BAB I

PENDAHULUAN
 BAB II
STATUS PASIEN

2.1 Identitas Pasien

Nama Lengkap : Tn. S
Jenis Kelamin : Laki laki
Umur : 57 tahun
Suku : Jawa
Agama : Islam
Alamat : Seputih Raman
Tanggal masuk : 19 Oktober 2019

2.2 Anamnesa
 Keluhan Utama : Kelemahan anggota gerak sebelah kiri
Keluhan Tambahan : Sulit berbicara dengan normal (bicara
pelo), Nyeri kepala hilang timbul

 Riwayat Penyakit Sekarang

1 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluhkan lengan
dan tungkai kirinya tidak bisa digerakkan secara tiba-tiba saat bangun
tidur. Pasien masih dapat diajak berkomunikasi. Bicara menjadi pelo
bersamaan dengan lemahnya anggota gerak. Pasien juga sering
merasakan keluhan nyeri kepala yang hilang timbul. Keluhan nyeri
kepala hebat, demam, mual dan muntah serta pandangan kabur
disangkal. Riwayat jatuh, demam dan kejang serta penurunan
kesadaran disangkal. Nafsu makan baik, buang air kecil dan buang air
besar normal tidak ada keluhan. Keluhan tersebut baru pertama kali
dialami pasien.
Sebelum masuk RS Mardi Waluyo, pasien dibawa keluarganya
ke Klinik Dharma Husada untuk berobat. Di klinik tersebut, pasien di
diagnosa suspek stroke non hemoragik dan mendapatkan terapi infus
RL 500cc/12jam, inj. citicoline 250mg/12jam, amlodipine 5 mg 1x1,
 dan furosemide 1x1. Lalu pasien dirujuk ke RS Mardi Waluyo untuk
pemeriksaan CT Scan dan penanganan lebih lanjut.

 Riwayat Penyakit Dahulu

o Riwayat penyakit seperti ini sebelumnya disangkal
o Riwayat darah tinggi dan kolesterol sejak tahun 2016, tidak

rutin kontrol

 Riwayat Keluarga
o Tidak ada riwayat penyakit serupa dalam keluarga

 Riwayat Pengobatan
o Pengobatan yang didapat dari Klinik Dharma Husada (+) antara
lain: terapi infus RL 500cc/12jam, inj. citicoline 250mg/12jam,
amlodipine 5 mg 1x1, dan furosemide 1x1

2.3 Pemeriksaan Fisik

a. Status Present
Keadaan Umum : pasien tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
GCS : 15  Eye: 4, Verbal: 5, Motorik: 6
Tanda Vital
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Nadi : 84 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,7 oC
SpO2 : 98%

b. Status Generalis
- Kepala
Muka : Simetris, normocephal
Rambut : dalam batas normal, allopecia (-)
Ubun-ubun besar : tidak cekung, tidak menonjol
Mata : Sklera ikterik -/-, konjungtiva anemis -/-
Mata cekung -/-
Telinga : simetris, sekret (-)
Hidung : Simetris, tidak ada napas cuping hidung,
Mulut : sianosis (-), bibir kering (-)
Kesan : pemeriksaan kepala dalam batas normal

- Leher
 Bentuk : Simetris
Trakea : deviasi (-)
KGB : Tidak terdapat pembesaran
Kesan : pemeriksaan leher dalam batas normal

- Thorax
 Cor
o Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
o Palpasi : Ictus cordis teraba normal
o Perkusi : Redup, batas jantung normal
o Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
 Pulmo
o Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (-)
o Palpasi : fremitus dextra et sinistra sama, NT tekan
(-)
o Perkusi : sonor pada kedua hemithorax
o Auskultasi : vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)
Kesan : pemeriksaan thorax dalam batas normal

- Abdomen
Inspeksi : Datar
Palpasi : Supel, organomegali (-), NT epigastrium (-)
Perkusi : Timpani (+)
Auskultasi : Bising Usus (+) Normal
Kesan : Pemeriksaan Abdomen dalam batas normal

- Ekstremitas
Tangan : Lengkap, tanpa cacat, tidak sianosis, tidak oedem
Kaki : Lengkap, tanpa cacat, tidak sianosis, tidak oedem

c. Status Neurologis
o GCS : Compos Mentis
o Gerakan Abnormal : -
o Leher : sikap baik, gerak baik ke segala arah
o Tanda Rangsang Meningeal

Kanan Kiri
Kaku kuduk (-)
Laseque <70o <70o
Kernig <135o <135o
 Brudzinsky I (-) (-)
Brudzinsky II (-) (-)

1) Nervus Kranialis

N.I ( Olfaktorius )

Subjektif Tidak Dilakukan

N. II ( Optikus )

Tajam penglihatan Normal Normal

(visus bedside)

Lapang penglihatan Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

Melihat warna Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

Ukuran Isokor, D 2mm Isokor, D 2mm

Fundus Okuli Tidak dilakukan

N.III, IV, VI ( Okulomotorik, Trochlearis, Abduscen )

Nistagmus - -

Pergerakan bola mata Baik ke Baik ke

6 arah 6 arah

Kedudukan bola mata Ortofori Ortoforia

a

Reflek Cahaya Langsung & Tidak Langsung + +

Diplopia - -

N.V (Trigeminus)

Membuka mulut + +
 Menggerakan Rahang + +

Oftalmikus + +

Maxillaris + Berkurang

Mandibularis + Berkurang

N. VII ( Fasialis )

Perasaan lidah ( 2/3 anterior ) Tidak Dilakukan

Motorik Oksipitofrontalis Baik Baik

Motorik orbikularis okuli Baik Baik

Motorik orbikularis oris Baik Baik

N.VIII ( Vestibulokoklearis )

Tes pendengaran Tidak dilakukan

Tes keseimbangan Tidak dilakukan

N. IX,X ( Vagus )

Perasaan Lidah ( 1/3 belakang ) Tidak Dilakukan

Refleks Menelan Baik

Refleks Muntah Tidak Dilakukan

N.XI (Assesorius)

Mengangkat bahu Baik

Menoleh Baik

N.XII ( Hipoglosus )

Pergerakan Lidah Deviasi lidah (+)

 Disatria Ya

2) Sistem Motorik Tubuh

Kanan Kiri
Ekstremitas Atas
Postur Tubuh Baik Baik
Atrofi Otot Eutrofik Eutrofik
Tonus Otot Normal Menurun
Gerak involunter (-) (-)
Kekuatan Otot 5 1
Ekstremitas Bawah
Postur Tubuh Baik Baik
Atrofi Otot Eutrofik Eutrofik
Tonus Otot Normal Menurun
Gerak involunter (-) (-)
Kekuatan Otot 5 1

3) Refleks

Refleks Fisiologis
Bisep + +
Trisep + +
Patela + +
Achiles + +

Refleks Patologis
Babinski - -
Chaddok - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Klonus - -
Hoffman Tromer - -
 4) Gerakan Involunter
KKanan Kiri
Tremor - -
Chorea - -
Athetosis - -
Myocloni - -
Ties - -

5) Tes Sensorik (sentuhan )  BAIK

6) Fungsi Autonom
Miksi : baik
Defekasi : baik
Sekresi keringat : baik

7) Keseimbangan dan koordinasi

Hasil
Tes disdiadokinesis Baik
Tes tunjuk hidung dan jari Baik
Tes tunjuk jari kanan dan kiri Baik
Tes romberg Baik
Tes tandem gait Baik

2.4. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium
Darah Lengkap (19/10/2019)
Hb : 15,4 g/dL (N: 11,5-16,5 g/dl)
Leukosit : 6450/uL (N: 4.500-10.800 /uL)
Eritrosit : 5,2 juta/uL (N: 3,8-5,8 juta/uL)
Hematokrit : 44 % (N: 37-47%)
Trombosit : 261.000/uL (N: 154.000-385.000 /uL)
MCV : 85 fL (N: 76-96 fL)
MCH : 30 g/dL (N: 27-32 g/dl)
MCHC : 35 g/Dl (N: 30-35 g/dl)
Kimia Darah
Gula Darah Sewaktu : 78 mg/dL (N: <140 mg/dL)
Ureum : 16 mg/dL (N: 13-43 mg/dL)
Creatinin : 1,1 mg/dL (N: 0,55-1,02 mg/dL)
 b. Pemeriksaan EKG

Kesan: EKG normal

c. Pencitraan Radiologis
CT Scan Kepala Tanpa Kontras (RSMW, 19 Oktober 2019)

Kesan: Infark di lobus frontotemporoparietalis dextra

2.5. Diagnosis
 Hemiparese Sinistra ec Stroke Non Hemoragik

2.6. Penatalaksanaan

1. Umum
- Tirah baring disertai latihan mobilisasi
- Pertahankan perfusi jaringan dengan tanda vital stabil
- Makan dan minum teratur, serta rutin minum obat setiap hari
- Diet rendah garam gizi seimbang

2. Medikamentosa
- O2 3 L/menit
- IVFD NaCl 0,9% 500cc/24 jam
- Clopidogrel tab 4x75mg po extra, lanjutan 1x75mg
- Spironolakton tab 25mg 1-0-0
- Amlodipin tab 5mg 0-0-1
- Simvastatin 10mg 1x1 tab
- Vitamin B Kompleks 1x1 tab

2.7. Prognosis
Ad vitam : ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
 BAB III
PEMBAHASAN

A. Apakah diagnosis pada pasien sudah tepat?

Berdasarkan data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan, dapat disimpulkan bahwa
pasien menderita hemiparese sinistra e.c Stroke Non Hemoragik.
Dari anamnesis didapatkan pasien telah mengalami kelemahan pada
anggota gerak sebelah kiri sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Kelemahan anggota gerak terjadi secara mendadak saat pasien bangun tidur
dan tidak dapat beranjak dari tempat tidur akibat lengan dan tungkai kirinya
tidak dapat digerakkan sama sekali. Sehingga, pasien ini dapat didiagnosis
dengan hemiparese sinistra.
Berdasarkan hasil anamnesis dimana keluhan kelemahan anggota gerak
tersebut terjadi secara tiba-tiba, maka hemiparese sinistra diperkirakan terjadi
akibat adanya stroke. Hasil pemeriksaan fisik pada pasien ini tidak terdapat
refleks babinsky pada tungkai kiri, lalu dari anamnesis keluhan nyeri kepala
dirasakan hilang timbul, serta mual dan muntah disangkal, serta pasien dalam
keadaan sadar penuh, maka berdasarkan algoritma Gadjah Mada, apabila
tidak ada 2 dari 3 gejala berupa penurunan kesadaran, nyeri kepala dan
adanya refleks babinsky maka masuk dalam kategori stroke non hemoragik.
Selain itu didukung pula dari pemeriksaan penunjang CT Scan Kepala
didapatkan adanya infark cerebri yang menunjukkan bahwa pada pasien ini
terjadi stroke non hemoragik. Selain itu, berdasarkan skoring untuk
membedakan jenis stroke didapatkan:

- Skor Siriraj :
( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x
tekanan diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12 =
Hasil : SS > 1 = Stroke Hemoragik
-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct-Scan )
 SS < -1 = Stroke Non Hemoragik
Keterangan : - Kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)
- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)
- Vomitus : tidak ada (0), ada (1)
- Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)
Adapun hasil Siriraj Skor pada pasien ini yaitu:
( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 1 ) + ( 0,1 x 100 ) – ( 3 x 1 ) – 12 =
0 + 0 + 2 + 10 – 3 – 12 = -3
Pada pasien ini didapatkan skor siriraj -3 maka termasuk pada kategori
stroke non hemoragik.
Penegakkan diagnosis stroke pada pasien ini sudah sesuai dengan defini
stroke yaitu berupa sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak (GPDO) dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit
neurologis dan bukan sebagai akibat tumor, trauma, ataupun infeksi susunan
saraf pusat. Faktor resiko yang paling berperan menyebabkan stroke pada
pasien ini yaitu adanya hipertensi dan kadar kolesterol yang tidak terkontrol
yang dialami sejak tahun 2016. Tingginya kadar kolesterol disertai tekanan
darah yang tinggi meningkatkan resiko terbentuknya trombus, apabila
trombus terlepas menjadi emboli yang selanjutnya dapat menyumbat aliran
darah menyebabkan hipoksia neuron yang diperdarahinya. Selanjutnya daerah
tersebut akan mengalami iskemik dan berlanjut menjadi infark. Apabila
pembuluh darah yang tersumbat adalah aliran darah ke otak maka akan
menyebabkan infark cerebri.
Kelemahan anggota gerak sebelah kiri pada pasien ini terjadi karena
adanya infark cerebri pada corona radiata kanan, serta multipel infark lakuner
pada ganglia basalis terutama kanan sehingga impuls dari sistem saraf pusat
terganggu ke lengan dan tungkai sebelah kiri akibat neuron pada jaringan
tersebut telah mati. Selain itu, berdasarkan anamnesis, sebelumnya pasien
juga sering mengeluhkan sesak nafas dan batuk berdahak yang sulit keluar
serta kaki yang agak membengkak. Seminggu sebelumnya kaki sempat
membengkak dan sesak nafas namun sudah membaik setelah mengkonsumsi
obat. Bengkak pada kaki terlihat pada punggung kaki dan bagian depan
tulang kering. Sesak nafas dirasakan terutama saat berbaring dan diikuti batuk
yang berdahak namun susah keluar. Pasien sering merasakan keluhan sesak
nafas tersebut yang hilang timbul dan didiagnosa memiliki pembengkakan
jantung dan hipertensi sejak tahun 2016. Pada pemeriksaan fisik juga
didapatkan adanya denyut jantung yang irreguler, pembengkakan jantung, dan
adanya bunyi ronki, serta pemeriksaan penunjang EKG dan rontgen thoraks
yang menunjukkan adanya kesan gagal jantung, sehingga pasien didiagnosis
dengan CHF. Sesak nafas yang dirasakan pasien timbul karena adanya
peningkatan tekanan aliran darah balik ke pembuluh darah paru yang dapat
menyebabkan terjadinya kongesti paru sehingga terjadi edema paru,
dibuktikan dengan adanya bunyi rhonki serta hasil rontgen thoraks dimana
didapatkan kardiomegali degan bendungan paru. Hal ini yang menyebabkan
pasien mengeluhkan sesak nafas.
Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak (GPDO) dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit
neurologis dan bukan sebagai akibat tumor, trauma, ataupun infeksi susunan
saraf pusat. Stroke terbagi menjadi stroke non hemoragik (iskemik) dan
stroke hemoragik. Stroke non hemoragik terjadi akibat adanya sumbatan
aliran darah yang menyebabkan terjadinya iskemia yang berujung infark
sedangkan stroke hemoragik terjadi karena adanya perdarahan. Stroke non
hemoragik atau stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :
a. Trombosis serebri
- Emboli kardiogenik
- Emboli paradoksal (infeksi atau non-infeksi)
- Emboli arkus aorta
Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat
aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada
tunika intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan dan
tempat yang melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah
arteri karotis interna dan arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya
tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel
pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar.
Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali
proses koagulasi.
Adhesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang
dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima.
Trombosit juga melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan
proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan lesi
fibrointimal pada subendotelial.

b. Emboli serebri
Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda,
kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga
masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit
jantung. Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus
atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli,
tempat yang paling sering adalah arteri serebri media bagian atas.

Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi

menjadi :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam,
dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan
penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam.
Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis
interna dan arteria vertebrabasalis.
2. Stroke In Evolution (SIE)
Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.
3. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)
Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24
jam tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami
 pemulihan sempurna.
4. CompleteStroke Ischemic
Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.

Etiologi stroke non hemoragik terbagi menjadi 3, antara lain:

1. Vaskuler:aterosklerosis, inflamasi, diseksi arteri, penyalahgunaan obat,
displasi fibromuskuler, trombosis sinus atua vena.
2. Kelainan jantung: aritmia jantung, fibrilasi atrium dan lepasnya embolus
menimbulkan iskemia di otak, trombus mural, endokarditis infeksiosa,
penyakit jantung rematik, penggunaan katup jantung prostetik.
3. Kelainan darah: trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis,
hiperkoagulasi, dan hiperviskositas darah.
Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya stroke yaitu
usia dan jenis kelamin, genetik, ras, inaktivitas fisik, hipertensi, merokok,
diabetes mellitus, penyakit jantung, aterosklerosis, dislipidemi, alkohol dan
narkoba, kontrasepsi oral serta obesitas.
Adapun penegakan diagnosis stroke iskemik dapat ditegakkan melalui:
1. Stroke skoring (Siriraj dan Gadjah Mada)
2. Laboratorium darah (darah lengkap, PT aPTT, agregasi trombosit,
fibrinogen, gula darah, profil lipid dan asam urat)
3. EKG dan echocardiography
4. Foto rontgen thoraks
5. CT Scan/MRI kepala
Hipertensi
↓
Infark Miokard
↓
Gagal Jantung (CHF)
↓
Trombus/Emboli Ke Aliran Darah Otak
↓
Iskemia Jaringan Otak
↓
Infark Cerebri
↓
 Gangguan neuronal
↓
Hemiparese Kontralateral Lesi
Berdasarkan data anamnesis dan pemeriksaan fisik serta penunjang
yang dibandingkan dengan teori maka pasien dapat didiagnosis dengan
hemiparese sinistra ec stroke non hemoragik dengan CHF.
PROGNOSIS
Quo Ad vitam: dubia ad bonam
• TTV, PF, PN tidak ada tanda-tanda yang mengancam jiwa pasien.
Quo Ad fungsionam: dubia ad malam
• Fungsi organ pasien tidak dapat kembali normal
Quo Ad sanationam: dubia ad malam
• Pasien tidak dapat sembuh seperti sedia kala saat sebelum
mengalami penyakit tersebut

B. Apakah penatalaksanaan pada pasien sudah tepat ?

Pasien ini diberikan tatalaksana sebagai berikut
- O2 3 L/mnt
- IVFD RL gtt XV/menit
- Furosemide 1 amp/24 jam
- Ranitidin 50 mg amp/12 jam
- Lisinopril 5 mg tab/24 jam
- Vitamin B19 tab/12 jam

O2 3 L/menit
 Menjaga oksigenisasi pasien

IVFD RL 15 tpm
 Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit

Furosemide 40 mg (IV)/24 jam

 Membantu menurunkan beban jantung dengan cara menurnkan
afterload

Ranitidine 50 mg (IV) / 12 jam

 Bertujuan untuk mencegah terjadinya iritasi lambung
 Lisinopril 5 mg (PO) / 12 jam
 Bertujuan untuk membantu menurunkan tekanan darah dengan

menghambat enzim yang mengkonversi angiotensin

Vitamin B19 (PO) / 12 jam
 Berperan sebagai neuroprotektif

Fisioterapi
 Bertujuan untuk membantu pemulihan hemiplegi pada pasien

Penatalaksanaan pada pasien ini belum tepat karena pada pasien isi
tekanan sistolik <180 mmHg dan tekanan diastolik <105 mmHg maka
pemberian obat anti hipertensi sebaiknya ditangguhkan, namun pada pasien ini
tetap diberikan terapi lisinopril sebagai obat anti hipertesi sehingga
dikhawatirkan dalam keadaan pasien dengan tensi 100/80 mmHg dapat terjadi
hipotensi. Selain itu diperlukan adanya tambahan terapi berupa antiplatelet
pada 24-48 jam setelah awitan stroke berupa asam salisilat atau aspirin dengan
dosis 160-325 mg/hari atau clopidogrel dengan dosis 75 mg/hari. Antiplatelet
berperan sebagai salah satu cara untuk reperfusi. Reperfusi yaitu
mengembalikan aliran darah ke otak secara adekuat sehingga perfusi
meningkat dengan cara mencegah terbentuknya trombus karena adanya
penggumpalan trombosit darah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Adam HP, Del Zoppo, Von Kummer R. Management of Stroke, A Practical

Guide for The Prevention, Evaluation, and Treatment of Acute Stroke. New
York: Professional Communications, 2002: 25-117.
2. AHA/ASA Guideline. Guideline for The Early Management of Patients with
Ischemic Stroke. 2007; 34; 1056-1083.

3. Dewanto G. 2009. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC.

4. Gofir A. 2009. Manajemen Stroke-Evidence Based Medicine. Yogyakarta:

Pustaka Cendekia Press.

5. Japardi I. 2002. Patogenesa Stroke Kardioemboli. Medan: Universitas

Sulawesi Utara.

6. Lumbantobing. 2004. Neurologi Klinik. Jakarta: EGC.

7. Misbach J, Lamsudin R, Amiruddin A, Basyirudin A, Suroto, Alfa A, et al.

2014. Guideline Stroke. Jakarta: PERDOSSI.

8. Misbach J, Jannis J. 2011. Diagnosis Stroke. Dalam: Misbach J, Soertidewi L,

Jannis J (editor). Manajemen Stroke Secara Komprehensif. Jakarta:
Universitas Indonesia.

9. Misbach J, Soertidewi L. 2011. Anatomi Pembuluh Darah Otak dan

Patofisiologi Stroke. Dalam: Misbach J, Soertidewi L, Jannis J (editor).
Stroke, Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Universitas
Indonesia.

10. Soertidewi L. 2008. Hipertensi sebagai Faktor Risiko Stroke. Jakarta:

Universitas Indonesia.