pengantar

Staphylococcus aureus adalah patogen manusia bakteri utama yang menyebabkan berbagai manifestasi
klinis. [1] Infeksi sering terjadi baik di lingkungan yang didapat masyarakat maupun yang didapat di
rumah sakit dan perawatan masih sulit untuk dikelola karena munculnya strain yang resistan terhadap
beberapa obat seperti MRSA (Methicill-Resistant Staphylococcus aureus). [2] [3] S. aureus ditemukan di
lingkungan dan juga ditemukan pada flora normal manusia, terletak di kulit dan selaput lendir (paling
sering area hidung) dari individu yang paling sehat. [1] S. aureus biasanya tidak menyebabkan infeksi
pada kulit yang sehat; namun, jika dibiarkan memasuki aliran darah atau jaringan internal, bakteri ini
dapat menyebabkan berbagai infeksi yang berpotensi serius. [1] Transmisi biasanya dari kontak
langsung. Namun, beberapa infeksi melibatkan metode penularan lainnya. [4]
Pergi ke:
Etiologi

Staphylococcus aureus adalah bakteri Gram-positif (pewarnaan ungu oleh pewarnaan Gram) yang
berbentuk cocci dan cenderung disusun dalam kelompok yang digambarkan sebagai "seperti anggur." Di
media, organisme ini dapat tumbuh dalam garam hingga 10%, dan koloni sering berwarna emas atau
kuning (aureus berarti emas atau kuning). Organisme ini dapat tumbuh secara aerobik atau anaerob
(fakultatif) dan pada suhu antara 18 C dan 40 C. Tes identifikasi biokimia khas termasuk katalase positif
(semua spesies Staphylococcus patogen), koagulase positif (untuk membedakan Staphylococcus aureus
dari spesies Staphylococcus lainnya), sensitif terhadap novobiocin ( untuk membedakan dari
Staphylococcus saprophyticus), dan fermentasi manitol positif (untuk membedakan dari Staphylococcus
epidermidis). [4] [1] Strain MRSA membawa gen mec pada kromosom bakteri, yang merupakan
komponen dari wilayah mec (SCCmec) kaset kromosom Staphylococcal yang lebih besar, memberikan
resistensi terhadap beberapa antibiotik tergantung pada jenis SCCmec. [2] Gen mec mengkodekan
protein PBP-2a (protein pengikat penicillin 2a). PBP-2a adalah protein pengikat penisilin (PBP), atau
enzim dinding sel bakteri esensial yang mengkatalisasi produksi peptidoglikan di dinding sel bakteri.
PBP-2A memiliki afinitas yang lebih rendah untuk mengikat beta-laktam (dan antibiotik turunan penisilin
lainnya) bila dibandingkan dengan PBP lainnya, sehingga PBP-2A terus mengkatalisasi sintesis dinding sel
bakteri bahkan di hadapan banyak antibiotik. Akibatnya, strain S. aureus yang mensintesis PBP-2A dapat
tumbuh di hadapan banyak antibiotik, dan strain MRSA ini resisten terhadap banyak antibiotik. Strain
MRSA cenderung resisten terhadap metisilin, nafcillin, oxacillin, dan sefalosporin. [2] [4]

Epidemiologi

Staphylococcus aureus (termasuk strain yang resistan terhadap obat seperti MRSA) ditemukan pada
kulit dan selaput lendir, dan manusia adalah reservoir utama bagi organisme ini. [3] [5] Diperkirakan
bahwa hingga setengah dari semua orang dewasa dijajah, dan sekitar 15% dari populasi terus-menerus
membawa S. aureus di nares anterior. Beberapa populasi cenderung memiliki tingkat kolonisasi S.
aureus yang lebih tinggi (hingga 80%), seperti petugas kesehatan, orang yang menggunakan jarum
secara teratur (mis., Penderita diabetes dan pengguna obat intravena (IV)), pasien yang dirawat di
rumah sakit, dan individu immunocompromised. S. aureus dapat ditularkan dari orang ke orang melalui
kontak langsung atau oleh fomites. [6] [4] [1]
Pergi ke:
Patofisiologi
S. aureus adalah salah satu infeksi bakteri yang paling umum pada manusia dan merupakan agen
penyebab berbagai infeksi manusia, termasuk bakteremia, endokarditis infektif, infeksi kulit dan jaringan
lunak (misalnya, impetigo, folikulitis, furunkel, karbunkel, selulitis, sindrom kulit melepuh, dan lainnya),
osteomielitis, radang sendi septik, infeksi alat prostetik, infeksi paru (misalnya, pneumonia dan
empiema), gastroenteritis, meningitis, sindrom syok toksik, dan infeksi saluran kemih. [6] Bergantung
pada strain yang terlibat dan lokasi infeksi, bakteri ini dapat menyebabkan infeksi invasif dan / atau
penyakit yang dimediasi racun. [6] [7] Patofisiologi sangat bervariasi tergantung pada jenis infeksi S.
aureus. [6] Mekanisme untuk mengelak dari respon imun inang meliputi produksi kapsul antiphagocytic,
sekuestrasi antibodi inang atau penyembunyian antigen oleh Protein A, pembentukan biofilm,
kelangsungan hidup intraseluler, dan memblokir kemotaksis leukosit. [8] [7] Ikatan bakteri dengan
protein matriks ekstraseluler dan fibronektin pada endokarditis infeksi dimediasi oleh protein terkait
dinding sel bakteri seperti protein pengikat fibrinogen, faktor penggumpalan, dan asam teichoic. [7]
Juga, superantigen Staphylococcal (TSST-1 atau toxic shock syndrome toksin 1) adalah faktor virulensi
penting dalam endokarditis infeksi, sepsis, serta sindrom syok toksik. [9] [10] Infeksi pneumonia
berhubungan dengan produksi bakteri PVL (Panton-Valentine leukocidin), Protein A, dan alpha-
hemolysin, dan infeksi lebih umum terjadi setelah infeksi virus influenza serta diagnosis Cystic Fibrosis.
Infeksi alat prostetik sering dimediasi oleh kemampuan strain S. aureus untuk membentuk biofilm serta
berkomunikasi menggunakan quorum sensing dengan cara yang tergantung pada kepadatan sel bakteri.
[11]