Perkenalan
Cedera otak traumatis (TBI) adalah kejadian umum di unit gawat darurat, yang menyumbang
lebih dari satu juta kunjungan setiap tahunnya. Penyakit ini merupakan penyebab umum
kematian dan kecacatan pada anak-anak dan orang dewasa.
Berdasarkan skor Glasgow Coma Scale (GCS), diklasifikasikan menjadi:
Ringan = GCS 13 sampai 15, disebut juga gegar otak
Sedang = GCS 9 hingga 12
Parah = GCS 3 sampai 8
Etiologi
Penyebab utama trauma kepala adalah (1) cedera akibat kendaraan bermotor, (2) jatuh, dan (3)
penyerangan. [2] [3] Berdasarkan mekanismenya, trauma kepala diklasifikasikan menjadi (1)
tumpul (mekanisme paling umum), (2) tembus (cedera paling fatal), (3) ledakan. TBI yang
paling parah disebabkan oleh tabrakan dan jatuh kendaraan bermotor.
Epidemiologi
Trauma kepala lebih sering terjadi pada anak-anak, orang dewasa hingga usia 24 tahun, dan
mereka yang berusia lebih dari 75 tahun. TBI 3 kali lebih sering terjadi pada pria dibandingkan
wanita. Meskipun hanya 10% TBI terjadi pada populasi lanjut usia, namun penyakit ini
menyumbang hingga 50% kematian terkait TBI.
Patofisiologi
Konsep-konsep berikut terlibat dalam pengaturan aliran darah dan harus dipertimbangkan.
1) Doktrin Monroe-Kellie
Terkait dengan pemahaman dinamika tekanan intrakranial (ICP).
Setiap komponen ruang intrakranial dapat mengalami perubahan, namun total volume isi
intrakranial tetap konstan karena ruang di dalam tengkorak tetap. Dengan kata lain, otak
memiliki mekanisme kompensasi untuk menjaga keseimbangan sehingga menjaga
tekanan intrakranial tetap normal.
Oleh karena itu, terjadi perpindahan cairan serebrospinal (CSF) atau darah untuk
mempertahankan ICP normal. Peningkatan ICP akan terjadi ketika mekanisme
kompensasi telah habis.
2) Pengaturan Aliran Darah Serebral (CBF) (Autoregulasi)
Dalam keadaan normal, otak mempertahankan CBF melalui pengaturan otomatis yang
menjaga keseimbangan antara pengiriman oksigen dan metabolisme.
Autoregulasi menyesuaikan tekanan perfusi serebral (CPP) dari 50 hingga 150 mm
Hg. Di luar kisaran ini, autoregulasi hilang, dan aliran darah hanya bergantung pada
tekanan darah.
Cedera otak yang parah dapat mengganggu autoregulasi CBF.
3) Tekanan Perfusi Serebral (CPP)
Perbedaan antara tekanan arteri rata-rata (MAP) dan ICP (CPP = MAP – ICP)
Target CPP adalah 55 mm Hg hingga 60 mm Hg
Peningkatan ICP dapat menurunkan CPP
Penurunan ICP dapat meningkatkan CPP
Ingat, menurunkan MAP pada pasien hipotensi dapat menurunkan CPP.
CPP minimum harus dipertahankan untuk menghindari kerusakan otak. Tergantung usia
dan sebagai berikut: Bayi - 50 mm Hg, Anak-anak - 60 mm Hg, dan Dewasa - 70 mm
Hg.
CBF cukup sensitif terhadap oksigen dan karbon dioksida.
Hipoksia menyebabkan vasodilatasi sehingga meningkatkan CBF dan memperburuk ICP.
Hiperkarbia juga menyebabkan vasodilatasi dan dapat mengubah ICP melalui efek pada
pH cairan serebrospinal (CSF) dan meningkatkan CBF.
4) Tekanan arteri rata-rata (MAP)
Pertahankan = 80 mm Hg
60 mm Hg = pembuluh darah otak berdilatasi maksimal
<60 mm Hg = iskemia serebral
> 150mmHg = peningkatan ICP
5) Tekanan intrakranial (TIK)
Peningkatan ICP dapat menurunkan CPP.
ICP bergantung pada volume kompartemen berikut:
Parenkim otak (< 1300 mL)
Cairan serebrospinal (100 - 150 mL)
Darah intravaskular (100 - 150 mL)
Refleks cushing (hipertensi, bradikardia, dan ketidakteraturan pernafasan) akibat
peningkatan ICP
ICP normal bergantung pada usia (dewasa di bawah sepuluh tahun, anak berusia 3-7
tahun, bayi berusia 1,5-6 tahun)
> 20 mm Hg= peningkatan angka kesakitan dan kematian dan harus diobati. Mungkin
lebih penting untuk mempertahankan CPP yang memadai.
TBI dapat diklasifikasikan menjadi cedera primer dan cedera sekunder:
Cedera Primer
Cedera primer meliputi cedera akibat benturan awal yang menyebabkan perpindahan otak akibat
benturan langsung, percepatan-perlambatan yang cepat, atau penetrasi. Cedera ini dapat
menyebabkan memar, hematoma, atau cedera aksonal.
Memar (memar pada parenkim otak)
Hematoma (subdural, epidural, intraparenkim, intraventrikular, dan subarachnoid)
Cedera aksonal difus (stres atau kerusakan akson)
Cedera Sekunder/Kaskade Neurotoksik Sekunder
Cedera sekunder terdiri dari perubahan yang terjadi setelah cedera awal. Hal ini dapat
disebabkan oleh:
Hipotensi sistemik
Hipoksia
Peningkatan ICP
Setelah cedera otak primer, terjadi serangkaian peristiwa seluler dan biokimia yang meliputi
pelepasan glutamat ke dalam ruang prasinaps yang mengakibatkan aktivasi N -metil-D-aspartat,
a-amino-3-hidroksi-5-metil-4- asam isoksazol propionat, dan reseptor lainnya. Pergeseran ionik
ini dapat mengaktifkan enzim sitoplasma dan nuklir, mengakibatkan kerusakan mitokondria,
kematian sel, dan nekrosis.
Herniasi Otak
Herniasi terjadi karena peningkatan ICP. Berikut ini adalah jenis-jenis herniasi.
1) Transtentorial tidak jelas
Uncus adalah bagian paling medial dari belahan bumi, dan struktur pertama yang
bergeser ke bawah tentorium.
Kompresi serat parasimpatis berjalan dengan saraf kranial ketiga
Pupil ipsilateral terfiksasi dan melebar dengan hemiparesis kontralateral
2) Transtentorial pusat
Lesi garis tengah, seperti lesi pada lobus atau verteks frontal atau oksipital
Pupil pinpoint bilateral, tanda Babinski bilateral, dan peningkatan tonus otot. Pupil titik
tengah yang tetap mengikuti hiperventilasi yang berkepanjangan dan postur dekortikasi
3) Tonsil serebelum
Tonsil serebelar mengalami herniasi ke arah bawah melalui foramen magnum
Kompresi pada batang otak bagian bawah dan sumsum tulang belakang leher bagian atas
Pupil mata tajam, kelumpuhan lembek, dan kematian mendadak
4) Herniasi fosa posterior/serebelar ke atas
Otak kecil dipindahkan ke arah atas melalui lubang tentorial
Konjugasikan pandangan ke bawah dengan tidak adanya gerakan mata vertikal dan pupil
tajam
Evaluasi
CT scan diperlukan pada pasien dengan trauma kepala
Sedang (skor GCS 9 hingga 12)
Parah (skor GCS <8)
Untuk pasien yang berisiko rendah mengalami cedera intrakranial, ada dua aturan yang
divalidasi secara eksternal mengenai kapan harus melakukan CT scan kepala setelah TBI.
Penting untuk dipahami bahwa tidak ada riwayat individu dan temuan pemeriksaan fisik yang
dapat menghilangkan kemungkinan cedera intrakranial pada pasien trauma kepala.
Rontgen tengkorak hanya digunakan untuk menilai adanya benda asing, luka tembak atau
tusukan
Kriteria New Orleans
Sakit kepala
Muntah (apa saja)
Usia > 60 tahun
Keracunan obat atau alkohol
Kejang
Trauma terlihat di atas tulang selangka
Defisit memori jangka pendek
Peraturan Kepala CT Kanada
Mekanisme cedera yang berbahaya
Muntah = dua kali
Usia > 65 tahun
Skor GCS <15, 2 jam pasca cedera
Tanda-tanda fraktur basal tengkorak
Kemungkinan patah tulang tengkorak terbuka atau tertekan
Amnesia untuk kejadian 30 menit sebelum cedera
Rekomendasi Tingkat A
Dengan hilangnya kesadaran atau amnesia pasca trauma hanya jika terdapat satu atau lebih
gejala berikut:
Sakit kepala
Muntah
Usia > 60 tahun
Keracunan obat atau alkohol
Defisit dalam memori jangka pendek
Temuan fisik menunjukkan adanya trauma di atas klavikula
Kejang pasca trauma
Skor GCS <15
Defisit neurologis fokal
Koagulopati
Rekomendasi Tingkat B
Tanpa kehilangan kesadaran atau amnesia pasca trauma jika salah satu dari gejala spesifik
berikut muncul:
Defisit neurologis fokal
Muntah
Sakit kepala parah
Usia > 65 tahun
Tanda-tanda fisik patah tulang tengkorak basilar
Skor GCS <15
Koagulopati
Mekanisme cedera yang berbahaya
Terlontar dari kendaraan bermotor (seperti tertabrak pejalan kaki atau terjatuh dari
ketinggian > tiga kaki atau lima tangga)
Risiko cedera intrakranial ketika hasil keputusan klinis negatif kurang dari 1%.
Untuk anak-anak, aturan pengambilan keputusan Pediatric Emergency Care Applied Research
Network (PECARN) ada untuk mengesampingkan adanya cedera otak traumatis yang penting
secara klinis. Namun aturan ini hanya berlaku untuk anak dengan GCS > 14.
Perawatan / Penatalaksanaan
Tujuan terpentingnya adalah mencegah cedera otak sekunder. Hal ini dapat dicapai dengan cara
berikut:
Pertahankan jalan napas dan ventilasi
Pertahankan tekanan perfusi serebral
Mencegah cedera sekunder (dengan mengenali dan mengobati hipoksia, hiperkapnia, atau
hipoperfusi)
Evaluasi dan kelola peningkatan ICP
Dapatkan konsultasi bedah saraf segera untuk lesi massa intrakranial
Identifikasi dan obati cedera atau kondisi lain yang mengancam jiwa (jika ada)
Diperlukan tekanan darah sistemik yang relatif lebih tinggi:
Peningkatan tekanan intrakranial
Hilangnya autoregulasi sirkulasi serebral
Prioritasnya tetap sama: ABC juga berlaku untuk TBI. Tujuannya adalah untuk mengoptimalkan
perfusi dan oksigenasi.
Jalan Nafas dan Pernafasan
Identifikasi kondisi apa pun yang mungkin mengganggu jalan napas, seperti pneumotoraks.
Untuk sedasi, pertimbangkan penggunaan obat short-acting yang mempunyai efek minimal
terhadap tekanan darah atau ICP:
Agen induksi: Etomidat atau propofol
Agen paralitik: Succinylcholine atau Rocuronium
Pertimbangkan intubasi endotrakeal pada situasi berikut:
Ventilasi atau pertukaran gas yang tidak memadai seperti hiperkarbia, hipoksia, atau
apnea
Cedera parah (skor GCS = 8)
Ketidakmampuan untuk melindungi jalan napas
Pasien gelisah
Kebutuhan akan transportasi pasien
Tulang belakang leher harus dijaga sejajar selama intubasi.
Intubasi nasotrakeal harus dihindari pada pasien dengan trauma wajah atau fraktur tengkorak
basilar.
Target:
Saturasi oksigen > 90
PaO2 > 60
PCO pada 35 - 45
Sirkulasi
Hindari hipotensi. Tekanan darah normal mungkin tidak cukup untuk mempertahankan aliran
darah dan CPP yang memadai jika ICP meningkat.
Target
Tekanan darah sistolik > 90 mm Hg
PETA > 80 mm Hg
Trauma kepala terisolasi biasanya tidak menyebabkan hipotensi. Cari penyebab lain jika pasien
mengalami syok.
Peningkatan ICP
Peningkatan ICP dapat terjadi pada pasien trauma kepala sehingga terjadi lesi pendudukan
massa. Memanfaatkan pendekatan tim untuk menangani herniasi yang akan datang.
Tanda dan gejala:
Perubahan status mental
Murid tidak teratur
Temuan neurologis fokal
Postur: deserebrasi atau dekortikasi
Papilledema (mungkin tidak terlihat dengan peningkatan ICP yang cepat)
Temuan CT scan:
Redaman sulci dan gyri
Demarkasi materi abu-abu/putih buruk
Tindakan Umum
Posisi Kepala: Angkat kepala tempat tidur dan pertahankan kepala pada posisi garis tengah pada
30 derajat: berpotensi meningkatkan aliran darah otak dengan meningkatkan drainase vena
serebral.
Volume darah otak yang lebih rendah (CBV) dapat menurunkan ICP.
Kontrol Suhu: Demam harus dihindari karena meningkatkan kebutuhan metabolisme otak dan
mempengaruhi ICP.
Profilaksis kejang: Kejang harus dihindari karena dapat memperburuk cedera SSP dengan
meningkatkan kebutuhan metabolik dan berpotensi meningkatkan ICP. Pertimbangkan
pemberian fosphenytoin dengan dosis awal 20mg/kg.
Gunakan antikonvulsan hanya jika diperlukan, karena dapat menghambat pemulihan otak.
Manajemen cairan: Tujuannya adalah untuk mencapai euvolemia. Ini akan membantu menjaga
perfusi serebral yang memadai. Hipovolemia pada pasien trauma kepala berbahaya. Cairan
isotonik seperti normal saline atau Ringer Laktat harus digunakan. Selain itu, hindari cairan
hipotonik.
Sedasi: Pertimbangkan sedasi karena agitasi dan aktivitas otot dapat meningkatkan ICP.
Fentanyl: Aman pada pasien yang diintubasi
Propofol: Agen short-acting dengan sifat sedatif yang baik, berpotensi menurunkan ICP,
kemungkinan risiko hipotensi dan asidosis fatal
Berpengalaman: obat penenang, ansiolitik, kemungkinan hipotensi
Ketamin: Hindari karena dapat meningkatkan ICP.
Relaksan otot: Vecuronium atau Rocuronium adalah pilihan terbaik untuk
intubasi; Succinylcholine tidak boleh digunakan karena ICP dapat meningkat seiring
dengan fasikulasi.
Pemantauan ICP:
Cedera kepala yang parah
Cedera kepala sedang dengan peningkatan faktor risiko seperti temuan CT scan yang
abnormal
Pasien yang tidak dapat dievaluasi dengan pemeriksaan neurologis serial
Pemantauan ICP sering dilakukan pada pasien trauma berat dengan GCS kurang dari 9.
Kisaran acuan CIP normal adalah 2-15 mmHg. Selain itu, bentuk gelombang penelusuran
juga penting.
Hiperventilasi:
Normocarbia diinginkan pada sebagian besar pasien trauma kepala. Tujuannya adalah untuk
mempertahankan PaCO antara 35-45 mmHg. Hiperventilasi yang bijaksana membantu
mengurangi PaCO2 dan menyebabkan vasokonstriksi serebral. Hati-hati, jika ekstrim, hal ini
dapat menurunkan CPP hingga memperburuk cedera otak sekunder. Hindari hiperkarbia: PaCO
> 45 dapat menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan ICP.
Manitol:
Diuretik osmotik ampuh dengan kehilangan volume intravaskular bersih
Mengurangi ICP dan meningkatkan aliran darah otak, CPP, dan metabolisme otak
Memperluas volume plasma dan dapat meningkatkan kapasitas membawa oksigen
Permulaan tindakan adalah dalam waktu 30 menit
Durasi tindakan adalah dari dua hingga delapan jam
Dosis 0,25-1 g/kg (maksimum: 4 g/kg/hari)
Hindari natrium serum > 145 m Eq/L
Natrium serum > 145 m Eq/L
Osmolalitas serum > 315 mOsm
Kontraindikasi relatif: hipotensi tidak menurunkan ICP pada pasien hipovolemik.
larutan garam hipertonik:
Dapat digunakan pada pasien hipotensi atau pasien yang tidak mendapatkan resusitasi yang
adekuat.
Dosisnya 250 mL selama 30 menit.
Osmolalitas serum dan natrium serum harus dipantau.
Hipotermia dapat digunakan untuk menurunkan metabolisme otak namun penting untuk
menyadari bahwa hipotermia juga membuat pasien rentan terhadap infeksi dan hipotensi.
Trauma Kepala Ringan
Mayoritas trauma kepala bersifat ringan. Pasien-pasien ini dapat dipulangkan setelah
pemeriksaan neurologis normal karena risiko terjadinya lesi intrakranial minimal.
Pertimbangkan untuk mengamati setidaknya 4 hingga 6 jam jika tidak ada pencitraan yang
diperoleh.
Pertimbangkan rawat inap jika ada faktor risiko lain berikut:
Gangguan pendarahan
Pasien yang menjalani terapi antikoagulasi atau terapi antiplatelet
Prosedur bedah saraf sebelumnya
Berikan tindakan pencegahan kembali yang ketat untuk pasien yang dipulangkan tanpa
pencitraan.
Perbedaan diagnosa
Stroke sirkulasi anterior
Metastasis otak
Aneurisma otak
Keadaan kebingungan dan gangguan memori akut
Penatalaksanaan darurat perdarahan subarachnoid
Ensefalopati epilepsi dan epileptiform
Sindrom lobus frontal
Kejang umum tonik-klonik
Hidrosefalus
Penyakit yang berhubungan dengan prion
Gangguan kejiwaan yang berhubungan dengan epilepsi
Empiema subdural
Epilepsi lobus temporal
Prognosa
Hasil setelah trauma kepala bergantung pada banyak faktor. Skor GCS awal memberikan
beberapa informasi mengenai hasilnya; skor motorik paling dapat memprediksi hasil. Pasien
dengan GCS kurang dari 8 saat datang mempunyai angka kematian yang tinggi. Usia lanjut,
penyakit penyerta, gangguan pernapasan, dan keadaan koma juga berhubungan dengan hasil
akhir yang buruk.
Komplikasi
Tingkat trombosis vena dalam lebih tinggi pada pasien trauma kepala
Defisit neurologis
kebocoran CSF
Hidrosefalus
Infeksi
Kejang
Pembengkakan otak
Angka
Trauma Kepala yang Menyesatkan/Sindrom Bayi Terguncang/Hematoma subdural (panah),
perdarahan antara dura mater meningen dan otak, umumnya terjadi pada SBS/Trauma kepala
yang kasar. Dikontribusikan oleh Wikimedia Commons (Domain Publik)
Angka
Deskripsi asli: Gambar 2. Gambar CT dan Enhanced Gradient Echo T2 Star-Weighted
Angiography (ESWAN) dari otak seorang pria berusia 54 tahun yang mengalami cedera otak
traumatis. Gambar CT kepala aksial menampilkan SAH frontotemporal kanan (tingkat Fisher
Referensi
1.
Brommeland T, Helseth E, Aarhus M, Moen KG, Dyrskog S, Bergholt B, Olivecrona Z,
Jeppesen E. Pedoman praktik terbaik untuk cedera serebrovaskular tumpul
(BCVI). Pindai J Trauma Resusc Emerg Med. 29 Oktober 2018; 26 (1):90. [ Artikel
gratis PMC ] [ PubMed ]
2.
Portaro S, Naro A, Cimino V, Maresca G, Corallo F, Morabito R, Calabrò RS. Faktor
risiko amnesia global sementara: Tiga laporan kasus. Kedokteran (Baltimore). Oktober
2018; 97 (41):e12723. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
3.
Salehpour F, Bazzazi AM, Aghazadeh J, Hasanloei AV, Pasban K, Mirzaei F, Naseri
Alavi SA. Apa yang Anda Harapkan dari Pasien dengan Trauma Kepala Parah? Ahli
Bedah Saraf J Asia. 2018 Juli-Sep; 13 (3):660-663. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
4.
Mohammadifard M, Ghaemi K, Hanif H, Sharifzadeh G, Haghparast M. Marshall dan
Rotterdam Computed Tomography mendapat skor dalam memprediksi kematian dini
setelah trauma otak. Eur J Terjemahan Myol. 10 Juli 2018; 28 (3):7542. [ Artikel gratis
PMC ] [ PubMed ]
5.
Lalwani S, Hasan F, Khurana S, Mathur P. Tren epidemiologis trauma pediatrik yang
fatal: Sebuah studi pusat tunggal. Kedokteran (Baltimore). September
2018; 97 (39):e12280. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
6.
Schneider ALC, Wang D, Ling G, Gottesman RF, Selvin E. Prevalensi Cedera Kepala
yang Dilaporkan Sendiri di Amerika Serikat. N Engl J Med. 20 September
2018; 379 (12):1176-1178. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
7.
Pavlović T, Milošević M, Trtica S, Budinčević H. Nilai CT Scan Kepala di Unit Gawat
Darurat pada Pasien Vertigo tanpa Kelainan Neurologis Fokal. Akses Terbuka Maced J
Med Sci. 25 September 2018; 6 (9):1664-1667. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
8.
Hajiaghamemar M, Lan IS, Christian CW, Coats B, Margulies SS. Risiko patah tulang
tengkorak bayi karena terjatuh dari ketinggian rendah. Kedokteran Hukum Int J. Mei
2019; 133 (3):847-862. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
9.
Jacquet C, Boetto S, Sevely A, Sol JC, Chaix Y, Cheuret E. Kriteria Pemantauan Lesi
Intrakranial pada Anak Pasca Trauma Kepala Ringan atau
Sedang. Neuropediatri. Desember 2018; 49 (6):385-391. [ PubMed ]
10.
Bayley MT, Lamontagne ME, Kua A, Marshall S, Marier-Deschênes P, Allaire AS,
Kagan C, Truchon C, Janzen S, Teasell R, Swaine B. Fitur Unik dari Pedoman
Rehabilitasi INESSS-ONF untuk Otak Trauma Sedang hingga Berat Cedera: Menanggapi
Kebutuhan Pengguna. Rehabilitasi Trauma Kepala J. 2018 Sep/Oktober; 33 (5):296-
305. [ PubMed ]
11.
Fitzpatrick S, Leach P. Aspek bedah saraf dari manajemen trauma kepala yang kejam
pada anak-anak: tinjauan untuk pelatihan ahli bedah saraf. Br J Ahli Bedah
Saraf. Februari 2019; 33 (1):47-50. [ PubMed ]
12.
Hussain E. Cedera Otak Traumatis di Unit Perawatan Intensif Anak. Dokter Anak
Ann. 01 Juli 2018; 47 (7):e274-e279. [ PubMed ]