BLOK GASTROINTESTINAL

Hepatitis A
Sesi Pertama
Judul Kasus: Tuan Zully
Tuan Zully, laki-laki berusia 18 tahun, datang ke Puskesmas di Surabaya dengan keluhan
demam dan muntah sejak empat hari yang lalu.

Halaman 2 sesi pertama

Riwayat Penyakit Sekarang:
Demamnya disertai dengan menggigil. Pasien muntah tiga kali pada hari pertama, dan
lima kali dihari berikutnya. Muntahnya berisi partikel makanan dan tanpa disertai
darah.

Halaman 3 sesi pertama

Riwayat Penyakit Dahulu:
Minggu lalu, Tuan Zully mengeluhkan sedikit nyeri (slight pain) di abdomen kanan atas
pasien (upper right abdomen), kelelahan, mual, urin berwarna gelap dan jaundice
(mata dan kulit berwarna kekuningan). Pasien menolak adanya batuk, dyspneu, riwayat
alergi, maupun tinja berwarna pucat (white stool).

Halaman 4 sesi pertama

Riwayat Keluarga
Tidak ada anggota keluarga pasien mengalami hal yang sama.

Halaman 5 sesi pertama

Riwayat medikasi dan obat
Pasien belum pernah minum obat maupun menggunakan obat apapun sebelumnya.

Halaman 6 sesi pertama

Riwayat Sosial
Tuan Zully suka makan di pinggir jalan. Salah satu teman Tuan Zully memiliki gejala
yang sama, dan dirawat di rumah sakit sebulan yang lalu.

OBJEKTIF
Pada akhir dari sesi pertama mahasiswa harus dapat:
1. Identifikasi masalah pasien
2. Membuat hipotesis
3. Menjelaskan definisi dan mekanisme dari menemukan masalah dari gejala-gejala
tersebut

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 1 of 27

 4. Mendeskripsikan metabolisme bilirubin
5. Menjelaskan etiologic jaundice
6. Mendeskripsikan anatomi liver
7. Mendeskripsikan struktur mikros liver
8. Mendeskripsikan fisiologi dari liver
9. Mendeskripsikan tentang tes fungsi liver

Guiding Question:
1. Apa masalah pasien?
- Laki-laki 18 tahun
- Demam dan muntah sejak 4 hari yang lalu
- Demam disertai dengan menggigil
- Pasien muntah tiga kali sehari di hari pertama, dan lima kali dihari berikutnya
- Muntah pasien berisi partikel makanan dan tanpa darah
- Minggu lalu, ia mengeluhkan mual, lelah, dan sedikit nyeri (slight pain) di abdomen
kanan atasnya (upper right abdomen)
- Kulit dan mata kekuningan (jaundice), dan warna urin gelap
- Pasien suka makan di pinggir jalan
- Salah satu teman Tuan Zully memiliki gejala yang sama dan dirawat dirumah sakit
sebulan yang lalu

2. Apa hipotesis dari pasien ini?

Infeksi:
• Hepatitis
• Leptospirosis icterohaemorhagic
• Malaria
• Cholecystitis
Diinduksi oleh obat (drug-induced):
• Obat-obatan anti tuberculosis
• Penggunaan obat hepatotoksik
Obstruksi:
• Cholestasis (intra dan ekstra hepatal)
Gangguan hemolitik:
• Anemia hemolitik autoimun

3. Apa informasi lainnya yang anda butuhkan untuk menyimpulkan diagnosis?

- Pemeriksaan fisik
- Pemeriksaan lab
- Pemeriksaan tambahan

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 2 of 27

Halaman 7 sesi pertama
Pemeriksaan Fisik
Kinerja tubuhnya terlihat proporsional
- Vital sign: Tekanan Darah: 110/70 mmHg
Temperature: 37,9° C
Pulse: 84 b/menit, regular
RR: 22x/min
- Kepala dan leher
Inspeksi:
Mata : sklera ikterik (+/+), anemia (-/-), ciliary injection (-/-) Konjungtiva
kemerahan (-/-)
Hidung: dyspneu (-/-)
Bibir : sianosis (-); pucat (-); mukosa kering (-)
- Jantung
Inspeksi : iktus kordis normal, pulsasi intercostal (-), pulsasi epigastrial
(-)
Palpasi : tidak ada pelebaran iktus kordis; pulsasi parasternal (-),
pulsasi epigastrial (-), sternal lift (-), thrill (-)
Perkusi : konfigurasi jantung dalam batas normal
Batas kanan : batas parasternal kanan
Batas kiri : MCL sinistra
Auskultasi : pulsasi jantung 84 beats/menit, S1 S2 single, regular,
gallop (-), murmur (-)
- Pulmo
Inspeksi : simetris dalam keadaan statis dan dinamis
Palpasi : stem fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi : sonor (+/+)
Auskultasi : (vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rales (-/-), prolonged eksperium (-/-)
- Abdomen:
Inspeksi : tidak ada distensi
Auskultasi : peristaltic dalam batas normal, bising usus (+) normal
Perkusi : liver span 14 cm, meteorismus (+), nyeri tumpul pada kanan
belakang (right back) (-)
Palpasi : nyeri tumpul (+) pada perut kanan atas (upper right abdomen)

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 3 of 27

 Liver : nyeri tumpul (+), teraba 3 cm dibawah costae paling bawah
(lowest costae), spleen tidak teraba, Murphy’s sign (-)

- Ekstremitas:
Inspeksi: oedema (-/-), tanda-tanda inflamasi (-/-)
Palpasi: tangan dan kaki teraba hangat (+/+). CRT <2”; pitting edema (-)

4. Dapatkah anda mengidentifikasi masalah pasien sekarang setelah melakukan

pemeriksaan fisik?
• Sklera ikterik (+)
• Temperature 37,9° C
• Abdomen: liver span 14 cm, meteorismus (+), nyeri tumpul (+) pada perut
kanan atas (upper right abdomen), hepatomegaly (+)

5. Apakah informasi ini mengubah hipotesis anda?

Ya

6. Dapatkah anda menjelaskan pemeriksaan fisik untuk mengeluarkan diagnosis

banding?
a. Cholecysitis: Murphy’s sign: (-)
b. Hepatitis akut: demam (+), nausea/vomitus (+), sklera ikterik (+), hepatomegaly
(+), liver span meningkat dan nyeri tumpul pada perut kanan atas (upper right
abdomen) (+)
c. Leptospirosis icterohaemorhagic: sclera ikterik (+); ciliary injection (-);
splenomegaly (-)
d. Malaria: demam (+), anemia (-); splenomegaly (-)
e. Drug-induced: riwayat pengobatan dan penggunaan obat (-)
f. Cholestasis (intra dan ekstrahepatal): sklera ikterik (+); white stool/feses pucat (-)
g. Anemia hemolitik autoimun: anemia (-); splenomegaly (-)

7. Apa hipotesis anda sekarang?

Suspect Hepatitis Akut

8. Apa informasi lainnya yang anda butuhkan untuk menyimpulkan diagnosis?

- Pemeriksaan lab
- Pemeriksaan tambahan

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 4 of 27

Halaman 8 sesi pertama
Dokter puskesmas melakukan pemeriksaan laboratorium dasar pada Tuan Zully.
Lab Findings:
Pasien Normal
Hematologic:
Eritrosit 5 juta/UL 4,5-5,5 juta/UL
Hb 15 g/dl 13-16 g/dL
WBC 5000/mm3 4000-10.000/mm3
Polys 40% < 60%
Limfosit 60% (30% atipikal) <35%
Bands 0% 0-5%
Monosit 5% 0-6%
Eosinofil 0% 0-2%
Basophil 0% 0-1%
Platelet 240.000/mm3 150.000-450.000/mm3
Urinalisis:
pH 6 6-8
Warna Coklat Gelap Kuning
Berat Jenis 1.025 1.003-1.030
Clarity Clear Clear
Glukosa Negative Negative
Bilirubin (+) 2 Negative
Keton (-) Negative
Urobilinogen (+) Negative
Protein (-) Negative
Nitrit (-) Negative
Darah (-) Negative
Leukosit (-) Negative
Sedimen Urin
Eritrosit 0-1 0-2
Leukosit 0-1
Epitel 0-1
Cristal Negative Negative
Cast Negative Negative
Lainnya Negative Negative

9. Dapatkah anda mengidentifikasi masalah pasien sekarang setelah melakukan

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium dasar?
• WBC normal

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 5 of 27

 • Urinalisis: warna: coklat gelap, bilirubin (++), uronilinogen (++)

10. Dapatkah anda menjelaskan pemeriksaan fisik untuk menghilangkan diagnosis

banding?
a. Hepatitis akut: demam (+), nausea/vomitus (+), hepatomegaly, liver span meningkat
dan nyeri tumpul pada perut kanan atas (upper right abdomen) (+), warna: coklat gelap,
bilirubin (++), urobilinogen (++)

11. Apa hipotesis pasien sekarang?

Suspect Hepatitis Akut

12. Dimanakah lokasi organ dari penyakit ini?

Hepar

13. Dapatkah anda menjelaskan anatomi dari liver?

Liver merupakan kelenjar terbesar
dalam tubuh dan, merupakan organ
tunggal terbesar setelah kulit. Beratnya
sekitar 1500 g dan membentuk sekitar
2.5% dari berat badan orang dewasa.
Pada fetus yang matur, ketika hepar
berperan sebagai organ hematopoietik,
ukurannya 2x lebih besar (5% dari BB).

ANATOMI PERMUKAAN, PERMUKAAN, REFLEKSI PERITONEUM, DAN

TOPOGRAFI HEPAR

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 6 of 27

 • Hepar sebagian besar terletak dalam kuadran kanan atas abdomen dimana ia
dilindungi oleh thoracic cage dan diafragma
• Hepar normal terletak di profundus dari costae VII – XI pada sisi kanan dan menyeberangi
garis tengah menuju puting/nipple kiri
• Oleh karena itu, hepar menempati sebagian besar hipokondrium dextra dan bagian atas
epigastrium dan memanjang ke dalam hiponkondrium sinistra
• Hepar bergerak bersama dengan gerakan diafragma dan terletak lebih inferior ketika
seseorang berdiri karena gaya gravitasi
• Mobilitas ini membantu palpasi
• Hepar memiliki facies diafragmatika yang cembung/convex (anterior, superior, dan
sedikit posterior) dan facies visceralis (posteroinferior) yang relatif datar atau bahkan
cekung, yang dipisahkan di anterior oleh margo inferiornya yang tajam yang mengikuti
margo costalis dextra, inferior dari diafragma.
• Facies diafragmatika hepar mulus dan berbentuk kubah, dimana bentuknya ini
berkaitan dengan facies inferior diafragma yang konkaf, yang memisahkannya dari
pleurae, pulmo, perikardium, dan cor.
• Facies visceralis hepar ditutupi dengan peritoneum, kecuali di fossa biliaris (fossa untuk
vesica fellea/biliaris) dan di porta hepatis yang merupakan suatu fissura transversa dimana
vasa- vasa (V. porta hepaticus, A. hepaticus, dan vasa-vasa limfatik), plexus hepaticus,
dan ductus hepaticus yang menyuplai dan mendrainase hepar masuk dan keluar hepar.
Berbeda dengan facies diafragmatika yang mulus, facies visceralis memiliki banyak
fissura dan impressio yang berasal dari kontak dengan organ lain.

14. Dapatkah anda menjelaskan pembuluh darah dari liver?

• Hepar, seperti paru, memiliki 2 suplai darah (vasa afferen): vena yang lebih dominan
dan arteri yang lebih kecil
• Vena porta hepaticus membawa 75 – 80% darah ke hepar. Darah porta, mengandung
sekitar 40% oksigen lebih banyak daripada darah yang kembali ke jantung dari
sirkulasi sistemik
• Pengecualiannya adalah lipid, yang diabsorpsi ke dalam dan melewati hepar melalui
system limfatik.

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 7 of 27

 • Darah arteri dari arteri hepaticus, hanya menyumbang 20 – 25% dari darah yang
diterima hepar, yang awalnya didistribusikan ke struktur non-parenkim, terutama
ductus biliaris intrahepatis.
• Vena porta hepaticus, suatu vena pendek yang lebar, dibentuk oleh vena mesenterica
superior dan vena splenica, posterior dari collumna pankreas. Vena porta berjalan
naik di anterior dari vena cava inferior sebagai bagian dari triad porta di dalam
Lig. hepatoduodenale.
• Arteri hepaticus, suatu cabang dari trunkus coeliacus, dapat dibagi menjadi arteri
hepaticus communis (mulai dari trunkus coeliacus sampai awal dari arteri
gastroduodenalis) dan arteri hepaticus propria (dari awal dari A. gastroduodenalis
hingga bifurcatio A. hepaticus).
• Di atau dekat pada porta hepatis, arteri hepaticus dan vena porta hepaticus berakhir
dengan bercabang menjadi cabang kanan dan kiri; cabang-cabang ini berturut-turut
menyuplai hepar bagian kanan dan kiri.

15. Dapatkah anda menjelaskan inervasi dari liver?

• Saraf-saraf dari hepar diturunkan dari plexus hepaticus, turunan terbesar dari plexus
coeliacus.
• Plexus ini terdiri atas sabut simpatis dari plexus coeliacus dan sabut parasimpatis dari
trunkus vagus anterior dan posterior. Sabut-sabut saraf berjalan bersama dengan vasa-
vasa dan ductus biliaris dari triad porta. Selain menyebabkan vasokonstriksi, fungsinya
tidak jelas.

16. Dapatkah anda mendeskripsikan struktur histologi secara umum dari liver?
- Komponen structural dasar hepar adalah sel hepar, atau hepatosit. Sel-sel epitel ini
dikelompokkan dalam lempeng-lempeng yang saling berhubungan dan menyusun 2/3 dari
massa hepar.
- Lobulus hepar dibentuk oleh suatu massa jaringan poligonal berukuran sekitar 0.7 x 2
mm, dengan portal spaces di perifer dan suatu vena, disebut vena centralis atau
centrolobularis, di tengah.

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 8 of 27

 - Portal spaces, daerah yang terletak di sudut-sudut dari lobulus, mengandung jaringan ikat,
ductus biliaris, limfatik, saraf, dan vasa darah.
- Hepatosit dalam lobulus hepar tersusun radial dan seperti susunan batu bata suatu
dinding. Lempeng-lempeng seluler ini mengarah dari tepi lobulus menuju pusatnya dan
beranastomose dengan bebas, membentuk suatu struktur labirin dan seperti spons.
- Hepatosit berbentuk polihedral, dengan 6 atau lebih permukaan. Pada potongan yang
tercat HE, sitoplasma hepatosit tercat eosinofilik, terutama karena ada banyak
mitokondria dan beberapa retikulum endoplasma halus. Hepatosit yang terletak pada jarak
yang berbeda dari portal spaces menunjukkan perbedaan ciri struktural, histokimia, dan
biokimiawi.
- Mencerminkan rentang aktivitas biosintesis dan degradasinya yang luar biasa, sitoplasma
hepatosit dipenuhi organel, terutama retikulum endoplasma kasar, retikulum
endoplasma halus, tumpukan Golgi, ribosom bebas, mitokondria, lisosom, dan
peroksisom.

17. Dapatkah anda menjelaskan tentang sinusoid?

Ruang antara lempeng hepatosit mengandung kapiler-kapiler, yaitu sinusoid hepar.

Kapiler sinusoid merupakan vasa-vasa yang terdilatasi secara ireguler yang hanya terdiri
atas lapisan terputus-putus dari sel endotel fenestrated.
Sel pelapis sinusoid meliputi setidaknya 3 tipe sel.
- Sebagian besar sel-sel yang melapisi sinusoid hepatika merupakan sel endotel dengan
nukleus datar dan tercat gelap, dan sitoplasma fenestrated yang tipis.
- Tersebar di antara sel-sel endotel adalah sel fagositik besar dan gemuk dengan nucleus
ovoid. Dikenal sebagai sel Kupffer, sel ini membentuk bagian dari sistem pertahanan
monosit-makrofag, dan dengan lien, ikut berperan dalam pembuangan eritrosit tua dan
partikel debris lainnya dari sirkulasi.
- Tipe sel ketiga, dikenal dengan berbagai nama seperti sel stellate, sel Ito, atau liposit
hepatika, sulit dikenali dengan mikroskop cahaya. Sel-sel ini memiliki dua fungsi:
penyimpanan vitamin A dan produksi matriks ekstraseluler dan kolagen.

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 9 of 27

18. Dapatkah anda menjelaskan tentang tes fungsi liver?
Fungsi Liver
Liver, kelenjar terbesar dalam tubuh, memiliki banyak fungsi kompleks
Tabel 1: Fungsi Utama Liver
Pembentukan dan sekresi Inaktivasi berbagai substansi
empedu
Metabolisme nutrisi dan vitamin Toksin
Glukosa dan gula lain Steroid
Asam Amino Hormon lain
Lipid Sintesis protein plasma
Asam lemak Protein fase akut
Kolesterol Albumin
Lipoprotein Faktor Pembekuan
Vitamin larut lemak Protein pengikat steroid dan protein pengikat hormone
lainnya
Vitamin larut air Imunitas
Sel Kupffer

19. Dapatkah anda menjelaskan tentang metabolisme bilirubin?

• Bila sel darah merah sudah habis masa hidupnya (rata – rata 120 hari) dan menjadi
terlalu rapuh untuk bertahan dalam sistem sirkulasi, membran selnya pecah, dan
hemoglobin yang terlepas difagositosis oleh makrofag jaringan (disebut juga
system retikuloendotelial) di seluruh tubuh.
• Hemoglobin mula – mula dipecah menjadi globin dan heme, dan cincin heme
dibuka untuk melepaskan:
(1) Besi bebas, yang ditranspor ke dalam darah oleh transferrin
(2) Suatu rantai lurus terdiri atas 4 inti pyrrole, yaitu substrat yang nantinya
akan dibentuk menjadi pigmen empedu
• Pigmen pertama yang dibentuk adalah biliverdin, tetapi pigmen ini dengan cepat
direduksi menjadi bilirubin bebas, yang secara bertahap dilepaskan dari
makrofag ke dalam plasma. Bilirubin bebas tersebut dengan segera bergabung

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 10 of 27

 sangat kuat dengan albumin plasma dan ditranspor dalam kombinasi ini melalui
darah dan cairan interstitial
• Meskipun saat berikatan dengan protein plasma, bilirubin tersebut tetap disebut
“bilirubin bebas” untuk membedakannya dari “bilirubin terkonjugasi”. Dalam
beberapa jam, bilirubin bebas diabsorpsi melalui membran sel hepatosit
• Yang kemudian dikonjugasikan dengan asam glukuronat melalui reaksi yang
dikatalisis oleh enzim glucuronyl transferase (UDP glucuronosyltransferase)
• Sewaktu memasuki sel hepatosit, bilirubin dilepaskan dari albumin plasma dan
segera setelah itu sekitar 80% berkonjugasi dengan asam glukuronat untuk
membentuk bilirubin glukuronida, kira – kira 10% berkonjugasi dengan sulfat
membentuk bilirubin sulfat, dan sekitar 10% berkonjugasi dengan berbagai zat
lainnya. Dalam bentuk ini, bilirubin dikeluarkan melalui proses transpor aktif
ke dalam kanalikuli empedu (bile canaliculi) dan kemudian masuk ke usus.

20. Dapatkah anda menjelaskan produksi dari urin gelap dan pewarnaan kuning pada
mata dan kulit?
A. Urine gelap
Unconjugated bilirubin selalu berikatan dengan albumin pada serum, itu tidak
difiltrasi oleh ginjal, dan tidak ditemukan pada urine. Conjugated bilirubin difiltrasi
pada glomerulus dan sebagian besar direabsorbsi oleh tubulus proximal, dan fraksi
kecil (sebagian kecil) diekskresi pada urine.
B. Kuning pada mata dan kulit
Jaundice / icterus adalah perubahan warna kekuningan pada jaringan yang
disebabkan karena deposisi atau pengendapan bilirubin. Adanya icterus pada sclera
menunjukan bahwa bilirubin serum minimal 3 mg/dl dan adanya warna kuning pada
kulit menunjukan bilirubin serum minimal 10 mg/dl.

21. Dapatkah anda menjelaskan etiologic ikterik (jaundice)?

- Pre hepatic/jaundice hemolitik
Etiologi: hemolisis, menurunkan hepatic uptake
- Hepatic/parenkimal jaundice
Etiologic: virus hepatitis, obat yang menginduksi hepatitis (hepatitis induced drug)
- Post hepatic/(obstruktif) jaundice
Etiologic: Cholestasis, Tumor abdomen

Halaman 9 sesi pertama

Dokter di Puskesmas merujuk pasien ke Rumah Sakit untuk dilakukannya Tes Fungsi Liver
(Liver Functions Tests/LFT), serologi dari hepatitis dan pemeriksaan USG untuk
menyimpulkan diagnosis.

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 11 of 27

22. Dapatkah anda menulis surat rujukan ke Spesialis Penyakit Dalam?
Kepada:
Yth TS. Spesialis Penyakit Dalam
Di RS ……………………. (PPK 2)
Bersama ini saya merujuk pasien:
Nama:…………………………
Umur:…………………………
Alamat:………………………..
Dengan Diagnosa Sementara: Curiga Hepatitis Akut
Mohon dilakukan pemeriksaan laboratorium lebih lanjut. Terima kasih.
Surabaya,
Dr

BLOK GASTROINTESTINAL
Hepatitis A
Sesi Kedua
JUDUL KASUS: Tuan Zully
Pasien kembali ke Puskesmas dengan hasil laboratorium dari Tes Fungsi Liver (LFT),
serologi dari hepatitis dan pemeriksaan USG.
Hasil dari pemeriksaan laboratorium lanjutan adalah:

Kimia Darah Hasil Normal

Total bilirubin 9 mg/dl 0.2-1.2 mg/dl
Bilirubin direct 7 mg/dl <0.3 mg/dl
SGOT 899 IU/L 27-47 IU/L
SGPT 1350 IU/L 30-50 IU/L
Alkaline Fosfatase 578 IU/L 50-230 IU/L
Ƴ-GT 457 IU/L < 66 U/L
Albumin 4,3 g/dl 3,5-5 g/dl
Globulin 3,6 g/dl
Total Protein 7,9 g/dl

Serologi Hepatitis Hasil Normal

IgM anti HAV Reaktif Non reaktif
HBsAg Non reaktif Non reaktif
Ig M anti HBc Non reaktif Non reaktif

Hasil dari pemeriksaan tambahan:

Ultrasonografi (USG):
- Liver: Hepatomegaly non spesifik
- Ginjal, vesika fellea, spleen, pancreas normal

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 12 of 27

OBJEKTIF
Pada akhir dari sesi kedua mahasiswa harus dapat
1. Menjelaskan definisi hepatitis
2. Menjelaskan manifestasi klinis dari virus hepatitis
3. Mendeskripsikan karakteristik dari lima virus hepatitis yang dikenal
4. Menjelaskan nomenklatur dari virus hepatitis, antigen, dan antibody
5. Menjelaskan property penting/ karakteristik dari virus hepatitis A
6. Menjelaskan replikasi dari virus hepatitis A
7. Menjelaskan pathogenesis hepatitis virus
8. Menjelaskan factor resiko Hepatitis A
9. Menjelaskan diagnosis dari Hepatitis A
10. Mendeskripsikan tentang tes fungsi liver
11. Menjelaskan perjalanan waktu marker dari infeksi virus hepatitis A
12. Menjelaskan komplikasi dari hepatitis A
13. Menjelaskan terapi virus hepatitis

Guiding Questions:
1. Dapatkah anda mengidentifikasi masalah pasien sekarang?
• Total bilirubin: 9mg/dl
• Bilirubin direct: 7 mg/dl
• SGOT: 899 IU/L
• SGPT: 1350 IU/L
• Alkaline fosfatase: 578 IU/L
• Ƴ-GT: 457 IU/L
• Total protein: 7.9 g/dL
• Serologi hepatitis: IgM anti HAV reaktif
• Ultrasonografi (USG):
Liver: hepatomegaly nonspesifik

2. Apa diagnosis dari penyakit pasien sekarang?

Hepatitis A

3. Apa definisi dan etiologic hepatitis?

Hepatitis adalah inflamasi pada hepar. Itu dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh
toxin, termasuk alkohol dan obat.

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 13 of 27

4. Dapatkah anda menjelaskan karaktertik dari lima virus hepatitis uang diketahui? »
Mikrobiologi
(yang harus diketahui Hepatitis A, yang lain nice to know)
Karakteristik 5 virus hepatitis yang diketahui ditunjukkan dalam table
Virus Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Famili Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae Tidak Tidak
terklasifikasi terklasifikas
i
Genus Hepatovirus Orthohepadnavirus Hepacivirus Deltavirus Hepevirus
Virion 27 nm, 42 nm,spherical 60 nm, 35 nm, 30-32 nm,
icosahedral spherical spherical icosahedral
Envelope Tidak Ya (HBsAg) Ya Ya (HBsAg) Tidak
Genom ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA
Size 7.5 kb 3.2 kb 9.4 kb 1.7 kb 7.6 kb
Genom
Stabilitas Stabil Sensitive terhadap Sensitif Sensitif Stabil
terhadap asam terhadap terhadap terhadap
panas dan eter, asam panas
asam sensitive
terhadap
asam
Transmisi Fecal-oral Parenteral Parenteral Parenteral Fecal-oral
Prevalensi Tinggi Tinggi Moderat Rendah, Regional
regional
Penyakit Jarang Jarang Jarang Sering Dalam
Fulminant Kehamilan
Penyakit Tidak Pernah Sering Sering Sering Tidak
Kronis Pernah
Onkogenik Tidak Ya Ya ? Tidak

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 14 of 27

5. Dapatkah anda menjellaskan Nomenklatur antigen, antibody dari virus hepatitis?
Mikrobiologi
(Hepatitis A wajib diketahui, yang lain nice to know)
Nomenklatur dan Definisi Virus Hepatitis, Antigen, dan Antibodi
Penyakit Komponen Definisi
Sistem
Hepatitis A HAV Virus hepatitis A. Agen penyebab hepatitis
infeksiosa.
Merupakan suatu picornavirus, prototype genus
Hepatovirus
Anti-HAV Antibodi terhadap HAV. Terdeteksi pada saat
permulaan gejala; bertahan seumur hidup
IgM anti HAV Antibodi kelas IgM terhadap HAV. Menandakan
infeksi baru hepatitis A; tetap positif selama 4 – 6
bulan pasca-infeksi

Hepatitis B HBV Virus hepatitis B. Agen penyebab hepatitis serum.

Merupakan suatu hepadnavirus

HBsAg Antigen permukaan hepatitis B. Antigen

permukaan HBV terdeteksi dalam jumlah besar di
serum; terdapat beberapa subtipe

HBeAg Antigen e hepatitis B. Terkait dengan

nukleokapsid HBV; menandakan replikasi virus;
beredar dalam sirkulasi sebagai antigen yang
dapat larut dalam serum

HBcAg Antigen inti (core) hepatitis B

Anti-HBs Antibodi terhadap HBsAg. Menandakan infeksi
lama dan imunitas terhadap HBV, merupakan
antibody pasif dari HBIG, atau respon imun dari
vaksin HBV
Anti-HBe Antibodi terhadap HBeAg. Keberadaannya di
dalam serum karier HBsAg menunjukkan titer
HBV yang rendah

Anti-HBc Antibodi terhadap HBcAg. Menunjukkan infeksi

oleh HBV pada satu waktu di masa lampau

IgM anti-HBc Antibodi kelas IgM terhadap HBcAg.

Menunjukkan infeksi HBV baru; tetap positif
selama 4 – 6 bulan pasca-infeksi

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 15 of 27

 Hepatitis C HCV Virus hepatitis C. Agen umum penyebab hepatitis
pasca-transfusi, merupakan suatu flavivirus,
genus Hepacivirus

Anti-HCV Antibodi terhadap HCV

Hepatitis D HDV Virus hepatitis D. Agen penyebab hepatitis delta;
menyebabkan infeksi hanya jika ada HBV
HDAg Antigen delta (Ag – delta). Terdeteksi pada
infeksi HDV akut dini

Anti-HDV Antibodi terhadap Ag – delta (anti – delta).

Menunjukkan infeksi HDV lama atau baru
Hepatitis E HEV Virus hepatitis E. Virus hepatitis yang ditularkan
secara enterik. Menyebabkan epidemic besar di
Asia, Afrika Utara dan Barat, dan Meksiko;
transmisi secara fecal – oral atau melalui air.
Tidak terklasifikasi

Imunoglobulin IG Globulin imun USP. Mengandung antibodi

terhadap HAV; tidak ada antibodi terhadap
HBsAg, HCV, atau HIV

HBIG Globulin imun hepatitis B. Mengandung titer

antibody yang tinggi terhadap HBV

6. Menjelaskan property penting/ karakteristik dari virus hepatitis A

HAV merupakan enterovirus tipikal yang terklasifikasikan di dalam family
picornavirus. HAV memiliki genom berupa single-stranded RNA (polaritas positif)
dan nukleokapsid berbentuk icosahedral dan tidak memiliki envelope (nonenveloped),
bereplikasi di dalam sitoplasma sel. HAV juga dikenal sebagai enterovirus 72. HAV
memiliki 1 serotipe, dan tidak ada hubungan antigenic terhadap HBV dan virus
hepatitis lain.

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 16 of 27

7. Bagaimana replikasi dari virus hepatitis A?
• Virion berinteraksi dengan reseptor sel spesifik pada membrane sel dan kemudian
masuk ke dalam sel. Lalu, protein kapsid dilepaskan.
• Setelah uncoating (pelepasan protein kapsid), genom RNA berfungsi sebagai m RNA
dan ditranslasikan menjadi satu polipeptida yang sangat besar disebut protein virus
noncapsid 00.
• Polipeptida ini dibelah oleh protease (yang dibentuk virus) dalam beberapa tahap untuk
membentuk baik protein kapsid dari virion progeny dan beberapa protein nonkapsid,
termasuk RNA polymerase yang mensintesis genom RNA progeny.
• Replikasi dari genome muncul dengan cara sintesis dari komplemen strand negative,
yang kemudian bertindak sebagai template (cetakan) untuk strand positif. Beberapa dari
strand positif ini berfungsi sebagai mRNA untuk membentuk lebih banyak protein
virus, dan sisanya menjadi genom RNA virion progeny.
• Perangkaian dari virion progeny muncul dengan coating (melapisi) genome RNA
dengan protein kapsid. Virion terakumulasi di dalam sitoplasma sel dan dilepaskan
saat sel mengalami kematian.
• Mereka tidak menembus membrane sel (jadi harus nunggu sel mati baru bisa keluar,
bukan “budding” dr dalam membran)

8. Apa factor resiko dari infeksi Virus Hepatisis A?

Seseorang Setiap orang yang belum menerima vaksin atau sudah pernah terinfeksi
sebelumnya dapat terinfeksi virus hepatitis A. Di area, dimana virus menyebar luas
(daerah endemis), kebanyakan infeksi hepatiis A terjadi pada usia anak-anak.
Factor resiko pada daerah endemis, termasuk:
• Sanitasi yg buruk
• Air bersih yg kurang
• Penggunaan recreational drugs (psychoactive)
• Tinggal serumah dengan orang yg terinfeksi
• Berpergian pada daerah endemis tanpa divaksinasi

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 17 of 27

9. Dapatkah anda menjelaskan epidemiologi virus hepatitis?
• Penyakit hepatitis merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia termasuk di,
Indonesia, yang terdiri dari Hepatitis A, B, C, D, dan E. Hepatitis A dan E sering muncul
sebagai kejadian luar biasa, ditularkan secara fecal oral dan biasanya berhubungan
dengan perilaku hidup bersih dan sehat, bersifat akut dan dapat sembuh dengan
baik. Sedangkan hepatitis B, C, dan D (jarang) ditularkan secara parenteral, dapat
menjadi kronis dan menimbulkan sirosis dan lalu kanker hati.
• Virus hepatitis B telah menginfeksi sejumlah 2 milyar orang di dunia, sekitar 240 juta
orang di antaranya menjadi pengidap hepatitis B kronik, sedangkan untuk penderita
hepatitis C di dunia diperkirakan sebesar 170 juta orang. Sebanyak 1,5 juta penduduk
dunia meninggal setiap tahunnya karena Hepatitis.
• Menurut hasil Riskesdas tahun 2013, jumlah orang yang didiagnosis Hepatitis oleh
Tenaga Kesehatan berdasarkan gejala-gejala yang ada, menunjukkan peningkatan 2
kali lipat apabila dibandingkan dengan tahun 2007 (dari 0,6% menjadi 1,2% (± 2,9 juta
penduduk) ) » petunjuk awal tentang upaya pengendalian dimasa lalu, peningkatan
akses, potensial masalah dimasa yang akan datang apabila tidak segera dilakukan upaya-
upaya yang serius
• Prevalensi Hepatitis terbanyak menurut provinsi:
2007 > NTT, Sulawesi Tengah, Aceh, Gorontalo, Papua Barat.
2013 > NTT, Papua, Sulawesi Selatan, Sulawesi Tengah, Aceh
• Peningkatan proporsi prevalensi tertinggi berdasarkan kelompok usia : 5-14, 25-34, 35-
44, 45-54
• Cakupan imunisasi HB0 2000-2013 meningkat signifikan, dan melampaui target pada
tahun 2012-2013, imunisasi HB3 2009-2013 sudah mencapai target.

10. Bagaimana pathogenesis, patofisiologi, dan patologi dari virus hepatitis?

• Virus-virus penyebab hepatitis menyebabkan injury/jejas hepatosit terutama dengan
menstimulasi reaksi inflamasi dan imun host yang lalu menyebabkan kerusakan
sekunder pada hepatosit; akan tetapi, dalam keadaan tertentu virus juga dapat
langsung merusak sel.
• Reaksi inflamasi melibatkan degranulasi sel mast dan rilis histamin, produksi
sitokin, aktivasi komplemen, lisis dari sel yang terinfeksi dan sel sekitarnya, dan
edema dan pembengkakan interstitium.
• Respon imun yang terjadi lebih lama/terlambat mendukung respon inflamasi
• Hepar menjadi edema, menyebabkan kapiler kolaps dan menurunkan aliran darah,
lalu berujung pada hipoksia jaringan.
• Hasilnya dapat berupa scarring dan fibrosis pada hepar.

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 18 of 27

11. Apa manifestasi klinis dari Virus Hepatitis?
Manifestasi klinis dari hepatitis viral dapat berkisar dari asimptomatik hingga penyakit yang
berat, gagal hepar, dan kematian. Terdapat 3 stadium penyakit untuk semua tipe hepatitis:
a. Stadium/Tahap Prodromal
Stadium ini berlangsung selama 1 – 2 minggu. Stadium ini ditandai oleh:
- Malaise secara umum
- Lelah/fatigue
- Gejala infeksi saluran napas atas
- Myalgia (nyeri otot)
- Tidak selera terhadap sebagian besar makanan/nafsu makan menurun.

b. Stadium/Tahap Ikterus atau Jaundice

Stadium ini dapat berlangsung 2 – 3 minggu atau lebih lama. Stadium ini pada sebagian
besar orang ditandai oleh, sesuai namanya, munculnya icterus/jaundice. Manifestasi lainnya
termasuk:
- Memburuknya semua gejala yang terdapat selama stadium/tahap prodromal
- Nyeri tekan dan pembesaran hepar
- Splenomegali
- Kemungkinan terjadi gatal (pruritus) pada kulit.

c. Stadium/Tahap Pemulihan
Stadium ketiga dari hepatitis viral dan biasanya terjadi dalam waktu 4 bulan untuk HBV
dan HCV, dan dalam waktu 2 – 3 bulan untuk HAV. Selama periode/stadium ini:
- Gejala menghilang, termasuk jaundice/icterus
- Nafsu makan kembali normal.

12. Bagaimana mendiagnosis Hepatitis A?

- Kasus hepatitis A tidak dapat dibedakan secara klinis dari jenis virus hepatitis akut
lainnya.
- Diagnosis spesifik dibuat dengan mendeteksi antibodi Immunoglobulin M (IgM) spesifik
HAV dalam darah.
- Tes tambahan termasuk reaksi balik rantai transkripase polymerase/ reverse transcriptase
polymerase chain reaction (RT-PCR) untuk mendeteksi RNA virus hepatitis A, dan
mungkin memerlukan fasilitas laboratorium khusus.

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 19 of 27

13. Laboratorium Tes Fungsi Liver
a. Bilirubin
Pengukuran bilirubin serum
Klasifikasi hyperbilirubinemia
o Unconjugated (Tidak Terkonjugasi) (bilirubin hampir selalu kurang dari 7 mg / dL)
✓ Overproduksi (presentasi beban bilirubin ke hepar yang melebihi kapasitas hepar
untuk uptake dan konjugasi): hemolisis, eritropoiesis yang tidak efektif, resorbsi
hematoma
✓ Defect pada uptake dan penyimpanan bilirubin: sindrom Gilbert (idiopatik
hyperbilirubinemia unconjugated)
o Conjugated (Terkonjugasi)
✓ Diturunkan/hereditary: sindrom Dubin-Johnson dan Rotors, defek protein transpor
empedu (bile protein transport)
✓ Kolestasis (bilirubin bukan tes sensitive dari disfungsi hati)
▪ Intrahepatik: sirosis, hepatitis, sirosis bilier primer, diinduksi obat (drug-
induced)
▪ Obstruksi bilier ekstrahepatik: choledocholithiasis, striktur, neoplasma, bilier
atresia, sclerosing cholangitis
o Kadar bilirubin sangat tinggi
✓ Lebih tinggi dari 30 mg/dL: biasanya menandakan hemolisis dan penyakit parenkim
hati atau obstruksi bilier; ekskresi urin dari bilirubin terkonjugasi dapat membantu
mencegah tingkat hiperbilirubinemia yang lebih tinggi; gagal ginjal berkontribusi
terhadap hyperbilirubinemia
✓ Lebih tinggi dari 60 mg/dL: terlihat pada pasien dengan hemoglobinopati (mis.,
anemia sel sabit/sickle cell anemia) yang mengembangkan jaundice obstruktif atau
hepatitis akut.
b. Urobilinogen
✓ Bilirubinuria menunjukkan peningkatan bilirubin serum terkonjugasi (langsung).
✓ Urobilinogen urin (jarang diukur sekarang) ditemukan pada pasien dengan
hemolisis (meningkatnya produksi bilirubin), perdarahan GI, atau penyakit
hepatoselular (terganggunya pengangkatan urobilinogen dari darah/impaired
removal of urobilinogen from blood).
✓ Tidak adanya urobilinogen dari urin menunjukkan gangguan sirkulasi enterohepatic
pigmen empedu, seperti pada obstruksi saluran empedu total.
✓ Deteksi dan kuantifikasi urobilinogen menambah sedikit informasi diagnostik pada
evaluasi disfungsi hati.
c. AST/ALT
Enzim intraseluler ini dilepaskan dari hepatosit yang terjejas (injury hepatocytes) dan
merupakan penanda yang paling berguna/efektif (most useful marker) dari cedera hepar
(inflamasi atau nekrosis sel).
o Aspartate aminotransferase (AST, SGOT [serum glutamic okaloacetic
transaminase])
▪ Ditemukan dalam sitosol dan mitokondria
Nabilah 2017.04.1.0163 Page 20 of 27
 ▪ Ditemukan di hepar serta otot rangka, jantung, ginjal, otak, dan pancreas
o Alanin aminotransferase (ALT, SGPT, [serum glutamic pyruvic transaminase])
▪ Ditemukan dalam sitosol
▪ Konsentrasi tertinggi (Highest concentration) di hepar (lebih sensitive dan spesifik
daripada AST untuk inflamasi hepar dan nekrosis hepatosit)

d. Alkaline Phosphatase
- Alkaline fosfatase hepatik adalah salah satu dari beberapa isoenzim alkali fosfatase yang
ditemukan pada manusia dan terikat pada membran kanalikuli hepar; berbagai metode
laboratorium tersedia untuk pengukurannya, dan dengan demikian perbandingan hasil
yang diperoleh dengan teknik yang berbeda mungkin menyesatkan.
- Tes ini sensitif untuk mendeteksi obstruksi saluran empedu (nilai normal sangat tidak
biasa pada obstruksi bilier yang signifikan); gangguan dengan aliran empedu mungkin
intrahepatik atau ekstrahepatik.
- Peningkatan pada serum alkali fosfatase dihasilkan dari peningkatan sintesis enzim hati,
daripada kebocoran dari sel-sel saluran empedu atau kegagalan untuk membersihkan
alkali fosfatase yang beredar; karena disintesis sebagai respons terhadap obstruksi bilier,
Nabilah 2017.04.1.0163 Page 21 of 27
 kadar alkali fosfatase mungkin normal pada awal perjalanan kolangitis supuratif akut
ketika serum aminotransferase sudah meningkat.
- Konsentrasi asam empedu yang meningkat dapat meningkatkan sintesis alkali fosfatase.
- Alkali fosfatase serum memiliki waktu paruh 17 hari; kadar mungkin tetap meningkat
hingga 1 minggu setelah obstruksi bilier mereda dan mengembalikan kadar bilirubin
serum menjadi normal.
- Sumber alkali fosfatase non hepatik adalah tulang, usus, ginjal, dan plasenta (isoenzim
yang berbeda); peningkatan yang mencolok terlihat pada penyakit tulang (Paget’s
disease), metastasis tulang osteoblastik, obstruksi usus halus, dan kehamilan normal.
- Peningkatan ringan dari kadar alkali fosfatase serum sering terlihat pada hepatitis dan
sirosis.
- Kadar alkali fosfatase serum yang rendah dapat terjadi pada hipotiroidisme, anemia
pernisiosa, defisiensi zinc, hipofosfatasia kongenital, dan penyakit Wilson fulminan.

e. Gamma Glutamyltranspeptidase (GGTP)

• Meskipun hadir dalam banyak organ yang berbeda, GGTP ditemukan dalam konsentrasi
yang sangat tinggi dalam sel epitel yang melapisi duktula empedu.
• Ini adalah indikator yang sangat sensitif untuk penyakit hepatobilier tetapi tidak spesifik.
Level meningkat dalam kondisi lain, termasuk gagal ginjal, infark miokard, penyakit
pankreas, dan diabetes melitus.
• GGTP tidak dapat diinduksi, dan karenanya kadar dapat meningkat dengan
konsumsi (ingestion) fenitoin atau alcohol dengan tidak adanya bukti klinis penyakit
hati lainnya.
• Karena masa paruhnya yang panjang selama 26 hari, GGTP terbatas sebagai penanda
(marker) alcohol yang dikonsumsi secara diam-diam.
• Penggunaan klinis utamanya adalah untuk mengecualikan sumber tulang (bone source)
dari peningkatan kadar serum alkali fosfatase.
• Banyak pasien dengan peningkatan GGTP serum terisolasi tidak memiliki bukti
penyakit hati; evaluasi yang luas biasanya tidak diperlukan. Pasien harus diuji ulang
setelah menghindari alkohol dan hepatotoksin lainnya selama beberapa minggu.

f. Protein
Sebagian besar protein yang beredar dalam plasma disintesis oleh hati dan mencerminkan
kemampuan sintetis hepar.
1. Albumin
• Ini menyumbang 65% dari protein serum.
• Waktu paruh adalah sekitar 3 minggu
• Konsentrasi dalam darah tergantung pada laju sintetis albumin (normal, 12 g / hari)
dan volume plasma.
• Hipoalbuminemia dapat terjadi akibat peningkatan volume plasma atau penurunan
sintesis albumis. Ini sering dikaitkan dengan asites dan perluasan dari ekstravaskular
albumin pool dengan mengorbankan pool albumin intravaskular. Hipoalbuminemia
sering terjadi pada penyakit hati kronis (suatu indikator keparahan); itu kurang

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 22 of 27

 umum pada penyakit hati akut. Ini tidak spesifik untuk penyakit hati dan mungkin juga
mencerminkan kehilangan glomerulus atau gastrointestinal (glomerular or
gastrointestinal losses).
2. Globulin
Mereka sering meningkat secara tidak spesifik pada penyakit hati kronis.

14. Marker infeksi Virus Hepatitis A

• Respon imun yang pertama pada virus HAV adalah IgM anti-HAV, yang secara tipikal
berkembang pada 2-3 minggu setelah infeksi, peningkatan AST dan ALT
berkembang setelah antibodi
• IgM antibodi tetap bertahan selama 3-6 bulan setelah infeksi
• Adanya peningkatan titer IgM anti-HAV = infeksi akut
IgG antibodi berkembang setelah 1-2 minggu setelah IgM dan tetap positif seumur
hidup
• “Total” anti-HAV assay mendeteksi kedua IgM dan IgG antibodi
• Imunisasi HAV, menggunakan virus yang dilemahkan, antibodi akan terdeteksi pada
2-4 minggu dan tetap bertahan selama 5 tahun pada 99% responden
• Vaksinasi HAV efektif untuk mencegah penyakit pada anak khususnya yang akan
bepergian pada daerah endemis
• Jika perlu untuk tujuan epidemiologi, Polymerase chainreaction (PCR) assay
tersedia untuk identifikasi HAV RNA dalam plasma dan feses. Namun, PCR tidak
perlu digunakan untuk tes rutin.

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 23 of 27

 BLOK GASTROINTESTINAL
Hepatitis A
Sesi Ketiga
JUDUL KASUS: Tuan Zully
Tuan Zully menjalani perawatan di rumah sakit selama 2 hari di Primary Health Care dengan
rawat inap (puskesmas perawatan). Pasien diberikan treatment simptomatik termasuk anti-
vomiting (domperidone), antipiretik jika perlu.
Keluhan dari demam dan muntahnya telah membaik.
Pemeriksaan Fisik:
Vital Signs: TD: 110/80 mmHg, HR 84b/menit, RR:20x/menit, T: 36,8° C
Pasien diizinkan pulang dan diberikan edukasi untuk mencegah terjadinya penyakit berulang.

OBJEKTIF
Pada akhir dari sesi ketiga, mahasiswa harus dapat:
1. Menjelaskan komplikasi dari hepatitis A
2. Menjelaskan kemungkinan infeksi hepatitis A menjadi fulminan
3. Menjelaskan prevensi terhadap hepatitis A
4. Menjelaskan prognosis dari hepatitis A

Guiding Question and Answer

1. Dapatkah anda menuliskan surat rujukan untuk pasien ini?
Nama dokter :dr……………..
SIP No :……………….
Alamat Praktek :Jalan………….
Jam Praktek :Sore 17.00-21.00
Surabaya, 27-11-2019

R/ Domperidone 10 mg No. XX
S prn 3 dd tab 1

Pro :
Umur :
Alamat :
2. Bagaimana terapi terhadap virus hepatitis A?
• Tidak ada terapi spesifik untuk Hepatitis A. Gejala infeksi membaik perlahan,
membutuhkan beberapa minggu hingga bulan. Hal yang terpenting adalah
menghindari pemakaian obat yang tidak penting. Acetaminophen / Paracetamol
tidak boleh diberikan.
• Pasien tidak perlu dirawat di rumah sakit apabila tidak ada gagal liver akut. Terapi
bertujuan untuk mempertahankan kenyamanan dan keseimbangan nutrisi yang
cukup, termasuk penggantian cairan yang hilang akibat muntah dan diare.
• Obat hepatoprotektif (Curcumin) sering diberikan oleh dokter tetapi bukti klinis nya
belum jelas.

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 24 of 27

 3. Bagaimana farmakologi dari Domperidone?
Domperidone
Farmakodinamika
Domperidone terutama meng-antagonis D2 reseptor tanpa keterlibatan utama dari
reseptor lain, tetapi mekanisme aksinya sama.
Farmakokinetika
Domperidone cepat diserap, menghasilkan konsentrasi puncak dalam 30 menit. Obat
ini mengalami metabolisme melalui CYP3A4 hepar, N-dealkilasi, dan hidroksilasi;
ia memiliki waktu paruh 7 jam. Ini diekskresikan dalam tinja (~ dua pertiga) dan
urin (~ sepertiga).

Adverse Effects
- Memiliki aktivitas prokinetik sederhana dalam dosis 10 mg tiga kali sehari. Meskipun
tidak mudah melewati blood-brain barrier untuk menyebabkan efek samping
ekstrapiramidal, domperidone memberikan efek di bagian CNS yang kekurangan barrier
ini (parts of the CNS that lack this barrier), seperti bagian yang mengatur emesis, suhu,
dan pelepasan prolactin. Domperidone tampaknya tidak memiliki efek signifikan
terhadap motilitas lower GI. Seperti metoclopramide, ia memiliki kemanjuran/keefektifan
yang terbatas (limited efficacy) pada anak-anak.

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 25 of 27

- Ada peningkatan risiko aritmia ventrikel yang serius, termasuk kematian jantung
mendadak (sudden cardiac death), terkait dengan penggunaan domperidone, khususnya
pada orang tua (> 60 tahun) dan pada dosis di atas 30 mg/d. Seperti metoclopramide, ia
juga dapat meningkatkan kadar prolaktin, dipresentasikan (presenting as) sebagai
galaktorea, ginekomastia, amenore, atau impotensi.

4. Komplikasi Hepatitis A
- Sindroma post-hepatitis dapat terjadi pada sebagian kecil pasien, dengan gejala seperti
kelelahan jangka panjang, discomfort/rasa tak nyaman pada abdomen kanan atas,
intoleransi dan gangguan pada sistem gastrointestinal, penurunan berat badan,
ketidakstabilan emosi, dan hyperbilirubinemia indirect yang panjang/prolonged.
- Ratio/angka kematian akibat hepatitis fulminant sangat menurun dikarenakan hasil dari
perawatan intensif dan fasilitas transplantasi liver yang lebih baik. Hepatitis A fulminant
berhubungan dengan umur diatas 50 tahun (angka kefatalan kasus 1.8%). Bagaimanapun,
dalam beberapa tahun terakhir, kasus hepatitis A fulminant meningkat pada anak-anak di
Afrika Selatan dan Korea.
- Pada kehamilan, hasil akhir dari infeksi hepatitis A akut tidak berbeda dengan populasi
umum, meskipun gejala dan tanda klinis biasanya kebih parah pada wanita lebih tua.
Kasus dengan transmisi vertical dari ibu ke fetus sangat jarang, tapi persalinan
preterm dan komplikasi selama kehamilan dapat terjadi pada trimester kedua dan ketiga.

5. Bagaimana kemungkinan infeksi Hepatitis A menjadi hepatitis fulminant?

▪ Hepatitis fulminant sangat jarang, dengan insiden 1 : 10.000 pada individu sehat dan
immunocompetent
▪ Faktor resiko utama yg berhubungan dengan hepatitis fulminant adalah umur,
penyakit liver kronis sebelumnya, dosis tinggi paracetamol, co-infeksi dengan virus
hepatitis lainnya, atau co-infeksi dengan infeksi virus lainnya.

6. Bagaimana edukasi untuk mencegah/prevensi rekurensi dari infeksi Hepatitis A?

▪ Meningkatkan sanitasi, keamanan pangan dan imunisasi adalah cara yang paling
efektif untuk melawan hepatitis A
▪ Penyebaran hepatitis A dapat dikurangi dengan:
➢ Suplai air minum bersih/aman yang adekuat
➢ Pembuangan kotoran yang baik/layak pada komunitas
➢ Kelakuan higienitas diri yang baik seperti mencuci tangan dengan air yang aman
▪ Beberapa vaksine hepatitis A yang merupakan virus inaktif dapat diinjeksikan dan
tersedia secara internasional. Semuanya mirip dalam kemampuannya untuk
melindungi orang-orang dari virus dan efek sampingnya. Tidak ada vaksin yang
terdaftar untuk anak kecil dibawah umur 1 tahun. Di China, vaksin hidup oral juga
tersedia.
▪ Hampir 100% orang membentuk level antibodi protektif terhadap virus selama 1 bulan
setelah injeksi vaksin dosis tunggal. Bahkan setelah paparan terhadap virus, vaksin
dosis tunggal dalam 2 minggu setelah kontak dengan virus memiliki efek protektif.
Tapi, manufacturer/pembuat vaksin merekomendasikan 2 dosis vaksin untuk
Nabilah 2017.04.1.0163 Page 26 of 27
 mendapatkan efek dengan jangka waktu lebih panjang sekitar 5-8 tahun setelah
vaksinasi.
▪ Jutaan orang di dunia telah menerima vaksin injeksi dengan virus hepatitis A inaktif
tanpa ada efek samping yang serius. Vaksin dapat diberikan sebagai bagian dari
program imunisasi reguler pada masa kanak serta vaksin lain untuk traveler.

7. Bagaimana prognosis infeksi Hepatitis A?

▪ Infeksi hepatitis A akut dapat sembuh spontan,terjadi pada lebih dari 99% pasien
▪ Case fatality ratio (rasio kasus yang parah) 0.3% - 0.6%. Relapse/kekambuhan infeksi
hepatitis A dapat terjadi pada 3-20% kasus
▪ Relaps hepatitis A dan cholestasis dapat sembuh spontan, dengan beberapa
pengecualian.

Nabilah 2017.04.1.0163 Page 27 of 27