1

BAB I
PENDAHULUAN

TBI sering disebut sebagai 'wabah diam'. Di Eropa, diperkirakan sekitar 2,5 juta
orang menderita dari beberapa bentuk TBI setiap tahun, yang menyebabkan 1 juta
rawat inap, menyebabkan 75.000 kematian. Ini lebih lanjut terkait dengan biaya
ekonomi melebihi 33 miliar euro. Demikian pula, di AS, sekitar dua juta
kunjungan departemen darurat dan hampir 300.000 rawat inap terjadi setiap tahun
karena TBI, dengan biaya terkait mencapai 76,5 miliar dolar. Mayoritas semua
TBI bersifat ringan, tetapi hingga 10% hingga 20% dianggap sedang atau berat,
tergantung pada populasi dan definisi. 4,7,32-34 Di Finlandia, insidensi TBI yang
dirawat di rumah sakit adalah sekitar 100 / 100.000 dengan tingkat kematian 18 /
100.000. Sebagai perbandingan, tinjauan sistematis epidemiologi TBI
menunjukkan insidensi keseluruhan 235 / 100.000 di Eropa, 103 / 100.000 di AS,
226 / 100.000 di Australia, 344 / 100.000 di Asia, dan 160 / 100.000 di India. Satu
studi menemukan insiden setinggi 790 / 100.000 di Selandia Baru. Namun,
daripada perbedaan nyata dalam insiden, angka-angka yang sangat berbeda ini
mungkin malah mengungkapkan variasi nasional dalam sistem perawatan
kesehatan dan registrasi (Raj, Rahul. 2014).
Mekanisme yang paling umum yang menyebabkan TBI adalah kecelakaan jatuh,
kecelakaan lalu lintas, dan insiden terkait penyerangan. Di negara-negara
berpenghasilan rendah dan menengah, kecelakaan lalu lintas mendominasi,
sementara sebaliknya, negara-negara berpenghasilan tinggi menunjukkan
peningkatan frekuensi kecelakaan jatuh. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)
memperkirakan bahwa pada tahun 2030, TBI akan menjadi penyebab utama
kecacatan dan kematian secara global. Pertumbuhan ini terutama disebabkan oleh
meningkatnya frekuensi kecelakaan lalu lintas di negara-negara berkembang,
tetapi juga didorong oleh populasi lansia yang berkembang di dunia dan sebagai
akibat meningkatnya kerentanan terhadap kecelakaan jatuh. Yang perlu
diperhatikan juga adalah bahwa hingga setengah dari semua pasien TBI berada di
bawah pengaruh alkohol pada saat cedera, sesuatu yang tampaknya menjadi
 2

masalah khusus di Finlandia karena pola minum tradisional 'frekuensi rendah dan
kuantitas tinggi' (Raj, Rahul. 2014).
Cedera otak traumatis menantang seluruh sistem keluarga / sosial dan
menyebabkan stres dan gangguan pada kehidupan normal. Rangkaian kesulitan
berikutnya yang dialami oleh orang yang mengalami cedera dan keluarga atau
pengasuh mereka dapat memiliki dampak jangka panjang pada kemampuan
mereka untuk kembali ke tingkat fungsi dan kualitas hidup mereka sebelumnya.
Ini termasuk kemampuan mereka untuk mencapai, atau mempertahankan,
pekerjaan atau pendidikan. Akses ke penilaian dan rehabilitasi spesialis yang tepat
dan tepat waktu dapat memiliki dampak positif pada hasil. Rehabilitasi untuk
mengelola cedera otak dapat diberikan oleh individu profesional atau tim khusus
di berbagai pengaturan dari perawatan primer hingga tersier (SIGN, 2013).
 3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tinjauan Umum mengenai Cedera Otak Traumatik

2.1.1 Fisiologi Otak
B. Fisiologi Serebral
1. Metabolisme serebral
Otak biasanya mengkonsumsi 20% dari total oksigen tubuh. Sebagian besar
konsumsi oksigen otak (60%) digunakan untuk menghasilkan adenosine
triphosphate (ATP) untuk mendukung aktivitas listrik neuronal (Gambar 1).
laju metabolisme otak (CMR) biasanya dinyatakan dalam istilah konsumsi
oksigen (CMR02) dan rata-rata 3-3,8 mL / 100g / min (50 mL / menit) pada
orang dewasa. CMR02 terbesar dalam gray matter dari korteks serebral dan
umumnya sejajar aktivitas listrik kortikal. Karena konsumsi oksigen yang
relatif tinggi dan tidak adanya cadangan oksigen yang signifikan, gangguan
perfusi serebral biasanya menyebabkan ketidaksadaran dalam 10 detik, karena
tekanan oksigen turun dengan cepat di bawah 30 mm Hg. Jika aliran darah
tidak terbentuk kembali dalam waktu 3-8 menit pada sebagian besar kondisi,
penyimpanan ATP berkurang, dan cedera seluler yang ireversibel mulai terjadi.
Hippocampus dan cerebellum tampaknya paling sensitif terhadap cedera
hipoksia (Butterworth, 2013).

Sel-sel saraf biasanya menggunakan glukosa sebagai sumber energi utama

mereka. Konsumsi glukosa otak adalah sekitar 5 mg / 100g / menit, dimana
lebih dari 90% dimetabolisme secara aerobik. Oleh karena itu CMR0 2 biasanya
sejajar dengan konsumsi glukosa. Hubungan ini tidak dipertahankan selama
kelaparan, ketika badan keton (acetoacetate dan β-hydroxybutyrate) juga
menjadi substrat energi utama. Meskipun otak juga dapat mengambil dan
memetabolisme laktat, fungsi serebral biasanya bergantung pada pasokan
glukosa yang terus menerus. Hipoglikemia akut berkelanjutan melukai otak.
Paradoksnya, hiperglikemia dapat memperburuk cedera otak hipoksia global
dan fokal dengan mempercepat asidosis serebral dan cedera seluler. Kontrol
ketat dari konsentrasi glukosa darah perioperatif telah diadvokasi sebagian
 4

karena efek samping hiperglikemia selama episode iskemik; Namun, kontrol

glukosa darah terlalu berlebihan juga dapat menghasilkan cedera melalui
hipoglikemia iatrogenic (Raj, 2014).

Gambar 1 Kebutuhan oksigen otak normal.

2. Aliran Darah Cerebral

Aliran darah cerebral (CBF) bervariasi dengan aktivitas metabolik. Ada
berbagai metode yang tersedia untuk mengukur CBF secara langsung.
Metode-metode ini meliputi: positron emission tomography, xenon
enhanced computed tomography, single photon emission computed
tomography, dan computed tomography perfusion scans. Metode-metode ini
tidak memungkinkan mereka untuk memantau CBF di samping tempat
tidur. Studi aliran darah mengkonfirmasi bahwa CBF regional sejajar
dengan aktivitas metabolik dan dapat bervariasi dari 10–300 mL / 100 g /
mnt. Sebagai contoh, aktivitas motorik ekstremitas berhubungan dengan
peningkatan cepat CBF regional dari korteks motorik yang sesuai. Demikian
pula, aktivitas visual dikaitkan dengan peningkatan CBF regional dari
korteks visual oksipital terkait (Raj, 2014).
Meskipun total CBF rata-rata 50 mL / 100g / mnt, aliran dalam gray matter
adalah sekitar 80 mL / 100 g / mnt, sedangkan pada white matter
diperkirakan 20 mL / 100 g / mnt. Total BF pada orang dewasa rata-rata 750
mL / menit (15% hingga 20% dari curah jantung). Laju aliran di bawah 20-
25 mL / 100 g / mnt biasanya berhubungan dengan kerusakan otak, yang
dibuktikan dengan melambatnya elektroensefalogram (EEG). Tingkat CBF
antara 15 dan 20 mL / 100 g / menit biasanya menghasilkan EEG yang datar
(isoelektrik), sedangkan tingkat di bawah 10 mL / 100 g / menit biasanya
dikaitkan dengan kerusakan otak yang tidak dapat diperbaiki (Raj, 2014).
 5

Tindakan tidak langsung sering digunakan untuk memperkirakan kecukupan

CBF dan pengiriman oksigen jaringan otak dalam pengaturan klinis.
Metode-metode ini termasuk (Butterworth, 2013).:
a. Kecepatan CBF dapat diukur menggunakan transcranial Doppler
(TCD). Probe ultrasound (2 mHz, Doppler gelombang pulse)
ditempatkan di area temporal di atas lengkungan zygomatic, yang
memungkinkan insonasi arteri serebral media. Kecepatan normal di
arteri serebral tengah sekitar 55 cm / detik. Kecepatan lebih dari 120
cm / detik dapat menunjukkan vasospasme arteri serebral setelah
perdarahan subarachnoid atau aliran darah hiperemik. Perbandingan
antara kecepatan dalam arteri karotid internal ekstrakranial dan arteri
serebri media (rasio Lindegaard) dapat membedakan antara kondisi
ini. Kecepatan arteri serebral tengah tiga kali lipat dari kecepatan yang
diukur dalam arteri karotis interna ekstrakranial lebih mungkin
mencerminkan vasospam arteri serebral.
b. Near infrared spectroscopy. Penurunan saturasi dikaitkan dengan
gangguan pengiriman oksigen otak, meskipun Near infrared
spectroscopy terutama mencerminkan saturasi oksigen vena serebral.
c. Brain tissue oximetry mengukur tekanan oksigen di jaringan otak
melalui penempatan baut dengan sensor oksigen elektroda Clark.
Tegangan CO2 pada jaringan otak juga dapat diukur menggunakan
sensor inframerah yang ditempatkan sama. Ketegangan oksigen
jaringan otak normal bervariasi dari 20-50 mm Hg. Tensi oksigen
jaringan otak kurang dari 20 mmHg intervensi waran, dan nilai kurang
dari 10 mmHg adalah indikasi iskemia otak.
d. Intracerebral microdialysis dapat digunakan untuk mengukur
perubahan kimia jaringan otak yang mengindikasikan iskemia dan /
atau cedera otak. Microdialysis dapat digunakan untuk mengukur
laktat serebral, neurotransmiter, penanda peradangan, dan konsentrasi
glukosa. Peningkatan rasio laktat / piruvat telah dikaitkan dengan
iskemia serebral.

3. Regulasi Aliran Darah Serebral

a. Tekanan Perfusi Serebral
 6

Tekanan perfusi serebral (CPP) adalah perbedaan antara tekanan arteri

rata-rata (MAP) dan tekanan intrakranial (ICP) (atau tekanan vena
sentral [CVP], jika lebih besar dari ICP). MAP - ICP (atau CVP) =
CPP. CPP biasanya 80-100 mm Hg. Selain itu, karena ICP biasanya
kurang dari 10 mmHg, CPP sangat bergantung pada MAP.
Peningkatan sedang sampai berat pada TIK (> 30 mmHg) dapat
membahayakan CPP dan CBF, bahkan dengan adanya MAP normal.
Pasien dengan nilai CPP kurang dari 50 mmHg sering menunjukkan
perlambatan pada EEG, sedangkan mereka dengan CPP antara 25 dan
40 mmHg biasanya memiliki EEG datar. Tekanan perfusi
berkelanjutan kurang dari 25 mmHg dapat menyebabkan kerusakan
otak yang ireversibel (Butterworth, 2013).

b. Autoregulasi
Sama seperti jantung dan ginjal, otak biasanya mentoleransi berbagai
tekanan darah, dengan sedikit perubahan dalam aliran darah.
Pembuluh darah serebral dengan cepat (10-60 detik) beradaptasi
dengan perubahan CPP. Penurunan hasil CPP dalam vasodilatasi
serebral, sedangkan peningkatan menginduksi vasokonstriksi. Pada
individu normal, CBF tetap hampir konstan antara MAPs sekitar 60
dan 160 mmHg (Gambar 26-2). Di luar batas ini, aliran darah menjadi
tergantung tekanan. Tekanan di atas 150-160 mm Hg dapat
mengganggu sawar darah otak (lihat di bawah) dan dapat
menyebabkan edema serebral dan perdarahan. Kurva autoregulasi
serebral (Gambar 2) bergeser ke kanan pada pasien dengan hipertensi
arteri kronis. Batas atas dan bawah bergeser. Aliran menjadi lebih
bergantung pada tekanan tekanan arteri "normal" yang rendah sebagai
imbalan untuk perlindungan serebral pada tekanan arteri yang lebih
tinggi. Studi menunjukkan bahwa terapi antihipertensi jangka panjang
dapat mengembalikan batas autoregulasi serebral menuju normal.
(Butterworth, 2013).

Kedua mekanisme miogenik dan metabolisme dapat menjelaskan

autoregulasi serebral. Mekanisme miogenik melibatkan respon
 7

intrinsik sel otot polos pada arteriol serebral terhadap perubahan pada
MAP. Mekanisme metabolik menunjukkan bahwa kebutuhan
metabolisme otak menentukan nada arteriolar. Jadi, ketika permintaan
jaringan melebihi aliran darah, pelepasan metabolit jaringan
menyebabkan vasodilasi dan meningkatkan aliran. Sedangkan ion
hidrogen pernah dianggap memediasi respons ini, metabolit lain
mungkin terlibat (Butterworth, 2013).

Gambar 2 Kurva autoregulasi otak normal.

c. Mekanisme Ekstrinsik (SIGN 2013).

1. Respiratory Gas Tensions
Pengaruh ekstrinsik yang paling penting pada CBF adalah ketegangan
gas pernapasan, khususnya PaCO2. CBF berbanding lurus dengan
PaCO2 antara ketegangan 20 dan 80 mm Hg (Gambar 26-3). Aliran
darah berubah sekitar 1–2 mL / 100 g / mnt per mmHg perubahan
PaCO2. Efek ini hampir segera dan dianggap sekunder akibat
perubahan pH CSF dan jaringan serebral. Karena ion tidak mudah
melintasi penghalang darah-otak (lihat di bawah) tetapi CO 2 tidak,
perubahan akut pada PaCO2 tetapi tidak HCO3- mempengaruhi CBF.
Dengan demikian, asidosis metabolik akut memiliki sedikit efek pada
CBF karena ion hidrogen (H +) tidak dapat dengan mudah melewati
sawar darah otak. Setelah 24-48 jam, konsentrasi CSF HCO3-
menyesuaikan untuk mengimbangi perubahan PaCO2, sehingga efek
hipokapnia dan hiperkapnia berkurang. Hiperventilasi yang ditandai
(PaCO2 <20 mm Hg) menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin
ke kiri, dan, dengan perubahan CBF, dapat mengakibatkan perubahan
EEG sugestif dari gangguan otak, bahkan pada individu normal.
 8

Hanya perubahan yang ditandai di PaO2 mengubah CBF. Sedangkan

hiperoksia mungkin terkait dengan hanya penurunan minimal (–10%)
di CBF, hipoksemia berat (PaO2 <50 mm Hg) sangat meningkatkan
CBF (Gambar 3).

Gambar 3 Hubungan antara aliran darah serebral dan ketegangan gas

pernapasan arteri.

2. Temperature
CBF berubah 5-7 % setiap perubahan temperatur 1oC. hipotermia
menurunkan, baik CMR maupun CBF, dimana hipertemia
memberikan efek sebaliknya. Antara 17oC dan 37oC, Q10 untuk
manusia yaitu 2, dimana, setiap 10o kenaikan temperature, CMR
menjadi meningkat dua kali lipat. Kebalikannya, CMR menurun
sebanyak 50% jika temperature kepala turun hingga 10oC (contoh, dari
37oC menjadi 27oC) dan terjadi penurunan 50% setiap penurunan
temperature dari 27oC ke 17oC. Pada 20oC, EEG menjadi isoelektrik,
tapi penurunan temperature lebih jauh akan mengurangi CMR ke otak.
Hipertermia (diatas 42oC) akan menyebabkan neuronal cell injury.
3. Viskositas
Salah satu yang menentukan viskositas darah yaitu hematocrit.
Penurunan hematocrit menurunkan viskositas dan mengubah CBF,
sehingga, penurunan hematocrit juga menurunkan oxygen-carrying
capacity dan sehingga akan berpotensial menyebabkan gangguan
oxygen delivery. Peningkatan hematocrit, seperti dapat dilihat pada
penanda polisitemia, akan meningkatkan viskositas darah dan dapat
menurunkan CBF. Beberapa penelitian menyarankan bahwa tingkat
optimal cerebral oxygen delivery dapat berlangsung pada hematokrit
30 %.
4. Pengaruh Autonomik
 9

Pembuluh darah intracranial dipersarafi oleh system simpatik

(vasokonstriksi) dan parasimpatik (vasodilatasi), stimulasi simpatik
secara terus menerus akan menginduksi vasokonstriksi pada pembuluh
darah, sehingga melimitasi CBF. Persarafan otonom jiga mungkin
berperan dalam vasospasme cerebral diikuti brain injury dan stroke.

4. Sawar Darah Otak

Pembuluh darah serebral unik, pada hubungan antara celah sel endothelial
vascular sehingga terjadi fusi. Pori-pori yang kecil, bertanggungjawab
terhadap apa yang disebut sebagai Blood Brain Barier (BBB). Barier lemak
ini mengizinkan perpindahan substansi lipid-soluble, namun menghambat
pergerakan ion-ion dan molekul yang lebih besar. Sehingga perpindahan
substansi melewati BBB di atur secara simultan oleh ukuran, muatan,
kelarutan lemak, dan derajat protein-binding dalam darah. Carbon dioksida,
oksigen dan molekul larut lemak, secara bebas dapat memasuki otak,
dimana sebagian besar ion-ion, protein dan susbtansi besar (seperti
mannitol) sulit berpenetrasi ke otak (Butterworth, 2013).

Air berpindah secara bebas melewati BBB sebagai konsekuensi dari bulk
flow, dimana perpindahan, bahkan ion-ion kecil , impeded (waktu paruh
equilibrasasi dari Na+ adalah 2-4 jam). Hasilnya, perubahan cepat pada
konsentrasi elektrolit plasma (dan secara sekunder osmolalitas)
menghasilkan gradient osmotic transien antara plasma dan otak.
Hipertonisitas akut dari plasma hasil dari perpindahan bersih air keluar otak,
dimana hipotonisitas akut disebabkan oleh perpindahan bersih air kedalam
otak. Efek ini hanya sebentar, karena keadaan equilibrium muncul, tetapi,
ketika terjadi secara terus-meneurs, dapat menyebabkan fluid shift cepat
dalam otak. Manitol, sebuah substanti osmotikal aktif yang tidak secara
normal melewati BBB, menyebabkan penurunan jumlah air dalam otak, dan
banyak digunakan untuk menurunkan volume otak. Blood Brain Barier
mungkin terganggu oleh severe hipertensi, tumor, trauma, stroke, infeksi,
hiperkapnia, hipoksia, dan aktifitas kejang yang menetap. Pada keadaan-
keadaan seperti ini, perpindahan cairan melewati BBB menjadi dependen
 10

terhadap tekanan hidrostatik dibandingkan dengan gradient osmotik.

(Butterworth, 2013).

5. Cairan Serebrospinal
Cerebrospinal fluid (CSF) ditemukan pada ventrikel serebral dan sisterna
dan pada ruang subarachnoid yang mengelilingi otak dan medulla spinalis.
Fungsi mayor CSF, yaitu untuk melindungi Central Nervous System (CNS)
dari trauma. Sebagian besar CSF di bentuk oleh pleksus koroideus di
ventrikel cerebral (sebagian besar lateral). Sebagian kecil dibentuk secara
langsung oleh dinding sel ventrikel ependymal, dan sebagian kecil lainnya
dibentuk dari cairan yang bocor ke ruang perivascular yang mengelilingi
pembuluh serebral (leakage BBB). Pada orang dewasa jumlah normal
produksi CSF sekitar 21 mL/jam (500 mL/hr), dimana total volume CSF
hanya sekitar 150 mL. Aliran CSF dari ventrikel lateral melalui foramina
intraventricular (Monro) kedalam ventrikel ketiga melalui aquaduktus
serebral (Sylvius) kedalam ventrikel ke-empat, dan melalui aperture median
dari ventrikel keempat (Foramen Magendi) dan aperture lateral dari
ventrikel keempat (foramina Luschka) ke sisterna cerebellomedullary
(Cisterna Magna) (Gambar 4). Dari sisterna cerebellomedullary, dialirkan ke
otak dan medulla spinalis, sebelum diserap pada granulasi arachnoid dari
hemisfer cerebral (Raj, 2014).

Gambar 4 Aliran cairan cerebrospinal pada system

saraf pusat. (Reproduced, with permission, from
Waxman SG: Correlative Neuroanatomy , 24th ed.
McGraw-Hill, 2000.)

Pembentukan CSF melibatkan sekresi aktif sodium ke plexus choroideus.

Hasil cairan menjadi isotonic dengan plasma despite lower potassium,
 11

bicarbonate, dan konsentrasi glukosa. Protein yang terkandung dibatasi oleh

bocornya sedikit cairan ke perivascular. Carbonic anhydrase inhibitor
(asetazolamid), kortikosteroid, spironolakton, furosemide, isofluren, dan
vasokonstriktor menurunkan produksi CSF. Absorpsi CSF melibatkan
translokasi cairan dari granulasi arachnoid ke sinus venous serebral.
Sejumlah kecil diabsorpsi pada nerve root sleeves dan limphatik meningeal.
Karena otak dan medulla spinalis tidak memiliki limfatik, absorpsi CSF juga
merupakan prinsip dimana protein perivascular dan interstitial kembali ke
darah (Raj, 2014).

6. Tekanan Intrakranial
Struktur otak rigid dengan volume total yang tetap, terdiri dari otak (80%),
darah (12%), dan CSF (8%). Peningkatan dari salah satu komponen harus
diimbangi dengan penurunan secara equivalent komponen lain sehingga
mencegah dari peningkatan tekanan intracranial. ICP yaitu tekanan CSF
supratentorial yang diukur pada ventrikel lateral atau seluruh korteks
serebral dan normalnya ≤ 10 mmHg. Variasi minor mungkin muncul,
berdasarkan tempat pengukuran, tetapi, pada posisi recumbent lateral,
tekanan CSF lumbar normalnya sama dengan tekanan supratentorial.
Elastisitas intracranial ditentukan dengan mengukur perubahan ICP sebagai
respon terhadap perubahan volume intracranial. Normalnya, kenaikan kecil
pada volume atau salah satu komponen, di kompensasi dengan baik
(Gambar 5). Namun peningkatan lebih lanjut akan menyebabkan
peningkatan ICP. Mekanisme kompensasi mayor meliputi: (1) inisiasi
perpindahan CSF dari kranial ke kompartemen medulla spinalis, (2)
peningkatan absorpsi CSF, (3) penurunan produksi CSF, (4) penurunan total
volume darah cerebral (primarily venous).

Gambar 5. Elastansi normal intrakranial

 12

Konsep compliance intrakranial total berguna secara klinis, walaupun

compliance biasanya muncul pada kompartemen lain di otak dan
mempengaruhi tekanan darah arteri dan PaCO2. Volume darah serebral
diestimasikan meningkat 0,05 mL/100 g otak per 1 mmHg peningkatan
PaCO2. Efek tekanan darah pada volume darah serebral dependen pada
autoregulasi dari CBF. Peningkatan ICP secara berkelanjutan dapat
menyebakan katastropik herniasi otak. Herniasi mungkin muncul pada
empat tempat (Gambar 6): (1) gyrus cingulate di bawah falx cereberi, (2)
uncinated gyrus melalui tentorium cerebelli, (3) serebelum tonsil melalui
foramen magnum, (4) setiap area yang mengalami cacat tengkorak
(transcalvarial).

Gambar 6. Tempat potensial

terjadinya herniasi otak

2.1.2 Definisi dan Etiologi

Cedera kepala adalah suatu trauma yang mengenai kulit kepala, tulang tengkorak
atau otak yang terjadi akibat injury baik secara langsung maupun tidak langsung,
dengan disertai atau tanpa disertai perdarahan yang mengakibatkan gangguan
fungsi otak. Menurut Brain Injury Association of America, cedera kepala adalah
suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi
disebabkan oleh serangan atau benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi
atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan
kognitif dan fungsi fisik (Langlois, Rutland-Brown, 2006).

Penyebab dari cedera kepala traumatik adalah trauma, gangguan vaskular, infeksi,
gangguan metabolik, tumor, paparan zat toksik, sengatan listrik, paparan ledakan,
dan kekurangan oksigen. Mekanisme terjadinya trauma akan menghasilkan gejala
klinis yang berbeda, serta penatalaksanaan yang berbeda. Pada cedera kepala
 13

traumatik mekanisme dari trauma dapat dibagi menjadi fokal, multifokal,

penetrasi, difus, dan struktur anatomi yang spesifik (Cioe N, et al, 2016).

2.1.3 Klasifikasi Cedera Otak Traumatik

Cedera otak traumatik dapat diklasifikasikan berdasarkan tingkat keparahannya,
lokasinya, serta outcome dari trauma tersebut. Klasifikasi menurut tingkat
keparahannya dibagi berdasarkan Glasgow Coma Scale (GCS) dan dibagi menjadi
tiga yaitu cedera kepala berat, sedang, dan ringan (McKee Ann, 20015)
Tabel 1. Klasifikasi Trauma Kepala berdasarkan Tingkat Keparahan

Cedera kepala sedang (GCS 9 – 13), pasien letargi atau stupor, dan pada cedera
kepala berat (GCS 3 – 8) pasien koma, tidak dapat membuka mata atau mengikuti
perintah. Pasien dengan cedera kepala berat memiliki risiko mengalami cedera
kepala sekunder termasuk hipotensi, hipoksemia, dan pembengkakan otak. Pada
cedera kepala berat juga erat hubunganya dengan outcome yang buruk, seperti
disabilitas neurologi berat, vegetative state, dan kematian (McKee Ann, 20015).

Cedera kepala traumatik dapat diklasifikasikan menjadi difus dan fokal

berdasarkan pada ada tidaknya lesi fokal. Meskipun trauma dikataka dominan
fokal atau difus, sebagian besar trauma merpakan heterogen dari komponen difus
dan fokal. Lesi yang besar, seperti kontusia, subdural hematoma, epidural
hematoma, dan perdarahan intraparenkim termasuk kedalam trauma fokal,
sedangkan yang termasuk kedalam trauma difus adalah trauma axonal, trauma
iskemik-hipoksia, dan trauma mikrovaskular yang dapat terdistribusi secara luas
di regio anatomi. Tingkat mortalitas dari trauma fokal berat adalah 40% dan pada
trauma difus sebesar 25% (McKee Ann, 20015).
 14

Berdasarkan manifestasi dari trauma, cedera kepala traumatik dapat dibedakan

menjadi cedera primer dan cedera skunder. Pada cedera primer menunjukan
manifestasi secara langsung akibat dari dorongan mekanik eksternal yang
membuat deformitas dari jaringan otak dan gangguan dari fungsi otak normal.
Tipe dorogan mekanik yang dapat menyebabkan cedera otak adalah akselerasi dan
deselerasi dorongan linear, dorongan rotasi, dorongan dengan bantuan angin,
trauma tumpul, dan penetrasi (McKee Ann, 20015).

Cedera kepala sekunder terbentuk akibat sebuah kaskade event sekunder setelah
cedera primer yang berpotensi bersifat reversible. Cedera sekunder terjadi sebagai
komplikasi dari cedera kepala primer, seperti iskemik dan kerusakan hipoksia,
edema serebri, peningkatan TIK, hidroscephalus, dan infeksi. Dalam bebrapa jam
setelah trauma, cairan sel dan vasogenik berkumpul di dalam otak dan
menyebabkan edema, peningkatan TIK, dan iskemia serebral. Disfungsi otak dan
morbiditas meningkat akibat reduksi dari aliran darah serebral atau oksigen atau
akibat herniasi (McKee Ann, 20015).

2.1.4 Patofisiologi
Mekanisme utama cedera kepala traumatik diklasifikasikan sebagai (a) kerusakan
otak fokal dikarenakan trauma yang bersifat kontak yang mengakibatkan
kontusio, laserasi, dan perdarahan intrakranial atau (b) kerusakan otak difus akibat
akselerasi / tipe cedera deselerasi yang mengakibatkan cedera aksonal difus atau
pembengkakan otak (Werner, 2007).

Outcome dari cedera kepala ditentukan oleh dua mekanisme / tahapan yang secara
substansial berbeda: (a) kerusakan primer (kerusakan mekanis) yang terjadi pada
saat terjadi benturan. Dalam hal pengobatan, jenis cedera ini sensitif terhadap
tindakan pencegahan tetapi tidak terapeutik. (b) Kerusakan sekunder (kerusakan
non-mekanik delayed) merupakan proses patologis berturut-turut dimulai pada
saat cedera dengan presentasi klinis yang terlambat. Iskemia cerebral dan
 15

hipertensi intrakranial masuk kedalam kerusakan sekunder dan, dalam hal

pengobatan, jenis cedera ini sensitif terhadap intervensi terapeutik (Werner, 2007).

Patofisiologi umum cedera otak traumatis

Tahap pertama cedera otak setelah cedera otak traumatik ditandai oleh kerusakan
jaringan langsung dan gangguan regulasi CSS dan gangguan metabolisme.
Gambaran yang menyerupai iskemia ini menyebabkan akumulasi asam laktat
dikarenakan glikolisis anaerob, peningkatan permeabilitas membran, dan
pembentukan edema secara bertahap. Karena metabolisme anaerob tidak
mencukupi untuk mempertahankan keadaan energi sel, ATP-store menguras dan
kegagalan pompa ion yang bergantung pada energi terjadi. Tahap kedua dari
kaskade patofisiologis ditandai oleh depolarisasi membran terminal bersama
dengan pelepasan berlebihan neurotransmitter eksitasi (yaitu glutamat, aspartat),
aktivasi N-methyl-D-aspartat, α-amino-3-hidroksi-5-methyl-4-isoxazolpropionate,
dan voltage-dependent-Ca2+ dan kanal Na+. Ca2+ dan Na+ influks menyebabkan
proses katabolik intraseluler. Ca2+ mengaktifkan lipid peroksidase, protease, dan
foso-lipase yang pada gilirannya meningkatkan konsentrasi intraseluler asam
lemak bebas dan radikal bebas. Selain itu, aktivasi caspase (ICE-like proteins),
translocases, dan endonuclease menginisiasi perubahan struktural yang progresif
dari membran biologis dan DNA nukleosom (fragmentasi DNA dan
penghambatan perbaikan DNA). Bersama-sama, peristiwa ini menyebabkan
degradasi membran struktur vaskular dan seluler dan akhirnya kematian sel
nekrotik terprogram (apoptosis) (Werner, 2007).

Patofisiologi spesifik cedera otak traumatis

a. Aliran darah cerebral
Hipoperfusi dan hiperperfusi
Penelitian mengungkapkan bahwa iskemik serebral fokal atau global sering
terjadi. Meskipun total volume otak iskemik rata-rata kurang dari 10%,
adanya iskemia serebral dikaitkan dengan hasil akhir neurologis yang buruk,
yaitu kematian atau vegetatif state. Sementara iskemia serebral terutama
menyebabkan stres metabolik dan gangguan ion, trauma kepala juga
 16

memaparkan jaringan otak bergeser dengan cedera struktural yang konsekutif

dari badan sel saraf, astrosit, dan mikroglia, dan kerusakan sel mikrovaskuler
dan sel endotelial. Pasien dengan cedera kepala traumatik dapat terjadi
hiperperfusi serebral pada tahap awal cedera. Demikian juga, hiperemia dapat
terjadi segera setelah trauma iskemik. Patologi ini tampaknya merugikan
seperti iskemia dalam hal hasil akhir karena peningkatan CBF melebihi
kebutuhan metabolik berhubungan dengan vasoparalisis dengan peningkatan
volume darah otak yang bertahap dan berhubungan dengan tekanan
intrakranial (Werner, 2007).
b. Vasospasme serebral
Vasospasme serebral pasca-trauma merupakan kerusakan sekunder yang
penting yang menentukan hasil akhir pasien. Vasospasme terjadi pada lebih
dari sepertiga pasien dengan cedera kepala traumatik dan menunjukkan
kerusakan parah pada otak. Mekanisme di mana vasospasme terjadi termasuk
depolarisasi kronis otot polos pembuluh darah karena aktivitas kanal kalium
yang berkurang, pelepasan endotelin bersama dengan berkurangnya
ketersediaan nitrit oksida, deplesi GMP siklik otot polos vaskular, potensiasi
vasokonstriksi yang diinduksi oleh prostaglandin, dan pembentukan radikal
bebas (Werner, 2007).
c. Disfungsi metabolik otak
Metabolisme otak (seperti yang direfleksikan oleh oksigen otak dan konsumsi
glukosa) dan keadaan energi serebral (seperti yang direfleksikan oleh
konsentrasi jaringan phosphocreatine dan ATP atau secara indirek oleh rasio
laktat / piruvat) sering berkurang setelah cedera otak traumatik. Tingkat
kegagalan metabolisme berhubungan dengan tingkat keparahan cedera
primer, dan hasilnya lebih buruk pada pasien dengan tingkat metabolisme
yang lebih rendah dibandingkan dengan mereka dengan disfungsi metabolik
yang kecil atau tidak ada. Penurunan metabolisme otak pasca-trauma
berhubungan dengan cidera primer yang mengarah ke disfungsi mitokondria
dengan penurunan tingkat pernapasan dan produksi ATP, berkurangnya
ketersediaan ko-enzim nikotinik, dan intramitokondrial Ca2+ yang berlebih
(Werner, 2007).
d. Oksigenasi serebral
 17

Cedera otak traumatik ditandai dengan ketidakseimbangan antara oksigen

delivery ke otak dan konsumsi oksigen serebral. Meskipun ketidakcocokan
ini diinduksi oleh beberapa mekanisme vaskular dan hemodinamik yang
berbeda seperti yang diindikasikan sebelumnya, hasil akhirnya adalah
hipoksia jaringan otak. Pengukuran tekanan oksigen jaringan otak pada
pasien yang menderita cedera otak traumatik memiliki ambang kritis dibawah
15-10 mm Hg PtO2 dimana infark jaringan saraf terjadi. Sebagai konsekuensi
dari ini, kejadian, durasi, dan tingkat hipoksia jaringan berkorelasi dengan
hasil yang buruk. Namun, kekurangan oksigen otak dengan kerusakan otak
sekunder berturut-turut dapat terjadi bahkan di hadapan tekanan perfusi
serebral atau TIK normal (Werner, 2007).
e. Excitotoxicity dan stress oksidatif
Cedera otak traumatik baik secara primer maupun sekunder berkaitan dengan
pelepasan rangasangan neurotransmitter asam amino secara besar besaran,
terutama glutamat. Kelebihan dalam ketersediaan glutamat ekstraseluler ini
mempengaruhi neuron dan astrosit dan menghasilkan terlalu banyak stimulasi
reseptor glutamat ionotropik dan metabotropik dengan Ca2+, Na+, dan K+ yang
berturut-turut. Stres oksidatif berkaitan dengan pembentukan spesies oksigen
reaktif (oksigen radikal bebas dan entitas terkait termasuk superoksida,
hidrogen peroksida, oksida nitrat, dan peroksinitrit) sebagai respons terhadap
cedera kepala otak. Produksi berlebihan dari spesies oksigen reaktif karena
excitotoxicity dan kelelahan sistem antioksidan endogen (misalnya
superoksida dismutase, glutathione peroxidase, dan katalase) menginduksi
peroksidasi struktur seluler dan vaskular, oksidasi protein, pembelahan DNA,
dan penghambatan transpor elektron mitokondria rantai. Meskipun
mekanisme ini cukup untuk berkontribusi terhadap kematian sel segera,
proses inflamasi dan program apoptosis awal atau akhir yang diinduksi oleh
stres oksidatif (Werner, 2007).
f. Edema
Edema sering terjadi setelah cedera otak traumatik. Klasifikasi edema otak
saat ini berhubungan dengan kerusakan struktural atau ketidakseimbangan air
dan osmotik menginduksi cedera primer atau sekunder. Edema otak
vasogenik disebabkan oleh gangguan mekanis atau autodigestif atau
kerusakan fungsional lapisan sel endotel (struktur penting penghalang darah-
 18

otak) pembuluh otak. Disintegrasi dinding endotel vaskular serebral

memungkinkan transfer ion dan protein yang tidak terkontrol dari
kompartemen otak intravaskular ke ekstraseluler (interstisial) dengan
memastikan akumulasi air. Secara anatomi, patologi ini meningkatkan
volume ruang ekstraseluler. Edema otak sitotoksik ditandai dengan akumulasi
air intraseluler dari neuron, astrosit, dan mikroglia terlepas dari integritas
dinding endotel vaskular. Patologi ini disebabkan oleh permeabilitas
membran sel yang meningkat untuk ion, kegagalan pompa ion karena deplesi
energi, dan reabsorpsi seluler dari zat terlarut aktif osmotik. Meskipun edema
sitotoksik tampaknya lebih sering daripada edema vasogenik pada pasien
setelah cedera otak truamatik, keduanya berhubungan dengan peningkatan
TIK dan kejadian iskemik sekunder (Werner, 2007).
g. Inflamasi
Cedera otak traumatik menginduksi susunan yang kompleks dari respon
imunologi / inflamasi jaringan yang mirip dengan cedera iskemik reperfusi.
Penghinaan primer dan sekunder mengaktifkan pelepasan mediator seluler
termasuk sitokin proinflamatori, prostaglandin, radikal bebas, dan
komplemen. Proses-proses ini menginduksi molekul kemokin dan adhesi dan
pada gilirannya memobilisasi sel imun dan glial secara paralel dan sinergis.
Sel-sel ini menginfiltrasi jaringan yang terluka bersama dengan makrofag dan
limfosit T-sel. Infiltrasi jaringan leukosit difasilitasi melalui peningkatan
regulasi molekul adhesi seluler seperti P-selectin, molekul adhesi interselular
(ICAM-1), dan molekul adhesi vaskular (VCAM-1). Sebagai respon dari
proses peradangan ini, jaringan yang luka dan berdekatan (berdasarkan
'penyebaran depresi') akan dihilangkan dan dalam beberapa jam, hari, dan
minggu astrosit menghasilkan mikrofilamen dan neutropin yang pada
akhirnya mensintesis jaringan parut. Proinflamator enzim seperti tumor
necrosis factor, interleukin-1-ß, dan interleukin-6 diregulasi dalam beberapa
jam setelah cedera. Perkembangan kerusakan jaringan berhubungan dengan
pelepasan langsung mediator neurotoksik atau secara tidak langsung pada
pelepasan oksida nitrat dan sitokin. Pelepasan tambahan vasokonstriktor
(prostaglandin dan leukotrien), pemusnahan mikrovaskulatur melalui adhesi
leukosit dan trombosit, lesi sawar darah otak, dan pembentukan edema
 19

semakin mengurangi perfusi jaringan dan akibatnya memperburuk kerusakan

otak sekunder (Werner, 2007).
h. Nekrosis vs apoptosis
Dua jenis kematian sel dapat terjadi setelah cedera kepala traumatik: nekrosis
dan apoptosis (kematian sel terprogram). Nekrosis terjadi sebagai respons
terhadap kerusakan jaringan mekanis atau iskemik / hipoksia yang berat
dengan pelepasan berlebihan dari perangsang neurotransmitter asam amino
dan kegagalan metabolik. Selanjutnya, fosfolipase, protease, dan lipid
peroksidase autolisis membran biologis. Sel detritus yang dihasilkan dikenal
sebagai 'antigen' dan akan dihapus melalui proses peradangan, meninggalkan
jaringan parut. Sebaliknya, neuron yang mengalami apoptosis secara
morfologis utuh selama periode pasca-trauma segera dengan produksi ATP
yang memadai yang menyediakan potensi membran fisiologis. Namun,
apoptosis merupakan bukti adanya cedera primer. Translokasi dari inisiat
phosphatidylserine diskrit tetapi membran progresif disintegrasi bersama
dengan lisis membran nuklir, kondensasi kromatin, dan fragmentasi DNA.
Demikian juga, partikel sangat kecil yang berasal dari bahan intraseluler
kental ('badan apoptosis') dikeluarkan dari sel yang menyusut oleh
mekanisme eksitotik. Sifat apoptosis umumnya membutuhkan pasokan energi
dan ketidakseimbangan antara protein pro-dan anti-apoptosis alami. Aktivasi
berurutan dan penonaktifan caspases, yang mewakili protease spesifik dari
keluarga enzim interleukin-converting, telah dikenali sebagai mediator yang
paling penting dari kematian sel terprogram. Relevansi klinis apoptosis
berhubungan dengan kemunduran kerusakan seluler yang tertunda, yang
berpotensi menawarkan jendela peluang yang lebih realistis untuk intervensi
terapeutik (anti-apoptosis) (Werner, 2007).

2.1.5 Manifestasi Klinis

Gejala klinis pada pasien cedera kepala traumatik adalah penurunan kesadaran,
amnesia (anterograde atau retrograde) setelah kejadian (Sheriff Faheem, 2015).
Selain itu tanda – tanda klinis yang dapat membantu dalam mendiagnosa cedera
kepala adalah adanya battle sign, hemotipanum, periorbital ecchymosis,
rhinorrhae, otorrhoe, sakit kepala menetap, mual dan muntah, perubahan perilaku,
 20

letargik, perubahan ukuran pupil, trias cushing, dan gejala peningkatan TIK.
Bergantung pada tipe dan lokasi dari trauma, gejala yang mungkin timbul berupa:
 Penurunan kesadaran
 Disorientasi
 Amnesia
 Lelah
 Sakit kepala
 Gangguan penglihatan
 Gangguan konsentrasi
 Gangguan tidur
 Pusing / kehilangan keseimbangan
 Gangguan emosional
 Depresi
 Kejang
 Muntah

Pada cedera kepala difus dapat menyebabkan penurunan kesadaran, sedanglkan

pada cedera kepala fokal seperti ICH dan kontusio, gejala yang timbul bergantung
pada lokasi otak yang terkena. Setiap pasien berbeda dan unik sehingga beberapa
cedera dapat menyebabkan terlibatnya lebih dari satu area cedera, sehingga sulit
untuk menentukan gejala yang spesifik. Pada pasien dengan cedera kepala
traumatik dapat dijumpai gambaran kronik yaitu defisit kognitif dan gangguan
mood, alzheimer, parkinson, sklerosis amytrofik lateral, creutzfeldt-Jakob disease,
ensefalopati traumatik kronis, dan sebagainya (McKee Ann, 2015).
 21

Tabel 2. Gejala klinik pada pasien cedera kepala berdasarkan lokasi cedera
(Andaluz, 2016)

2.1.6 Diagnosis
Cedera otak traumatis dapat didiagnosis dari adanya riwayat cedera struktural
yang diinduksi secara traumatis dan / atau gangguan fisiologis fungsi otak sebagai
akibat dari kekuatan eksternal yang diindikasikan oleh onset baru atau
memburuknya setidaknya salah satu tanda klinis berikut, segera setelah kejadian
(SIGN, 2013):
a. Setiap periode kehilangan atau tingkat kesadaran yang menurun
b. Kehilangan memori untuk acara segera sebelum atau sesudah cedera
c. Perubahan apa pun dalam kondisi mental pada saat cedera (kebingungan,
disorientasi, pemikiran melambat, dll)
 22

d. Defisit neurologis (kelemahan, kehilangan keseimbangan, perubahan

penglihatan, praksis, paresis / plegia, kehilangan sensorik, afasia, dll) yang
mungkin atau mungkin tidak sementara, atau
e. Lesi intrakranial.

2.1.7 Penatalaksanaan
Tatalaksana dari cedera kepala dimulai sejak pasien berada di ruang gawat
darurat. Langkah langkah tatalaksana cedera otak di ruang gawat darurat adalah
general precaution berupa informed consent, perlindungan diri, serta persiapan
alat dan sarana pelayanan. Tatalaksana dilanjutkan dengan melakukan stabilisasi
siter kardiorespi (Airway, Breathing, Circulation). Selanjutnya dilakukan
secondary survey berupa pemeriksaan status generalis baik anamnesis maupun
pemeriksaan fisik (general dan perorgan B1 – B6), dapat dilanjutkan dengan
pemeriksaan neurologis termasuk pemeriksaan GCS. Setelah melakukan
pemeriksaan tersebut, dilanjutkan dengan menentukan diagnosis klinis dan
pemeriksaan tambahan seperti CT Scan kepala sehingga dapat ditentukan
tatalaksana yang tepat untuk pasien tersebut (Tim Neurotrauma, 2014).

Tujuan utama dari pengobatan cedera kepala traumatik adalah untuk mencegah
terjadinya cedera kepala sekunder dengan menjaga perfusi serebral yang adekuat,
dengan memperhatikan TIK/TPS serta mencegah hipoksia serebral. Target dari
TIK adalah <20mmHg dan TPS 50 – 70 mmHg. Dengan mengelevasi leher
sebesar 30 – 45 derajat maka aliran darah vena dapat lebih efektif. Selain itu,
menurunkan aliran arteri intrakranial juga merupakan cara untuk menurunkan
TIK. Hal ini dapat dilakukan dengan cara hiperventilasi, mengoptimalkan MAP
dan menurunkan metabolisme. Hiperventilasi dapat menyebabkan hipokarbi dan
vasokonstriksi, yang akan menurunkan aliran darah serebral. Tetapi, hiperventilasi
yang berlebihan (PaCO2 < 28mmHg) dapat menyebabkan vasokonstriksi berat
sehingga dapat menyebabkan iskemik. Target PaCO2 pada terapi ini adalah 34 –
36 mmHg. Reduksi edema otak dapat dilakukan dengan menggunakan cairan
manitol atau cairan hipertonik. Penggunaan steroid pada tatalaksana TIK pasien
cedera kepala traumatik tidak direkomendasikan, walaupun steroid biasa
digunakan pada tatalaksana peningkatan TIK akibat edema vasogenik pasien non
 23

cedera kepala traumatik. ada proses tatalaksana cedera kepala traumatik GCS
harus diobservasi bersama dengan reaksi pupil dan ukuran pupil, pergerakan
anggota tubuh, respration rate dan saturasi oksigen, heart rate, tekanan darah,
suhu, dan perilaku pasien. Pada paisen cedera kepala dapat terjadi kejang. Pada
kejang pertama dapat diberikan Fenitoin 200mg, dilanjutkan 3-4 x 100mg/hari.
Apabila terjadi statu epilepsi dapat diberikan diazepam 10mg/iv dapat diulang
dalam 15 menit (Sheriff Faheem, 2015).

2.1.8 Prognosis
Prognosis pasien dengan traumatic brain injury bervariasi dan ditentukan oleh
banyak faktor. Untuk memudahkan dalam menentukan outcome atau prognosis
pada pasien dengan TBI dapat digunakan alat prognostik IMPACT (Raj, Rahul.
2014).

Berdasarkan analisis prognosis yang luas, peneliti IMPACT telah

mengembangkan model prognostik untuk memprediksi hasil 6 bulan pada pasien
dewasa dengan cedera kepala sedang sampai berat (Glasgow Coma Scale <= 12)
saat masuk. Dengan memasukkan karakteristik ke dalam kalkulator (Gambar 7),
model akan memberikan perkiraan hasil yang diharapkan pada 6 bulan. Terdapat
tiga model peningkatan kompleksitas (Core, Core + CT, Core + CT + Lab). Untuk
menentukan CT classification dapat digunakan Marshall CT classification. Model-
model ini dikembangkan dan divalidasi berkolaborasi dengan kolaborator
percobaan CRASH pada sejumlah besar data pasien individu (database IMPACT).
Model-model tersebut membedakan dengan baik, dan sangat cocok untuk
keperluan klasifikasi dan karakterisasi kohort pasien yang besar. Sangat
diperlukan kehati-hatian saat menerapkan perkiraan prognosis untuk masing-
masing pasien (Raj, Rahul. 2014).

Tabel 3. The International Mission for Prognosis and Analysis of Clinical

Trials in TBI (IMPACT) model
 24

Tabel 4. Marshall CT Classification Gambar 7. Kalkulator IMPACT.

2.2 Tinjauan Umum Tentang Neurorehabilitasi

Neurorehabilitasi adalah layanan perawatan kesehatan yang membantu seseorang
mempertahankan, mendapatkan kembali, atau meningkatkan keterampilan dan
berfungsi untuk kehidupan sehari-hari yang hilang atau terganggu karena
seseorang sakit, terluka atau cacat akibat cedera otak. Layanan ini meliputi terapi
fisik dan pekerjaan, patologi, bahasa dan berbicara dan layanan rehabilitasi
 25

kejiwaan dalam berbagai pengaturan rawat inap dan / atau rawat jalan (BSRM,
2003).
Tidak seperti rehabilitasi jantung atau ortopedi, sifat cedera otak adalah seperti
defisit psikologis, kognitif dan komunikatif, fisik, dan neurobehavioral harus
ditangani secara bersamaan dan berurutan, menciptakan kebutuhan untuk rencana
perawatan yang dinamis yang memungkinkan untuk koordinasi dan partisipasi
dari beberapa medis dan disiplin kesehatan sekutu. Kompleksitas rencana
perawatan dalam kombinasi dengan heterogenitas populasi pasien dan cedera
menghasilkan berbagai macam hasil rehabilitasi (BSRM, 2003).

2.2.1 Komponen Neurorehabilitasi

a. Pengaturan waktu
Hasil cedera otak lebih baik jika individu memiliki akses ke rehabilitasi
pada perawatan akut atau pada tahun pertama cedera. Demikian pula,
individu yang dirawat pasca rehabilitasi akut kurang dari satu tahun
setelah cedera menunjukkan perbaikan yang lebih signifikan daripada
yang mengakuinya. tahun atau lebih setelah cedera, dan mereka
mengalami penghematan biaya seumur hidup yang lebih besar. Individu
yang mengakses rehabilitasi pasca-akut dalam enam bulan pertama setelah
cedera memiliki peningkatan tingkat pemulihan, mengurangi kebutuhan
pengawasan, dan mengurangi biaya dibandingkan dengan yang memasuki
rehabilitasi pasca-akut lebih dari enam bulan setelah cedera (Cioe, 2016).

Meskipun akses awal untuk rehabilitasi pasca-akut dikaitkan dengan

keuntungan yang lebih besar dan pengurangan biaya secara keseluruhan,
rehabilitasi kemudian juga menghasilkan keuntungan perawatan
fungsional yang signifikan dan mengurangi biaya, bahkan bertahun-tahun
setelah cedera atau bagi pasien yang memiliki overlay masalah psikiatri
atau perilaku. Penentuan efektivitas pengobatan harus mempertimbangkan
faktor pembaur seperti waktu sejak cedera (kronisitas) dan kontribusi
potensial untuk tingkat pemulihan dengan pemulihan spontan. Bukti
ditemukan untuk tingkat pemulihan yang lebih cepat pada mereka yang
lebih dekat dengan tanggal cedera. Namun, individu yang lebih jauh dari
 26

cedera (6-18 bulan dan lebih dari 18 bulan) juga menunjukkan

peningkatan yang signifikan secara statistik meskipun membutuhkan lebih
banyak waktu dan uang per unit perbaikan. Dengan demikian,
karakterisasi waktu sebagai variabel pengganggu dalam penilaian hasil
diperlukan (Cioe, 2016).
b. Intensitas
Intensitas pengobatan secara terus menerus dievaluasi berdasarkan
karakteristik individu, waktu sejak cedera, respon terhadap pengobatan,
tahap penyesuaian, dan sasaran yang ditargetkan. Akibatnya, karakterisasi
berbagai intensitas pengobatan sebagai variabel pengganggu untuk
penilaian hasil juga diperlukan. Intensitas perawatan yang lebih tinggi
pada fase rehabilitasi akut menyebabkan pengurangan lama rawat di
rumah sakit tetapi mungkin belum tentu secara positif mempengaruhi hasil
pengobatan, yang mungkin lebih dipengaruhi oleh penyediaan terapi yang
tepat pada waktu yang tepat. Intensitas perawatan yang lebih tinggi pada
fase rehabilitasi pasca-akut juga dianggap bermanfaat, meskipun bukti
dibatasi oleh variabilitas dalam pengaturan pasca-akut, jenis program,
waktu sejak cedera (beberapa minggu sampai beberapa tahun), dan, di
antara faktor-faktor lain, kendala ditempatkan pada penyedia layanan
dengan sumber pendanaan (Cioe, 2016).
c. Durasi
Durasi pengobatan dalam pengaturan rehabilitasi pasca-akut juga sangat
bervariasi dan tergantung pada berbagai faktor, termasuk jenis program,
karakteristik cedera, respon individu terhadap pengobatan, variabel
keluarga, sumber daya keuangan, dan pertimbangan geografis. Lama
tinggal di akut dan pasca-akut rehabilitasi telah terus menurun selama 20
tahun terakhir tanpa memperhatikan tingkat kecacatan pada debit.
Penelitian terbaru meragukan hubungan antara durasi pengobatan dan hasil
dalam tingkat rehabilitasi akut. Namun, persyaratan pemberi dana dan
ketidakpastian tentang hubungan yang tepat antara pengobatan dan hasil
pada berbagai titik di sepanjang perjalanan rehabilitasi membuat durasi
perawatan merupakan variabel yang sangat penting untuk
dipertimbangkan ketika melakukan atau mengevaluasi hasil penelitian
rehabilitasi cedera otak (Cioe, 2016).
 27

d. Keahlian Perawatan
Variabilitas di seluruh program rehabilitasi berkaitan dengan tingkat
keahlian penyedia layanan, komposisi tim dan orientasi, model klinis,
penggunaan intervensi berbasis bukti, dan dimasukkannya intervensi
berdasarkan bukti. Konsensus dari pengamatan klinis menunjukkan bahwa
pengobatan yang diberikan oleh penyedia dengan tingkat keahlian cedera
otak yang tinggi cenderung menghasilkan hasil yang lebih efisien dan
unggul daripada program yang diberikan oleh non-ahli. Konsensus ini
tercermin dalam literatur hasil pasca-akut untuk individu yang dirawat di
unit khusus versus mereka dalam pengaturan rumah medis atau
keperawatan umum. Kredensial seperti cedera Otak Kedokteran (BIM)
sertifikasi melalui Dewan Amerika Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi
(ABPMR) dan Spesialis Cedera Otak Bersertifikat (CBIS) melalui
Asosiasi Cedera Otak Amerika (BIAA) membantu membedakan keahlian
di lapangan (Cioe, 2016).
e. Pendekatan Perawatan
Pendekatan pengobatan berbeda sehubungan dengan dimasukkannya
intervensi untuk mengatasi komorbiditas serta faktor sosial dan lingkungan
yang relevan dengan tujuan reintegrasi komunitas. Terapi ajuvan, seperti
intervensi keluarga, alkohol dan pengobatan penyalahgunaan zat, dan
layanan kejuruan / fasilitasi sumber daya, telah ditemukan untuk
meningkatkan hasil integrasi masyarakat dalam pengaturan pasca-akut.
Intervensi disiplin tunggal telah terbukti kurang efektif daripada
pendekatan multidisiplin, dan pendekatan transdisipliner mungkin lebih
efektif daripada disiplin tunggal atau pendekatan multidisiplin. Peneliti
harus mendefinisikan dan menggambarkan intervensi dan faktor yang
mengganggu intervensi aplikasi untuk memfasilitasi replikasi dan
penyempurnaan intervensi yang berkhasiat dalam praktik klinis dan
penelitian masa depan (Cioe, 2016).

2.2.2 Faktor Mempengaruhi Keberhasilan Neuroehabilitasi

Penelitian tentang keberhasilan rehabilitasi cedera otak adalah hal yang kompleks.
Cedera ditandai oleh heterogenitas substansial dalam etiologi, keparahan,
 28

kronisitas, dan perkembangan penyakit. Ada perbedaan besar dalam demografi

individu yang terluka dan dalam akses mereka terhadap perawatan. Ada juga
perbedaan penting dalam pengaturan perawatan, keahlian penyedia, jenis dan
intensitas intervensi, dan alat ukur. Sendiri atau dalam kombinasi, masing-masing
variabel ini dapat secara signifikan berdampak pada hasil rehabilitasi cedera otak.
Adapun faktor yang memengaruhi antara lain (Kline, 2016):
1. Mekanisme cedera
Etiologi adalah stratifikasi yang pertama. Cedera otak dapat disebabkan
oleh trauma, kondisi pembuluh darah, infeksi, gangguan metabolisme,
tumor, paparan racun, listrik, paparan ledakan, dan kekurangan oksigen.
Berbagai etiologi cedera ini menghasilkan presentasi klinis yang berbeda,
persyaratan perawatan, dan lintasan pemulihan. Semua hasil penelitian
cedera otak harus menentukan populasi yang sedang dipelajari
berdasarkan mekanisme cedera dan subtipe, jika diketahui.
2. Tingkat Keparahan Cedera
Faktor-faktor yang digunakan untuk mengklasifikasikan keparahan cedera
berbeda menurut etiologi. Sebagai contoh, cedera otak anoxic bervariasi
dalam keparahan oleh durasi dan tingkat kekurangan oksigen, sedangkan
tingkat keparahan cedera asal beracun tergantung pada jenis toksin dan
potensinya.
3. Tingkat keparahan cedera otak traumatis (TBI)
Bagian terbesar dari semua cedera otak - sering ditandai sebagai ringan,
sedang, atau berat berdasarkan sejumlah ukuran objektif, termasuk durasi
kesadaran yang berubah, durasi amnesia pasca-trauma (yaitu, kehilangan
memori untuk kejadian segera setelah cedera dan kemampuan untuk
mengkonsolidasikan memori jangka pendek selama PTA), dan Skala
Koma Glasgow. Upaya sedang dilakukan untuk mengidentifikasi
metodologi yang lebih baik untuk mengklasifikasikan cedera.
Keparahan cedera dapat mempengaruhi pemulihan dan, oleh karena itu,
hasil rehabilitasi, meskipun tidak secara linier. Artinya, cedera parah tidak
selalu memprediksi hasil rehabilitasi yang buruk atau cedera ringan selalu
memprediksi hasil yang menguntungkan. Analisis jalur model jalan TBI
menunjukkan keparahan cedera mempengaruhi hasil satu tahun pasca
 29

cedera secara tidak langsung dengan mempengaruhi status kognitif dan

status fungsional.
4. Lokasi Cedera
Lokasi cedera di otak memengaruhi jenis dan jumlah perawatan yang
diperlukan. Sebagai contoh, seseorang yang menderita stroke hemoragik di
otak kecil mungkin memerlukan rehabilitasi fisik untuk mengatasi
kesulitan dengan keseimbangan atau koordinasi. Demikian pula, seorang
individu yang menderita cedera lobus frontal difus mungkin memerlukan
rehabilitasi kognitif yang luas dan mungkin mengalami cacat sisa yang
cukup setelah perawatan. Kemajuan terbaru dalam teknologi juga telah
mengungkapkan cedera karena geser serabut saraf penghubung panjang
otak (sering disebut sebagai aksonal difus difus (DAI)). Sedapat mungkin,
hasil peneliti harus melaporkan komposisi sampel setepat mungkin dalam
temuan penelitian.
5. Heterogenitas Populasi
Individu dengan cedera otak adalah kelompok yang sangat heterogen dan,
akibatnya, berbagai macam hasil rehabilitasi adalah mungkin.
Sebagaimana dibahas lebih lengkap di bawah ini, variabel yang diketahui
mempengaruhi hasil meliputi: usia, jenis kelamin, genom, kecerdasan,
profil kerusakan, waktu sejak cedera (kronisitas), karakteristik cedera,
komorbiditas medis, riwayat psikiatri, penyalahgunaan zat riwayat, status
sosial ekonomi, status kejuruan, dan dukungan keluarga.

Hubungan prediktif telah ditunjukkan antara variabel demografi (misalnya

usia, jenis kelamin, tingkat pendidikan / kecerdasan, dan riwayat
pekerjaan) dan karakteristik cedera tertentu (misalnya, keparahan cedera,
etiologi cedera, lokasi cedera, dan komplikasi sekunder akibat cedera,
seperti peningkatan tekanan intrakranial), sehubungan dengan hasil. Faktor
psikososial, seperti status perkawinan, dukungan sosial, dan keterlibatan
keluarga, semuanya telah terbukti berdampak pada hasil dan pekerjaan
setelah cedera otak.

Penggunaan dan penyalahgunaan zat (yaitu alkohol, obat-obatan, dan obat

yang diresepkan) merupakan faktor risiko untuk mempertahankan cedera
otak dan mempengaruhi pemulihan. Individu yang mengalami cedera otak
 30

saat berada di bawah pengaruh alkohol dan / atau obat cenderung memiliki
cedera yang lebih parah dan lebih banyak komplikasi medis selama
manajemen medis akut (mis., Infeksi, masalah pernapasan), yang
mengarah ke hasil yang lebih buruk. Persentase besar individu dengan
penyalahgunaan alkohol / ketergantungan cenderung kembali ke pola
minum pra-cedera dalam 1-2 tahun setelah cedera, yang berdampak
negatif pada hasil rehabilitasi.

2.3 Rehabilitasi Fisik dan Managemen

2.3.1 Gaya Berjalan, Keseimbangan dan Mobilitas
1. Treadmill Training Dan Gaya Berjalan
Treadmill training (TT) adalah suatu bentuk pelatihan kiprah tugas spesifik
yang memungkinkan pasien untuk berlatih berjalan pada kecepatan yang
berbeda, di berbagai kemiringan dan dengan potensi dukungan parsial
berat badan dengan menggunakan harness. Sementara TT untuk orang
dengan gangguan neurologis telah menerima perhatian yang cukup besar
dalam 20 tahun terakhir, pada tingkat praktis dapat menjadi tantangan dan
membutuhkan banyak tenaga untuk melakukan intervensi ini. Tidak ada
tinjauan sistematis yang hanya melihat TT untuk orang-orang dengan TBI.
Dua tinjauan sistematis yang termasuk populasi heterogen menunjukkan
bahwa berat badan parsial yang didukung TT tidak memberikan manfaat
tambahan dibandingkan pelatihan gaya berjalan konvensional (SIGN,
2013).

Satu penelitian kecil meneliti berat badan yang didukung TT dibandingkan

dengan pelatihan gaya berjalan konvensional pada orang dengan TBI dan
menemukan bahwa pelatihan konvensional lebih efektif dalam
meningkatkan simetri gaya berjalan daripada TT. Sebuah RCT kecil
dibandingkan perangkat goyangan elektromekanik Lokohelp untuk
berjalan di atas tanah dengan 16 orang di antaranya 12 memiliki TBI.
Kedua intervensi menghasilkan peningkatan kemampuan berjalan dan
kecepatan berjalan. Namun, secara signifikan lebih sedikit terapis yang
 31

diperlukan dengan Lokohelp daripada untuk berjalan di atas tanah (Henk,

2016).
C: Pasien dengan TBI yang menerima pelatihan gaya berjalan tidak
harus menjalani pelatihan treadmill dalam preferensi untuk pelatihan
overground konvensional (SIGN, 2013).

2. Pelatihan Tugas-Spesifik dan Repetitif

Pelatihan khusus tugas mengacu pada intervensi yang dirancang untuk
meningkatkan tugas-tugas khusus: intervensi ini mungkin atau mungkin
tidak intensif secara alami. Pelatihan tugas berulang sering digunakan
untuk menggambarkan intervensi yang bersifat tugas-spesifik dan intensif
dan berulang-ulang secara alami. Sebuah tinjauan sistematis
mengidentifikasi bukti moderat dari satu RCT (n = 45) untuk mendukung
pelatihan kontrol motorik halus, termasuk tugas-tugas fungsional,
menghasilkan peningkatan koordinasi motorik halus. Tinjauan ini juga
termasuk RCT kecil (n = 22) yang menunjukkan bahwa pelatihan ulang
duduk-berdiri meningkatkan kemampuan fungsional tugas ini tetapi tidak
berpengaruh pada kapasitas latihan. RCT kecil menemukan bahwa
pelatihan tugas berulang menggunakan perangkat pelatihan gaya berjalan
elektromekanik bermanfaat untuk meningkatkan kemampuan berjalan bagi
orang-orang dengan TBI atau stroke. Tinjauan sistematis mengidentifikasi
lima studi kualitas campuran yang menyelidiki efek intensitas rehabilitasi
untuk orang dengan TBI dan menemukan bahwa ada manfaat jangka
menengah dalam hal peningkatan (Greenwald, 2009).
C: Aktivitas repetitif direkomendasikan untuk meningkatkan kemampuan
fungsional seperti duduk-berdiri atau kontrol motorik halus. (SIGN,
2013).
3. Orthoses dan Gaya Berjalan
Orthoses mungkin dari custom made untuk meningkatkan keselarasan
pergelangan kaki-kaki dan gangguan fisik lainnya yang memiliki dampak
negatif pada kemampuan berjalan. Ankle foot orthoses (AFOs) adalah
perangkat yang paling sering diresepkan untuk meningkatkan gaya
berjalan bagi orang-orang dengan TBI. Sebuah tinjauan sistematis studi
 32

pada orang dengan hemiplegia menemukan bahwa AFO mungkin

menghasilkan perbaikan kinematik dan spatiotemporal segera dalam gaya
berjalan (kecepatan, panjang langkah, pola berjalan dan efisiensi berjalan),
tetapi ada bukti tidak meyakinkan yang berkaitan dengan efek penggunaan
AFO pada otot. aktivitas. Dua dari studi termasuk melaporkan
pengurangan yang signifikan dalam plantarfleksi selama fase ayunan dan
peningkatan dorsofleksi pada saat tumit menyentuh tanah ketika berjalan
(SIGN, 2013).
4. Pelatihan Kebugaran Fisik
5. Pelatihan Virtual Reality
6. Alat Bantu Berjalan
C: Alat bantu berjalan harus dipertimbangkan hanya setelah penilaian
penuh dari manfaat potensial dan bahaya bantuan berjalan dalam
kaitannya dengan status fisik dan kemampuan kognitif pasien individu
(SIGN, 2013).

2.3.2. Kelenturan dan Tonus Otot

Data mengenai prevalensi spastisitas pasca TBI terbatas, namun tingkat kejadian
hingga 75% pada orang dengan TBI berat telah dilaporkan. Ada gangguan
motorik lain yang terkait dengan TBI mulai dari cara ber jalan kaki dan
keseimbangan yang tidak spesifik. Kesulitan dalam masalah yang mempengaruhi
jalur serebelum atau ekstra-piramida. Spastisitas tidak selalu membutuhkan
pengobatan, misalnya beberapa pasien dengan kelenturan ekstremitas bawah
mengembangkan pola gerak adaptif yang mengandalkan spastisitas untuk
stabilitas postural. Ketika itu menjadi masalah, kelenturan dalam TBI dapat
menjadi parah dan sulit untuk dikelola, membutuhkan intervensi multifokal yang
timbul dari kolaborasi multidisiplin. Pada TBI spastisitas memiliki patofisiologi
yang mirip dengan yang ditemukan pada penyakit tertentu yang menyebabkan
sindrom neuron motorik atas, seperti stroke. Ini kurang mirip dengan yang
ditemukan pada penyakit sumsum tulang belakang dan pada multiple sclerosis.
Pertimbangan kognitif juga berdampak pada perawatan terapi fisik. Perbedaan-
perbedaan ini tercermin dalam pendekatan individual terhadap masalah pasien
(Taut, 2002).
1. Splint, Gips, Peregangan dan Orthoses
 33

Splint umumnya dibuat dari plastik atau logam dan dapat dilepas. Gips
membungkus anggota tubuh dan terbuat dari resin atau plester. Kedua gips
dan splints, bersama dengan peregangan pasif biasa digunakan dalam
pengelolaan kelenturan dan dalam mitigasi deformitas yang dihasilkan.
Lima tinjauan sistematis dari perawatan peregangan yang berbeda telah
diidentifikasi. Kualitas ulasannya bagus, namun kualitas penelitian yang
dikaji dalam tinjauan ini sangat bervariasi seperti intervensi dan populasi
target. Bukti menunjukkan bahwa sementara perbaikan yang signifikan
secara klinis dibuat dalam ukuran hasil jangka pendek pada beberapa sendi
yang menggunakan masing-masing jenis perawatan ini, manfaat ini
dengan cepat hilang setelah pengobatan dihentikan. Bukti lebih lanjut telah
memperkuat bahwa efek menguntungkan dari intervensi rehabilitasi fisik
untuk kelenturan sering tidak dilestarikan dalam jangka menengah atau
panjang.
C: Splint, gips dan peregangan pasif dapat dipertimbangkan dalam kasus
di mana kontraktur dan deformitas bersifat progresif. Namun splint untuk
tangan telah dilaporkan tidak efektif (SIGN, 2013).
2. Terapi Botulinum Neurotoxin
Terapi bototinum neurotoxin adalah pengobatan yang diadopsi secara luas
untuk spastisitas fokal. Sebagian besar bukti untuk mendukung
penggunaannya berasal dari sebelum dan sesudah penelitian di berbagai
populasi, termasuk pasien dengan TBI. Apakah perbaikan dalam posisi
sendi atau skor spastisitas yang terlihat secara klinis penting atau biaya
efektif belum ditangani dalam uji klinis. Banyak yang menggunakan
lisensi produk dan disesuaikan dengan pengaturan tim multidisipliner
(MDT) sesuai kebutuhan masing-masing individu (BSRM, 2016).
B: BoNT dapat dipertimbangkan untuk mengurangi tonus dan deformitas
pada pasien dengan spastisitas fokal.
C: BoNT harus digunakan dalam pengaturan multidisipliner dengan
fisioterapis / ahli terapi okupasi dan input orthotik jika diperlukan.
3. Obat anti-spastisitas oral
Agen oral yang digunakan untuk mengobati kelenturan pada pasien
dengan cedera otak termasuk obat yang bertindak sentral (baclofen,
tizanidine, dan benzodiazepin) dan obat yang bekerja pada otot,
dantrolene. Satu RCT (n = 17) menunjukkan tizanidine lebih efektif
 34

daripada plasebo dalam mengobati ekstremitas ekstremitas atas dan bawah

pada pasien dengan ABI. A sebelum dan sesudah perbandingan
melaporkan bahwa baclofen efektif dalam mengurangi spastisitas
ekstremitas bawah tetapi tidak spastisitas ekstremitas atas pada pasien
dengan cedera otak (n = 35). BNF mencatat bahwa baclofen harus
digunakan dengan hati-hati dalam kelompok-kelompok berikut: pasien
dengan penyakit kejiwaan, penyakit Parkinson, penyakit serebrovaskular,
gangguan pernafasan, epilepsi, riwayat ulkus peptikum (menghindari rute
oral pada ulkus peptikum aktif), diabetes, sfingter kandung kemih
hipertonik dan orang tua. Tizanidine harus digunakan dengan hati-hati
pada orang tua dan di mana ada pemberian obat secara bersamaan yang
memperpanjang interval QT. BNF juga menyarankan fungsi hati dimonitor
setiap bulan selama empat bulan pertama dan, di luar ini, pada mereka
yang mengalami mual, anoreksia atau kelelahan yang tidak dapat
dijelaskan.Efek samping yang tercatat pada kedua obat termasuk
mengantuk, pusing, mulut kering, gangguan saluran cerna dan hipotensi.
Jadwal efikasi dan dosis untuk obat-obatan ini bervariasi secara tak
terduga dari pasien ke pasien (SIGN, 2013)..
D: Oral baclofen atau tizanidine dapat dipertimbangkan untuk
pengobatan spastisitas
4. Stimulasi Listrik dan Stimulasi Listrik Fungsional
5. Operasi

2.4 Rehabilitasi Gangguan Perilaku Dan Emosional

2.4.1 Perilaku Agresif
Tingkah laku yang menantang adalah seringnya gejala sisa neurobehavioural dari
cedera otak. Gangguan perilaku mungkin termasuk vokalisasi yang tidak pantas,
intoleransi terhadap manajemen medis atau peralatan, mengarahkan atau
menyebarkan perilaku agresif, disinhibited atau seksual. Pasien yang gelisah dapat
menolak perawatan langsung, mengganggu atau menimbulkan risiko fisik bagi
diri mereka sendiri, keluarga dan staf. Prevalensi yang dilaporkan berkisar dari
10-96% pasien dengan perkiraan bervariasi sesuai dengan definisi yang tepat yang
digunakan dan pengaturan yang diteliti. Semua penelitian mengakui bahwa itu
adalah beban besar bagi pemberi perawatan. Perilaku gelisah pada pasien cedera
 35

otak mungkin bukan hasil dari cedera otak mereka sendiri tetapi mencerminkan
faktor-faktor lain termasuk (BSRM, 2016):
 kepribadian premature
 keracunan obat-obatan / alkohol dan penarikan
 gangguan suasana hati, kecemasan fobia dan penyesuaian emosi y sakit
 retensi urin
 sembelit.
Setelah mendapat cedera otak, penyebab-penyebab agitasi yang dapat diperbaiki
secara medis harus dikeluarkan sebelum terapi dimulai. Terapi harus
memperhitungkan tidak hanya sifat cedera otak tetapi karakteristik individu yang
terkena dampak dan potensi efek samping dari pengobatan (BSRM, 2016).

2.4.1.1 Intervensi Non-Farmakologis

Berbagai intervensi non-farmakologis telah digunakan dengan orang dewasa yang
memiliki perilaku menantang setelah ABI, termasuk prosedur manajemen
kontingensi khusus yang disesuaikan berdasarkan teori pembelajaran operan;
intervensi perilaku positif yang berfokus pada pencegahan proaktif perilaku
maladaptif melalui kerja yang mendukung dengan modifikasi individu dan
lingkungan; CBT; terapi musik; dan program rehabilitasi neurobehavioral yang
komprehensif. Dalam banyak kasus, unsur-unsur model terapi yang berbeda
digabungkan untuk menyusun program perawatan multimodal yang sesuai dengan
kebutuhan individu (SIGN, 2013).

Manajemen kontingensi dan intervensi perilaku positif

Dua tinjauan sistematis mengidentifikasi 98 penelitian yang mengadopsi prosedur
manajemen kontingensi (CMP), intervensi perilaku positif (PBI) atau kombinasi
keduanya. Bukti ini hanya mencakup tiga RCT sedangkan penelitian yang tersisa
adalah laporan kasus individu atau serangkaian kasus. Dua percobaan mengadopsi
pendekatan 3 pengobatan gabungan dengan sampel pasien dengan cedera otak
yang didapat dari penyebab campuran tetapi gagal ditemukan peningkatan
substansial untuk sampel perawatan relatif terhadap kelompok kontrol.
Serangkaian kasus yang tidak terkendali menunjukkan hasil yang tidak konsisten
dalam hal efek pengobatan (SIGN, 2013).
 36

Program rehabilitasi neurobehavioural yang komprehensif

Sebuah tinjauan sistematis melaporkan satu studi pasien dengan ABI penyebab
campuran (n = 76) yang disajikan dengan bertahan perilaku agresif dan tidak
dapat hidup independently. Dalam penelitian Kohort, program rehabilitasi sosial
dan neurobehavioural untuk durasi rata-rata 14 bulan. Intervensi 2+ didukung oleh
asisten perawatan terapi non-profesional, namun intensitas input dan keberhasilan
tim rehabilitasi tidak ditentukan. Hasil positif dilaporkan dalam hal peningkatan
taraf hidup, jam perawatan yang dibutuhkan dan pekerjaan. Efek ini
dipertahankan pada tindak lanjut (rata-rata = 2,8 tahun) (SIGN, 2013).

Terapi perilaku kognitif (CBT)

Sebuah tinjauan sistematis mengidentifikasi tiga studi observasional yang
mengadopsi CBT untuk mengobati perilaku yang menantang. Tidak ada efek
pengobatan substantif yang dilaporkan dalam penelitian ini. Tidak cukup 3 bukti
untuk merekomendasikan terapi perilaku kognitif sebagai pengobatan untuk
perilaku yang menantang (SIGN, 2013).

Terapi musik
Tinjauan sistematis terapi musik setelah mendapat cedera otak menyoroti satu
penelitian (n = 22) yang menunjukkan efek positif dari mendengarkan musik
langsung dan direkam pada tingkat agitasi. 75 Penulis 1 ++ menyimpulkan bahwa
tidak ada bukti yang cukup untuk mendukung penggunaan terapi musik untuk
meningkatkan agitasi setelah ABI. Keluarga dan anggota kunci dari jejaring sosial
individu yang terkena dampak harus diberi pendidikan tentang manajemen
perilaku dan emosi yang tepat (SIGN, 2013).

2.4.1.2 Intervensi Farmakologis

Satu tinjauan sistematis termasuk enam RCT yang mengevaluasi propranolol dan
pindolol, methylphenidate atau amantadine. Ada beberapa bukti bahwa beta-
 37

blocker propranolol dan pindolol dapat mengurangi perilaku agresif. Penelitian

menggunakan dosis sangat besar, meskipun tidak ada efek samping yang
signifikan yang dilaporkan dan 1 ++ pengalaman klinis menunjukkan ini biasanya
bukan masalah. Perlu dicatat bahwa tidak ada percobaan termasuk melaporkan
penggunaan antipsikotik atau antikonvulsan. Para penulis menyimpulkan bahwa
tidak ada bukti yang cukup untuk membuat rekomendasi tegas mengenai
penggunaan perawatan ini, walaupun beta-blocker memiliki bukti terbaik untuk
keberhasilan. Propranolol atau pindolol dapat dianggap sebagai pilihan
pengobatan lini pertama untuk tingkat agitasi / agresi sedang. Perawatan obat
harus disesuaikan secara individual dan dimulai dalam dosis yang sangat rendah.
Kemajuan pasien harus dipantau dengan pengawasan untuk kemungkinan efek
samping (Kline, 2016).

2.4.2 Depresi dan Kecemasan

Dampak emosional dari cedera otak bisa sangat besar. Bagi banyak orang,
diperlukan proses penyesuaian emosional untuk mengubah keadaan. Tingkat
gangguan emosi tinggi setelah cedera otak. Meskipun perkiraan prevalensi depresi
dan kecemasan telah bervariasi secara luas, temuan menunjukkan bahwa tingkat
gangguan mood biasanya jauh lebih tinggi daripada populasi yang tidak cedera
otak dan dapat terjadi pada setiap tahap setelah cedera kepala.108 Untuk beberapa
orang, rendah suasana hati atau kecemasan adalah sementara dan bagian dari
proses penyesuaian. Bagi yang lain, gejala dapat bertahan sampai-sampai mereka
dapat diklasifikasikan sebagai gangguan mood formal. Tingkat kecacatan setahun
setelah cedera kepala secara signifikan terkait dengan gangguan psikologis
daripada gangguan fisik Sebuah survei terhadap 666 orang setelah TBI
melaporkan bahwa 27% dari peserta melaporkan lima atau lebih gejala depresi.
Penelitian kohort besar lainnya menemukan tingkat yang lebih tinggi dalam
sampel 559 peserta diikuti hingga satu tahun pasca cedera. Mereka menemukan
bahwa 53,1% dari sampel mereka memenuhi kriteria untuk depresi pada beberapa
titik di tahun setelah cedera, hampir delapan kali lipat dari angka pada populasi
umum yang tidak memiliki cedera otak. Pada satu titik waktu sekitar 20-30%
peserta mengalami depresi (Sarajuuri, 2006).
 38

2.4.2.1 Intervensi farmakologis

Sebuah tinjauan sistematis dari 13 penelitian (n = 301) agen farmakologis untuk
mengobati depresi pada pasien berikutnya TBI mengidentifikasi hanya penelitian
kecil yang sangat bervariasi dalam desain, diagnostik dan penilaian hasil,
keparahan cedera otak, dan waktu pasca cedera. Para penulis menyimpulkan
bahwa tidak ada bukti yang cukup di mana 1+ untuk mendasarkan rekomendasi
yang kuat.Namun, berdasarkan bukti yang lemah dan pendapat ahli, penggunaan 3
sertraline dalam praktek klinis disarankan. Satu RCT dengan 99 peserta
menemukan bukti bahwa administrasi profilaksis sertraline mengurangi kejadian
depresi pada tahun pertama setelah cedera kepala, tetapi tingkat depresi secara
keseluruhan lebih rendah dari biasanya, dan tidak ada kesimpulan yang bisa
ditarik mengenai siapa yang paling diuntungkan dari intervensi. Bukti yang
berkaitan dengan pengobatan farmakologis depresi setelah cedera otak tidak dapat
disimpulkan dan tidak ada rekomendasi khusus yang bisa dibuat. Sebuah tinjauan
sistematis menunjukkan bahwa pengobatan antidepresan lebih efektif daripada
plasebo dalam mengobati depresi dalam konteks berbagai kondisi neurologis
termasuk stroke, penyakit Parkinson, epilepsi, multiple sclerosis dan cedera otak,
meskipun ulasan ini yang 1 ++ termasuk 20 RCT hanya terlibat satu studi dengan
pasien yang menderita cedera otak. Dari delapan efek samping yang dilaporkan
terkait dengan penggunaan antidepresan hanya mulut kering yang secara statistik
lebih umum dalam kelompok intervensi daripada kontrol (rasio odds 2,41, 95% CI
1,32 hingga 4,40) (BSRM, 2016).

2.4.2.2 Intervensi psikologis

Tinjauan sistematis intervensi pada pasien yang mengikuti TBI termasuk delapan
penelitian, yang sebagian besar tidak terkontrol, dan yang melibatkan model
perawatan yang berbeda secara luas. Meskipun semua penelitian mencakup baik
langkah-langkah pra-dan pasca-perawatan gejala depresi (kriteria inklusi untuk
ulasan ini), tidak ada dari mereka dirancang khusus untuk mengevaluasi
perawatan untuk depresi. Para penulis menyimpulkan bahwa tidak ada
rekomendasi mengenai intervensi psikologis yang dapat dilakukan. Mereka
 39

mencatat bahwa depresi telah diperbaiki dalam konteks intervensi multimodal dan
intervensi perilaku kognitif muncul untuk memiliki bukti awal terbaik, tetapi
tanpa bukti yang jelas terkait dengan unsur-unsur individu tertentu yang mungkin
berdampak pada gejala depresi di antara perawatan kompleks ini, banyak di
antaranya yang sengaja beraneka ragam dan tidak secara langsung ditargetkan
pada depresi pada awalnya, tidak ada rekomendasi khusus yang dapat terbuat
(Greenwald, 2009).

2.5 Rehabilitasi Kognitif

1. Memori
Ada bukti untuk mendukung penggunaan pendekatan kompensasi
termasuk pelatihan strategi memori dan bantuan elektronik (seperti
NeuroPage, asisten digital pribadi). Tidak ada bukti substansial bahwa
praktik berulang meningkatkan gangguan memori. Ada beberapa bukti
bahwa pendekatan kognitif, termasuk pembelajaran tanpa kesalahan,
mungkin efektif dalam kaitannya dengan mempelajari informasi spesifik
(SIGN, 2013).
D Pasien dengan gangguan memori setelah TBI harus dilatih dalam
penggunaan strategi memori kompensasi dengan fokus yang jelas pada
peningkatan fungsi sehari-hari daripada kerusakan memori yang
mendasarinya.
* Untuk pasien dengan gangguan memori ringan-sedang baik bantuan
eksternal dan strategi internal (misalnya penggunaan citra visual) dapat
digunakan.
* Bagi mereka dengan gangguan memori berat kompensasi eksternal
dengan fokus yang jelas pada kegiatan fungsional dianjurkan.
B Teknik pembelajaran yang mengurangi kemungkinan kesalahan yang
dibuat selama pembelajaran informasi spesifik harus dipertimbangkan
untuk orang dengan gangguan memori berat sedang.
2. Perhatian
Sehubungan dengan perhatian, ada bukti bahwa pelatihan yang berfokus
pada gangguan (misalnya pelatihan perhatian terkomputerisasi) dapat
menghasilkan efek menguntungkan kecil pada fase pasca-akut setelah TBI,
meskipun bukti untuk generalisasi dari efek ini lemah. Namun, efek yang
lebih besar ditemukan ketika intervensi fokus pada keterampilan
 40

fungsional khusus pelatihan yang membuat tuntutan pada perhatian

melalui latihan yang berulang, atau strategi pengajaran yang
mengkompensasi gangguan perhatian dalam tugas sehari-hari (SIGN,
2013).
C: Pasien dengan gangguan perhatian pada fase pasca-akut setelah TBI
harus diberikan pelatihan strategi yang berkaitan dengan pengelolaan
masalah perhatian dalam situasi fungsional yang relevan secara pribadi
3. Fungsi Eksekutif
Dua tinjauan sistematis dan dua RCT tambahan membahas efektifitas
intervensi untuk defisit eksekutif dalam kaitannya dengan fungsi eksekutif.
Semua empat studi menunjukkan bahwa pendekatan pengobatan
berdasarkan pada pasien pelatihan dalam strategi meta-kognitif (misalnya
pelatihan dalam pemecahan masalah, manajemen tujuan dan pemikiran
strategis) efektif dalam meningkatkan kinerja dalam pengaturan praktis
atau fungsional. Intervensi semacam itu tidak selalu mengembalikan
fungsi eksekutif yang normal sepenuhnya, tetapi tetap meningkatkan
fungsi dalam konteks sehari-hari atau pada tes yang mencerminkan dengan
baik tuntutan yang terkait dengan pemecahan masalah sehari-hari,
multitasking dan manajemen tujuan (SIGN, 2013).
B: Pasien dengan TBI dan defisit dalam fungsi eksekutif harus dilatih
dalam strategi meta-kognitif yang berkaitan dengan manajemen kesulitan
dengan perencanaan, pemecahan masalah dan manajemen tujuan dalam
situasi fungsional yang relevan secara pribadi.
4. Fungsi Visuospasial
5. Pemrosesan emosional

2.6 Komunikasi dan Menelan

2.6.1 Komunikasi
Cedera otak traumatis dapat menyebabkan berbagai gangguan komunikasi dengan
berbagai tingkat keparahan. Ini termasuk (Kline, 2016):
Dysarthria - sekelompok gangguan bicara motorik yang mempengaruhi kejelasan
ujaran, kualitas suara dan volume dan kemampuan berbicara secara keseluruhan
Dysphasia / Afasia - kedua istilah ini sekarang umumnya digunakan secara
bergantian untuk merujuk ke gangguan bahasa multimodal yang didapat yang
mempengaruhi kemampuan seseorang untuk memahami bahasa pendengaran dan
 41

tulisan dan untuk berbicara atau menulis. Ini mungkin atau mungkin tidak hidup
berdampingan dengan defisit kognitif termasuk masalah visuoperceptual
Gangguan Komunikasi Kognitif, Gangguan Komunikasi Sosial, Gangguan
Pragmatis, Gangguan Bahasa Belahan Kanan - istilah-istilah ini (yang tidak
dapat dipertukarkan tetapi menunjukkan gangguan yang berbeda) mengacu pada
berbagai gangguan komunikasi yang mempengaruhi penggunaan bahasa dan
wacana, menghasilkan berbagai gejala, seperti mengurangi penggunaan ekspresi
wajah, kontak mata yang buruk, mengurangi pergantian, verbositas / taciturnity,
keterampilan mendengarkan yang buruk, mengurangi relevansi, dan sebagainya.
Gangguan ini mungkin atau mungkin tidak hidup berdampingan dengan gejala
aphasic, dan mempengaruhi kemampuan untuk berkomunikasi dengan sukses.
Motor Aprosodia - kondisi neurologis yang ditandai oleh ketidakmampuan
seseorang untuk secara tepat menyampaikan prosodi emosional melalui fungsi
nada, stres, dan irama dari produksi suara normal.

Tinjauan sistematis mengidentifikasi bukti yang menunjukkan bahwa beberapa

pasien dengan cedera kepala yang parah dapat meningkatkan kemampuan mereka
untuk mengkomunikasikan respon ya / tidak setelah menjalani pelatihan yang
konsisten dan pengayaan lingkungan. Tinjauan ini juga mengidentifikasi bukti
yang menunjukkan bahwa intervensi pragmatis termasuk bermain peran
meningkatkan berbagai keterampilan komunikasi sosial serta konsep diri 2+ dan
kepercayaan diri dalam komunikasi sosial, dan bukti yang menyarankan bahwa
pelatihan kelompok-rekan keterampilan bahasa pragmatis dapat bermanfaat bagi
individu dengan defisit komunikasi setelah cedera otak. Untuk pasien distatus
yang responsif minimal, ada bukti bahwa intervensi terstruktur memang memiliki
efek positif pada kemampuan individu untuk berkomunikasi (Sarajuuri, 2005).

2.6.2 Menelan
Disfagia umumnya dinilai oleh terapis bicara dan bahasa menggunakan kombinasi
samping tempat tidur dan pendekatan instrumental. Dua penilaian instrumental
yang paling banyak digunakan adalah videofluoroskopi dan Evaluasi Endoskopi
Fibreoptic dari Menelan (FEES). Penilaian instrumental memungkinkan diagnosis
 42

masalah menelan fase faring termasuk aspirasi. Oleh karena itu memungkinkan
pengambilan keputusan yang lebih tepat tentang memberi makan dan terapi,
sambil membantu untuk menghindari risiko aspirasi diam, dibandingkan dengan
penilaian tempat tidur saja. Secara potensial, individu dapat berkembang lebih
cepat setelah penilaian instrumental karena kemampuan untuk mengidentifikasi
keutuhan atau sebaliknya dari menelan faring. Namun, ada implikasi sumber daya
dalam kaitannya dengan ketersediaan videofluoroscopy, FEES dan kemampuan
untuk melaksanakan penilaian pada pasien dengan cedera otak akut dan orang-
orang di negara-negara gairah rendah. Selain itu, pasien terpapar dengan radiasi di
videofluoroscopy dan FEES adalah prosedur invasif (BSRM, 2013).

Ada sedikit bukti yang membandingkan hasil setelah penilaian instrumental

versus penilaian klinis secara langsung pada pasien pasca TBI. Satu studi non-
komparatif kecil menunjukkan bahwa FEES adalah alat yang obyektif dan sensitif
yang dapat digunakan untuk mengevaluasi disfagia pada pasien dengan TBI akut,
140 dan studi kasus kontrol 3 retrospektif kecil lainnya menunjukkan bahwa
pasien dengan gangguan kesadaran berkepanjangan setelah ABI dapat layak
dinilai secara instrumental dalam hal fungsi menelan, memungkinkan menelan
sebagai modalitas pengobatan sementara dalam keadaan gangguan kesadaran
(BSRM, 2013).
D Penilaian instrumental dysphagia pada pasien pasca TBI harus
dipertimbangkan di mana:
 Penilaian klinis secara langsung menunjukkan kemungkinan masalah
tahap faring (yang berpotensi terjadi termasuk aspirasi makanan dan
cairan ke paru-paru)
 Risiko melanjutkan aktivitas seperti biasanya berdasarkan penilaian klinis
secara langsung lebih besar daripada manfaat yang diberikan (pasien
pada risiko yang sangat tinggi dari tersedak atau aspirasi jika diberi
makan secara oral), dan
 Penilaian klinis secara langsung saja tidak memungkinkan evaluasi klinis
yang cukup kuat untuk memungkinkan penyusunan rencana yang cukup
untuk menelan terapi.
 43

BAB III
KESIMPULAN

Diperkirakan bahwa lebih dari 100 dari setiap 100.000 orang mengalami cedera
otak traumatis (TBI) yang menghasilkan kesulitan yang bertahan setelah satu
tahun pasca cedera. Orang-orang yang menderita cedera otak memiliki risiko
kematian yang lebih tinggi daripada orang yang dirawat di rumah sakit untuk
jangka waktu yang sama karena cedera lain atau orang-orang dari populasi umum.
Dalam studi kasus kontrol yang menghitung tingkat kematian setelah cedera otak
di Glasgow selama 13 tahun, tingkat kematian lebih dari dua kali lipat. Cedera
otak traumatis menantang seluruh sistem keluarga / sosial dan menyebabkan stres
 44

dan gangguan pada kehidupan normal. Rangkaian kesulitan berikutnya yang

dialami oleh orang yang mengalami cedera dan keluarga atau pengasuh mereka
dapat memiliki dampak jangka panjang pada kemampuan mereka untuk kembali
ke tingkat fungsi dan kualitas hidup mereka sebelumnya. Ini termasuk
kemampuan mereka untuk mencapai, atau mempertahankan, pekerjaan atau
pendidikan. Akses ke pelayanan dan rehabilitasi spesialis yang tepat dan tepat
waktu dapat memiliki dampak positif pada hasil. Rehabilitasi untuk mengelola
cedera otak dapat diberikan oleh individu profesional atau tim khusus di berbagai
pengaturan dari perawatan primer hingga tersier.

DAFTAR PUSTAKA

Andaluz, Norberto. Traumatic Brain Injury. Mayfield Brain & Spine. 2016.

British Society of Rehabilitation Medicine. Rehabilitation Following Acquired

Brain Injury – National Clinical Guideline. London: BSRM. 2003

Butterworth J, Mackey D, Wsnick J. Morgan & Mikhail’s: Clinical

Anesthesiology. 5th Edition. New York: McGraw Hill Education. 2013.
 45

Cioe N, Seale G, Marquez C, Groff A, Gutierrez D, Ashley M, et al. Brain Injury

Rehabilitation Outcomes. Vienna VA: Brain Injury Association of America.
2016

Greenwald B, Rigg John. Neurorehabilitation in Traumatic Brain Injury: Does it

make a difference?. Mount Sinai Journal of Medicine. 2009; 76: 182-189.

Henk J. Eilander, Viona J. M. Wijnen, Evert J. Schouten & Jan C. M. Lavrijsen.

Ten-to-twelve years after specialized neurorehabilitation of young patients
with severe disorders of consciousness: A follow-up study, Brain Injury.
2016; 00(00):1-9.

Kline T. Art Therapy for individuals with Traumatic Brain Injury: A

Comprehensive Neurorehabilitation informed Approach to Treatment. Art
Therapy.2016; 33(2):67-73

Langlois, Jean A., Wesley Rutland-Brwon, Marlena M. Wald. The Epidemiology

and Impact of Traumatic Brain Injury: A Briew Overview. Journal of Head
Trauma Rehabilitation. 2006

McKee Ann C., Daniel H. Daneshvar. The Neuropathology of Traumatic Brain

Injury. Hand Clin Neurol. 2015.

Raj, Rahul. 2014. Prognostic Models in Traumatic Brain Injury. Faculty of

Medicine of the University of Helsinki.

Sarajuuri J, Kaipio M, Sanna K, Niemela M, Servo A, Vikki J. Outcome of a

Comprehensive Neurorehabilitation Program for Patients with Traumatic
Brain Injury. Arch Phys Med Rehabil. 2005; 86:2296-302

Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Brain injury rehabilitation in

adults. Edinburgh: SIGN; 2013

Shereef, Faheem G., Holly E. Hinson. Patophysiology and Clinical Management

of Moderate dan Severe Traumatic Brain Injury in the ICU. Thieme Medical
Publisher. 2015.

SIGN. 2013. Brain injury rehabilitation in adults. Scottish Intercollegiate

Guidelines Network.

Taub E, Uswatte G, Elbert T. New Treatment in Neurorehabilitation founded on

Basic Research. Nature Reviews Neuroscience. 2002; 3: 228-36

Tim Neurotrauma. Pedoman Tatalaksana Cedera Otak. Fakultas Kedokteran

Universitas Airlangga. 2014

Werner C., K. Engelhard. Pathophysiology of traumatic brain injury. British

Journal of Anesthesia. 2007.
46