kepala
- Kesadaran menurun (tidak selalu)
- Ada meningismus (tidak selalu kecuali pada perdarahan subaraknoid)

Stroke iskemik :
- Penderita rata-rata lebih tua
- Terjadi dalam keadaan istirahat
- Ada dislipidemia(LDL tinggi), DM, disaritmia jantung
- Nyeri kepala
- Gangguan kesadaran jarang.

Gambar 3 : Stroke hemoragik (kiri) dan stroke iskemik (kanan)

Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis
pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan anamnesa antara perdarahan dan infark

ANAMNESA PERDARAHAN EMBOLI TROMBOSIS
Gejala terjadi akut akut subakut
Waktu aktif aktif bangun pagi
Peringatan (TIA) - + +
Nyeri kepala + - -

13 | P a g e
Muntah + - -
Kejang + - -
Diabetes - + +
Gangguan katup - + -

Tabel 2. Perbedaan klinis antara perdarahan dan infark

KLINIS PERDARAHAN EMBOLI TROMBOSIS
Glasgow Coma Scale rendah sedikit sedikit
Hemi plegi parese parese
Kaku kuduk + - -
Deviation conjugree + - -
Gangguan N. III, IV, VI + - -
Bradikardi + - hari ke-4
Papiledema + - -

Tabel 3. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2
Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
Onset atau awitan Mendadak mendadak
Saat onset sedang aktif istirahat
Peringatan (warning) - +
Nyeri kepala +++ ±
Kejang ± -
Muntah ± -
Penurunan kesadaran ±±± ±
2. Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut:8
Tabel 4. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan tanda-tandanya:8

Tanda (Sign) Stroke Hemoragik Stroke Infark

Bradikardi ±± (dari awal) ± (hari ke-4)
Edema papil sering + -
Kaku kuduk + -
Tanda Kernig, Brudzinski ++ -

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain :
a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada Algoritma

Penderita Stroke Akut

dengan atau tanpa

Penurunan Kesadaran
14 | P a g e
Nyeri Kepala
Refleks Babinski
 (samb.)
Ketiganya atau 2 dari ya Stroke perdarahan
ketiganya ada (+) intraserebral

tidak

Penurunan kesadaran (+) ya Stroke perdarahan

Nyeri kepala (-) intraserebral
Refleks babinski (-)

Penurunan kesadaran (-) ya Stroke perdarahan

Nyeri kepala (+) intraserebral
Refleks Babinski (-)

tidak
Penurunan kesadaran (-) ya Stroke iskemik akut
Nyeri kepala (-) atau stroke infark
Refleks Babinski (+)
b. Tabel 5.
Penetapan jenis
tidak
stroke Penurunan kesadaran (-) ya Stroke iskemik akut
Nyeri kepala (-) atau stroke infark
Refleks Babinski (-)
berdasarkan Siriraj Stroke Score.3
No. Gejala / Tanda Penilaian Indeks Skor
1. Kesadaran (0) Kompos mentis
(1) Mengantuk X 2,5 +
(2) Semi koma / koma
2. Muntah (0) Tidak X2 +
(1) Ya
3. Nyeri kepala (0) Tidak X2 +
(1) Ya
4. Tekanan darah Diastolik X 10% +
5. Ateroma
a. DM (0) Tidak X (-3) -
b. Angina pectoris (1) Ya
c. Klaudikasio
intermiten
6. Konstanta -12 -12

15 | P a g e
 - SSS > 1 = Stroke hemoragik
- SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu

Tabel 6. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Pemeriksaan Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

a. Funduskopi Perdarahan retina dan Crossing phenomen
korpus vitreum Silver wire artries
b. Pungsi lumbal
- Tekanan Meningkat Normal
- Warna
Merah Jernih
c. Arteriografi Ada shift Oklusi
d. CT Scan *
e. MRI **

*Tabel 7. Gambaran CT Scan stroke infark dan stroke hemoragik

Jenis Stroke Interval antara Temuan pada CT Scan

onset dan
pemeriksaan CT
Scan
Infark < 24 jam - Efek masa dengan pendataran girus yang
ringan atau penurunan ringan densitas
substansia alba dan substansia grisea
24-48 jam - Didapatkan area hipoden (hitam ringan
sampai berat)
- Terlihat batas area hipoden yang
menunjukkan adanya cytotoxic edema dan
3-5 hari
mungkin didapatkannya efek massa
- Daerah hipoden lebih homogen dengan batas
yang tegas dan didapatkan penyangatan pada
6-13 hari
pemberian kontras
- Didapatkan fogging effect (daerah infark
menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya
14-21 hari tetapi dengan pemberian kontras didapatkan
penyangatan).
- Area hipodens lebih mengecil dengan batas

16 | P a g e
 yang jelas dan mungkin pelebaran ventrikel
> 21 hari ipsilateral.
Hemoragik 7-10 hari pertama - Lesi hiperdens (putih) tak beraturan
dikelilingi oleh area hipodens (edema)
11 hari – 2 bulan - Menjadi hipodens dengan penyangatan
disekelilingnya (peripheral ring
enhancement) merupakan deposisi
hemosiderin dan pembesaran homolateral
ventrikel
- Daerah isodens (hematoma yang besar
> 2 bulan
dengan defect hipodens)

**Tabel 8. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Tipe stroke infark / hemoragik MRI Signal Characteristic

T 1 weighted image T 2 weighted image
Stroke infark hipointens (hitam) hiperintens (putih)
Stroke hemoragik (hari antara onset dan
pemeriksaan MRI)
 1-3 (akut), deoxyhemoglobine Isointens Hipointens
 3-7 intracellular methemoglobin Hiperintens Isointens
 7-14 free methemoglobine
 > 21 (kronis) hemosiderin Hiperintens Hiperintens
Hiperintens Sangat hipointens

Derajat perdarahan subarakhnoid (Hunt dan Hess)


Derajat 0 : tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur

Derajat 1 : sakit kepala ringan

Derajat 2 : sakit kepala hebat, tanda rangsang meningeal, dan kemungkinan adanya
defisit saraf kranialis

Derajat 3 : kesadaran menurun, defisit fokal neurologi ringan

Derajat 4 : stupor, hemiparesis sedang samapai berat, awal deserebrasi

Derajat 5 : koma dalam, deserebrasi9

Bamford Clssification digunakan untuk tipe infark

17 | P a g e
1. PACI : Partial Anterior Circulation Infarct, gejala lebih terbatas pada daerah yang
lebih kecil dari sirkulasi serebral pada sistem karotis.
Gejala klinisnya :
 Defisit motorik/sensorik + hemianopia
 Defisit motorik/sensorik + gejala fungsi luhur
 Gejala fungsi luhur + hemianopia
 Defisit motorik/sensorik murni yang kurang ekstensif dibandingkan infark lakunar
(hanya monoparesis – monosensorik)
 Gangguan fungsi luhur saja

2. TACI : Total Anterior Circulation Infarct, pada sistem sirkulasi karotis, dengan
gambaran :
 Hemiparesis dengan gangguan sensorik kontralateral sisi lesi
 Hemianopia kontralateral sisi lesi
 Gangguan fungsi luhur : misal afasia, gangguan visuospasial, hemineglect,
agnosia, apraxia.

3. LACI : Lacunar Infarct, disebabkan oleh infark pada arteri kecil dalam otak (small
deep infarct). Tanda-tanda klinisnya :
 Tidak ada deficit visual
 Tidak ada gangguan fungsi luhur
 Tidak ada gangguan fungsi batang otak
 Defisit maksimum pada satu cabang arteri kecil
 Gambaran klinik dari LACI :
- Pure Motor Stroke (PMS)
- Pure Sensory Stroke (PSS)
- Ataksik hemiparesis (termasuk ataksia dan dysarthria-clumsy-hand syndrome)

4. POCI : Posterior Circulation Infarct. Oklusi pada batang otak atau lobus posterior.
Gejala klinisnya:
 Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan motorik /
sensorik kontralateral.
 Gangguan motorik dan sensorik bilateral
 Gangguan pergerakan konjugat mata (horizontal et vertical)
 Disfungsi serebelar tanpa gangguan long tract ipsilateral
 Isolated hemianopia atau buta kortikal
 Penurunan kesadaran yang cukup berat karena gangguan pada traktus retikularis.

STROKE ISKEMIK
Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah
ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% dari stroke adalah stroke iskemik.

18 | P a g e
 Gambar 4 : Penyumbatan pembuluh darah

Patofisiologi
Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :8-10
1. Stroke trombotik/ateriosklerotik fokal
Jenis stroke ini terjadi ketika gumpalan darah (trombus) terbentuk di salah satu
arteri yang memasok darah ke otak yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya
tersumbat. Bekuan biasanya terbentuk di kawasan yang rusak oleh aterosklerosis yaitu
penyakit di mana arteri tersumbat oleh timbunan lemak (plak). Proses ini dapat terjadi
dalam satu dari dua arteri karotis leher yang membawa darah ke otak, serta di arteri lain
dari leher atau otak. Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab stroke
yang paling sering. Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit
kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan
kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis
serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau
parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa
jam atau hari.

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteri
besar. Bagian intima arteri sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel – sel
ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen
pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada
percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan
tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko

19 | P a g e
 dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria karotis interna,
vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan
ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan
dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin
difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas
dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria
itu akan tersumbat dengan sempurna.

2. Stroke embolik
Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis.
Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga
masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap
bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan
menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus
sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

3. Hipoperfusi sistemik : Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena

adanya gangguan denyut jantung.

Patofisiologi stroke iskemik akut

a) Masalah vaskular, hematologi, dan jantung akibat berkurang atau berhentinya aliran
darah.
b) Masalah perubahan biokimia akibat iskemik, dapat terjadi dekrosis jaringan otak:
neuron, sel glia, dan lain-lain.

Jika terjadi oklusi atau hipoperfusi otak yang aliran darah otak normal 15-20 % dari
cardiac output, jika CBF atau aliran darah otak 20 ml/menit/100gr otak maka otak akan
berada dalam keadaan iskemik, sehingga terjadi gangguan fungsi otak dan pada EEG akan
timbul perlambatan, namun bila CBF kembali normal, maka gangguan fungsi akan pulih
kembali.8-10
Bila CBF 8-10 ml/menit/100gr otak, sel otak dalam keadaan infark dan bila tidak
segera diatasi akan timbul defisit neurologis sehingga timbul kecacatan dan kematian.

20 | P a g e
Daerah sekeliling yang terancam disebut daerah penumbra, di mana sel belum mati tapi
fungsi berkurang dan mengakibatkan defisit neurologik. Maka dari itu, sasaran terapi stroke
iskemik akut agar daerah penumbra dapat direperfusi dan sel otak dapat berfungsi kembali.
Reversibilitas tergantung faktor waktu. Disekeliling daerah penumbra terdapat area
hyperemik karena aliran darah kolateral/luxury perfusion area.

Gambar 5 : Patofisiologi stroke sehingga meningkatkan tekanan intrakranial

Mekanisme kematian sel otak
1. Proses nekrosis, ledakan sel akut akibat penghancuran sitoskeleton sel, reaksi
inflamasi dan proses fagositosis debris nekrotik. Berhubungan dengan exitotoxic
injury dan free radical injury.
2. Proses apoptosis atau silent death, sitoskeleton neuron menciut tanpa reaksi
inflamasi seluler. Kaskade iskemik, lambat, dan berhubungan proses pompa ion
natrium dan kalium.

Gejala klinis stroke iskemik tergantung oleh lokasi

Gejala-gejala penyumbatan arteri karotis interna
1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna:
- Buta mendadak (amaurosis fugaks)
- Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan
- Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom Horner
2. Gejala sumbatan arteri serebri anterior:
- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih dominan
- Hemihipestesi dapat ada atau tidak
- Inkontinensia urin

21 | P a g e
 - Gangguan mental
- Bisa kejang-kejang
3. Gejala sumbatan arteri serebri media:
- Hemiplegia kontralateral lengan lebih menonjol
- Hemihipestesi
- Afasia

Gejala-gejala gangguan sistem vertebrobasilar

1. Gejala sumbatan di arteri serebri posterior:
- Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi
- Hemiparesis kontralateral
- Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral

Bila salah satu cabang ke talamus tersumbat, timbullah sindrom talamikus:

- Nyeri talamik, suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan.
- Terdapat rasa anastesi, tetapi pada tes tusukan timbul nyeri (anastesi dolorosa)
- Hemikhorea, disertaihemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie.

2. Gangguan sumbatan pada arteri vetebralis:

- Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg.
- Sumbatan pada sisi yang tidak dominan sering tidak menimbulkan gejala.

3. Sumbatan / gangguan pada arteri serebeli posterior inferior

- Sindroma Wallenberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di sisi
yang sama, gangguan N.II dan refleks kornea hilang pada sisi yang sama
- Sindroma Horner sesisi dengan lesi
- Disfagia, bila mengenai nucleus ambigus ipsilateral
- Nistagmus, bila mengenai nukleus vestibular
- Hemihipestesi alternans

4. Sumbatan / gangguan pada cabang kecil arteri basilaris adalah paresis nervi kranialis
yang nukleusnya terletakdi tengah-tengah N.III, VI, XII, disertai hemiparesis
kontralateral

Gejala lesi di korteks:

22 | P a g e
 1. Hemiplegia kontralateral
2. Afasia
3. Ada fase syok/fase akut yaitu dimana gejala kelumpuhan UMN belum menunjukkan
gangguan kelumpuhan tipe UMN

Gejala lesi di subkorteks:

1. Hemiplegia kontralateral
2. Afasia

Gejala lesi di kapsula interna:

1. Hemiplegia
2. Tidak ada afasia
3. Disertai gangguan ekstrapiramidal berupa rigiditas atau hiperefleksi- untuk
membedakan dengan lesi di cortex.
4. Gejala kelumpuhan tipe UMN sudah tampak pada fase akut.

Gejala lesi di batang otak

1. Hemiplegia alternans:
- Parese nn cranialis setinggi lesi, sesisi dengan lesi LMN
- Parese nn cranialis dibawah lesi, kontralateral lesi UMN
2. Hemiplegia kontralateral:
- Sindroma Weber – lesi di mesensefalon
- Sindroma Millard – Gubler – lesi di pons
- Sindroma Wallenberg – lesi di medula oblongata

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA)

Serangan iskemik sesaat (TIA) adalah gangguan fungsi otak yang merupakan akibat
dari berkurangnya aliran darah ke otak untuk sementara waktu. TIA lebih banyak terjadi
pada usia setengah baya dan resikonya meningkat sejalan dengan bertambahnya umur.
Kadang-kadang TIA terjadi pada anak-anak atau dewasa muda yang memiliki penyakit
jantung atau kelainan darah. Banyak TIA berlangsung kurang dari lima menit. TIA terjadi
akibat adanya serpihan kecil dari endapan lemak dan kalsium pada dinding pembuluh

23 | P a g e
darah (ateroma) dapat lepas, mengikuti aliran darah dan menyumbat pembuluh darah kecil
yang menuju ke otak, sehingga untuk sementara waktu menyumbat aliran darah ke otak
dan menyebabkan terjadinya TIA.10,11

Resiko terjadinya TIA meningkat pada:

 tekanan darah tinggi
 aterosklerosis
 penyakit jantung (terutama pada kelainan katup atau irama jantung)
 diabetes
 kelebihan sel darah merah (polisitemia)
TIA terjadi secara tiba-tiba dan biasanya berlangsung selama 2-30 menit, jarang
sampai lebih dari 1-2 jam. Gejala-gejala yang sama akan ditemukan pada stroke, tetapi
pada TIA gejala ini bersifat sementara dan reversibel. Tetapi TIA cenderung kambuh;
penderita bisa mengalami beberapa kali serangan dalam 1 hari atau hanya 2-3 kali dalam
beberapa tahun. Sekitar sepertiga kasus TIA berakhir menjadi stroke dan secara kasar
separuh dari stroke ini terjadi dalam waktu 1 tahun setelah TIA.

Gejalanya tergantung kepada bagian otak mana yang mengalami kekurangan darah:
 Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis, maka yang paling sering
ditemukan adalah kebutaan pada salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan
 Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis, biasanya terjadi pusing,
penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh.

Gejala lainnya yang biasa ditemukan adalah:

 Hilangnya rasa atau kelainan sensasi pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi
tubuh
 Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh
 Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran
 Penglihatan ganda, pusing
 Bicara tidak jelas
 Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat
 Tidak mampu mengenali bagian tubuh

24 | P a g e
  Gerakan yang tidak biasa
 Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih
 Ketidakseimbangan dan terjatuh
 Pingsan

STROKE HEMORAGIK
Stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70 % kasus
stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Otak sangat sensitif terhadap
perdarahan, dan kerusakan dapat terjadi dengan sangat cepat. Pendarahan di dalam otak
dapat mengganggu jaringan otak, sehingga menyebabkan pembengkakkan, atau
mengumpul menjadi sebuah massa yang disebut hematoma. Pendarahan juga
meningkatkan tekanan pada otak dan menekan tulang tengkorak.7,8
Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO
(Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit
ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi
darah terjadi di daerah otak dan/atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di
dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga
mengakibatkan vasospasme pada arteri di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar
ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai
selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang
terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

Klasifikasi dan patofisiologi

Stroke hemoragik dikelompokkan menurut kausanya :
1. Intracerebral hemorage
Dalam jenis stroke ini, pembuluh darah di otak pecah dan masuk ke dalam jaringan
otak di sekitarnya, mengakibatkan sel-sel otak rusak. Sel-sel otak mengalami kebocoran
sehingga akibatnya terjadi kekurangan darah dan juga rusaknya sel otak itu
sendiri. Tekanan darah tinggi adalah penyebab paling umum dari jenis stroke
hemoragik. Seiring waktu, tekanan darah tinggi dapat menyebabkan arteri kecil di
dalam otak menjadi rapuh dan rentan terhadap retak dan pecah.
2. Subarachnoid hemorage

25 | P a g e
 Dalam jenis stroke ini, pendarahan dimulai dalam arteri yang terdapat atau dekat
permukaan otak dan tumpahan ke dalam ruang antara permukaan otak dan
tengkorak. Perdarahan ini sering ditandai oleh perasaan sakit kepala tiba-tiba yang
parah. Jenis stroke ini biasanya disebabkan oleh pecahnya aneurisma, yang dapat
timbul seiring dengan usia atau hadir sejak lahir. Setelah perdarahan, pembuluh darah
di otak dapat diperluas dan sempit tak menentu (vasospasme), menyebabkan kerusakan
sel otak dengan lebih membatasi aliran darah ke bagian otak. Stroke hemoragik paling
sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi, yang menekankan dinding arteri sampai
pecah.

Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :

 Berry aneurysm akibat hipertensi tidak terkontrol yang membuat titik lemah dalam
dinding arteri, mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak
karena kelainan kongenital pada pembuluh darah otak.
 Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
 Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,
kulit, dan tiroid.
 Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri
di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.
 Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin), overdosis narkoba, seperti kokain.

Perdarahan Intraserebral (PIS)

Paling sering karena pecahnya mikroaneurisma pada arteri penembus di kapsula
interna dan ganglia basalis. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dindingnya
akibat arteriosklerosis, peradangan (sifilis), trauma atau kelainan kongenital (aneurisma,
malformasi arteri-vena). Hal ini dipermudah bila terjadi peninggian tekanan darah secara
tiba-tiba. Perdarahan intraserebral juga sering timbul akibat pecahnya mikroaneurisma
(Charcot-bourchat) akibat hipertensi lama dan paling sering terjadi di daerah subkortikal,
serebelum dan pons. Perdarahan di korteks sering terjadi akibat tumor yang berdarah atau
malformasi pembuluh darah yang pecah. Faktor-faktor penyebab antaranya usia lanjut,
arterosklerosis, hipertensi kronis, tekanan darah naik mendadak, kejadian biasanya dalam
keadaan sadar dan aktif.9

26 | P a g e
Gejala umum :
Gejala timbul mendadak berkembang dalam beberapa menit-jam, hematom
membesar, menekan, menembus, merusak daerah sekitarnya. Tekanan intrakranium
meninggi → sakit kepala, muntah, kesadaran menurun. Darah masuk ke ruang
subaraknoidal → meningismus. Darah masuk ke ventrikel → deserebrasi (prognosa buruk),
timbulnya tegang/kaku.

Gejala fokal :
Tergantung tempat hematom odem kolateral, pergeseran dan tekanan pada struktur
lain (herniasi). Diagnosa tepat pungsi lumbal (dulu), sekarang dengan CT scan. Perdarahan
intracerebral dapat disebabkan infark hemoragik, trauma, tumor, malformasi, pembuluh
darah (AVM), vaskulitis, koagulopati.

Perdarahan Subaraknoid (SAH)

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan
karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.
Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika
perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh.
Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah
arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding
arteri itu.
Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada
saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun di
mana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan
subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. Mekanisme lain yang kurang umum
adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena
(malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul
pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang
sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi
emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang, arteri
kemudian dapat melemah dan pecah.7-12

2.8 Tatalaksana Stroke Akut secara Umum

2.8.1 Prinsip manajemen stroke akut

27 | P a g e
 1. Diagnosis cepat dan tepat terhadap stroke
2. Mengurangi meluasnya lesi di otak
3. Mencegah dan mengobati komplikasi stroke akut
4. Mencegah berulangnya serangan stroke
5. Memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi neurologik

2.8.2 Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik neurologi penting untuk membuktikan gangguan fungsi motorik,
gangguan saraf otak, dan penurunan kesadaran atau koma. Tanda dan gejala klinis sesuai
definisi stroke menurut WHO yaitu hilangnya fungsi otak sebagian atau defisit neurologi
fokal misalnya:7-12
1. Hemiparese/hemiplegi, dilakukan pemeriksaan dengan memerintah pasien
mengangkat kedua tangan dan tungkai
2. Mulut mencong (parese saraf fasialis atau nervus kranial VII)
3. Bicara pelo/disartria (gangguan nervus kranial XII)
4. Gangguan meneln/ disfagia (nervus kranial IX dan X)
5. Hemihipestesi atau kehilangan rasa peka tubuh sesisi
6. Gangguan defekasi dan miksi
7. Gangguan bicara
8. Gangguan mengontrol emosi
9. Gangguan daya ingat.

Sedangkan gangguan fungsi otak menyeluruh adalah pasien akan mengalami penurunan
kesadaran. Dinilai dengan pemeriksaan kualitatif dan kuantitatif GCS. Jika tanda-tanda dan
gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic
Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

2.8.3 Pemeriksaan penunjang

 Computerized tomography (CT)
Pencitraan otak memainkan peran kunci dalam menentukan stroke dan jenis stroke.
Computerisasi tomografi angiography (CTA) adalah ujian CT khusus di mana dye
disuntikkan ke pembuluh darah dan X-ray balok menciptakan gambar 3-D dari
pembuluh darah di leher dan otak. CTA digunakan untuk mencari aneurisma atau

28 | P a g e
 malformasi arteriovenosa dan untuk mengevaluasi arteri untuk penyempitan. CT scan,
yang dilakukan tanpa pewarna, dapat menyediakan gambar otak dan pendarahan
menunjukkan, tetapi memberikan sedikit informasi rinci tentang pembuluh darah.

 Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Dalam tipe pencitraan, medan magnet kuat dan gelombang radio menghasilkan
tampilan 3-D otak. MRI dapat mendeteksi jaringan otak yang rusak oleh stroke
iskemik. Magnetic resonance angiography (MRA) menggunakan medan magnet,
gelombang radio dan pewarna disuntikkan ke dalam pembuluh darah untuk
mengevaluasi arteri di leher dan otak.

 USG karotis
Prosedur ini dapat menunjukkan adanya penyempitan atau penyumbatan dalam arteri
karotis. Perangkat seperti tongkat (transduser) tanpa rasa sakit mengirimkan frekuensi
tinggi gelombang suara menjadi leher. Gelombang suara melewati jaringan dan
kemudian kembali, menciptakan pada layar gambar.

 Arteriografi
Prosedur ini memberikan pandangan, arteri di dalam otak tidak biasanya terlihat dalam
sinar-X. Tabung tipis dan fleksibel (kateter) dimasukkan melalui sayatan kecil,
biasanya di pangkal paha. Kateter dimanipulasi melalui arteri utama dan ke dalam
arteri karotis atau vertebralis. Kemudian suntikkan pewarna melalui kateter untuk
menyediakan X-ray dari arteri.

 Echocardiography
Teknologi USG ini menciptakan gambar jantung, memungkinkan dokter untuk melihat
apakah bekuan (embolus) dari jantung meuju ke otak dan menyebabkan stroke.
Prosedur tambahan dengan menggunakan transesophageal echocardiography (TEE)
untuk melihat jantung dengan jelas dan memungkinkan pandangan yang lebih baik
dari bekuan darah yang mungkin tidak terlihat jelas dalam ujian ekokardiografi
tradisional.

2.8.4 Penanganan stroke prahospital

29 | P a g e
 ‘Time is brain, golden hour’. Keberhasilan penanganan stroke akut terdapat pada
waktu, dengan penanganan yang tepat pada jam-jam pertama, angka kecatatan stroke dapat
berkurang 30%. Stroke dan TIA merupakan medical emergency, menyelamatkan nyawa
dan mencegah kecacatan jangka panjang.
1. Deteksi terhadap tanda-tanda stroke dan TIA terutama pasien dengan faktor resiko
tinggi seperti hipertensi, fibrilasi atrial, diabetes, dan penyakit vaskuler lain. Tanda-
tanda awal antaranya hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau
buta mendadak, diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria, ataksia, kejang, dan
penurunan kesadaran secara mendadak. Dapat juga digunakan kriteria ‘FAST’:
- Facial movement
- Arm movement
- Speech
- Test all three
2. Pengiriman pasien ke fasilitas yang tepat menangani stroke: amulans
3. Transportasi/ambulans (fasilitas SDM, alat-alat gawat darurat, EKG, resusitasi, obat
neuroprotektan, telemedisin)
4. Pelayanan stroke komprehensif: ICU, stroke unit

2.8.5 Penatalaksanaan di ruang gawat darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis
Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik
harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan neurologik dan skala stroke
 Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit
darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR,
aPTT, dan saturasi oksigen.

2. Terapi umum
a) Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

30 | P a g e
  Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi
oksigen
 Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ETT, bila > dua
minggu dianjurkan trakeostomi
 Pada pasien hipoksia saturasi O2 < 95%, diberi suplai oksigen
 Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2

b) Stabilisasi hemodinamik
 Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)
 Optimalisasi tekanan darah
 Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat
diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140 mmHg
 Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama
 Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi

c) Pemeriksaan awal fisik umum

 Tekanan darah
 Pemeriksaan jantung
 Pemeriksaan neurologi umum awal:
1. Derajat kesadaran
2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
3. Keparahan hemiparesis

d) Pengendalian peninggian TIK

 Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan
memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama
stroke
 Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran
 Sasaran terapi TIK < 20 mmHg
 Elevasi kepala 20-30º

31 | P a g e
  Hindari penekanan vena jugulare
 Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
 Hindari hipertermia
 Jaga normovolemia
 Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit,
diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial
1 mg/kgBB IV
 Intubasi untuk menjaga normoventilasi.
 Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik
serebelar

e) Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti fenitoin
loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada
stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis,
selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f) Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan
diatasi penyebabnya. Beri Asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC.

g) Pemeriksaan penunjang
 EKG
 Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis,
KGD, analisa urin, AGDA dan elektrolit
 Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal
 Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

2.8.6 Penatalaksanaan umum di ruang rawat inap

1. Cairan
 Berikan cairan isotonis seperti 0,9 % salin, CVP pertahankan antara 5-12 mmHg
 Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB

32 | P a g e
  Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah
pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.
 Elektrolit (Na, K, Ca, Mg) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi
kekurangan
 Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGD.
 Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi
 Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam
 Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau
kesadaran menurun
 Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

 Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,
malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan
fraktur)
 Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman
 Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

 Hiperglikemia GD > 180 mg/dL pada stroke akut harus diobati, titrasi insulin,
dan terjaga normoglikemia. Hipoglikemia berat GD < 50 mg/dL, berikan
dekstrosa 40 % iv atau infus glukosa 10-20 %
 Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya
 Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi
 Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi
 Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil
 Rehabilitasi
 Edukasi keluarga
 Discharge planning

33 | P a g e
2.9 Tatalaksana Stroke Akut secara Khusus
2.9.1 Penatalaksanaan khusus stroke iskemik
1. Pengobatan hipertensi pada stroke akut
2. Pengobatan hiper/hipoglikemia
3. Trombolisis pada stroke akut

4. Antikoagulan:
 Antikoagulan penting untuk mencegah serangan stroke ulang, menghentikan
perburukan defisit neurologi, memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik
akut (tidak direkomendasikan untuk stroke hemoragik akut)
 Tidak direkomendasikan penderita stroke akut sedang sampai berat, karena
resiko komplikasi perdarahan intrakranial mengingkat
 Heparin, LMWH, heparinoid untuk terapi stroke iskemik akut dan cegah
reembolisasi, diseksi arteri, stenosis berat arteri karotis pre bedah.
 KI heparin: infark besar > 50%, hipertensi tak terkontrol, dan perubahan
mikrovaskuler otak yang luas
5. Antiplatelet Clopidrogel
 Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke iskemik akut
 Aspirin jangan diberikan bila akan diberikan trombolitik
 Tidak boleh diganti sebagai pengganti tindakan intervensi akut, yaitu rtPA
intravena.
 Clopidogrel sahaja atau kombinasi dengan aspirin tidak dianjurkan kecuali
pada pasien dengan indikasi spesifik seperti non-Q-wave MI, recent stenting,
pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan pengobatan.
 Pemberian antiplatlet intravena yang menghambar reseptor glikoprotein IIb/IIa
tidak dianjurkan.
6. Citicoline 2x1000 mg 3 hari iv lanjut dengan 2x1000 mg 3 minggu oral. Pemakaian
obat-obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif sehingga sampai
saat ini belum dianjurkan. Namun sampai saat ini masih memberikan manfaat pada
stroke akut.

34 | P a g e
7. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut
 Pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan 15 % (sistolik maupun
diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik
(TDS) > 220 mmHg atau tekanan diastolik > 120 mmHg. Pada pasien stroke
iskemik akut, akan diberi terapi trombolitik (rtPA), supaya tekanan darah
diturunkan sehingga TDS < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHg. Selanjutnya
tekanan darah harus dipantau sehingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105
mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat anti hipertensi yang
digunakan adalah labtalol, nitropaste, nitropusid, nikardipun, atau ditialzem
intravena.
 Apabilan TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg, disertai dengan gejala dan
tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan
intrakranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat
antihipertensi intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan
tekanan perfusi serebral ≥ 60mmHg.
 Apabila TDS >180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai gejala dan
tanda peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati-
hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten
dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP < 110 mmHg
atau tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan
tekanan darah hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.
 Penanganan nyeri penting dalam mengontrol tekanan darah pasien.
 Pemakaian obat antihipertensi perenteral golongan beta blocker (labetolol dan
esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan ditialzem) intravena dipakai
dalam upaya di atas.
 Hidralasin dan nitropusid sebaiknya tidak dipakai karena menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial meskipun bukan kontraindikasi mutlak.
 Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan
diberikan pada kebanyakan stroke iskemik.
8. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia
 Hiperglikemia terjadi hampir 60 % patient stroke aku non diabetes.
Hiperglikemia yang terjadi berhubungan dengan luasnya volume infark dan
gangguan kortikal dan berhubungan dengan buruknya keluaran. Tidak banyak
data penelitian yang menyebutkan bahwa dengan menurunkan kadar gula darah
secara aktif akan memperbaiki keluaran.

35 | P a g e
  Hindari gula darah lebih 180 mg/dL, disarankan dengan infuse saline dan
menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan stroke.
 Hipoglikemia (<50 mg/dL) mungkin akan memperlihatkan gejala mirip dengan
stroke infark, dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrosa atau infus
glukosa 10-20% sampai kadar gula darah 80-110 mg/dL
 Syarat-syarat pemberian insulin adalah stroke hemoragik dan non hemoragik
dengan IDDM atau NIDDM. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus.
 Kontrol gula darah selama fase akut stroke dengan pemberian insulin subkutan
mengikut sliding scale. Sasaran gula darah 80-180 mg/dL (80-110 untuk ICU).
Standard drip insulin 100 U/100mL 0.9% NaCl via infuse (1 U/mL). Infus
insulin harus dihentikan apabila penderita makan dan menerima dosis pertama
dari insulin subkutan.
 Memantau gula darah dengan memeriksa gula darah kapiler tiap jam sampai
pada target gula darah selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila gula
darah tetap stabil, infuse insulin dapat dikurangi tiap 4 jam. Pemantauan tiap
jam untuk penderita sakit kritis walaupun gula darah stabil.
9. Hemodiluasi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan
dalam terapi stroke iskemik akut.
10. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi iskemik
akut.
11. Dalam keadaan tertentu vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran
darah ke otak. Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung
harus dilakukan secara ketat.
12. Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan
risiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovascular belum
menunjukkan hasilyang bermanfaat, sehingga tidak dianjurkan.6-12

2.9.2 Penatalaksanaan khusus stroke hemoragik

Perdarahan Intra Serebral (ICH)
1. Diagnosis dan penilaian gawat darurat perdarahan intrakranial dan penyebabnya
dilakukan dengan:
 CT atau MRI (direkomendasikan pada stroke iskemik dengan perdarahan
intrakranial)
 Angiografi CT Scan atau CT Scan dengan kontras, membantu identifikasi pasien
resiko perluasan hematom
2. Terapi medik pada perdarahan intrakranial

36 | P a g e
  Pasien dengan defisiensi faktor koagulasi berat atau trombositopenia berat: terapi
penggantian faktor koagulasi atau trombosit
 Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan INR terkait obat
antikoagulan oral, sebaikanya jangan diberikan warfarin. Terapi diganti Vitamin K,
pemberian Konsentrat Kompleks Protrombin untuk mengurangi komplikasi, FFP.
 Pasien dengan gangguan koagulasi:
- Vit K 10 mg/ iv dengan peningkatan INR
- FFP 2-6 unit untuk koreksi defisiensi faktor pembekuan darah/faktor koagulasi,
memperbaiki INR atau aPTT dengan cepat.
 Faktor VIIa
 LMWH dan UFH ssubkutan dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk mencegah
tromboemboli vena setelah perdarahan berhenti.
 Efek heparin diatasi dengan protamin sulfat, observasi tanda-tanda hipersensitif
3. Tekanan darah
 Stroke hemoragik: sebaiknya ICU
 Glukosa darah
 Obat kejang dan antiepilepsi
4. Penanganan di rumah sakit dan pencegahan terjadi kerusakan otak sekunder
5. Prosedur / operasi:
 Penanganan dan pemantauan: TIK, GCS < 8, tanda klinis herniasi
transtentorial, perdarahan intraventrikuler luas, hidrosefalus. Drainase ventrikuler
dengan stroke iskemik dengan hidrosefalus yang disertai penurunan kesadaran
 Perdarahan intraventrikuler
 Evakuasi hematom
 Prediksi keluaran dan penghentian dukungan teknologi
 Mencegah perdarahan intrakranial berulang
 Rehabilitasi dan pemulihan

Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhoid (PSA)

1. Diagnosis PSA
 Gawat darurat neurologi

37 | P a g e
  Gejala kadang tidak khas, patut curiga PSA bila nyeri kepala hebat yang paling
sakit semasa hidup dan muncul tiba-tiba
 CT scan kepala, bila hasil PSA (–) namun klinis curiga PSA, punksi lumbal dan
analisis LCS
 Angiografi cerebral untuk memastikan aneurisma pada pasien PSA. MRA, CT
angiografi

2. Tatalaksana umum PSA

 Berdasarkan HUNT dan HESS, PSA derajat I dan II:
- Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin
- Tirah baring total, posisi kepala ditinggikan 300, O2 2-3 L/m
- Hati-hati penggunaan sedatif, dapat kesulitan menilai tingkat kesadaran
- Infus dari UGD, euvolemia, monitor cardiopulmoner dan kelainan neurogi yang
timbul
 Derajat PSA III, IV, V perawatan lebih intensif:
- ABC
- ICU atau semi-ICU
- Pertimbangkan intubasi dan ETT cegah aspirasi dan airway
- Hindari sedatif berlebihan
3. Cegah perdarahan ulang setelah PSA
 Monitor dan kontrol Tekanan Darah
 Bed rest totral
 Anti fibrinolitik
 Ligasi karotis kurang bermanfaat
4. Tindakan operasi pada ruptur aneurisma
 Clipping atau endovaskuler coilling untuk mengurangi perdarahan ulang (bedah
saraf, dokter endovaskuler)
 Resiko pendarahan ulang PSA (+) walau telah di operasi
 Operasi obliterasi aneurisma komplit untuk aneurisma yang incompletly clipped.
5. Cegah dan terapi vasospasme
 Nimodipin

38 | P a g e
  Pertahankan volume darah sirkulasi normal, hindari hipovolemia
6. Kelola tekanan darah
7. Hiponatremi
8. Kejang
9. Komplikasi hidrosefalus: ventrikulostomi/drainase eksternal ventrikel untuk obstruksi
hidrosefalus akut, dan ventrikulo peritoneal shunt untuk hidrosefalus kronik/komunikan
10. Terapi tambahan: laksansia, analgesik asetaminofen, kodein fosfat, tylanol dan kodein,
hindari asetosal, obat penenang untuk pasien sangat gelisah: haloperidol, petidin,
midazolam, propofol.

2.10 Komplikasi Stroke

a) Komplikasi neurologik : Edema otak, kejang, peningkatan tekanan intrakranial,
infark berdarah, stroke iskemik berulang, delirium akut, depresi
b) Komplikasi paru-paru : Obstruksi jalan nafas, hipoventilasi, aspirasi, pneumonia
c) Komplikasi kardiovaskular : Aritmia, dekompensasio kordis, hipertensi, DVT,
d) Komplikasi nutrisi/GIT : Ulkus, perdarahan lambung, konstipasi, dehidrasi,
gangguan elektrolit, malnutrisi, hiperglikemia
e) Komplikasi traktus urinarius : Inkontinensia, infeksi
f) Komplikasi Ortopedi-Kulit : Dekubitus, kontraktur, nyeri sendi bahu, jatuh-fraktur

2.11 Manajemen Faktor Resiko Stroke

Stroke dapat dicegah dengan merubah gaya hidup dan mengendalikan /
mengontrol / mengobati faktor-faktor risiko. Pencegahan stroke dibagi dua, yaitu :
1. Pencegahan primer adalah upaya pencegahan (yang sangat dianjurkan) sebelum
terkena stroke. Caranya adalah dengan mempertahankan tujuh gaya hidup sehat,
yaitu :
 Hentikan kebiasaan merokok
 Berat badan diturunkan atau dipertahankan sesuai berat badan ideal:
- Basal Metabolik Indeks (BMI) < 25 kg/m2
- Garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita
- Garis lingkar pinggang < 90 cm untuk laki-laki
 Makan makanan sehat:
- Rendah lemak jenuh dan kolesterol
- Menambah asupan kalium dan mengurangi natrium
- Buah-buahan dan sayur-sayuran
 Olahraga yang cukup dan teratur dengan melakukan aktivitas fisik yang punya
nilai aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang, dan lain-lain) secara teratur
minimal 30 menit dan minimal 3 kali per minggu.

39 | P a g e
  Kadar lemak (kolesterol) dalam darah kurang dari 200 mg% (hasil
laboratorium)
 Kadar gula darah puasa kurang dari 100 mg/dl (hasil laboratorium)
 Tekanan darah dipertahankan 120/80 mmHg

2. Pencegahan sekunder
Adalah upaya pencegahan agar tidak terkena stroke berulang caranya adalah dengan:
 Mengendalikan faktor resiko yang telah ada seperti mengontrol darah tinggi,
kadar kolesterol, gula darah, asam urat
 Merubah gaya hidup
 Minum obat sesuai anjuran dokter secara teratur
 Kontrol ke dokter secara teratur

2.12 Prognosis
1. Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume
perdarahan
2. Semakin rendah nilai GCS maka prognosis semakin buruk dan tingkat
mortalitasnya tinggi
3. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk, dan adanya
darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi
4. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali
lipat (Nassisi, 2009). Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus
atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang
mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah
ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan
asidosis laktat lokal.
5. Prognosis ad vitam tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul, sementara
prognosis ad functionam dapat dinilai dengan parameter Activity Daily Living
(Barthel Index) dan NIH Stroke Scale (NIHSS). Risiko kecacatan dan
ketergantungan fisik/kognitif setelah 1 tahun adalah 20 – 30%.

BAB III

40 | P a g e
 KESIMPULAN

Stroke adalah penyakit kegawatdaruratan neurologi karena tingginya angka

mortalitas dan angka kecatatan. Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan
kecacatan neurologi yang utama di Indonesia dan penyakit ketiga yang menyebabkan
kematian di beberapa negara berkembang termasuk Indonesia.

Penanganan stroke perlu dilakukan sedini dan setepat mungkin, karena prognosis
stroke tergantung pada golden hour dimana dilakukan penanganan yang adekuat. Konsep
unit stroke sebagai suatu unit pelayanan stroke terpadu telah terbukti efektif menekan
angka kematian dan menurunkan derajat kecacatan, selain mengurangi waktu perawatan
pasien di rumah sakit, sehingga dana yang diperlukan untuk perawatan, pengobatan, dan
rehabilitasi pasien stroke dapat ditekan seminimum mungkin.

Sistem manajemen stroke yang didasarkan oleh ketatnya waktu tidak selalu dapat
diterapkan secara umum, salah satu penyebabnya adalah keterbatasan dan kesadaran pasien
untuk tiba ke rumah sakit lebih awal. Maka dari itu, pentingnya manajemen prahospital dan
penanganan manajemen stroke akut di ruang gawat darurat dan di ruang rawat inap, agar
dapat mendiagnosa cepat dan melakukan terapi efektif sehingga mencegah komplikasi
stroke yang lebih jauh dan mencegah berulangnya serangan stroke sesuai dengan
manajemen stroke akut, ditambah dengan peran fisioterapi dan rehabilitasi medis agar
dapat memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi neurologik dan terapi psikologi pasien
guna mencegah terjadinya depresi.

DAFTAR PUSTAKA

41 | P a g e
1. Sutrisno, Alfred. Stroke. You Must Know Before you Get It. PT. Gramedia Pustaka
Utama: Jakarta; 2007.hal.1-13.
2. Feigin, Valery. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT.
Bhuana Ilmu Populer: Jakarta; 2006.
3. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat.
Dalam: Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi
4. EGC, Jakarta. 2005;371–438.
4. Rasyid Al, Soertidewi L. Unit Stroke Manajemen Stroke secara Komprehensif. Balai
Penerbit FKUI, Jakarta, 2011.
5. Soetjipto H, Muhibbi S. Stroke: Pengenalan & Penatalaksanaan Kasus-kasus
Neurologi. Ed II. Departemen Saraf RSPAD GS Ditkesad, Jakarta. 2007;18–34.
6. Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline
Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta. 2011.
7. Misbach J, Hamid AB, Mayza A, Saleh K (editor). Stroke: Buku Pedoman SPM &
SPO Neurologi. PERDOSSI, Jakarta. 2006;19–24.
8. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf: Neurologi
Klinis Dasar. Cetakan ke-14. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta. 2009;267–292.
9. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, Albers GW, Bush RL, Fagan SC, et al. Guidelines
for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a
guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke. 2011;42:227–276.
10. Barnett HJM, Bogousslavsky J, Meldrum H. Ischemic Stroke: Advances in
Neurology. Vol 92. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2003.
11. Greenberg DA, Aminoff MJ. Simon RP. Stroke: Clinical Neurology Lange. Ed 6th.
McGraw Hill, USA. 2005; 285–318.
12. Ropper AH, Samuels MA.Cerebrovascular Diseases: Adams and Vistor’s Principles
of Neurology. Ed 9th. McGraw Hill, USA. 2009;746–837.

42 | P a g e