BAB 17
TRAUMA KEPALA ANAK
Kelly Tieves, DO
Cedera Otak Traumatik (Traumatic
Brain Injury/TBI) merupakan penyebab
penting kematian dan kecacatan pada anak.
Di antara anak baru lahir hingga 14 tahun,
diperkiraan terdapat 2685 kematian, 37.000
rawat inap, dan 435.000 kunjungan gawat
darurat setiap tahun di Amerika Serikat
yang disebabkan oleh TBI. Diperkirakan
30.000 anak dan remaja menderita
disabilitas permanen. Dua kelompok usia
dengan risiko tertinggi adalah usia 0-4
tahun dan usia 15-19 tahun. Jatuh dan
penganiayaan merupakan mayoritas cedera
yang dialami bayi dan anak kecil, sedangkan
kecelakaan kendaraan bermotor
merupakan mekanisme cedera yang
mendominasi remaja dan dewasa muda. Di
seluruh populasi Amerika, lebih dari 1,4 juta
orang menderita TBI setiap tahun, dengan
lebih dari 50.000 kematian, 235.000 rawat
inap, dan 1,1 juta dirawat kemudian
dipulangkan dari IGD. Beban ekonomi TBI
diperkirakan mencapai $60 miliar di
Amerika Serikat pada tahun 2000.
Meskipun TBI sering disebut sebagai
penyebab utama kematian dan kecacatan
pada anak-anak, saat ini tidak ada studi
berbasis populasi untuk memperkirakan
beban kesehatan pribadi dan masyarakat
yang sebenarnya dari TBI pada anak-anak
dan remaja. Jumlah cedera ringan pada
anak-anak, termasuk gegar otak,
diperkirakan tiga sampai empat kali lipat
dari kasus berat. Studi saat ini, termasuk
hasil studi longitudinal pada orang dewasa,
sering menghilangkan populasi ini dari
studi, sehingga hasilnya menaksir terlalu
rendah beban penyakit.
Trauma kepala akibat penganiayaan
anak tetap menjadi perhatian yang
signifikan. Pada anak di bawah 1 tahun,
trauma bukan kecelakaan akibat pelecehan
adalah penyebab paling umum dari TBI yang
fatal. Trauma kepala yang terkait dengan
penganiayaan memiliki tingkat hematoma
subdural, perdarahan subarachnoid, dan
perdarahan retina yang lebih tinggi bila
dibandingkan dengan trauma kepala bukan
karena penganiayaan. Kampanye kesehatan
masyarakat telah memberikan perhatian
pada bahaya mengguncang anak kecil dan
menyediakan sumber daya bagi orang tua
dan pengasuh yang mungkin berisiko
melukai anak.
Meskipun alasannya tidak
sepenuhnya jelas, ada kecenderungan
umum dalam peningkatan hasil setelah TBI
berat pada anak. Penurunan morbiditas dan
mortalitas disebabkan oleh peningkatan
perawatan pra-rumah sakit, regionalisasi
perawatan trauma pediatrik, kepatuhan
terhadap pedoman praktik berbasis bukti,
perawatan yang lebih agresif, seperti
pemantauan tekanan intrakranial (TIK) dan
evakuasi bedah lesi massa segera,
peningkatan pencitraan diagnostik
(computed tomography [CT], magnetic
resonance imaging [MRI]), dan kemajuan
dalam perawatan intensif. Pada Juli 2003,
pedoman praktek berbasis bukti diterbitkan
untuk manajemen medis akut TBI berat
pada bayi, anak-anak, dan remaja. Pedoman
ini telah menyediakan format untuk
mengurangi variabilitas dalam tatalaksana
antar fasilitas kesehatan, tetapi terdapat
kekurangan data dari uji coba acak
terkontrol (randomized controlled trial)
yang baik.
MEKANISME CEDERA OTAK
Trauma Kranial Nonpenetrasi
Cedera kepala dapat diklasifikasikan
berdasarkan deskripsi patologis atau
morfologisnya. Trauma tumpul atau
nonpenetrasi terjadi sebagai akibat dari
benturan langsung pada otak dan kalvaria.
Cedera ini sering terjadi setelah tabrakan
kendaraan bermotor atau jatuh dan
merupakan penyebab sebagian besar TBI di
Amerika Serikat. Jenis cedera ini biasanya
menghasilkan kerusakan fokal pada otak
yang mendasarinya (coup). Dalam beberapa
kasus, kerusakan contrecoup terjadi dari
gerakan pantulan dari jaringan otak yang
bersifat viskoelastik dalam bungkusnya yang
bersifat kaku. Kerusakan contrecoup yang
dominan terjadi pada sisi yang berlawanan
dengan benturan. Hal ini biasanya terlihat
pada perdarahan subdural yang terkait
dengan kontusio kortikal ketika otak
memantul dari tulang tengkorak,
menyebabkan gangguan pada pembuluh
darah permukaan yang halus. Permukaan
bagian dalam tengkorak pada dasarnya
tidak teratur, bergerigi, dan membatasi
batas anteriornya. Akibatnya, bagian
anterior dan inferior lobus temporal dan
frontal sering mengalami cedera akibat
akselerasi atau deselerasi otak yang tiba-
tiba pada bidang sagital.
Trauma Penetrasi
Cedera tembus, yang disebabkan
oleh senjata tajam dan proyektil, seperti
pistol dan senapan, menyebabkan laserasi
serebral dengan efek merusak neuron
terkait, merusak interkoneksi
fungsionalnya, dan merusak pembuluh
darah otak di permukaan otak. Cedera
tembus juga membawa risiko peningkatan
infeksi, terutama jika benda asing
dimasukkan ke dalam otak.
Cedera aksonal
Cedera atau koyakan aksonal terjadi
sebagai akibat dari perubahan momentum
angular kepala. Cedera aksonal atau cedera
koyakan sering disertai dengan cedera
vaskular. Pemotongan aksonal dapat terjadi
antara kumpulan substansia alba (white
mater) dan struktur saraf subkortikal yang
lebih dalam seperti ganglia basal dan
talamus serta di dalam batang otak bagian
atas di mana serebrum berputar pada
porosnya. Cedera koyak ini ditambah
dengan cedera vaskular secara klasik
diamati sebagai perdarahan petekie dalam
substansia alba dan sering disebut sebagai
cedera aksonal difus (Diffuse Axonal
Injury/DAI). Depolarisasi benturan terjadi
pada saat cedera benturan berat,
menghasilkan pelepasan asam amino
glutamat eksitatori dan dengan peningkatan
massif dari kalium ekstraseluler, akan
menginisiasi eksitotoksisitas. Kaskade ini
memainkan peran penting dalam cedera
sekunder yang akan dibahas kemudian.
Dampak neurologis akibat koyakan aksonal
dapat muncul sebagai kehilangan kesadaran
sementara atau sebagai defisit neurologis
yang menonjol dan persisten, bahkan
menyebabkan kematian.
Konkusio/Gegar
Istilah konkusio sering digunakan
untuk menggambarkan kumpulan gejala
yang terjadi setelah TBI ringan sampai
sedang ketika tidak ada hematoma atau
proses patologis intrakranial lainnya yang
teridentifikasi. Gejala klasik termasuk sakit
kepala, mual, muntah, sulit berkonsentrasi,
amnesia retrograde dan/atau anterograde,
dan perubahan kepribadian. Temuan ini
merupakan hasil dari disfungsi saraf dan
cedera aksonal yang dapat terjadi bahkan
setelah cedera otak ringan. Pemulihan total
setelah cedera gegar otak merupakan hal
biasa. Namun, terdapat konsekuensi jangka
panjang seperti yang telah dijelaskan
sebelumnya, termasuk gangguan perhatian
dan memori kerja, serta kecepatan
pemrosesan yang melambat.
PATOFISIOLOGI
Intrakranial terdiri atas jaringan
parenkim otak, cairan serebrospinal
(cerebrospinal fluid/ CSF), dan darah.
Parenkim otak menyumbang sekitar 80%
dari isi intrakranial, dengan sisanya
didistribusikan secara merata antara CSF
dan darah. Mayoritas CSF berada di ruang
subarachnoid, dan sisanya di ventrikel,
dengan sirkulasi postkapiler sebagian besar
mengandung darah intrakranial.
Doktrin Monro-Kellie adalah konsep
yang sederhana, namun sangat penting
yang berkaitan dengan pemahaman
dinamika tekanan intracranial (TIK) (Gbr.
17-1). Mengingat bahwa kranium adalah
wadah yang kaku dan tidak dapat
mengembang, volume total isi intrakranial
harus tetap konstan dan setiap peningkatan
volume satu komponen harus
mengorbankan komponen lainnya, dengan
asumsi volume intrakranial tetap konstan.
Jadi, segera setelah cedera, massa seperti
hematoma yang meluas dapat membesar
sementara TIK tetap normal. Setelah
mencapai batas perpindahan CSF dan darah
intravaskular, TIK meningkat dengan cepat
(Gbr. 17-2). Pada anak-anak dengan
kranium yang dapat teregang, timbul
kontroversi tentang penerapan prinsip ini.
Beberapa berpendapat bahwa ubun-ubun
terbuka memungkinkan perluasan isi
intrakranial dan karena itu memberikan
peningkatan perlindungan dari elevasi TIK.
Namun, penelitian telah menunjukkan
bahwa sumbu saraf yang lebih kecil pada
bayi dan anak kecil menghasilkan hubungan
tekanan-volume yang kurang sesuai dengan
peningkatan risiko hipertensi intrakranial.
Meskipun doktrin ini penting untuk
memahami dinamika TIK, doktrin ini
menggunakan pendekatan hidrolik ke
sirkulasi serebral. Penelitian selanjutnya
telah menunjukkan bahwa hubungan antara
TIK dan aliran darah otak (cerebral blood
flow/CBF) jauh lebih kompleks dan
bervariasi. Sementara pengukuran TIK dan
CBF secara simultan akan sangat membantu
dalam mengoptimalkan strategi terapi,
doktrin Monro-Kellie memberikan
penjelasan dasar yang masuk akal tentang
dinamika intrakranial.
CBF didefinisikan sebagai kecepatan
darah melalui sirkulasi serebral. Pada orang
dewasa normal, CBF mencapai 50-55
mL/100 g jaringan otak/menit. Pada anak-
anak, CBF mungkin jauh lebih tinggi
tergantung pada usia mereka. Pada usia 1
tahun, nilai CBF mendekati nilai pada
dewasa, tetapi pada usia 5 tahun, CBF
normal adalah sekitar 90 mL/100 g/menit
dan kemudian secara bertahap menurun ke
tingkat dewasa pada pertengahan hingga
remaja akhir. Aliran berbanding terbalik
dengan resistensi vaskular, dengan
resistensi meningkat seiring dengan
mengecilnya diameter pembuluh darah.
CBF sebanding dengan gradien tekanan dan,
sesuai dengan hukum Poiseuille,
berbanding terbalik dengan viskositas
darah. Cedera otak yang cukup parah
hingga menyebabkan koma dapat
menyebabkan penurunan 50% CBF pada 6
hingga 12 jam pertama setelah cedera. CBF
biasanya meningkat dalam 2-3 hari
berikutnya, tetapi untuk pasien yang tetap
koma, CBF tetap di bawah normal selama
berhari-hari atau berminggu-minggu setelah
cedera. Terdapat banyak bukti bahwa kadar
CBF yang rendah seperti itu tidak
mencukupi untuk memenuhi kebutuhan
metabolik otak segera setelah cedera dan
iskemia serebral regional, bukan global,
sering terjadi.

Tekanan perfusi serebral (Cerebral

Perfusion Pressure/CPP) adalah perbedaan
tekanan aliran masuk arteri dan aliran
keluar vena ke otak. CPP dianggap sebagai
gradien tekanan transmural yang pada Gambar 17-1. Doktrin Monro-Kellie.
akhirnya merupakan kekuatan pendorong
yang diperlukan untuk memasok kebutuhan Doktrin Monro-Kellie menyatakan
metabolisme otak. Tekanan vena bahwa kompartemen tengkorak tidak dapat
intrakranial biasanya sedikit lebih rendah dimampatkan dan volume di dalam kranium
dari TIK dan CSF. Saat TIK meningkat akibat bersifat tetap. Tengkorak dan konstituennya
cedera kepala, perbedaan antara CPP dan (darah, cairan serebrospinal [CSF], dan
TIK menyempit. Pada CPP 10 mm Hg, jaringan otak) menciptakan keseimbangan
pembuluh darah kolaps dan aliran darah volume sehingga setiap peningkatan
berhenti. volume salah satu konstituen kranial harus
dikompensasi dengan penurunan volume
Teknik terbaru yang tersedia untuk yang lain.
mengukur CBF masih dianggap
eksperimental dalam manajemen TBI berat.
Teknik tersebut termasuk transkranial
Doppler dan xenon-enhanced CT imaging.
Karena CPP mudah ditentukan dalam situasi
klinis di mana pemantauan TIK dilakukan,
CPP telah menjadi parameter penting untuk
menentukan pilihan pengobatan. Penelitian
telah menunjukkan korelasi yang baik
Gambar 17-2. Hubungan tekanan
antara CPP dan CBF pada pasien dengan
intrakranial (ICP) dengan volume.
autoregulasi serebral yang intak. Namun,
autoregulasi serebral sering terganggu
Peningkatan kecil pada volume otak
setelah TBI berat dan pengukuran resistensi
tidak menyebabkan peningkatan TIK secara
vaskular serebral mungkin lebih berguna
langsung karena kemampuan cairan
dalam pemilihan terapi.
serebrospinal untuk dipindahkan ke dalam
kanalis spinalis serta sedikit kemampuan
untuk meregangkan falx serebri antara
hemisfer dan tentorium serta hemisfer dan otak antara 40 dan 65 mm Hg mungkin
serebelum. Namun, begitu TIK telah optimal untuk pasien individu.
mencapai sekitar 25 mmHg, sedikit
peningkatan volume otak dapat Autoregulasi serebral mengacu pada
menyebabkan peningkatan TIK yang nyata. proses homeostatis yang memungkinkan
aliran darah cerebri untuk tetap konstan
Secara historis, protokol pengobatan mengingat berbagai tekanan arteri rata-rata
pada prinsipnya diarahkan untuk (MAP). Pembuluh arteri dapat melebar atau
mengurangi tekanan intrakranial. menyempit sebagai respons terhadap
Hiperventilasi dan pembatasan cairan berbagai perubahan fisiologis, termasuk
merupakan komponen penting dalam tekanan intracranial dan tekanan arteri
protokol yang lebih kuno. Strategi sistemik untuk mempertahankan aliran
pengobatan saat ini berusaha untuk normal dan metabolisme otak normal. Pada
mengoptimalkan tekanan perfusi otak pasien dewasa yang sehat, aliran darah
sekaligus mengurangi tekanan intrakranial, cerebri tetap konstan dengan MAP antara 60
dengan sedikit bergantung pada dan 160 mm Hg atau tekanan perfusi cerebri
hiperventilasi atau pembatasan cairan. antara 50 dan 150 mm Hg. Biasanya,
Pemeliharaan tekanan perfusi otak lebih vasokonstriksi refleksif akan terjadi dengan
besar dari 70 mm Hg pada awalnya adanya peningkatan tekanan darah sistemik
direkomendasikan dalam pedoman Trauma untuk menghambat hipertensi intrakranial.
Brain Injury (TBI) dewasa yang
dikembangkan oleh Brain Trauma Sebaliknya, penurunan moderat
Foundation. Namun, penelitian yang lebih tekanan darah sistemik secara paradoks akan
baru menunjukkan data yang bertentangan mengakibatkan peningkatan tekanan
mengenai tekanan perfusi otak yang optimal intracranial karena refleks vasodilatasi akan
dan cara terbaik untuk mencapainya. terjadi sebagai kompensasi. Ketika tekanan
perfusi turun di bawah 50 mm Hg, iskemia
Pedoman dewasa berbasis bukti saat serebral terjadi dan kompensasi vasodilatasi
ini merekomendasikan pemeliharaan arteriol serebral selesai. Ketika tekanan
tekanan perfusi otak 50- 70 mmHg. Tekanan perfusi melebihi 150 mm Hg, impedansi
perfusi otak memiliki kemungkinan arteriol serebral teratasi, pembuluh yang
merupakan rangkaian yang berkaitan dengan terkena berdilatasi secara pasif, dan cairan
usia, sehingga pembuatan protokol dipaksa melalui endotel yang rusak ke dalam
pengobatan dapat bermasalah jika hanya otak, menyebabkan edema vasogenik difus.
berdasarkan satu nomor untuk semua Gangguan autoregulasi serebral setelah TBI
kelompok umur. Sampai saat ini, tidak ada dan perubahan aliran darah cerebri terkait
penelitian yang menunjukkan bahwa usia membuat otak yang belum matur rentan
pemeliharaan aktif tekanan perfusi otak di terhadap cedera sekunder baik dari
atas ambang batas target pada TBI pediatrik berkurangnya maupun kelebihan aliran
meningkatkan mortalitas atau morbiditas. darah. Tidak hanya berkurangnya aliran
Namun, tampaknya ada ambang batas darah dan iskemia serebral terkait dengan
kurang dari 40 mm Hg yang dikaitkan hasil neurologis yang buruk, aliran darah
dengan peningkatan mortalitas. Pedoman cerebri berlebih, atau hiperemia, tetapi juga
untuk TBI pediatrik menyarankan terkait dengan gangguan autoregulasi
pemeliharaan tekanan perfusi otak lebih serebral dan hasil neurologis yang buruk.
besar dari 40 mm Hg dan tekanan perfusi
 Selain perubahan aliran darah
cerebri, otak memiliki beberapa perbedaan
struktural dari usia dewasanya yang
mungkin menjelaskan berbagai respons
terhadap cedera yang sering terlihat pada
anak-anak setelah TBI. Otak menjadi dua
kali lipat dalam 6 bulan pertama kehidupan
dan mencapai sekitar 80% dari ukuran
dewasa pada usia 2 tahun. Otak yang sedang
berkembang memiliki kandungan air yang
lebih tinggi dan pembentukan sinapsis dan
arborisasi neuron yang tidak lengkap. Selain
itu, mielinisasi yang tidak sempurna dan
perubahan neurokimia menyebabkan
plastisitas neuron setelah lahir. Ruang
subarachnoid umumnya lebih kecil dan
menawarkan perlindungan yang lebih sedikit
daripada otak dewasa, karena daya apung
yang lebih sedikit, dan dengan demikian
memberikan perlindungan yang lebih sedikit
pada parenkim otak selama perubahan
momentum kepala. Hal ini berkontribusi
pada insiden yang lebih tinggi dari edema
serebral difus dan cedera parenkim pada
anak-anak.
Cedera Otak Primer
Cedera primer terjadi sebagai akibat
cedera langsung pada parenkim otak akibat
gaya geser pada saat bertumbukan.
Mekanisme terjadinya dapat berupa secara
disrupsi kortikal maupun cedera aksonal,
yang mengakibatkan serangkaian kejadian
yang berkontribusi terhadap cedera otak
sekunder. Gangguan kortikal, jika terjadi
dalam beberapa menit hingga beberapa jam,
kemungkinan tidak dapat menerima terapi
resusitasi.
Fraktur tengkorak sering terjadi
dengan cedera kepala dan mudah
didiagnosis dengan CT. Pada anak-anak,
fraktur tengkorak harus segera dievaluasi
parenkim otak yang mendasarinya
mengingat dampak signifikan yang
diperlukan untuk melukai tengkorak. Fraktur
tengkorak dapat terjadi baik secara linier
atau seperti stellata. Fraktur yang melibatkan
dasar tengkorak biasanya dikaitkan dengan
kekuatan yang lebih besar daripada fraktur
tengkorak sederhana. Tanda-tanda klasik
fraktur tengkorak basilar yaitu :
 Tanda Battle (ekimosis di atas
prosesus mastoid yang terkait dengan
fraktur tengkorak ipsilateral)
 mata rakun
 Rhinorrhea CSF (terkait dengan
fraktur cribriform plate)
 Otorrhea (terkait dengan fraktur sel
udara mastoid atau fraktur tulang
temporal).
Meningitis yang terkait dengan
fraktur tengkorak basilar terjadi pada 2%
hingga 9%.Meskipun terdapat risiko infeksi,
penggunaan antibiotik profilaksis secara
rutin tidak dianjurkan karena hal ini tidak
mencegah terjadinya meningitis dan
cenderung memilih organisme yang resisten.
Vaksinasi terhadap Streptococcus
pneumoniae harus dipertimbangkan untuk
pasien dengan fraktur tengkorak basilar dan
kebocoran cairan cerebrospinal karena
peningkatan risiko meningitis terkait
pneumokokus. Perdarahan intrakranial pasca
trauma meliputi hematoma epidural,
hematoma subdural, dan perdarahan
subarachnoid. Hematoma epidural biasanya
terjadi di fossa media dan sering dikaitkan
dengan cedera pada arteri meningea media,
meskipun dapat terjadi di fossa anterior atau
posterior.
Gambaran CT klasik adalah
hematoma lenticular, diikat oleh garis
jahitan, karena dura yang terikat erat.
Pembentukan bekuan di bawah kalvaria
menekan dura dan dapat menyebabkan
kerusakan neurologis yang cepat saat otak
menjadi semakin tergeser. Fraktur tengkorak
di atas hematoma epidural sering terjadi.
Presentasi klasik pasien dengan lucid
interval diikuti oleh perburukan klinis jarang
terjadi pada anak-anak. Hanya setelah
terjadinya hematoma yang membesar,
terdapat bukti klinis peningkatan tekanan
intracranial. Gejala khas termasuk sakit
kepala, lesu, muntah, lekas marah,
kebingungan, dan penurunan tingkat
kesadaran. Deteriorasi progresif
menyebabkan kejang, perubahan tanda vital
dengan hipertensi dan ketidakstabilan
pernapasan, perubahan pupil, postur, dan
gangguan kardiovaskular. Evakuasi bedah
saraf yang cepat sangat penting untuk
kelangsungan hidup pasien dan hasil yang
baik. Evakuasi bekuan darah yang sangat
besar (>40 mL) pada anak-anak sering kali
memberikan hasil jangka panjang yang
sangat baik, asal mendapat intervensi bedah
tepat waktu.
Gambar 1- Hematoma Epidural
Perdarahan subdural diklasifikasikan
sebagai akut (<3 hari), subakut (3 sampai 10
hari), dan kronis (>10 hari). Perdarahan
subdural akut dan subakut tidak jarang
terjadi pada bayi, sering kali akibat cedera
lahir atau penganiayaan. Mereka biasanya
hasil dari robekan / bridging vein / kontusio
terkait yang berdarah ke dalam ruang
subdural. Vena kortikal superfisial pada
anak kecil tidak memiliki penguatan dari
trabekula arachnoidal dan rentan terhadap
pembebanan inersia. Bayi sangat rentan
terhadap perkembangan perdarahan
subdural. Hematoma subdural cenderung
mengikuti konveksitas otak dan menutupi
seluruh hemisfer. CT menunjukkan
hiperdens berbentuk bulan sabit berisikan
darah di permukaan otak, sering dikaitkan
dengan efek massa dan edema kortikal. Pada
CT, terutama bila terdapat anemia,
hematoma subdural akut mungkin memiliki
gambaran isodense yang menyangkal
karakter hemoragik sebenarnya yang
kemudian ditemukan pada saat operasi.
Intervensi bedah diindikasikan ketika
kerusakan neurologis terjadi sebagai akibat
dari efek gabungan dari perdarahan subdural
dan cedera parenkim, baik dari efek
kompresi darah subdural atau dari efek
gabungan kekuatan benturan pada seluruh
otak besar dan perdarahan difus.
Gambar 2 – Hematoma Subdural Hiperakut
Pada bayi, mungkin dapat dilakukan
penekanan ruang subdural setinggi ubun-
ubun untuk menghasilkan dekompresi yang
cepat. Hematoma subdural yang besar
dengan efek massa yang signifikan
memerlukan kraniotomi yang lebih
ekstensif. Perdarahan subdural akut biasanya
dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk
daripada pasien dengan hematoma epidural,
terutama terkait dengan kerusakan otak yang
mendasarinya.

Hematoma subdural subakut dalam
konteks trauma jauh lebih jarang terjadi
pada populasi anak. Namun, mereka akan
terlihat dalam keadaan darurat ketika mereka
menjadi penyebab masalah neurologis dan
ketika mereka dianggap sebagai manifestasi
dari trauma kepala non-kecelakaan
sebelumnya atau berulang. Seperti
hematoma akut, hematoma subdural subakut
akan memiliki presentasi yang tidak
spesifik. Anak-anak yang terkena memiliki
gejala peningkatan TIK (koma, mudah
marah, lesu, muntah, kejang) dan tanda-
tanda peningkatan TIK (frontal bossing,
kepala yang membesar, vena kulit kepala
yang melebar, sunsetting eyes papiledema,
dan ubun-ubun yang menonjol). CT scan
sering menunjukkan kumpulan cairan
isodens atau hipodens pada konveksitas
serebral. Studi MRI sering berharga dalam
membuat diagnosis peristiwa perdarahan ini.
Seperti hematoma subdural akut, intervensi
bedah seringkali diperlukan.
Hematoma subdural kronis dapat
menyebabkan peningkatan patologis dari
tekanan intracranial dan mungkin
memerlukan intervensi bedah untuk
mengontrol pertumbuhan kranial dan
tekanan cairan serebrovascular. Pasien
datang dengan gejala yang mirip dengan
hematoma subdural subakut. Intervensi
termasuk drainase serial perkutan, restricted
craniotomy untuk mengeringkan dan
mengairi ruang subdural, dan pirau
subdural/peritoneum.
Perdarahan subarachnoid pada anak
dengan trauma akut sering terjadi dan jarang
terjadi akibat perdarahan aneurisma.
Pendarahan terjadi dari gangguan pembuluh
darah pia arachnoidal yang rapuh. Seringkali
ini terjadi pada bagian cembung otak yang
dipengaruhi oleh jenis cedera kudeta atau
kutub frontotemporal yang dipengaruhi oleh
cedera contrecoup. Perdarahan subarachnoid
dari trauma juga dapat terjadi pada fisura
interhemisfer dan pada sisterna basilaris.
Jika perdarahan subarachnoid adalah temuan
terisolasi akibat trauma ringan, tidak ada
terapi khusus yang diindikasikan selain
perbaikan gejala meningitis kimia,
meningismus, dan fotofobia. Perdarahan
subarachnoid dapat menyebabkan
hidrosefalus dan mungkin memerlukan
shunting ventrikel untuk mengurangi
peningkatan TIK.
Gambar 3 – Perdarahan Subarachnoid
Sekunder akibat trauma
Pada pasien dengan TBI berat,
perdarahan subarachnoid dikaitkan dengan
hasil yang buruk dan selanjutnya dapat
dikaitkan dengan vasospasme serebral.
Teknik seperti pencitraan Doppler
transkranial dapat digunakan untuk
mengidentifikasi vasospasme. Nimodipine,
agen penghambat saluran kalsium, telah
digunakan dalam vasospasme yang terjadi
pada perdarahan subarachnoid
postaneurisma. Nimodipine tidak sering
digunakan dalam konteks TBI, sebagian
karena efek hipotensifnya. Selain itu, pada
anak-anak, ada sedikit data yang melihat
kemanjurannya dalam pengaturan
perdarahan subarachnoidal pasca-TBI.
Secondary Brain Injury
Landasan dasar dari manajemen TBI
adalah pencegahan cedera sekunder. Cedera
otak sekunder mencakup kerusakan lanjutan
di dalam otak yang terkait dengan rangkaian
peristiwa makroskopis dan mikroskopis
seperti yang dijelaskan di sini dan efek dari
kerusakan sekunder, termasuk hipoksia dan
hipotensi. Cedera otak sekunder endogen
melibatkan kaskade makroskopik edema,
iskemia, nekrosis, peningkatan ICP, dan
CPP yang tidak memadai. Perubahan seluler
setelah TBI telah menjadi fokus banyak
penelitian, dan beberapa mekanisme seluler
telah diuraikan dan dijelaskan kemudian.
Pembengkakan otak atau edema secara
umum telah digambarkan sebagai vasogenik
atau sitotoksik. Edema vasogenik terjadi
akibat gangguan blood-brain barrier.
Blood-brain barrier dipertahankan oleh
tight junction antara sel-sel endotel yang
melapisi pembuluh otak. Cedera pada sel-sel
ini memungkinkan ekstravasasi cairan dan
protein ke dalam ruang interstisial parenkim
otak. Gangguan sel-sel ini dapat terjadi dari
primary impact injury atau akibat dari
pembentukan radikal bebas, sitokin, dan
mekanisme sekunder lain dari cedera otak.
Edema sitotoksik adalah edema sel itu
sendiri, akibat kegagalan homeostasis ion
seluler dan fungsi membran. Perjalanan
waktu edema otak bervariasi. Namun,
diperkirakan bahwa edema vasogenik terjadi
pada awal setelah terjadinya cedera dan
edema sitotoksik terjadi pada rentang waktu
yang lebih lambat.
Edema otak merupakan penanda
penting untuk cedera dan juga merupakan
penyebab cedera sekunder. Pada anak-anak,
pembentukan edema yang cepat biasanya
terlihat pada rangkaian gambaran CT scan
setelah trauma. Pada awal (<24 jam setelah
cedera), cedera kepala tertutup yang fatal
pada anak-anak, CT scan sering
menunjukkan sedikit atau tidak ada
perdarahan parenkim yang signifikan.
Namun, pembengkakan otak difus terlihat
dengan obliterasi ventrikel dan hilangnya
sisterna basilaris dan ruang subarachnoid.
Seiring perkembangan edema dan
mekanisme kompensasi otak habis, ICP
meningkat tajam dengan perubahan kecil
pada volume intracranial. Edema serebral
biasanya terjadi pada awal setelah terjadinya
cedera dan biasanya memuncak pada 72
hingga 96 jam dan kemudian secara
bertahap diserap selama seminggu pada
orang yang selamat.
Peningkatan ICP yang berkelanjutan
di atas 20 mm Hg tidak dapat ditoleransi
dengan baik oleh otak yang cedera dan telah
dikaitkan dengan hasil neurologis yang
buruk dan peningkatan mortalitas pada
pasien anak. Peningkatan ICP yang
berkelanjutan dapat menyebabkan iskemia
serebral karena terganggunya perfusi
serebral dan pada akhirnya dapat
menyebabkan herniasi serebral.
Studi yang dilakukan pada orang
dewasa menggunakan xenon CT telah
menunjukkan penurunan CBF yang terjadi
lebih awal setelah TBI berat. Hipoperfusi ini
dapat diperburuk oleh hipotensi dan
hipoksia. Jelas bahwa hipoperfusi dini atau
iskemia yang terjadi setelah TBI berat
dikaitkan dengan hasil yang buruk. Mediator
yang diusulkan terlibat dalam iskemia pasca-
trauma awal termasuk gangguan pembuluh
darah langsung, produksi endotelin-1
(vasokonstriktor kuat), hilangnya endogen
vasodilator (endogen nitric oxide synthase),
dan kemungkinan banyak peristiwa seluler
dan metabolisme kompleks lainnya yang
saling terkait.
Pelepasan excitatory amino acids,
seperti glutamat, menyebabkan cedera saraf
setelah TBI. Glutamat adalah
neurotransmitter yang paling banyak
dipelajari dan paling melimpah di otak.
Namun, tingkat toksiknya menyebabkan
kematian sel saraf. Setelah TBI, glutamat
dan asam amino rangsang lainnya
dilepaskan, mengakibatkan pembengkakan
saraf. Glutamat bekerja pada berbagai
reseptor; yang terbaik ditunjukkan adalah
reseptor N-metil-d-aspartat (NMDA), yang
menghasilkan fluks kalsium yang besar ke
dalam neuron. Stimulasi enzim yang
dihasilkan menyebabkan kematian sel
dengan pemecahan sitoskeleton,
pembentukan radikal bebas, perubahan
ekspresi gen dan sintesis protein, dan
disfungsi membran. Studi telah gagal untuk
menunjukkan kemanjuran terapi anti
eksitotoksik, mungkin karena penerapannya
pada semua pasien dengan TBI daripada
mereka dengan eksitotoksisitas dan karena
pengobatan mungkin telah dimulai
terlambat.
Stres oksidatif dengan pembentukan radikal
bebas merupakan mekanisme penting yang
menyebabkan cedera sekunder. Radikal
bebas adalah molekul atau atom yang
memiliki elektron tidak berpasangan di orbit
luar, sehingga sangat reaktif. Radikal bebas
merusak sel endotel dan melukai parenkim
otak. Hal ini menyebabkan gangguan sawar
darah otak dan mengakibatkan edema
vasogenik dan sitotoksik. Free radical
scavengers, seperti vitamin E, asam
askorbat, dan superoksida dismutase
berusaha meminimalkan cedera dengan
mengikat radikal bebas. Namun, mekanisme
ini sering menjadi kewalahan dan prosesnya
menjadi terus-menerus. Studi klinis sedang
berlangsung untuk mengidentifikasi agen
pemulung radikal bebas farmakologis.
Apoptosis membutuhkan rangkaian
peristiwa intraseluler untuk terjadinya
kematian sel dan dengan demikian disebut
kematian sel terprogram. Sinyal kematian
sel sekarang telah dijelaskan secara in vitro
dan menjadi lebih jelas dipahami secara in
vivo. Masuknya kalsium ke dalam sel, stres
oksidatif, dan penipisan energi semuanya
tampaknya menjadi pemicu apoptosis
intraseluler yang penting. Pengetahuan
tentang mekanisme yang terlibat dalam
pensinyalan seluler apoptosis penting dalam
pengembangan pendekatan terapeutik baru
untuk pengelolaan TBI. Ketika pemahaman
kita tentang respons biokimia, seluler, dan
molekuler yang kompleks terhadap TBI
berkembang, penerapan strategi dan agen
terapeutik dapat membantu menghentikan
proses cedera sekunder.
EVALUASI AWAL DAN
PENATALAKSANAAN CEDERA
KEPALA
Prinsip-prinsip dasar tatalaksana
setelah terjadinya TBI bertumpu pada dasar
doktrin Monro-Kellie dan menghindari
cedera otak sekunder. Intervensi yang
menurunkan CSF dan hiperemia, sambil
memastikan oksigenasi dan aliran darah
yang memadai, membentuk dasar untuk
semua strategi manajemen yang dibahas di
sini.
Manajemen awal dan resusitasi,
seperti halnya manajemen trauma, dimulai
dengan penilaian jalan napas, pernapasan,
dan sirkulasi. Memastikan oksigenasi dan
ventilasi yang memadai dan segera
menangani sumber kehilangan darah yang
sedang berlangsung berfungsi sebagai
prinsip dasar dalam pengelolaan orang yang
diduga atau dipastikan mengalami cedera
kepala. Hipotensi dan hipoksia di lapangan
terbukti merupakan cedera sekunder yang
berhubungan dengan hasil yang buruk,
dengan hipotensi jauh lebih merugikan
daripada hipoksia. Belum ada keuntungan
yang terdokumentasi dari intubasi
endotrakeal dibandingkan ventilasi bag-
valve-mask yang efektif di lapangan.
Penyedia yang tidak berpengalaman dalam
manajemen jalan napas pediatrik harus
menunda intubasi endotrakeal. Upaya harus
dilakukan untuk mengontrol perdarahan,
termasuk laserasi kulit kepala, yang dapat
menjadi sumber syok pada pasien anak.
Pemberian larutan kristaloid isotonik harus
digunakan untuk segera mengembalikan
volume intravaskular. Penahanan cairan
rentan terhadap hipoglikemia;
namun, hipoglikemia yang terjadi lebih awal
setelah trauma jarang terjadi. Hiperglikemia
dapat merugikan selama periode hipoksia
seluler karena pergeseran ke metabolisme
anaerob dan produksi laktat. Oleh karena itu,
kecuali ada hipoglikemia yang
terdokumentasi, cairan yang mengandung
dekstrosa harus dihindari pada fase awal
resusitasi.
Rekomendasi saat ini tidak
mendukung tindakan terarah ICP di
lapangan, bahkan jika pasien memiliki tanda
fokal atau lateralisasi, seperti penurunan
tingkat kesadaran dan pupil yang membesar,
dengan kemungkinan pengecualian terapi
hiperventilasi dan hiperosmolar untuk tanda-
tanda herniasi. Setiap upaya harus dilakukan
untuk membawa pasien ke pusat trauma
pediatrik atau ke pusat orang dewasa yang
dilengkapi untuk menangani pasien trauma
pediatrik. Perhatian yang cermat harus
diberikan pada imobilisasi tulang belakang
leher karena ada peningkatan risiko cedera
tulang belakang dengan TBI.
Setibanya di unit gawat darurat,
protokol Advanced Trauma Life Support
(ATLS) dari American College of Surgeons
harus diikuti. Ini memberikan pendekatan
sistematis untuk pasien trauma dan
menekankan evaluasi dan pengelolaan jalan
napas, pernapasan, dan sirkulasi terlebih
dahulu. Evaluasi dan manajemen awal
rumah sakit sama dengan yang dijelaskan
untuk pengaturan pra-rumah sakit.
Penempatan jalan napas yang aman dengan
menggunakan intubasi endotrakeal harus
Tabel 17-1 Glasgow Coma Scale untuk Anak dan Bayi
karena kekhawatiran cedera kepala
bersamaan tidak dapat dibenarkan dan dapat
berkontribusi pada cedera otak sekunder
dengan CBF yang tidak efektif. Anak kecil
dilakukan dalam manajemen awal rumah
sakit jika belum dilakukan dalam pengaturan
pra-rumah sakit. Setelah stabilisasi awal dan
resusitasi cairan, pemeriksaan neurologis
singkat harus dilakukan, sebaiknya sebelum
pemberian sedasi dan blokade
neuromuskular. Studi diagnostik tambahan
harus dilakukan hanya setelah fase resusitasi
awal.
Mild TBI: GCS 14-15
Sekitar 80% pasien yang datang ke
unit gawat darurat dengan cedera otak
dikategorikan mengalami cedera otak
ringan. Pasien-pasien ini mungkin
mengalami kehilangan kesadaran yang
singkat dan menjadi amnestik terhadap
kejadian-kejadian di sekitar cedera.
Kebanyakan pasien dengan TBI ringan
sembuh total. Namun, sebagian kecil pasien
akan mengalami perburukan, mengakibatkan
disfungsi neurologis yang parah kecuali jika
pengenalan dan resusitasi segera dilakukan.
Semua pasien harus menjalani pemeriksaan
umum untuk menyingkirkan cedera lain dan
pemeriksaan neurologis terbatas. Studi
tambahan seperti evaluasi tulang belakang
leher dan studi pencitraan lainnya juga harus
dilakukan sesuai kebutuhan. Meskipun
kurang umum pada anak-anak yang lebih
muda, alkohol atau minuman keras lainnya
dapat membingungkan temuan dan membuat
hasil pemeriksaan tidak dapat diandalkan.
Pencitraan saraf sangat penting dalam
evaluasi pada semua kecuali pasien yang
benar-benar asimtomatik dan secara
neurologis normal. CT tanpa peningkatan,
atau tanpa kontras, adalah alat diagnostik
awal dan paling dapat diandalkan, terutama
untuk mengidentifikasi perdarahan.
 Anak Bayi Score
Mata
Spontan Spontan 4
Dengan diajak bicara Dengan diajak bicara 3
Dengan rangsang nyeri Dengan rangsang nyeri 2
Tidak merespon Tidak merespon 1
Verbal
Terorientasi Bergumam/mengoceh 5
Bingung/disorientasi Menangis lemah 4
Kata-kata tidak jelas Menangis karena nyeri 3
Suara tidak jelas Merintih karena nyeri 2
Tidak merespon Tidak merespon 1
Motorik
Mematuhi perintah Spontan 6
Melokalisir nyeri Menarik karena sentuhan 5
Menghindari nyeri Menarik karena nyeri 4
Fleksi karena nyeri Fleksi abnormal 3
Ekstensi karena nyeri Ekstensi abnormal 2
Tidak merespon Tidak merespon 1
Pasien yang tidak menunjukkan regional biasanya mempersullit cedera otak.
gejala, sadar penuh dan waspada, dan Studi secara konsisten menuunjukkan
neurologis normal dapat diamati selama bahwa CPP kuurang dari 40 dan 65mmHg
beberapa jam dan dipulangkan dengan kemungkinan mewakili kontinum terkait
aman. Sangat penting bahwa mereka uusia dengan variabilitas antarindividu.
dipulangkan dengan pengasuh yang andal Studi telah menyarankan bahwa
dan orang yang memahami tanda dan gejala menghindari hipotensi daripada
yang harus segera dievaluasi ulang. Instruksi
peningkatkan CPP, lebih menguntungkan.
pemulangan harus diberikan dalam format
Upaya untuk meningkatkan CPP pada orang
tertulis dan lisan. Bila perlu, kunjungan
tindak lanjut harus dijadwalkan dengan dewasa ke tingkat supernormal dengan
penyedia perawatan primer pasien. Masuk penggunaan cairan dan infus vasoaktif
ke rumah sakit harus dipertimbangkan untuk dikaitkan dengan risiko yang signifikan,
pasien dengan luka tembus, riwayat termasuk komplikasi paru, kelebihan cairan,
kehilangan kesadaran atau penurunan toksisitas pressor, dan insufisiensi ginjal.
tingkat kesadaran, sakit kepala sedang Selanjutnya, dalam kasus autoregulasi
sampai berat, keracunan, patah tulang terganggu, eksaserbasi hipertensi
tengkorak, atau kurangnya ketersediaan CT. intracranial dapat terjadi.
Selain itu, semua pasien dengan kebocoran
CSF atau cedera terkait lainnya yang Blokade Neuromuskular
signifikan harus dirawat untuk observasi. Blokade neuromuscular biasanya
digunakan sebagai strategi pengobatan untk
pasien dengan peningkatan TIK. Agen
PUNYA DIPTA DULU TARO DISINI penghambat neuromuscular harus
digunakan hanya pada pasien dengan jalan
CPP optimal untuk individu tertentu napas yang aman, yang memiliki ventilasi
tidak jelas. Iskemia serebral global dan/atau mekanis dan sedasi yang memadai.
Mekanisme yang diusulkan dari agen
penghambat neuromuscular dalam
mengurangi ICP termasuk pengurangan
jalan napas dan tekanan intrathorax dengan
memfasilitasi aliran vena serebral dan
pencegahan menggigil, postur, dan
pernapasan melawan ventilator. Blokade
neuromuskular harus disediakan untuk
pasien dengan peningkatan TIK yang tidak
responsif terhadap sedasi dan analgesia
karena penggunaannya telah dikaitkan
dengan lama tinggal di ICU dan peningkatan
risiko infeksi nosocomial.
Terapi Hiperosmolar
Penggunaan agen hiperosmolar untuk
menurunkan ICP pertama kali dijelaskan
pada awal 1900-an. Saline hipertonik dan
manitol termasuk di antara agen pertama
yang digunakan, dan manitol telah menjadi
terapi andalan selama beberapa dekade
terakhir. Mekanisme aksi dari manitol telah
dipelajari dengan baik. Namun, efeknya
pada kelangsungan hidup dan hasil
fungsional setelah TBI belum ditunjukkan
dengan baik. Manitol memiliki dua
mekanisme utama. Yang pertama adalah
efek reologi awal, yang mengakibatkan
penurunan kekentalan darah yang terjadi
dalam beberapa menit setelah pemberian.
Penurunan resultan diameter pembuluh
darah terjadi sebagai akibat dari
autoregulasi dengan refleks vasokonstriksi
yang menyebabkan penurunan volume
darah serebral dan TIK. Kedua, manitol
bertindak sebagai diuretik osmotik yang
poten, sehingga menarik cairan dari ruang
interstisial ke dalam ruang intravaskular.
manitol, salin hipertonik
membutuhkan adanya sawar darah otak
yang utuh untuk memberikan efeknya.
Saline hipertonik adalah agen osmolar dan
menarik cairan dari interstitium ke dalam
ruang intravaskular, tanpa diuretik yang
Karena efek diuretiknya, volume
intravascular dapat habis dengan risiko
penurunan perfusi serebral, mengakibatkan
iskemia otak sekunder. Perhatian yang
cermat harus diberikan untuk segera
mengisi kembali volume intravaskular.
Risiko lain yang dilaporkan dari terapi
manitol adalah nekrosis tubular akut.
Pemantauan
osmolaritas serum dianjurkan saat
menggunakan manitol, dengan kadar
osmolar lebih besar dari 320 mOsm/L harus
dihindari. Sebagian besar laporan
menunjukkan perkembangan kerusakan
ginjal terjadi di era terapi dehidrasi untuk
edema serebral. Tidak jelas apakah
ambang osmolar yang sama berlaku di era
saat ini untuk mempertahankan volume
intravaskular normal. Efek menguntungkan
dari manitol paling baik dicapai dengan
pemberian bolus cepat, dengan rentang
dosis 0,25 hingga 1,0 g/kg. Pemberian
manitol kronis telah dikaitkan dengan
pergeseran osmotik balik yang
mengakibatkan edema serebral rebound
dan gangguan sawar darah-otak.
Baru-baru ini, salin hipertonik telah
muncul kembali sebagai agen hiperosmolar
dan merupakan agen pilihan pada pasien
TBI dengan hipovolemia.52,53 Saline
hipertonik mencakup salin 3% hingga
23,4%, dengan salin 3% paling banyak
dipelajari di pediatri. Tidak ada bukti bahwa
satu konsentrasi lebih efektif daripada yang
lain untuk mengurangi hipertensi
intrakranial. Serupa dengan
kuat, sehingga mempertahankan volume
darah dan perfusi serebral yang dihasilkan.
Saline hipertonik dapat digunakan sebagai
bolus (3 hingga 5 mL/kg) atau infus kontinu
(0,1 hingga 1,0 mL/kg/jam dititrasi hingga
dosis minimum yang diperlukan untuk
mencapai penurunan ICP). Selain efek
hiperosmolar, salin hipertonik telah
dilaporkan memiliki beberapa efek yang
berpotensi menguntungkan lainnya bagi
pasien trauma, termasuk sifat vasoregulasi,
hemodinamik, neurokimia, dan imunologi.
Osmolaritas serum 360 mOsm/L telah
dilaporkan dengan penggunaan salin
hipertonik dan telah ditoleransi dengan baik
pada pasien anak dengan cedera kepala.
Kekhawatiran teoritis utama yang terkait
dengan risiko salin hipertonik termasuk
pengembangan mielinolisis pontin sentral
(penyusutan cepat otak yang terkait dengan
robekan mekanis jembatan). Pembuluh
darah yang menyebabkan perdarahan
subarachnoid), gagal ginjal, dan hipertensi
intrakranial rebound (Tabel 17-2).
Pemberian profilaksis manitol atau
lainnya terapi hiperosmolar baik di
lapangan maupun di rumah sakit tidak lagi
dianjurkan secara rutin. Terapi
hiperosmolar harus disediakan untuk pasien
dengan hipertensi intrakranial
didokumentasikan atau mereka dengan
tanda-tanda herniasi yang akan datang
untuk menghindari potensi cedera sekunder
dan komplikasi yang terkait dengan terapi
hiperosmolar.
Profilaksis Antikonvulsan
Antikonvulsan sering diberikan
kepada pasien dengan TBI. Bukti klinis saat
ini mendukung penggunaannya untuk
mencegah kejang pasca-trauma dini, yang
biasanya didefinisikan sebagai kejang yang
terjadi dalam 7 hari pertama setelah
cedera. Kejang pasca-trauma dini terjadi
dengan frekuensi yang lebih besar pada
bayi dan anak-anak dengan TBI berat
dibandingkan orang dewasa. Mereka
selanjutnya dapat meningkatkan tuntutan
metabolisme otak, dapat meningkatkan ICP,
dan dapat menyebabkan cedera otak
sekunder. Antikonvulsan profilaksis tidak
mencegah kejang pasca trauma (terjadi > 7
hari sejak cedera).

Table 17-2 Perbandingan Manitol dan Saline Hipertonik (untuk Terapi Hiperosmolar)
Mannitol 3% Hypertonic Saline
Pedoman dosis bolus 0.25-1.0 g/kg bolus cepat 3-5 mL/kg
Pedoman infus Tidak ada 0.1-1.0 mL/kg/hr
Efektivitas Dapat berkurang dengan Efektif setelah pemberian
pemberian berulang berulang, efektif ketika efikasi
mannitol telah berkurang
Augmentasi dari MAP Sedang Lebih besar, lebih lama
Siffat reologi Ada Ada
Efek diuretic Diuretik osmotik, mungkin Diuresis melalui aksi peptida
memerlukan volume natriuretik atrium
pengganti untuk
menghindari hipovolemia
Osmolaritas maksimal serum 320 mOsm/L 360 mOsm/L
Efek yang berlawanan Gagal ginjal, hipotensi, Elevasi rebound pada ICP,
rebound elevasi di ICP mielinolisis pons sentral,
perdarahan, elektrolit abnormal
Efek menguntungkan yang Efek antioksidan Pemulihan potensi membran
 diusulkan istirahat dan volume sel,
penghambatan peradangan
MAP, mean arterial pressure; ICP, intracranial pressure.
Diambil dari Knapp JM: Hyperosmolar therapy in the treatment of severe head injury in children: Mannitol and hypertonic saline. AACN Clin
Issues 16:199-211, 2005. Reprinted with permission.

Hipertensi Intrakranial Refrakter Secara Barbiturat dosis tinggi diketahui

Medis mengurangi TIK dan telah digunakan dalam
Diperkirakan bahwa 21% hingga 42% pengelolaan peningkatan TIK selama
anak dengan TBI berat akan mengalami beberapa dekade. Efek sampingnya
hipertensi intrakranial refrakter meskipun membatasi penggunaannya saat ini pada
telah dilakukan manajemen medis dan pasien dengan cedera yang refrakter
bedah. Pada populasi anak-anak ini, terapi terhadap terapi lini pertama. Barbiturat
dan intervensi dengan profil risiko yang efektif dalam menurunkan TIK dengan
lebih tinggi mungkin perlu dipertimbangkan. menekan metabolisme otak dan mengubah
Kraniektomi dekompresi, terapi barbiturat tonus vaskular. Selain manfaat penurun ICP,
dosis tinggi, hiperventilasi, penempatan barbiturat juga menghambat peroksidasi
lumbar drain, dan penggunaan hipotermia lipid yang dimediasi radikal bebas dan
sedang harus dipertimbangkan pada pasien memiliki efek menstabilkan membran.
dengan hipertensi intrakranial refrakter Serangkaian kasus kecil anak-anak dengan
medis. TBI berat menunjukkan bahwa barbiturat
mungkin efektif dalam menurunkan ICP
Kraniektomi Dekompresi dalam pengaturan hipertensi intrakranial
Anak-anak lebih mungkin refrakter. Penggunaannya dikaitkan dengan
dibandingkan orang dewasa untuk depresi miokard, peningkatan risiko
mengalami pembengkakan otak difus hipotensi, dan kebutuhan untuk dukungan
setelah TBI dan mungkin lebih dapat tekanan darah dengan cairan intravaskular
menerima strategi pengobatan yang dan infus inotropik. Adalah penting bahwa
menggunakan kraniektomi dekompresi dini. barbiturat digunakan dalam pengaturan
Kraniektomi dekompresi harus pemantauan sistemik dengan kemampuan
dipertimbangkan pada anak-anak dengan untuk secara cepat mendeteksi
TBI berat dan hipertensi intrakranial ketidakstabilan hemodinamik.
refrakter medis pada bayi dengan trauma
kepala kasar. Tujuan utama dari Hiperventilasi
kraniektomi dekompresi adalah untuk Hiperventilasi telah menjadi andalan
mengontrol ICP, dengan demikian dalam pengelolaan TBI berat, tetapi
mempertahankan CPP dan oksigenasi kekhawatiran yang lebih baru tentang
serebral. Hasil yang lebih baik telah perannya dalam iskemia serebral telah
ditunjukkan dalam beberapa penelitian mengurangi penggunaannya. Seperti
pusat tunggal kecil, dan tampaknya paling dibahas sebelumnya, pembuluh darah otak
efektif bila dilakukan lebih awal, sebelum sensitif terhadap perubahan PaCO2, dengan
perkembangan cedera otak sekunder yang hipokarbia menghasilkan vasokonstriksi
luas. serebral dan penurunan CBF yang
dihasilkan. Secara historis, hiperemia, atau
Terapi Barbiturat CBF yang berlebihan, dianggap sebagai
mekanisme utama yang mengakibatkan mempengaruhi hasil, dan mungkin
edema serebral setelah TBI, sehingga disarankan untuk mempertimbangkan
membuat hiperventilasi pendekatan yang rewarming pasif pasien trauma hipotermia
masuk akal untuk pengelolaan pasien ringan sampai sedang dengan cedera kepala
dengan TBI berat. Studi pediatrik yang lebih terisolasi.
baru telah menunjukkan bahwa hiperemia
jarang terjadi setelah TBI berat. KESIMPULAN
Hiperventilasi dapat menurunkan oksigenasi Dengan kemajuan berkelanjutan
serebral, mengakibatkan iskemia otak dalam perawatan medis, lebih banyak anak
sekunder.58,59 Hiperventilasi agresif yang selamat dari TBI.10 Tingkat kematian
(PaCO2 < 30 mm Hg) dapat tertinggi terjadi pada anak-anak di bawah
dipertimbangkan untuk hipertensi usia 2 tahun dan lebih tua dari 15 tahun.
intrakranial refrakter. Pemantauan CBF, Hasil yang selamat berkisar dari pemulihan
saturasi oksigen vena jugularis, atau penuh hingga cacat fisik dan/atau mental
oksigenasi jaringan otak dapat membantu yang parah. Umumnya, anak-anak dan
mengidentifikasi iskemia serebral dalam remaja pulih lebih baik daripada mereka
pengaturan ini. yang lebih tua dari 21 tahun. Otak yang
belum matang sangat rentan terhadap
Drainase Lumbar cedera otak sekunder, dan ubun-ubun yang
Penempatan lumbar drain dapat terbuka dapat menutupi tanda-tanda
dipertimbangkan pada pasien dengan sampai terjadi dekompensasi yang cepat.
hipertensi intrakranial refrakter yang tidak
responsif terhadap terapi lini pertama.
Direkomendasikan bahwa pasien memiliki
ventrikulostomi yang berfungsi atau
dokumentasi tangki basilar terbuka pada
CT.

Hipotermia terapeutik
Penghindaran hipertermia dan
penggunaan hipotermia terapeutik setelah
TBI didasarkan pada alasan bahwa suhu
memainkan peran penting dalam
mekanisme yang berkontribusi terhadap
cedera otak sekunder (eksitotoksisitas,
pembentukan radikal bebas). Meskipun
bukti pada model hewan menunjukkan
kemanjuran terapi hipotermia moderat
(32°-34°C), studi klinis acak besar pada
orang dewasa dan anak-anak tidak dapat
membuktikan efektivitas hipotermia pada
hasil yang lebih baik setelah TBI. Studi
ekstrapolasi dari literatur dewasa
menunjukkan bahwa hipertermia