Anda di halaman 1dari 32

LAPORAN KASUS ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

PRESENTASI KASUS BANGSAL

ERITRODERMA

Pembimbing:

dr. Ismiralda Oke, SpKK

Disusun Oleh:
Wininda Rina Rachmawati
G4A016014

SMF ILMU KESEHATAN KULIT & KELAMIN


FAKULTAS KEDOKTERAN
JURUSAN KEDOKTERAN UMUM
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO
PURWOKERTO

2017

1
LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS BANGSAL

ILMU KESEHATAN KULIT KELAMIN

ERITRODERMA

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat

Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

RSUD Prof. Margono Soekarjo Purwokerto

Disusun oleh :

Wininda Rina Rachmawati

G4A016014

Telah disetujui dan dipersentasikan

Pada tanggal September 2017

Mengetahui,
Pembimbing

dr. Ismiralda Oke, Sp. KK


NIP. 197906222010122001

2
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala berkah dan
rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul
“ERITRODERMA”. Laporan kasus ini dibuat sebagai salah satu syarat untuk
mengikuti ujian Program Studi Profesi Dokter di bagian Kepaniteraan Klinik Lab
Ilmu Kesehatan Kulit & Kelamin Rumah Sakit Margono Soekarjo, Purwokerto.

Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini terdapat


banyak kekurangan, namun berkat bantuan, bimbingan, dan kerjasama dari
berbagai pihak dan dokter konsulen, akhirnya laporan kasus ini dapat
terselesaikan dengan sebaik-baiknya. Untuk itu penulis menyampaikan ucapan
terima kasih dan penghargaan kepada dr. Ismiralda Oke, SpKK selaku
pembimbing dalam penyusunan laporan kasus ini dalam memberikan motivasi,
arahan, serta saran-saran yang sangat berharga kepada penulis selama proses
penyusunan laporan kasus ini. terima kasih pula yang sebesar-besarnya kepada
semua pihak yang secara langsung maupun tidak langsung turut membantu
penyusunan laporan kasus ini.

Purwokerto, September 2017

Penulis

3
DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan .................................................................................... 2


Kata Pengantar. ........................................................................................... 3
Daftar Isi...................................................................................................... 4
I. LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien .......................................................................... 5
B. Anamnesis. ................................................................................ 5
C. Pemeriksaan Fisik ..................................................................... 6
D. Status Dermatologis.......... ........................................................ 7
E. Pemeriksaan Penunjang. ............................................................ 8
F. Resume ...................................................................................... 9
G. Diagnosis kerja .......................................................................... 9
H. Diagnosis Banding .................................................................... 10
I. Penatalaksanaan ........................................................................ 10
J. Prognosis ................................................................................... 10

II. TINJAUAN PUSTAKA


A. Definisi ..................................................................................... 12
B. Epidemiologi. ........................................................................... 12
C. Etiologi ..................................................................................... 12
D. Patogenesis ............................................................................... 14
E. Manifestasi Klinis .................................................................... 15
F. Penegakkan Diagnosis.............................................................. 18
G. Diagnosis Banding ................................................................... 24
H. Tata Laksana ........................................................................... 26
I. Prognosis .................................................................................. 26
III. PEMBAHASAN. .......................................................................... 28
IV. KESIMPULAN ............................................................................. 30
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 31

4
I. LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. N
Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 26 tahun

Alamat : Wanarges 06/01 Limbangan

Pekerjaan : Petani

Agama : Islam

Tanggal pemeriksaan : 20 September 2017

B. Anamnesis
1. Keluhan Utama : Gatal diseluruh tubuh
2. Keluhan Tambahan : Kulit mengelupas, Demam menggigil
3. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke Poli RSMS dengan keluhan kulit yang mengelupas


hampir di seluruh bagian tubuh yang mulai dirasakan sejak 1.5 tahun yang
lalu. Awalnya 1.5 tahun yang lalu pasien operasi apendisitis kemudian
suntik KB setelah suntik KB pasien mengeluhkan gatal pada lipatan lengan
yang tampak bintik kemerahan disertai dengan sisik mengkilap seperti
mika dengan ukuran yang masih kecil. Karena terasa gatal hilang timbul,
pasien menggaruk area tersebut sehingga lama-kelamaan lesi di kulit
semakin meluas. Keluhan pasien dirasakan secara hilang timbul dan
mengganggu aktivitas. Selain gatal, pasien mengeluhkan terasa panas dan
nyeri dan rasa terbakar di hampir seluruh bagian tubuh. Jika saat cuaca
panas dan terkena padi gatal disertai rasa terbakar bertambah parah.

5
Sehingga pasien memutuskan untuk berhenti pergi kesawah. Pasien juga
mengaku demam menggigil saat malam hari.

4. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit kulit serupa diakui 1.5 tahun yang lalu dan pernah
dirawat di RS selama 3x karna keluhan yang kambuh-kambuhan,
hipertensi disangkal, diabetes mellitus disangkal, penyakit jantung
disangkal, alergi obat diakui

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada yang mengalami keluhan yang


sama dengan pasien.

C. Status Generalis

Keadaan umum : Sedang

Kesadaran : Compos mentis

Keadaan gizi : Baik

Vital Sign : Tekanan darah : 120/70 mmHg

Nadi : 84 x/menit

Pernafasan : 20 x/menit

Suhu : 36.6 C

Kepala : normocephal, rambut hitam, distribusi merata, rambut


tipis.

Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung : simetris, deviasi septum (-), sekret (-/-)

Telinga : bentuk daun telinga normal, sekret (-/-)

Mulut : mukosa bibir dan mulut lembab, sianosis (-)

Leher

6
- Inspeksi : Simetris, tidak tampak kelainan
- Palpasi : Trakea di tengah, tidak terdapat pembesaran KGB
Kuku : Tidak tampak pitting nail

Thorax : Bentuk normal, simetris statis dan dinamis, retraksi tidak


ada

Jantung : Bunyi jantung I dan II regular, murmur tidak ada, gallop


tidak ada.

Paru : Vesikuler kanan dan kiri, ronki tidak ada, wheezing tidak
ada.

Abdomen : datar, bising usus positif normal, timpani di seluruh


lapang abdomen

hepar dan lien tidak teraba membesar

Kelenjar Getah Bening : tidak teraba pembesaran.

Ekstremitas : akral hangat, edema ( )

7
D. Status Dermatologis

Lokasi : Seluruh tubuh ( Kepala, dada, punggung, ketiak, lengan, tangan,


bokong, selangkangan, dan kaki).

8
Efloresensi: Tampak makula eritematous, hiperpigmentasi dengan batas
tidak tegas disertai skuama multipel yang halus tersebar diregio gluteal,
pedis dan manus.

E. Pemeriksaan Penunjang
Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang.

F. Resume
Pasien datang ke Poli RSMS dengan keluhan kulit yang mengelupas
hampir di seluruh bagian tubuh yang mulai dirasakan sejak 1.5 tahun yang
lalu. Awalnya 1.5 tahun yang lalu pasien operasi apendisitis kemudian suntik
KB setelah suntik KB pasien mengeluhkan gatal pada lipatan lengan yang
tampak bintik kemerahan disertai dengan sisik mengkilap seperti mika
dengan ukuran yang masih kecil. Karena terasa gatal hilang timbul, pasien
menggaruk area tersebut sehingga lama-kelamaan lesi di kulit semakin
meluas. Keluhan pasien dirasakan secara hilang timbul dan mengganggu
aktivitas. Selain gatal, pasien mengeluhkan terasa panas dan nyeri dan rasa
terbakar di hampir seluruh bagian tubuh. Jika saat cuaca panas dan terkena
padi gatal disertai rasa terbakar bertambah parah. Sehingga pasien
memutuskan untuk berhenti pergi kesawah. Pasien juga mengaku demam
menggigil saat malam hari.

Riwayat penyakit kulit serupa diakui 1.5 tahun yang lalu dan pernah
dirawat di RS selama 3x karna keluhan yang kambuh-kambuhan, hipertensi
disangkal, diabetes mellitus disangkal, penyakit jantung disangkal, alergi obat
diakui.

Riwayat alergi diakui, riwayat diabetes mellitus disangkal, riwayat


hipertensi disangkal.

9
G. Diagnosis Kerja
Eritroderma

H. Diagnosis Banding
1. Paoriasis
2. Dermatitis seboroik

I. Penatalaksanaan
1. Edukasi

a. Rawat Inap
b. Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya.
c. Mencegah garukan dan gosokan pada daerah yang gatal
d. Istirahat yang cukup
e. Hindari stres psikologis
f. Menjaga kebersihan kulit dengan mandi
g. Diet tinggi protein (ekstra putih telur 3x/hari)

2. Farmakologi

Salep 2x/hari

Inj. Ranitidin 2x1 Amp

Inj. Difenhidramin 2x1 Amp

Inj. Gentamisin 2x80 mg

Mikonazol

Fucilex ointment

Desoksimetason cream

Soft uderm

(mf cream da in pot, 2 x oles pagi dan malam)

J. Prognosis

10
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

Quo ad cosmeticam : dubia ad bonam

11
II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Eritroderma atau disebut juga dermatitis eksfoliativa ialah penyakit
kulit yang ditandai dengan eritema luas di permukaan tubuh, biasanya disertai
skuama. Eritroderma dapat mengenai seluruh atau hampir seluruh permukaan
tubuh dengan keterlibatan kulit minimal 90% (Okoduwa et al., 2009).

B. Epidemiologi
Eritroderma banyak mengenai lansia di negara miskin dan berkembang.
Insidensi penyakit ini paling banyak terjadi pada rentang usia 40 hingga 60
tahun, dan tidak spesifik mengenai ras tertentu. Penyakit ini lebih sering
mengenai pria disbanding wanita dengan rasio 2:1 hingga 4:1. Di Indonesia
sendiri, insidensi eritroderma sangat bervariasi, berdasarkan studi, 0,9-70 dari
100.000 populasi terjangkit eritroderma. Etiologi eritroderma sangat
bervariasi, namun di Indonesia etiologi tersering dari eritroderma ialah
psoriasis. Psoriasis mendasari lebih dari seperempat kasus eritroderma.
Didapatkan laporan bahwa terdapat 87 dari 160 kasus adalah psoriasis berat
(Okoduwa et al., 2009).
Anak-anak dapat menderita eritroderma diakibatkan alergi terhadap
obat. Alergi terhadap obat bisa terjadi karena pengobatan yang dilakukan
sendiri ataupun penggunaan obat secara tradisional (Okoduwa et al., 2009).

C. Etiologi
Penyebab eritroderma dapat dibagi menjadi beberapa golongan, yaitu
(Okoduwa et al., 2009; Sehgal, 2004; Siregar, 2005) :
1. Akibat alergi obat secara sistemik
Untuk menentukanya diperlukan anamnesis menganai riwayat masuknya
obat ke dalam badan dengan berbagai cara (per oral, infus, supposituria,
intravaginal, maupun obat luar seperti obat kumur). Keadaan ini banyak
ditemukan pada dewasa muda. Obat yang dapat menyebabkan eritroderma
diantaranya arsenik organik, emas, penisilin, barbiturat. Apabila terdapat

12
obat lebih dari satu yang masuk kedalam tubuh yang disangka sebagai
penyebabnya adalah obat yang paling sering menyebabkan alergi.
2. Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit
Pada penyakit tersebut yang sering terkena misalnya psoriasis,
pemfigus foliaseus, dermatitis atopik, pitiriasis rubra pilaris dan liken
planus. Eritroderma et causa psoriasis, merupakan eritroderma yang paling
banyak ditemukan dan dapat disebabkan oleh penyakit psoriasis maupun
akibat pengobatan psoriasis yang terlalu kuat misalnya pengobatan topical
dengan ter dengan konsentrasi yang terlalu tinggi (Virendra N. Sehgal,
2004).
Dermatitis seboroik pada bayi juga dapat menyebabkan eritroderma
yang juga dikenal penyakit Leiner. Etiologinya belum diketahui pasti. Usia
penderita berkisar 4-20 minggu. Ptyriasis rubra pilaris yang berlangsung
selama beberapa minggu dapat pula menjadi eritroderma. Selain itu yang
dapat menyebabkan eritroderma adalah pemfigus foliaseus, dermatitis
atopik dan liken planus (Djuanda, 2007).
3. Eritroderma akibat penyakit sistemik termasuk keganasan
Berbagai penyakit atau kelainan alat dalam termasuk infeksi fokal
dapat memberi kelainan kulit berupa eritroderma.Jadi setiap kasus
eritroderma yang tidak termasuk akibat alergi obat dan akibat perluasan
penyakit kulit harus dicari penyebabnya, yang berarti perlu pemeriksaan
menyeluruh (termasuk pemeriksaan laboratorium dan sinar X toraks),
untuk melihat adanya infeksi penyakit pada alat dalam dan infeksi
fokal.Ada kalanya terdapat leukositosis namun tidak ditemukan
penyebabnya, jadi terdapat infeksi bakterial yang tersembunyi (occult
infection) yang perlu diobati.
4. Eritroderma yang tidak diketahui penyebabnya
Eritroderma yang tidak diketahui penyebabnya ini yakni sekitar 5-10%
dari semua kasus eritroderma. Sebagian para penderita eritroderma yang
mula-mula tidak diketahui penyebabnya ini kemudian berkembang
menjadi sindrom Sezary.

13
Tabel 2.1.Penyebab eritroderma pada dewasa.

D.Patogenesis
Patogenesis eritroderma sendiri masih belum jelas. Saat ini diyakini
bahwa kondisi tersebut merupakan kejadian sekunder atas sebuah interaksi
intricate antara sitokin dan intra celllular adhesion molecul-1 (ICAM1) dan
Tumor Necrosis Factor (TNF). Interaksi tersebut menghasilkan peningkatan
signifikan pada epidermal turn over rate dan meningkatkan kecepatan mitotik
yang lebih tinggi dari normal dan peningkatan jumlah absolut dari jumlah sel
germinatif kulit. Lebih lanjut, waktu yang dibutuhkan sel untuk matur dan
berpindah melalui epidermis menurun, dan bermanifestasi sebagai
peningkatan kehilangan materi epidermal, bersama dengan kehilangan protein
dan folat secara signifikan. Sebagai kontrasnya, exfoliasi dari epidermis
normal jauh lebih kecil dan mengandung sangat sedikit material viabel yang
penting, seperti asam nukleat, protein terlarut atau asam amino (Seghal dan
Sendana, 2004).
Berdasarkan penelitian Abel et al. tentang karakteristik
immunofenotipik eritroderma tipe benign (psoriasis, dermatitis, drug-
induced) dan malignant (sezary syndrome, mikosis fungoides) ditemukan
mirip. Penelitian imunohistokimia oleh Sigurdsson et al. infiltrat dermis pada

14
pasien dengan Sezary syndrome secara umum menunjukkan profil Th2
sitokin, sementara pada benign reactive erythroderma menunjukkan profil
Th1 sitokin, mengindikasikan walaupun secara klinis mirip, tapi mereka
memiliki dasar mekanisme patogenik yang berbeda (Seghal dan Sendana,
2004).
Menurut Yuri et al. (2015), patogenesis molekuler masih belum jelas.
Namun terdapat beberapa perubahan kunci yang tercatat (Tabel 1.1). Tabel
tersebut menunjukkan perubahan biokimia yang terekam pada sampel
histologis pasien dengan eritroderma. Perlu dicatat bahwa perubahan
histologis penyakit ini relatif tidak spesifik dan berguna -pada saat ini- untuk
membuat diagnosis eritroderma. Namun, pemeriksaan tersebut mungkin
berguna mendiagnosis penyebab dermatosis jika terdapat salah satu gejala
khas yang muncul. Karena ketiadaan bukti efektivitas sebagai marker
diagnosis dan prognostik saat ini, penggunaan marker biokimia tersebut
sebagai salah satu manajemen eritroderma tidak direkomendasikan.
Mekanisme molekuler yang berperan dalam patogenesis eritroderma,
antara lain (Yuri et al., 2015):
Temuan yang berhubungan
Marker Mekanisme kerja
dengan klinis dan prognosis

VCAM 1, ICAM 1, Adhesi seluler Peningkatan ekspresi,


Selectin P dan E menyebabkan peningkatan
inflamasi epidermal dan
dermal

Th 1 Reaksi Peningkatan inflamasi


hipersensitivitas tipe 4 dermal

Interleukin 1,2,8 Sitokin inflamasi Peningkatan mitosis dan


turnover epidermal

E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada eritroderma antara lain sebagai berikut
(Harahap, 2000; Djuanda, 2007; Bruno, 2009; Okudawa et al., 2009; Yuan,
2010; Umar, 2012):

15
Gambar 3.1 Kelainan kulit pada eritroderma (Vanessa, 2010).
1. Eritroderma akibat alergi obat biasanya secara sistemik
Adanya riwayat penggunaan obat sebelum muncul gejala klinis
perlu dikaji ulang untuk menkonfirmasi penyebab terjadinya eritroderma
akibat obat.Pada umumnya alergi ini timbul secara akut dalam waktu 10
hari. Dapat pula bervariasi mulai dari waktu masuknya obat ke dalam
tubuh hingga timbul penyakit dapat segera sampai sampai 2 minggu.
Gambaran klinisnya berupa eritema universal.Pada stadium akut tidak
terdapat skuama, pada stadium penyembuhan baru timbul skuama
(Djuanda, 2007).
2. Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit
Eritroderma yang sering terjadi ialah akibat psoriasis dan dermatitis
seboroik pada bayi (penyakit Leiner). Riwayat psoriasis yang bersifat
kronik dan residif dapat menjadi salah satu penyebab terjadi eritroderma.
Kelainan kulit berupa skuama yang berlapis-lapis dan kasar di atas kulit
yang eritematosa, sirkumskripta (Yuan, 2010).
Umumnya didapati eritema yang tidak merata. Pada tempat
predileksi psoriasis dapat ditemukan kelainan yang lebih eritematosa dan
agak meninggi dari pada disekitarnya dan skuama ditempat itu lebih
tebal. Kuku juga dapat ditemuka pitting nail berupa lekukan miliar, tanda

16
ini hanya menyokong dan tidak patognomonis untuk psoriasis. Sebagian
penderita tidak menunjukkan kelainan semacam itu, hanya terlihat
eritema yang menyeluruh dan skuama. Pada saat eritrodermanya
mengurang, maka mulailah tampak gejala psoriasis (Djuanda, 2007;
Umar, 2012).
Sebagian penderita tidak menunjukkan kelainan semacam itu, jadi
terlihat hanya eritema yang menyeluruh dan skuama. Pada penderita
demikian kami baru mengetahui bahwa penyebabnya psoriasis setelah
diberi terapi dengan kortikosteroid. Pada saat eritrodermanya mengurang,
maka mulailah tampak gejala psoriasis (Umar, 2012).
Penyakit Leiner atau eritroderma deskuamativum ini biasanya
terjadi pada penderita dengan usia antara 4 minggu sampai 20 minggu.
Keadaan umum penderita baik, biasanya tanpa keluhan.Kelainan kulit
berupa eritema universal disertai skuama yang kasar (Djuanda, 2007).
3. Eritroderma akibat penyakit sistemik termasuk keganasan
Berbagai penyakit atau kelainan alat dalam dapat menyebabkan
kelainan kulit berupa eritroderma.Jadi setiap kasus eritroderma yang
tidak termasuk golongan I dan II harus dicari penyebabnya, yang berarti
harus diperiksa secara menyeluruh, apakah ada penyakit pada alat dalam
dan harus dicari pula apakah ada infeksi dalam dan infeksi
fokal.Termasuk di dalam golongan ini ialah sindrome Sezary (Harahap,
2000). Sindrom Sezary merupakan penyakit yang termasuk limfoma, ada
yang berpendapat merupakan stadium dini mikosis fungoides.
Penyebabnya belum diketahui, diduga berhubungan dengan infeksi virus
HTLV-V dan dimasukkan kedalam CTCL (Cutaneous T-Cell
Lymphoma) (Okoduwa, et al., 2009).
Prevalensi yang sering adalah pada orang dewasa, mulainya
penyakit pada pria rata-rata berumur 64 tahun, sedangkan pada wanita 53
tahun. Sindrom ini ditandai dengan eritema berwarna merah membara
yang universal disertai skuama dan rasa sangat gatal. Selain itu terdapat
pula infiltrasi pada kulit dan edema. Pada sepertiga hingga setengah para
penderita didapati splenomegali, limfadenopati superfisial, alopesia,

17
hiperpigmentasi, hiperkeratosis palmaris dan plantaris, serta kuku yang
distrofik (Okoduwa, et al., 2009).
Pada pemeriksaan laboratorium sebagian besar kasus menunjukkan
leukositosis, 19% dengan eosinofilia dan limfositosis. Selain itu terdapat
pula limfosit atipik yang disebut sel Sezery. Sel ini besarnya 10-20,
mempunyai sifat yang khas, di antaranya intinya homogen, lobular, dan
tak teratur. Selain terdapat dalam darah, sel tersebut juga terdapat dalam
kelenjar getah bening dan kulit.untuk menentukannya memerlukan
keahlian khusus. Biopsi pada kulit juga memberi kelainan yang agak
khas, yakni terdapat infiltrat pada dermis bagian atas dan terdapatnya sel
Sezary (Okoduwa, et al., 2009). Pada stadium akut terjadi erupsi terjadi
bercak-bercak atau eritematous yang menyeluruh disertai gejala panas,
rasa tidak enak badan dan kadang-kadang gejala gastrointestinal. Warna
kulit berubah dari merah muda menjadi merah gelap. Sesudah satu
minggu dimulai gejala eksfoliasi (pembentukan skuama) yang khas dan
biasanya dalam bentuk serpihan kulit yang halus yang meninggalkan
kulit yang licin serta berwarna merah dibawahnya. Gejala ini disertai
dengan pembentukan sisik yang baru ketika sisik yang lama terlepas.
Kerontokan rambut dapat menyertai kelainan ini eksaserbasi sering
terjadi (Bruno, 2009).

F.Penegakan Diagnosis
Diagnosis eritroderma ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran
klinis, dan pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan histopatologi dapat
membantu menentukan penyakit yang mendasarinya. Diagnosis yang akurat
dari penyakit ini merupakan suatu proses yang sistematis dimana dibutuhkan
pengamatan yang seksama, evaluasi serta pengetahuan tentang terminology,
dermatologi, morfologi serta diagnosis banding. Pengobatannya disesuaikan
dengan diagnosis penyakit yang mendasarinya, dengan tetap memperhatikan
keadaan umum seperti keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh,
memperbaiki hipoalbumin dan anemia, serta pengendalian infeksi sekunder
(Bergström, 2009).

18
1. Anamnesis
Dibutuhkan anamnesis yang lengkap dalam menegakkan diagnosis
eritroderma. Seperti riwayat pemakaian obat atau medikasi lain. Pasien
dengan penyakit kulit sebelumnya (psoriasism dermatitis). Atau pasien
dengan penyakit sistemik atau keganasan

2. Pemeriksaan Fisik
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya eritema yang universal
dapat disertai dan tidak oleh skuama, karena harus melihat dari tanda dan
gejala yang sudah ada sebelumnya misalnya, warna hitam-kemerahan dan
perubahan kuku pada psoriasis; hiperkeratotik skala besar kulit kepala,
biasanya tanpa rambut rontok di psoriasis dan dengan rambut rontok di
pitriasis rubra. Likenifikasi, erosi dan ekskoriasi di dermatitis atopik dan
eksema.
Gambaran klinis eritroderma beraneka ragam dan bervariasi
tiap individu.Kelainan yang paling pertama muncul adalah eritema, yang
disebabkan oleh pelebaranpembuluh darah, yang umumnya terjadi pada
area genitalia, ekstremitas, atau kepala.Eritema ini akan meluas sehingga
dalam beberapa hari atau minggu seluruh permukaankulit akan terkena,
yang akan menunjukan gambaran yang disebut “red man
syndrome”(Margaret, Bernstein, dan Rothe, 2012).

Mula-mula timbul bercak eritema yang dapat meluas ke seluruh


tubuh dalam waktu 12-48 jam. Deskuamasi yang difus dimulai dari daerah
lipatan, kemudian menyeluruh. Dapat juga mengenai membrane mukosa,
terutama yang disebabkan oleh obat. Kulit kepala dapat terlibat, yang akan
meluas ke folikel rambut dan matriks kuku.Kurang lebih 25% dari pasien
mengalami alopesia, dan pada banyak kasus, kuku akan mengalami
kerapuhan sebelum lepas seluruhnya. Telapak tangan dan kaki biasanya
ikut terlibat, namun jarang mengenai membran mukosa. Sering terjadi pula

19
bercak hiper dan hipopigmentasi. Pada eritroderma kronis, eritema tidak
begitu jelas karena bercampur dengan hiperpigmentasi. Dapat terjadi
limfadenopati dan hepatomegaly (Margaret, Bernstein, dan Rothe, 2012;
Champion, 2008).
Skuama timbul setelah 2-6 hari, sering mulai di daerah lipatan.
Skuamanya besar pada keadaan akut, dan kecil pada keadaan kronis.
Warnanya bervariasi dari putih sampai kuning. Kulit merah terang, panas,
kering dan kalau diraba tebal. Pasien mengeluh kedinginan.Pengendalian
regulasi suhu tubuh menjadi hilang, sehingga sebagai kompensasi terhadap
kehilangan panas tubuh, sekujur tubuh pasien menggigil untuk dapat
menimbulkan panas metabolik (Harahap, 2008; Utama dan kurniawan,
2007).
Dahulu eritroderma dibagi menjadi primer dan sekunder. Pendapat
sekarang semua eritroderma ada penyebabnya, jadi eritroderma selalu
sekunder. Eritroderma akibat alergi obat secara sistemik diperlukan
anamnesis yang teliti untuk mencari obat penyebabnya. Umumnya alergi
timbul akut dalam waktu 10 hari. Pada mulanya kulit hanya eritem saja,
setelah penyembuhan barulah timbul skuama (Siregar, 2004).
Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit seringkali pada psoriasis
dan dermatitis seboroik bayi. Psoriasis dapat menjadi eritroderma karena
dua hal yaitu: karena penyakitnya sendiri atau karena pengobatan yang
terlalu kuat. Psoriasis yang menjadi eritroderma tanda khasnya akan
menghilang. Pada eritroderma et causa psoriasi, merupakan eritroderma
yang disebabkan oleh penyakit psoriasis atau pengobatan yaitu
kortikosteroid sistemik, steroid topikal, komplikasi fototerapi, stress
emosional yang berat, penyakit terdahulunya misalnya infeksi (Siregar,
2004).

20
Gambar 3.2 Eritroderma psoriasis (Siregar, 2004)
Dermatitis seboroik pada bayi (penyakit Leiner) terjadi pada usia
penderita berkisar 4-20 minggu. Kelainan berupa skuama berminyak dan
kekuningan di kepala. Eritema dapat pada seluruh tubuh disertai skuama
yang kasar (Siregar, 2004).

Gambar 3.3 Dermatitis seboroik (Siregar, 2004).


Eritroderma akibat penyakit sistemik termasuk keganasan, yang
tidak termasuk golongan akibat alergi obat dan akibat perluasan penyakit
kulit, harus dicari penyebabnya dan diperiksa secara menyeluruh,
termasuk dengan pemeriksaan laboratorium dan foto toraks. Termasuk
dalam golongan ini adalah sindrom Sezary (Djuanda, 2007).
Penyakit ini termasuk limfoma. Penyebabnya belum diketahui,
diduga berhubungan dengan infeksi virus HTLV-V dan dimasukkan ke

21
dalam CTCL (Cutaneus T-Cell Lymphoma). Yang diserang adalah orang
dewasa, mulanya penyakit pada pria rata-rata berusia 64 tahun, sedangkan
pada wanita berusia 53 tahun.Sindrom ini ditandai dengan eritema
berwarna merah membara yang universal disertai skuama dan rasa sangat
gatal. Selain itu terdapat infiltrat pada kulit dan edema. Pada sepertiga
hingga setengah pada pasien didapati splenomegali, limfadenopati
superfisial, alopesia, hiperpigmentasi, hiperkeratosis palmaris et plantaris,
serta kuku yang distrofik (Djuanda, 2007).

Gambar 3.4 Sindrom Sezary (Siregar, 2004).


Eritroderma kronis juga akan bermanifestasi pada kulit kepala
dimana pada kulit kepala timbul sisik (skuama), kelainan kuku berupa
onikolisis, hiperkeratosis subungual, perdarahan, paronikia, beau lines,
dan bahkan dapat terjadi onikomadesis (Grant-Kels et al., 2008).

3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu spesifik pada eritroderma.
Dapat ditemukan anemia ringan, leukositosis dengan eosinofilia,
penurunan albumin serum, peningkatan relative gammaglobulin dan IgE.
Pemeriksaan histopatologi pada kebanyakan pasien dengan eritroderma
dapat membantu mengidentifikasi penyebab eritroderma sampai dengan
50% kasus. Pada tahap akut,spongiosis dan parakeratosis menonjol
sehingga terjadi edema.

22
Diagnosis agak sulit ditegakkan, harus melihat dari tanda dan gejala yang
sudah ada sebelumnya misalnya, warna hitam-kemerahan di psoriasis dan
kuning-kemerahan di pilaris rubra pityriasis; perubahan kuku khas psoriasis;
likenifikasi, erosi, dan ekskoriasi di dermatitis atopik dan eksema menyebar,
relatif hiperkeratosis tanpa skuama, dan pityriasis rubra; ditandai bercak kulit
dalam eritroderma. Dengan beberapa biopsi biasanya dapat menegakkan
diagnosis (Akhyani et al., 2005; Djuanda, 2007).

Pada kebanyakan pasien dengan eritroderma histopatologi dapat


membantu mengidentifikasi penyebab eritroderma pada sampai dengan 50%
kasus, biopsi kulit dapat menunjukkan gambaran yang bervariasi,tergantung
berat dan durasi proses inflamasi. Pada tahap akut, spongiosis dan
parakeratosis menonjol, terjadi edema. Pada stadium kronis, akantosis dan
perpanjangan rete ridge lebih dominan (Champion, 2008).
Eritroderma akibat limfoma, yang infiltrasi bisa menjadi semakin
pleomorfik, dan mungkin akhirnya memperoleh fitur diagnostik spesifik,
seperti bandlike limfoid, infiltrat di dermis-epidermis, dengan sel cerebriform
mononuklear atipikal dan Pautrier's microabscesses. Pasien dengan sindrom
Sezary sering menunjukkan beberapa fitur dari dermatitis kronis, dan
eritroderma jinak mungkin kadang-kadang menunjukkan beberapa gambaran
tidak jelas pada limfoma (Champion, 2008).

23
Pemeriksaan immunofeno tipe infiltrat limfoid juga mungkin sulit
menyelesaikan permasalahan karena pemeriksaan ini umumnya
memperlihatkan gambaran sel T matang pada eritroderma jinak maupun
ganas. Pada psoriasis papilomatosis dan gambaran clubbing lapisan papiler
dapat terlihat, dan pada pemfigus foliaseus, akantosis superficial juga
ditemukan. Pada eritroderma ikhtisioform dan ptiriasis rubra pilaris, biopsi
diulang dari tempat-tempat yang dipilih dengan cermat dapat memperlihatkan
gambaran khasnya (Champion, 2008).

G.Diagnosa Banding
Terdapat beberapa diagnosis banding pada eritorderma, antara lain (Umar,
2011) :
a. Psoriasis
Eritroderma psoriasis dapat disebabkan oleh karena pengobatan topikal
yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas.Ketika
psoriasis menjadi eritroderma biasanya lesi yang khas untuk psoriasis
tidak tampak lagi karena terdapat menghilang dimana plak-plak psoriasis
menyatu, eritema dan skuama tebal universal. Psoriasis mungkin menjadi
eritroderma dalam proses yang berlangsung lambat dan tidak dapat
dihambat atau sangat cepat. Faktor genetik berperan.Bila orang tuanya
tidak menderita psoriasis resiko mendapat psoriasis 12 %, sedangkan jika
salah seseorang orang tuanya menderita psoriasis resikonya mencapai 34 –
39%.Psoriasis ditandai dengan adanya bercak-bercak, eritema berbatas
tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan disertai
fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner.
b. Dermatitis Seboroik
Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang kronis ditandai
dengan plak eritema yang sering terdapat pada daerah tubuh yang banyak
mengandung kelenjar sebasea seperti kulit kepala, alis, lipatan nasolabial,
belakang telinga, cuping hidung, ketiak, dada, antara skapula. Dermatitis
seboroik dapat terjadi pada semua umur, dan meningkat pada usia 40

24
tahun. Biasanya lebih berat apabila terjadi pada laki-laki daripada wanita
dan lebih sering pada orangorang yang banyak memakan lemak dan
minum alkohol.
Biasanya kulit penderita tampak berminyak, dengan kuman
pityrosporumovale yang hidup komensal di kulit berkembang lebih
subur.Pada kepala tampak eritema dan skuama halus sampai kasar
(ketombe).Kulit tampak berminyak dan menghasilkan skuama putih yang
berminyak pula.Penderita akan mengeluh rasa gatal yang hebat. DS dapat
diakibatkan oleh ploriferasi epidermis yang meningkat seperti pada
psoriasis.Hal ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan sitostatik
dapat memperbaikinya.Pada orang yang telah mempunyai faktor
predisposisi, timbulnya dermatitis seboroik dapat disebabkan oleh faktor
kelelahan sterss emosional infeksi, atau defisiensi imun.

H. Penatalaksanaan
Pada eritroderma akibat alergi obat sistemik, obat yang tersangka
sebagai kausanya harus segera dihentikan. Pada umumnya kortikosteroid
digunakan sebagai pengobatan eritroderma. Prednison 4x10 mg diberikan
pada eritroderma akibat obat sistemik. Penyembuhan umumnya terjadi
dengan cepat, berlangsung dalam beberapa hari hingga beberapa minggu
(Djuanda, 2010).

Pengobatan awal pada seluruh jenis eritroderma umumnya sama.


Tempatkan pasien dalam lingkungan yang lembab dan hangat. Meskipun
sebagian besar pasien dapat dikelola sebagai pasien rawat jalan, beberapa
harus dirawat di rumah sakit untuk pemantauan asupan cairan dan output,
serta observasi fungsi ginjal dan tanda-tanda gagal jantung. Untuk
menghindari dehidrasi karena terjadi pengelupasan kulit generalisata, pasien
dipasang infus cairan. Medikamentosa pada eritroderma umumnya adalah
kortikosteroid. Dosis berkisar dari 3x10 mg sampai 4x15 mg sehari. Pasien
harus menerima diet tinggi protein, yaitu sekitar 130 persen dari diet protein

25
normal serta suplementasi asam folat. Diet tinggi protein diperlukankarena
banyak skuama yang terlepas (Siregar, 2004; Freedberg et al, 2003).
Perawatan kulit secara suportif adalah dengan aplikasi emolien lanolin
10% dan kompres, serta salep kortikosteroid topikal dengan potensi ringan
sampai sedang. Biasanya pasien akan mengalami perbaikan selama 1 sampai
2 minggu. Pasien harus menghindari zat topikal iritan seperti tar dan
anthralin. Antihistamin dapat membantu mengontrol pruritus. Antibiotik
sistemik yang tepat mungkin diperlukan untuk mengontrol superinfeksi
bakteri. Antibiotik harus dipertimbangkan dalam semua kasus, karena
kolonisasi Staphylococcus pada kulit dapat menyebabkan eksaserbasi dan
pasien meningkatkan risiko septikemia (Freedberg et al, 2003).
Siklosporin, metotreksat, asitretin, dan mikofenolat mofetil dapat
digunakan untuk eritroderma psoriatik. Siklosporin dapat diberikan untuk
penyakit spongiotik. Untuk pitiriasis rubra pilaris dapat diberikan retinoid,
kortikosteroid, dan fotokemoterapi ekstrakorporeal. Limfoma sel T kutaneus
telah diobati dengan kortikosteroid, psoralen ditambah ultraviolet A, radiasi,
interferon, kemoterapi sistemik, dan fotokemoterapi ekstrakorporeal. Ketika
penyebab eritroderma tidak diketahui, diperlukan kewaspadaan dalam
penggunaan kortikosteroid sistemik, untuk mencegah terjadinya psoriasis
pustular generalisata. Administrasi sistemik steroid juga dapat meningkatkan
retensi cairan. Demikian pula, fototerapi membutuhkan perhatian khusus
kepada pasien eritroderma karena pasien rata-rata bersifat fotosensitif, dan
reaksi fototoksik dapat memperburuk penyakitnya (Freedberg et al, 2003).

I. Prognosis
Prognosis pada eritroderma tergantung pada penyebab yang
mendasarinya. Kasus eritroderma yang disebabkan oleh alergi obat memiliki
prognosis yang paling baik, sedangkan eritroderma karena keganasan
memiliki prognosis yang buruk. Eritroderma yang disebabkan oleh limfoma
sel T kulit dan keganasan internal cenderung lebih persisten. Pada pasien ini,
faktor prognostik yang menguntungkan meliputi usia kurang dari 65 tahun,
durasi gejala sebelum diagnosis lebih dari 10 tahun, tidak adanya kelenjar

26
getah bening ganas infiltrat, dan tidak adanya sirkulasi sel Sezary. Tergantung
pada ada atau tidak adanya faktor risiko ini, survival rate bisa berkisar antara
1,5-10,2 tahun (Siregar, 2004; Freedberg et al, 2003).
Dalam laporan yang diterbitkan dari 50 tahun terakhir, angka kematian
yang terkait dengan dermatitis eksfoliatif telah secara konsisten tetap tinggi,
mulai dari 20 hingga 60 persen. Sebagian besar kematian terjadi pada pasien
dengan keganasan, reaksi obat yang parah, pemfigus foliaseus, atau penyakit
idiopatik. Pasien mengalami infeksi sekunder berupa pneumonia, septikemia,
dan gangguan kardiovaskular (Freedberg et al, 2003).
Studi yang baru menunjukkan bahwa tingkat kematian secara signifikan
lebih rendah dari sebelumnya. Dalam satu kelompok yang terdiri dari 82
pasien, tidak ada pasien dengan penyakit kulit jinak yang meninggal,
sedangkan angka kematian adalah 25 persen pada pasien dengan limfoma sel
T kutaneus yang biasanya disebabkan dari perkembangan penyakit keganasan
tersebut, komplikasi terapi, atau sepsis (Freedberg et al, 2003).

27
III. PEMBAHASAN

A. Penegakkan Diagnosis
Pasien datang ke Poli RSMS dengan keluhan kulit yang mengelupas
hampir di seluruh bagian tubuh yang mulai dirasakan sejak 1.5 tahun yang
lalu. Awalnya 1.5 tahun yang lalu pasien operasi apendisitis kemudian suntik
KB setelah suntik KB pasien mengeluhkan gatal pada lipatan lengan yang
tampak bintik kemerahan disertai dengan sisik mengkilap seperti mika
dengan ukuran yang masih kecil. Karena terasa gatal hilang timbul, pasien
menggaruk area tersebut sehingga lama-kelamaan lesi di kulit semakin
meluas. Keluhan pasien dirasakan secara hilang timbul dan mengganggu
aktivitas. Selain gatal, pasien mengeluhkan terasa panas dan nyeri dan rasa
terbakar di hampir seluruh bagian tubuh. Jika saat cuaca panas dan terkena
padi gatal disertai rasa terbakar bertambah parah. Sehingga pasien
memutuskan untuk berhenti pergi kesawah. Pasien juga mengaku demam
menggigil saat malam hari.
Pasien memiliki riwayat penyakit kulit serupa 1.5 tahun yang lalu
dan pernah dirawat di RS selama 3x karna keluhan yang kambuh-kambuhan.
Riwayat penyakit sistemik seperti hipertensi dan diabetes mellitus disangkal,
penyakit jantung disangkal, alergi obat diakui. Keluarga pasien tidak ada
yang memiliki keluhan serupa.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien baik.
Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Pemeriksaan status lokalis
didapatkan makula eritematous, hiperpigmentasi dengan batas tidak tegas
disertai skuama multipel yang halus tersebar diregio gluteal, pedis dan manus.
Berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis yang ditemukan pada pasien,
maka dapat ditegakkan diagnosis eritroderma.

B. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien adalah memberikan
kombinasi obat topikal dan parenteral. Obat topikal terdiri atas mikonazol,

28
fucilex oinment, desoksimetason krim, dan soft uderm yang dicampurkan
menjadi satu di salam pot dan dioleskan sebanyak 2 kali sehari saat pagi dan
malam. Obat parenteral yang diberikan yaitu Ranitidin 2x1 amp,
Difenhidramin 2x1 amp, dan Gentamisin 2x80 mg. Edukasi pasien mengenai
penyakit yang dideritanya dan menyerankan untuk mencegah garukan dan
gosokan pada derah yang gatal, istirahat cukup, hindaro stres psikologis,
menjaga kebersihan kulit dengan mandi, dan diet tinggi protein.

29
IV. KESIMPULAN

1. Eritroderna adakah kelainankulit yang ditandai dengan adanya eritema


universalis, biasanya disertai skuama.
2. Keluhan sejak 1,5 tahun yang lalu, awalnya hanya berupa bintik
kemerahan yang disertai sisik mengkilap seperti mika yang berukuran
kecil, dan semakin meluas disertai rasa gatal yang hilang timbul dan
mengganggu aktivitas.
3. Didapatkan makula eritematous, hiperpigmentasi dengan batas tidak
tegas disertai skuama multipel yang halus tersebar generalisata.
4. Terapi farmakologis yang diberikan yaitu obat topikal yang
mengandung kortikosteroid, antijamur, dan antibiotik, serta obat
parenteral berupa antihistamin dan antibiotik sistemik.

30
DAFTAR PUSTAKA

Akhyani M et al., 2005. Erythroderma: a clinical study of 97 cases. BMC


Dermatology.vol; 5:5

Bergström, FC., Simone R., Masego J., Pobert NP., Ashley MB., David JK., et al.
2009. Scabies Mite Inactivated Serine Protease Paralog Inhibit the Human
Complement System. Journal Immunology. 182 (12): 17

Bruno TF, Grewal P. Erythroderma: a dermatologic emergency. CJEM. May


2009;11(3):244-6

Champion RH ed. Eczema, Lichenification, pririgo and Erythroderma. In :


champion RHeds. Rook’s, textbook of dermatology, 5th ed.
Washington; Blackwell ScientificPublications. 2008. p; 17.48

Champion RH. 2008. Eczema, Lichenification, Prurigo, and Erythroderma. In:


Champion RH eds. Rook’s, Textbook of Dermatology, Washington:
Blackwell Scientific Publications. p;17.48-17.52.

Djuanda A. 2007. Dermatosis Eritroskuamosa. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.


5th ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. p:197-200

Djuanda A. 2011. Dermatosis Eritroskuamosa. Dalam Djuanda A, Hamzah M,


Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keenam Cetakan Kedua.
Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Djuanda, Adhi. 2015. Eritroderma. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7.
Jakarta:Badan Penerbit FKUI.

Freedberg I.M.,. Eisen A.Z., Wolff K., Austen K.F., Goldsmith L., dan Katz S.I.
2003. Exfoliative Dermatitis. In: Fitzpatrick’s Dermatology in General
Medicine. 6th edition. McGraw Hill. USA.

Harahap M. 2000. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Hipokrates. 28

Harahap, M. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates, 2008.

Jih H, Kimyai-Asadi A, Freedberg IM. 2003. Exfoliative Dermatitis. Dalam


Freedberg IM,

Margaret J, Bernstein ML, Rothe MJ. Exfoliative dermatitis. In: Wolff K,


Goldsmith LA,Katz SI, editors. Fitzpatrick's Dermatology in General
Medicine. 8 th ed. New York:Mc. Graw Hill Medical; 2012. P. 225 - 32.

31
Okoduwa, C., Lambert W.C., Schwartz R.A., Kubeyinje E., Eitokpah A., Sinha
S., dan Chen W. 2009. Erythroderma: Review of a Potentially Life-
Threatening Dermatosis. Indian Journal of Dermatology 54(1): 1-6.

Seghal, Virendra N dan Sendana, K. 2004. Erythroderma/exfoliative dermatitis :


A Synopsis. International Journal of Dermatology, 43, 39-47.

Siregar, R.S. 2004. Eritroderma. Dalam: Saripati Penyakit Kulit. Edisi ke 2. EGC.
Jakarta. hal 236-237.

Siregar, RS. Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC, 2004.

Umar, S. 2012. Erythroderma (Generalized Exfoliative Dermatitis). Di akses di


http://emedicine.medscape.com/article/1106906-overview#showall Pada
tanggal 26 Septrmber 2017

Utama HW, Kurniawan D. 2007. Erupsi Alergi Obat. Tesis. Palembang :


FakultasKedokteran Universitas Sriwijaya. p:11.

Yuan XY, Guo JY, Dang YP, Qiao L, Liu W. Erythroderma: A clinical-
etiological study of 82 cases. Eur J Dermatol. May-Jun 2010;20(3):373-7

Yuri, T., Jadotte et al. 2015. Drug Eruptions and Erythroderma. In : Cutaneous
Drug Eruption. Springer : London.

32