REFERAT

STROKE ISKEMIK

PEMBIMBING
Dr. Ananda Setiabudi, Sp.S

DISUSUN OLEH :
Phoespha MayangSarie
030.08.191

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF RSUD BUDHI ASIH

PERIODE 25 MEI 2015- 27 JUNI 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA
2015

BAB I
PENDAHULUAN

Stroke adalah salah satu penyakit yang menyebabkan kematian, kecacatan fisik dan
mental. Mempelajari tentang distribudi stroke meliputi insiden, prevalensi, dan hal-hal yang
menjadi perhatian khusus seperti tingkat kematian/ kecacatan yang tinggi dan mempelajari
juga tentang determinan stroke meliputi kondisi predisposisi dan faktor-faktor resiko.
Stroke merupakan salah satu sindrom neurologi yang merupakan ancaman terbesar
menimbulkan kecacatan dalam kehidupan manusia. Di Amerika stroke menempati urutan
ketiga penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Sedangkan di Indonesia data
nasional stroke menunjukkan angka kematian tertinggi 15,4%
Dari data studi Framingham yang dilakukan setiap 2 tahun selama 36 tahun pada 5070
pria dan wanita yang tidak berpenyakit cardiovaskuler, berusia 30-62 tahun didapatkan kasus
stroke dan transient ischemic attack (TIA) sebanyak 693 orang.
Dua karakteristik demografik yang di kemukakan adalah usia dan gender. Usia rata-rata
stroke adalah 58,8 tahun kurang lebih 13,3 tahun, dengan kisaran 18-95 tahun. Usia rata-rata
wanita lebih tua dari pada pria 60,4 versus 57,5. Usia dari 45 tahun sebanyak 12,5% dan lebih
dari 65 tahun sebanyak 35,8%. Dari data ini terlihat peningkatan kejadian stroke yang
berkorelasi dengan bertambahnya usia.
Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, stroke masih merupakan masalah
utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. Untuk mengatasi masalah
krusial ini diperlukan strategi penangulangan stroke yang mencakup aspek preventif, terapi
rehabilitasi, dan promotif.
Keberadaan unit stroke di rumah sakit tak lagi sekadar pelengkap, tetapi sudah menjadi
keharusan, terlebih bila melihat angka penderita stroke yang terus meningkat dari tahun ke
tahun di Indonesia. Karena penanganan stroke yang cepat, tepat dan akurat akan
meminimalkan kecacatan yang ditimbulkan. Untuk itulah penulis menyusun makalah
mengenai stroke yang menunjukan masih menjadi salah satu pemicu kematian tertinggi di
Indonesia. Dalam makalah ini saya akan membahas lebih dalam mengenai stroke iskemi.
Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI STROKE ISKEMIK

Stroke adalah sindroma fokal neurologi yang terjadi mendadak dengan tipe spesifik
akibat penyakit pada pembuluh darah otak. Menurut WHO, stroke merupakan gejala atau
tanda gangguan fungsi otak fokal maupun global yang terjadi secara tiba-tiba dan
berlangsung progresif atau menetap, selama 24 jam atau lebih dan mengakibatkan kecacatan
atau kematian diakibatkan oleh gangguan vaskular. Terminologi penyakit pembuluh darah
otak adalah semua abnormalitas otak akibat proses patologik pada pembuluh darah otak.
Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli,
pecahnya dinding pembuluh darah menyebabkan perdarahan, perubahan permeabilitas
dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Selain yang
telah disebutkan di atas, proses patologi ini dapat terjadi sekunder yang disebabkan proses
lain, seperti peradangan arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus.
Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul
secara klinis jika aliran darah ke otak (cerebral blood flow) turun sampai ke tingkat
melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak. Keadaan
ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. Stroke iskemik merupakan stroke yang
terjadi akibat penyumbatan pembuluh darah serebral yang menyebabkan terjadinya iskemik
dan nekrosis di daerah yang mengalami kekurangan pasokan aliran darah di bawah batas
yang dibutuhkan sel otak untuk tetap bertahan (survive).
2.2. KLASIFIKASI
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu Stroke iskemik maupun Stroke hemorragik. Pada
Stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol
pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh
darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami Stroke jenis ini.
Pada Stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang
menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri
Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Stroke Iskemik
terbagi lagi menjadi 3 yaitu:
1. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.
2. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
3. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena
adanya gangguan denyut jantung.
2.3. FAKTOR RESIKO
Ada beberapa faktor resiko yang menyebabkan seseorang dapat menderita stroke. Faktorfaktor tersebut yaitu:
1) Hipertensi
Merupakan faktor resiko utama stroke. Terutama stroke iskemik. Berdasarkan studi
FRAMINGHAM kategori hipertensi dibagi:
Hipertensi
>/= 160/95 mmHg
Normotensi </= 140/90 mmHg
Borderline/ Ht Ringan antara 140/90 -160/95 mmHg
Menurut perhitungan statistic dengan variable usia ternyata hipertensi dan normotensi
mempunyai resiko stroke sebesar 3:1 untuk pria dan 2,9:1 untuk wanita.Artinya
dengan factor resiko hipertensi ditambah usia lanjut,kejadian stroke untuk pria 3x dan
wanita 2,9x lebih sering dibandingkan mereka yang berusia lanjut dengan tekanan
darah normal.
2) Fibrilasi Atrium (FA) Penyakit Katup Jantung
Study FRAMINGHAM mendapatkan peningkatan 5,6x lebih besar kejadian stroke
pada orang dengan fibrilasi atrium. FA juga merupakan penyebab aritmia cardiac pada
orang tua.
3) Diabetes Mellitus
Pada penderita DM meningkatkan terjadinya aterosklerosis pada arteri koroner, arteri
femoral dan arteri cerebral. Sehingga mempermudah terjadinya stroke
4) Hematokrit, Fibrinogen dan Polisitemia
Interaksi antara tingginya hematokrit dan fibrinogen, terbukti secara patologi akan
menyempitkan penetrasi arteri kecil dan meningkatkan stenosis arteri cerebral.
5) Hiperkolesterolemia
Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

Serum kolesterol total merupakan variable independen dan bermakna mempunyai

hubungan dengan timbulnya penyakit jantung koroner baik wanita maupun
pria.Insiden penyakit jantung koroner ini juga diperlihatkan oleh peningkatan ratio
kolesterol total berbanding dengan HDL kolesterol.
6) Pil Kontrasepsi, Merokok, Alkohol dan Riwayat Stroke
Pemakaian oral kontrasepsi dilaporkan akan meningkatkan risiko stroke terutama
pada wanita berusia >35 tahun. Peningkatan risiko ini akan lebih nyata pada orang
yang menderita penyakit kardiovaskuler,perokok,dan hipertensi. Infark serebri yang
terjadi disebabkan oleh gangguan trombotik dan bukan karena aterosklerosis.
Merokok merupakan faktor resiko kuat terjadinya infark miokard dan kematian
mendadak. Merokok meningkatkan resiko stroke trombotik dan perdarahan
subarachnoid juga sudah diterima secara luas.
2.4. PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK
Anatomi pembuluh darah otak
2/3 otak depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari
sepasang arteri karotis interna, sedangkan 1/3 bagian belakang yang meliputi serebellum,
korteks oksipital bagiann posterior batang otak, memperoleh darah dari sepasang arteri
vertebralis kanan dan kiri dan kemudian bersatu menjadi arteri basilaris. Kedua arteri utama
ini disebut sistem karotis interna dan sistem vertebrobasiler. Kedua sistem ini beranastomosis
membentuk sirkulus arteriosus Willisi. Sirkulus ini merupakan lingkaran tertutup dan berada
di dasar hipotalamus dan khiasma optikum.

Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

Fisiologi otak
Jumlah aliran darah ke otak (CBF) biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak.
Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral perfusio pressure/ CPP) dan
resistensi serebrovaskuler (cerebrovascular resistance/ CVR).
CBF =

CPP =
CVR

MABP ICP
CVR

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sitemik (mean arterial blood pressure/
MABP) dikurangi dengan tekanan intrakranial, sedangkan komponen CVR ditentukan oleh
beberapa faktor, yaitu:
1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

Dari percobaan hewan maupun manusia, derajat ambang batas CBF secara langsung
berhubungan dengan fungsi otak, yaitu:
a. Ambang fungsional :50-60 cc/100gr/menit. Bila tidak terpenuhi, fungsi neuronal
terhenti, tetapi integritas sel saraf masih utuh.
b. Ambang aktifitas listrik otak 15cc/100gr/menit. Bila tidak terpenuhi, aktifitas listrik
neuronal terhenti artinya sebagian struktur intrasel berada dlm proses disintegrasi.
c. Ambang kematian sel yaitu batas aliran darah otak yang bila tak terpenuhi, akan
menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF kurang dari 15 cc/100gr/menit)
Patogenesis Infark Otak
Iskemik otak dapat bersifat fokal atau global. Terdapat perbedaan etiologi keduanya.
Padda iskemik global, aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi,
misalnya karena syok irreversible akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang masif,
fibrilasi artrial berat dan lain-lain. Sedangkan iskemiuk fokal terjadi akibat menurunnya
tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah
satu pembuluh darah di otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah atau sebagian
atau seluruh lumen pembuluh darah otak. Penyebabnya antara lain:
a. Perubahan patologi pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trobosis
yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut.
b. Perubahan akibat proses hemodinamik disebabkan oleh tekanan perfusi sangat
menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan
arteri karotis atau vertebro-basilar.
c. Perubahan akibat perubahan sifat dari misalnya; anemia sickle cell, leukimia akut,
polisitemia, hemmoglobinopati dan makroglobulinemia.
d. Sumbatan pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya: trombosis arteri-arteri,
emboli jantung dan lain-lain.

Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

Perubahan Fisiologi pada Aliran Darah Otak

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di sekitarnya mekanisme
kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut
ini:
1. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi
dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal.
2. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih
besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi
neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu.
3. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga
mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini
timbul defisit neurologis yang berlanjut.
Pada iskemia otak yang luas tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan
tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda:
1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ishcemic core) terlihat sangat pucat karena CBFnya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa
aliran darah. Kadar asam laktat didaerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah
ini akan mengalami nekrosis.
2. Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi
daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi
sel terhenti dan menjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2
tinggi dan asam laktat meningkat. Astrup menyebutnya sebagai ischemic penumbra.
3. Daerah disekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh
darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal.
Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga disebut sebagai daerah dengan
perfusi berlebihan (luxury perfusion).
Konsep penumbra iskemia merupakan sandaran dasar pada pengobatan stroke, karena
merupakan manifestasi terdapatnya struktur selkular neuron yang masih hidup dan mungkin
masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat. Usaha pemulihan daerah
penumbra dilakukan dengan reperfusi yang harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali
ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.
Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

10

Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemia, sehingga
respon arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen atau karbondioksida
menghilang.
Mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah, berkurangnya aliran
darah seluruh hemisfer di sisni yang sama dan juga di sisi hemisfer yang berlawanan
(diaschisis) dalam tingkat yang lebih ringan. Di samping itu, di daerah cermin (mirror area)
pada sisi kontra lateral hemisfer mengalami proses diaskisis yang relatif paling terkena
dibanding sisi lainnya, dan juga pada sisi kontralateral hemisfer serebral (remote area).
Perubahan aliran darah ke otak bersifat umum/global akibat stroke ini disebut diaskisis,
yang merupakan reaksi global terhadap aliran darah otak, karena seluruh aliran darah otak
berkurang/menurun. Kerusakan hemisfer terutama lebih besar pada sisi yang tersumbat
(ipsilateral dari sumbatan).
Proses ini diduga karena pusat dibatang otak (yang mengatur tonus pembuluh darah di
otak) mengalami stimulasi sebagai reaksi terjadinya sumbatan atau pecahnya salah satu
pembuluh darah sistem serbrovaskuler, didasari oleh mekanisme neurotransmiter dopamin
atau serotonin yang mengalami perubahan keseimbangan mendadak sejak saat stroke.
2.5. MANIFESTASI KLINIS
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung
pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Sebagian besar kasus
terjadi secara mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa
menit. Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit
neurologik secara mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan
kesadaran biasanya tidak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Sedangkan
stroke iskemik akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, terjadi mendadak dan
pada waktu beraktifitas. Kesadaran dapat menurun bila emboli cukup besar.
Vaskularisasi otak dihubungkan oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem
vertebrobasilaris. Gangguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut akan memberikan
gejala klinis tertentu.

a. Gangguan pada sistem karotis

Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

11

Pada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (a.serebri media) dapat terjadi gejala:

Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa di lengan dan

tungkai sesisi
Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total pada lengan dan

tungkai sesisi (hemiparesis/hemiplegi)

Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata atau sulit

mengerti pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (afasia)

Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapangan

pandang (hemianopsia)
Mata selalu melirik ke satu sisi
Kesadaran menurun
Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnya

Pada cabangnya yang menuju otak bagian depan (a.serebri anterior) dapat terjadi gejala:

Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa

Ngompol (inkontinensia urin)
Penurunan kesadaran
Gangguan mengungkapkan maksud

Pada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (a.serebri posterior), dapat memberikan
gejala:
Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan pandang pada
satu sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata. Bila bilateral disebut
cortical blindness.
Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh sisi tubuh.
Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau
mendengar suaranya.

b. Gangguan pada sistem vertebrobasilaris

Gangguan pada sistem vertebrobasilaris dapat menyebabkan gangguan penglihatan,
pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital, gangguan nervus kranialis

Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

12

bila mengenai batang otak, gangguan motorik, gangguan koordinasi, drop attack, gangguan
sensorik dan gangguan kesadaran, Selain itu juga dapat menyebabkan:

Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, sehingga jalan sempoyongan
Kehilangan keseimbangan
Vertigo
Nistagmus

Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan sensorik kortikal,
muka dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang disertai kejang. Bila lesi di
subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya,
distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak
pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, ini berarti terdapat lesi pada kapsula interna.
Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda-tanda
serebelar, nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain itu juga dapat terjadi gangguan
sensoris, disartri, gangguan menelan, dan deviasi lidah.
2.6. DIAGNOSIS
Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejala-gejala yang
sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan
daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu.
Anamnesis:
Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, onset, nyeri
kepala/tidak, kejang/tidak, muntah/tidak, kesadaran menurun, serangan pertama atau
berulang. Juga bisa didapatkan informasi mengenai faktor resiko stroke. Faktor resiko
yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, ras, dan genetik. Sementara
faktor resiko yang dapat diubah adalah hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung,
riwayat TIA/ stroke sebelumnya, merokok, kolesterol tinggi dalam darah, dan
obesitas.
Pemeriksaan fisis:
Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital.
Pemeriksaan neurologis dapat dilakukan untuk melihat apakah ada deficit neurologis,
tanda-tanda perdarahan, tanda-tanda peningkatan TIK, ataupun tanda-tanda ransang
meninges.
Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

13

 Alat bantu skoring: Skor Hasanuddin

Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa stroke
pada sebelum atau tanpa adanya CT scan. Bagi stroke iskemik skornya kurang atau
sama dengan.
Skor Hasanuddin
Kesadaran menurun
Menit 1 jam
1 jam 24 jam
Sesaat tapi pulih kembali
>= 24 jam
Tidak ada

= 10
= 7,5
=6
=1
=0

Waktu serangan
Sedang beraktifitas
Tidak beraktifitas

= 6,5
=1

Sakit kepala
Sangat hebat
Hebat
Ringan
Tidak ada

= 10
= 7,5
=1
=0

Muntah proyektil
Menit 1 jam
1 jam - 24 jam
>24 jam
Tidak ada

= 10
= 7,5
=1
=0

Tekanan darah saat serangan

> 220/110
< 220/110

= 7,5
=1

Pemeriksaan penunjang:
Penggunaan CT-Scan adalah untuk mendapatkan etiologi dari stroke yang terjadi.
Pada stroke non-hemoragik, ditemukan gambaran lesi hipodens dalam parenkim otak.
Sedangkan dengan pemeriksaan MRI menunjukkan area hipointens.
Menurut perjalanan penyakitnya, diagnosis dapat dibedakan menjadi:
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak yang akan menghilang dalam waktu 24 jam. Diagnosa T.I.A berimplikasi
bahwa lesi vascular yang terjadi bersifat reversible dan disebabkan embolisasi.
2. Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND).
Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

14

Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu. Ini menggambarkan gejala yang beransuransur dan bertahap. RIND ini pula berimplikasi bahwa lesi intravaskular yang
sedang menyumbat arteri serebral berupa timbunan oleh fibrin dan trombosit.
3. Stroke in evolution
Gejala klinis semakin lama semakin berat. Ini dikarenakan gangguan aliran darah
yang makin berat.

4. Completed Stroke
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana
sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini,
kesadaran tidak terganggu.
2. 7 DIAGNOSIS BANDING
1.
2.
3.
4.

Strok Hemoragik
Ensefalopati toksik/metabolic
Ensefalitis
Lesi struktural intrakranial (hematoma subdural, hematoma epidural, tumor

5.
6.
7.
8.
9.
10.

otak)
Kelainan non neurologis / fungsional (contoh: kelainan jiwa)
Trauma kepala
Ensefalopati hipertensif
Migren hemiplegic
Abses otak
Sklerosis multiple

2 .8. PENATALAKSANAAN
Stroke adalah suatu kejadian yang berkembang, karena terjadinya jenjang perubahan
metabolik yang menimbulkan kerusakan saraf dengan lama bervariasi setelah terhentinya
aliran darah kesuatu bagian otak. Dengan demikian, untuk mengurangi morbiditas dan
mortalitas perlu dilakukan intervensi secara cepat. Salah satu tugas terpenting dokter sewaktu
menghadapi devisit neurologik akul, fokal, dan nonkonvulsif adalah menentukan apakah
kausanya perdarahan atau iskemia-infark. Terapi darurat untuk kedua tipe stroke tersebut
berbeda, karena terapi untuk pembentukan trombus dapat memicu perdarahan pada stroke
hemoragik. Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan:
(1) mencegah cedera otak akut dengan memuliihkan perfusi kedaerah iskemik noninfark,
(2) membalikkan cedera saraf sedapat mungkin,
Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

15

(3) mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel dari daerah
penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat. Terapi pada stroke
iskemik dibedakan pada fase akut dan pasca akut. Adapun penatalaksanaannya sebagai
berikut:
Fase akut (hari 0-14 sesudah onset penyakit)
Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera jaringan
neuron dapat dipulihkan.Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang
disebut sebagai strategi neuroprotektif.
Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar
proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu / mengancam fungsi otak.
Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak
justru berkurang. Secara umum dipakai patokan 5B, yaitu:
a. Breathing
Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik.
Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.
b. Brain
Posisi kepala diangkat 20-30 derajat. Udem otak dan kejang harus dihindari. Bila
terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderta yang mengantuk, adanya
bradikardi, atau dengan pemeriksaan funduskopi.
c. Blood
Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG.
Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai
menurunkan perfusi otak.
Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak
Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebihlebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama.
Keseimbangan elektrolit dijaga.
d. Bowel
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya boleh diberikan
setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien tidak sadar,
dianjurkan melalui pipa nasogastrik
e. Bladder
Jika terjadi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan kateter intermiten
steril atau kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti, disertai latihan bulibuli.
Penatalaksanaan komplikasi:
Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

16

o Kejang harus segera diatasi dengan diazepam/fenitoin iv sesuai protokol yang

ada, lalu diturunkan perlahan.
o Ulkus stres: diatasi dengan antagonis reseptor H2
o Peneumoni: tindakan fisioterapi dada dan pemberian antibiotik spektrum luas
o Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan dengan pemberian Mannitol
bolus: 1 g/kg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,5
g/kg BB setiap 6 jam selama maksimal 48 jam. Steroid tidak digunakan secara
rutin
Penatalaksanaan keadaan khusus:
a. Hipertensi
Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut hanya bila terdapat salah satu di
bawahini:
-

Tekanan sitolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit
Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit
Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30

menit
b. Disertai infark miokard akut/gagal jantung
Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi keempat, diturunkan
sampai batas hipertensi ringan. Obat yang direkomendasikan: golongan beta bloker,
ACE inhibitor, dan antagonis kalsium.
c. Hipotensi harus dikontrol sampai normal dengan dopamin drips dan diobati
penyebabnya.
d. Hiperglikemi harus diturunkan hingga GDS: 100-150 mg% dengan insulin subkutan
selama 2-3 hari pertama.
e. Hipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose 40% iv sampai normal dan penyebabnya
diobati
f. Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl 3%.
Penatalaksanaan spesifik
Pada fase akut dapat diberikan:
Pentoksifilin infus dalam cairan ringer laktat dosis 8mg/kgbb/hari
Aspirin 80 mg per hari secara oral 48 jam pertama setelah onset
Dapat dipakai neuroprotektor: piracetam, cithicolin, nimodipin.
Pada fase paska akut dapat diberikan:
o Pentoksifilin tablet: 2 x 400 mg
o ASA dosis rendah 80-325 mg/hari
o Neuroprotektor

Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

17

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi
penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Rehabilitasi
Strok merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka paling penting
pada masa ini ialah upaya membetasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental,
dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi. Rehabilitasi segera dimulai begitu tekanan
darah, denyut nadi, dan pernafasan penderita stabil.
Tujuan rehabilitasi ialah:
a. Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu
b. Adaptasi mental, sosial dari penderita stroke, sehingga hubungan interpersonal
menjadi normal
c. Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari
Prinsip dasar rehabilitasi:
o Mulai sedini mungkin
o Sistematis
o Ditingkatkan secara bertahap
o Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada

Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru. Ini dapat dicapai
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko strok :
1. Pengobatan hipertensi
2. Mengobati diabetes mellitus
3. Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
4. Berolahraga teratur.

2.9. PENCEGAHAN
A.

Pencegahan primer

1. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan penyakit

vaskular lainnya
2. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke:

Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

18

B.

Menghindari: rokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan,

obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya

Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan
Mengendalikan: hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular

aterosklerotik lainnya
Menganjurkan: konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur

Pencegahan sekunder
1. Modifikasi gaya hidup beresiko strok dan faktor resiko lainnya
2. Hipertensi: diet, obat antihipertensi yang sesuai
3. Diabetes melitus: diet, OHO/insulin
4. Dislipidemia: diet rendah lemak dan obat antidilipidemia
5. Berhenti merokok
6. Hindari alkohol, kegemukan, dan kurang gerak\
7. Hiperurisemia: diet, antihiperurisemia

2.10 KOMPLIKASI
Komplikasi akut bisa berupa gangguan neurologis atau nonneurologis. Gangguan
neurologis misalnya edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial yang dapat
menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak, kejang, dan transformasi hemoragik.
Gangguan nonneurologis, misalnya adalah infeksi (contoh: pneumonia), gangguan
jantung, gangguan keseimbangan elektrolit, edema paru, hiperglikemia reaktif.
Kejang biasanya muncul dalam 24 jam pertama pasca stroke dan biasanya parsial
dengan atau tanpa berkembang menjadi umum. Kejang berulang terjadi pada 20-80%
kasus. Penggunaan antikonvulsan sebagai profilaksis kejang pada pasien stroke tidak
terbukti bermanfaat. Terapi kejang pada pasien stroke sama dengan penanganan kejang
pada umumnya.
Beberapa penelitian menduga pada hampir semua kejadian infark selalu disertai
komponen perdarahan berupa petekie. Dengan menggunakan CT Scan 5% dari kejadian
infark dapat berkembang menjadi transformasi perdarahan. Lokasi, ukuran dan etiologi
stroke dapat mempengaruhi terjadinya komplikasi ini. Penggunaan antitrombotik,
terutama antikoagulan dan trombolitik meningkatkan kejadian transformasi perdarahan.
Terapi pasien dengan infark berdarah tergantung pada volume perdarahan dan gejala yang
ditimbulkannya.
Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

19

2.11 PROGNOSIS
Prognosis stroke iskemik dipengaruhi oleh beberapa faktor:

Tingkat kesadaran: sadar 16 % meninggal, somnolen 39 % meninggal, yang stupor 71 %

meninggal, dan bila koma 100 % meninggal.

Usia: pada usia 70 tahun atau lebih, angka angka kematian meningkat tajam.
Jenis kelamin: laki laki lebih banyak (16 %) yang meninggal dari pada perempuan (39

%).
Tekanan darah: tekanan darah tinggi prognosis jelek.
Lain lain: cepat dan tepatnya pertolongan

BAB III
KESIMPULAN

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi yang utama
di Indonesia. Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian
sel-sel neuron. Vaskularisasi otak secara anatomis terbagi atas vaskularisasi ekstrakranial dan
intrakranial. Arteri ekstrakranial yaitu arteri karotis interna, arteri vertebralis, dan arteri
basilaris. Sedangkan arteri intrakranial yaitu arteri serebri anterior, arteri serebri media dan
arteri serebri posterior. Masing-masing arteri memvaskularisasi kawasan-kawasan tertentu
diotak. Sehingga apabila terjadi oklusi atau stenosis pada arteri-arteri tersebut maka
menimbulkan manifestasi klinis yang sesuai dengan kawasan otak yang divaskularisasi.
Diagnosis stroke didasarkan pada anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Pengobatan stroke terbagi atas pengobatan umum dan pengobatan spesifik.
Pengobatan spesifik adalah pengobatan terhadap stroke iskemik. Evaluasi penderita
dilakukan untuk melihat kemajuan penderita stroke sehingga bisa diizinkan keluar dari rumah
sakit.

Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media
Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20
2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf dalam
Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-293
3. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic stroke. BMJ
2000; 320: 692-6
4. Guyton, A et al. 1997. Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan metabolisme
otak dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I. EGC, Jakarta. Hal 175-184
5. Pines A, Bornstein NM, Shapira I. Menopause and sichaemic stroke: basic, clinical
and epidemiological consederations. The role of hormone replacement. Human
reproduction update 2002; 8 (2): 161-8
6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang
gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor
Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102
7. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC, Jakarta.
Hal 181-182
8. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu
Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51
9. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit
Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48

Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie

21