Cedera kepala adalah proses patologis yang melibatkan kulit kepala, tengkorak, meninges,
atau otak sebagai akibat dari kekuatan mekanik. Menurut statistik nasional dan Safe Kids
Worldwide,* cedera yang tidak disengaja adalah risiko kesehatan nomor satu bagi anak-
anak dan penyebab utama kematian pada anak di atas usia 1 tahun. Setiap tahun, satu dari
delapan anak di Amerika Serikat menderita cedera kepala yang cukup serius sehingga
memerlukan perhatian medis. Diperkirakan setiap tahun sekitar 511.000 anak usia 0 sampai
14 tahun mengalami cedera otak traumatis, 35.000 anak tersebut dirawat di rumah sakit,
dan 2174 anak akan meninggal akibat cedera otak tersebut (Faul, Xu, Wald, et al, 2010 ).
Etiologi
Tiga penyebab utama kerusakan otak pada masa kanak-kanak, berdasarkan urutan
kepentingannya, adalah jatuh, cedera kendaraan bermotor, dan cedera sepeda (Gbr. 32-6).
Cedera neurologis menyumbang angka kematian tertinggi, dengan anak laki-laki biasanya
terkena dua kali lebih sering daripada anak perempuan. Jatuh adalah sumber utama dari
semua cedera kepala pada anak-anak antara usia 0 sampai 14 tahun (Faul, Xu, Wald, et al,
2010). Dalam kecelakaan kendaraan bermotor, anak-anak di bawah usia 2 tahun hampir
secara eksklusif terluka sebagai penumpang, sedangkan anak-anak yang lebih besar juga
dapat terluka sebagai pejalan kaki atau pengendara sepeda. Mayoritas kematian akibat
trauma otak akibat cedera sepeda terjadi antara usia 5 dan 19 tahun. Undang-undang helm
sepeda telah secara efektif mengurangi risiko cedera kepala hingga 85% dan cedera otak
hingga 88% (Rivara dan Grossman, 2011).
Banyak karakteristik fisik anak-anak yang membuat mereka rentan terhadap trauma
kranioserebral. Misalnya, bayi sering ditinggalkan tanpa pengawasan di tempat tidur, di kursi
tinggi, dan di tempat lain di mana mereka bisa jatuh. Karena kepala bayi atau balita secara
proporsional besar dan berat dibandingkan dengan bagian tubuh lainnya, kemungkinan
besar akan cedera. Perkembangan motorik yang tidak sempurna berkontribusi pada jatuh
pada usia muda, dan keingintahuan serta kegembiraan alami anak-anak meningkatkan
risiko cedera.
Patofisiologi
Patologi cedera otak berhubungan langsung dengan kekuatan benturan. Isi intrakranial
(otak, darah, CSF) rusak karena kekuatannya terlalu besar untuk diserap oleh tengkorak
dan penopang muskuloligamen kepala. Meskipun jaringan saraf itu halus, biasanya
membutuhkan pukulan keras untuk menyebabkan kerusakan yang signifikan. Respons anak
terhadap cedera kepala berbeda dengan respons orang dewasa. Ukuran kepala yang lebih
besar sebanding dengan ukuran tubuh dan dukungan muskuloskeletal yang tidak memadai
membuat anak yang sangat muda sangat rentan terhadap cedera akselerasi-deselerasi.
Cedera kepala primer adalah cedera yang terjadi pada saat trauma dan termasuk patah
tulang tengkorak, memar, hematoma intrakranial, dan cedera difus. Komplikasi selanjutnya
termasuk cedera otak hipoksia, peningkatan TIK, dan edema serebral. Ciri utama dari
cedera otak anak adalah jumlah pembengkakan yang menyebar yang terjadi. Hipoksia dan
hiperkapnia mengancam kebutuhan energi otak dan meningkatkan CBF. Volume tambahan
di BBB bersama dengan hilangnya autoregulasi memperburuk edema serebral. Tekanan di
dalam tengkorak yang lebih besar dari tekanan arteri mengakibatkan perfusi yang tidak
adekuat. Karena tengkorak anak-anak yang sangat muda memiliki kemampuan untuk
mengembang dan tengkorak yang tipis lebih patuh, mereka dapat mentolerir peningkatan
TIK lebih baik daripada anak-anak dan orang dewasa yang lebih tua.
Gaya fisik bekerja di kepala melalui akselerasi, deselerasi, atau deformasi. Akselerasi atau
deselerasi lebih menggambarkan keadaan yang menyebabkan sebagian besar cedera
kepala. Saat kepala yang diam menerima pukulan, percepatan yang tiba-tiba menyebabkan
deformasi tengkorak dan gerakan massa otak. Pergerakan lanjutan dari isi intrakranial
memungkinkan otak untuk menyerang bagian tengkorak (misalnya tepi tajam sphenoid atau
permukaan iregular dari fossa anterior) atau tepi tentorium.
Meskipun volume otak tetap tidak berubah, distorsi dan kavitasi yang signifikan terjadi saat
otak berubah bentuk sebagai respons terhadap gaya yang ditransmisikan dari tumbukan ke
tengkorak. Deformasi ini dapat menyebabkan memar pada titik tumbukan (coup) atau pada
jarak jauh saat otak bertabrakan dengan permukaan keras yang berlawanan atau jauh dari
titik tumbukan (contrecoup) (Gbr. 32-7). Dengan demikian pukulan ke daerah oksipital dapat
menyebabkan cedera parah pada daerah frontal dan temporal otak.
Saat kepala yang bergerak membentur permukaan yang tidak bergerak, seperti saat jatuh,
terjadi perlambatan mendadak dan menyebabkan cedera otak terbesar pada titik tumbukan.
Perlambatan bertanggung jawab atas sebagian besar cedera batang otak yang parah.
Anak-anak dengan cedera akselerasi-deselerasi menunjukkan pembengkakan otak umum
difus yang dihasilkan oleh peningkatan volume darah atau oleh redistribusi volume darah
otak (hiperemia serebral) daripada peningkatan kadar air (edema).
Efek lain dari gerakan otak adalah gaya geser, yang disebabkan oleh gerakan yang tidak
sama atau tingkat akselerasi yang berbeda di berbagai tingkat otak. Kekuatan geser dapat
merobek arteri kecil yang berjalan dari permukaan serebral melalui meninges ke sinus dural
dan menyebabkan perdarahan subdural. Efek geser atau peregangan juga dapat
ditransmisikan ke serabut saraf. Tegangan maksimum dari gaya geser terjadi pada
antarmuka antara struktur dengan kepadatan berbeda sehingga materi abu-abu (badan sel)
berakselerasi dengan cepat, sedangkan materi putih (akson) cenderung tertinggal.
Meskipun gaya geser maksimum pada permukaan serebral dan meluas ke arah pusat rotasi
di dalam otak, efek yang paling serius seringkali berada di area batang otak.
Sumber kerusakan lain terjadi ketika kompresi tengkorak yang parah menyebabkan otak
dipaksa melalui pembukaan tentorium. Ini dapat menghasilkan kerusakan yang tidak dapat
diperbaiki pada batang otak.
Pasien dengan cedera kepala ringan memiliki evaluasi GCS 13 sampai 15, dan pasien
dengan cedera kepala sedang memiliki GCS 9 sampai 12; nilai GCS 8 atau kurang
menunjukkan cedera parah (Kochanek dan Bell, 2011)
Gegar
Cedera kepala yang paling umum adalah gegar otak, perubahan status mental dengan atau
tanpa kehilangan kesadaran, yang terjadi segera setelah cedera kepala (Landry, 2011). Ciri
gegar otak adalah kebingungan dan amnesia. Ini sering tidak didahului dengan hilangnya
kesadaran dan dapat terjadi segera setelah cedera atau beberapa menit kemudian.
Keyakinan bahwa kehilangan kesadaran adalah ciri gegar otak adalah kesalahpahaman
umum. Sebuah studi baru-baru ini di antara 182 atlet remaja yang mengalami gegar otak
menemukan bahwa hanya 22% kehilangan kesadaran, sedangkan 34% mengalami amnesia
(Meehan, Mannix, Stracciolini, et al, 2013).
Gegar otak biasanya sembuh dalam 7 sampai 10 hari tanpa komplikasi, tetapi anak harus
beristirahat sampai gejalanya hilang, kemudian melanjutkan aktivitas secara bertahap
(Landry, 2011). Patogenesis gegar otak masih belum jelas, tetapi mungkin akibat gaya
geser yang menyebabkan peregangan, kompresi, dan robekan serabut saraf, terutama di
area batang otak pusat, tempat sistem aktivasi retikuler. Juga disarankan bahwa perubahan
anatomi serabut saraf menyebabkan pelepasan asetilkolin dalam jumlah besar ke dalam
CSF dan pengurangan konsumsi oksigen dengan peningkatan produksi laktat.
Memar dan Laserasi
Istilah memar dan laserasi digunakan untuk menggambarkan memar dan robekan jaringan
serebral yang sebenarnya. Kontusio merupakan perdarahan petekie atau memar lokal
sepanjang aspek superfisial otak di lokasi benturan (cedera coup) atau lesi yang jauh dari
lokasi trauma langsung (cedera contrecoup). Dalam kecelakaan serius mungkin ada
beberapa lokasi cedera.
Area utama otak yang rentan terhadap memar atau laserasi adalah lobus oksipital, frontal,
dan temporal. Selain itu, permukaan yang tidak teratur dari fosa anterior dan tengah di dasar
tengkorak mampu menghasilkan memar atau laserasi pada benturan yang kuat. Memar
dapat menyebabkan gangguan fokal pada kekuatan, sensasi, atau kesadaran visual.
Tingkat kerusakan otak pada daerah yang memar bervariasi sesuai dengan luasnya cedera
vaskular. Tandanya bervariasi dari kelemahan ringan dan sementara pada anggota tubuh
hingga ketidaksadaran dan kelumpuhan yang berkepanjangan. Namun, tanda dan gejalanya
mungkin secara klinis tidak dapat dibedakan dari gegar otak.
Bayi yang diguncang kasar, disebut sebagai sindrom bayi terguncang atau trauma kepala
yang kasar, dapat mengalami gangguan neurologis yang mendalam, kejang, perdarahan
retina (biasanya bilateral), dan perdarahan subarachnoid atau subdural intrakranial
(Sieswerda-Hoogendoorn, Boos, Spivack, et al, 2012). Selain cedera klasik ini, patah tulang
rangka lainnya, gagal tumbuh, menangis berlebihan, dan peningkatan lingkar kepala bisa
menjadi tanda-tanda kekerasan (Sieswerda-Hoogendoorn, Boos, Spivack, et al, 2012).
Laserasi serebral umumnya berhubungan dengan fraktur tengkorak tembus atau depresi.
Namun, mereka dapat terjadi tanpa patah tulang pada anak kecil. Ketika jaringan otak
benar-benar robek, dengan pendarahan ke dalam dan di sekitar robekan, biasanya terjadi
ketidaksadaran dan kelumpuhan yang lebih parah dan berkepanjangan, meninggalkan
jaringan parut permanen dan beberapa derajat kecacatan.
Patah tulang
Fraktur tengkorak terjadi akibat pukulan atau cedera langsung pada tengkorak dan sering
dikaitkan dengan cedera intrakranial. Patah tulang tengkorak setelah cedera kepala ringan
tidak jarang terjadi, terutama pada anak di bawah usia 2 tahun. Bayi berisiko tinggi
mengalami patah tulang tengkorak akibat trauma ringan. Jatuh adalah penyebab paling
umum dari cedera kepala. Banyak jatuh yang mengakibatkan patah tulang tengkorak pada
anak-anak di bawah usia 2 tahun melibatkan jarak pendek kurang dari 3 kaki, seperti jatuh
dari lengan pengasuh (Ibrahim, Wood, Margulies, et al, 2012).
Jenis patah tulang tengkorak yang terjadi adalah patah tulang linier, kominutif, depresi,
terbuka, basilar, dan tumbuh. Biasanya, semakin cepat pukulannya, semakin besar
kemungkinan patah tulang tertekan; dampak kecepatan rendah cenderung menghasilkan
fraktur linier. Fraktur tengkorak linier adalah garis fraktur tunggal yang dimulai pada titik
tumbukan maksimum dan menyebar; Namun, mereka tidak melewati garis jahitan.
Fraktur tengkorak linier merupakan mayoritas dari fraktur tengkorak masa kanak-kanak dan
biasanya terjadi pada tulang parietal. Sebagian besar fraktur tengkorak linier berhubungan
dengan hematoma kulit kepala di atasnya, terutama pada bayi yang berusia kurang dari 1
tahun dan di daerah parietal atau temporal (Erlichman, Blumfield, Rajpathak, et al, 2010).
Fraktur kominutif terdiri dari beberapa fraktur linear terkait. Mereka biasanya diakibatkan
oleh benturan yang kuat, seringkali dari pukulan berulang terhadap suatu benda atau
terlempar dari mobil dengan kecepatan tinggi. Mereka mungkin menyarankan pelecehan
anak, terutama jika terjadi di tulang oksipital.
Fraktur depresi adalah fraktur di mana tulang patah secara lokal, biasanya menjadi
beberapa fragmen tidak beraturan yang terdorong ke dalam. Semakin besar depresi,
semakin tinggi risiko robekan dura atau laserasi kortikal. Fraktur tengkorak yang tertekan
dapat dikaitkan dengan kerusakan parenkim yang mendasari langsung dan harus dicurigai
ketika kepala anak tampak cacat. Pembedahan mungkin diperlukan untuk mengangkat
fragmen tulang yang tertekan jika terkait dengan hematoma intrakranial dan jika depresi
lebih besar dari 1 cm (0,4 inci).
Fraktur terbuka mengakibatkan komunikasi antara tengkorak dan kulit kepala atau mukosa
saluran pernapasan bagian atas. Risiko infeksi SSP meningkat dengan fraktur terbuka.
Fraktur majemuk terdiri dari laserasi kulit di atas fraktur tulang. Fraktur terbuka yang
melibatkan sinus paranasal atau telinga tengah dapat menyebabkan kebocoran CSF (rinore
atau otorrhea). Antibiotik profilaksis direkomendasikan untuk mencegah osteomielitis.
Fraktur basilar melibatkan tulang di dasar tengkorak baik di daerah posterior atau anterior.
Tulang yang terlibat adalah tulang ethmoid, sphenoid, temporal, atau oksipital dan biasanya
mengakibatkan robekan dural. Karena kedekatan garis fraktur dengan struktur yang
mengelilingi batang otak, fraktur tengkorak basal merupakan cedera kepala yang serius.
Sekitar 80% kasus memiliki gambaran klinis yang berbeda yang mencakup kebocoran CSF
dari hidung (CSF rhinorrhea) atau dari telinga (CSF otorrhea), darah di belakang membran
timpani (hemotympanum), perdarahan subkutan di proses mastoid yang terletak di posterior.
ke telinga (Battle sign), dan perdarahan subkutan di sekitar orbit (mata rakun) (Perheentupa,
Kinnunen, Grenman, et al, 2010). Kelumpuhan CN dapat terjadi dan terutama melibatkan
CN I (saraf penciuman), VIII (saraf vestibulocochlear), VII (saraf wajah), dan VI (saraf
abducens). Diagnosis fraktur basilar sulit dibuat dari radiografi karena kompleksnya struktur
dasar tengkorak. Oleh karena itu, CT nonenhanced adalah metode diagnostik yang
direkomendasikan. Meningitis, meskipun jarang, selalu merupakan risiko potensial dengan
kebocoran CSF. Penggunaan antibiotik profilaksis masih kontroversial, dan
kecenderungannya hanya untuk mengobati kasus meningitis yang terdokumentasi.
Tumbuh patah tulang hasil dari patah tulang tengkorak dengan robekan yang mendasari di
dura yang gagal untuk sembuh dengan baik. Pembesaran mungkin disebabkan oleh kista
leptomeningeal, ventrikel melebar, atau otak hernia. Tulang parietal adalah lokasi yang
paling umum. Sebagian besar patah tulang tengkorak tumbuh terjadi sebelum usia 3 tahun
(Keshavarzi, Meltzer, Cohen, et al, 2010). Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan
perkembangan massa pulsatil atau cacat tengkorak yang membesar dan cekung. Gejala
neurologis klinis dapat tertunda selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun setelah
fraktur tengkorak awal dan termasuk sakit kepala, kejang, atau pertumbuhan tengkorak
asimetris.
Komplikasi
Komplikasi utama trauma kepala adalah perdarahan, infeksi, edema, dan herniasi melalui
batang otak. Infeksi selalu merupakan bahaya pada luka terbuka, dan edema berhubungan
dengan trauma jaringan. Pecahnya pembuluh darah dapat terjadi bahkan pada cedera
kepala ringan, menyebabkan perdarahan antara tengkorak dan permukaan serebral.
Kompresi otak di bawahnya menghasilkan efek yang dapat berakibat fatal atau progresif
secara perlahan.
Epidural Hematom
Hematoma epidural (ekstradural) adalah perdarahan ke dalam ruang antara dura dan
tengkorak. Saat hematoma membesar, dura lepas dari tengkorak; akumulasi darah ini
menghasilkan efek massa pada otak, memaksa isi otak di bawahnya ke bawah dan ke
dalam saat otak mengembang (lihat Gambar 32-8, A). Hematoma epidural jarang terjadi
pada bayi dan anak-anak, tetapi dapat terjadi setelah jatuh dengan kecepatan rendah
(Sencer, Aras, Akcakaya, et al, 2012). Pelecehan anak menyumbang sejumlah besar kasus
hematoma epidural pada bayi dan anak-anak, sedangkan kecelakaan kendaraan bermotor
menyebabkan sebagian besar hematoma epidural pada remaja.
Perdarahan epidural biasanya berasal dari arteri, paling sering akibat patah tulang tengkorak
yang menembus alur di tengkorak yang ditempati oleh arteri meningea media. Insiden
hematoma epidural yang rendah pada masa kanak-kanak telah dikaitkan dengan fakta
bahwa arteri meningeal media tidak tertanam di permukaan tulang tengkorak sampai sekitar
usia 2 tahun. Oleh karena itu, fraktur tulang temporal lebih kecil kemungkinannya untuk
mengoyak arteri. Namun, fraktur oksipital sering terjadi dengan hematoma epidural fossa
posterior (Sencer, Aras, Akcakaya, et al, 2012).
Karena perdarahan umumnya arteri, kompresi otak terjadi dengan cepat. Paling sering
hematoma yang meluas terletak di daerah parietotemporal, yang memaksa bagian medial
lobus temporal di bawah tepi tentorium, di mana ia memberi tekanan pada saraf dan
pembuluh darah. Tekanan pada suplai arteri dan aliran balik vena ke formasio retikuler
menyebabkan hilangnya kesadaran; tekanan pada CN III menghasilkan pelebaran dan
(kemudian) fiksasi pupil ipsilateral. Tekanan pada serat-serat traktus piramidal dibuktikan
dengan kelemahan atau kelumpuhan kontralateral dan peningkatan refleks tendon dalam.
Tekanan ekstrim dapat menyebabkan herniasi otak dan kematian. Perluasan perdarahan
epidural mungkin lebih baik ditoleransi pada anak kecil dengan jahitan terbuka yang
memungkinkan perluasan tengkorak. Selain itu, anak kecil memiliki ruang subarachnoid dan
ekstraseluler yang lebih besar, yang menyediakan ruang untuk hematoma yang meluas
tanpa kompresi pada parenkim otak.
Gambaran klinis klasik perdarahan epidural adalah lucid interval (ketidaksadaran sesaat)
diikuti dengan periode normal selama beberapa jam, kemudian kelesuan atau koma akibat
penumpukan darah di ruang epidural dan kompresi otak. Anak dapat terlihat dengan
berbagai tingkat gangguan kesadaran, tergantung pada tingkat keparahan cedera traumatis.
Gejala umum pada anak tanpa defisit neurologis adalah lekas marah, sakit kepala, dan
muntah. Pada bayi kurang dari 1 tahun gejala yang paling umum adalah lekas marah, pucat
dengan anemia, dan cephalhematoma. Bayi juga mungkin mengalami hipotonia, kejang,
muntah, ubun-ubun depan yang menonjol, dan kelesuan. Hematoma epidural dapat
dideteksi dengan CT scan awal. Jika keparahan gejala anak tidak dikenali, herniasi dan
kematian akan terjadi. Cushing triad (hipertensi sistemik, bradikardia, dan depresi
pernapasan) adalah tanda akhir herniasi batang otak yang akan datang. Lihat Tabel 32-3
untuk perbandingan hematoma epidural dan subdural
Diagnostik
Evaluasi Riwayat kesehatan yang rinci, baik dulu maupun sekarang, sangat penting dalam
mengevaluasi anak dengan trauma kranioserebral. Gangguan tertentu seperti alergi obat,
hemofilia, diabetes melitus, atau epilepsi dapat menimbulkan gejala yang serupa. Bahkan
cedera traumatis minor dapat memperburuk proses penyakit yang sudah ada sebelumnya,
sehingga menghasilkan tanda-tanda neurologis yang tidak sesuai dengan cedera.
Setelah cedera ringan, ketidaksadaran awal (jika ada) singkat, dan anak biasanya
menunjukkan periode sementara kebingungan, mengantuk, dan lesu; periode ini paling
sering disertai dengan lekas marah, pucat, dan satu episode muntah. Cedera kepala yang
parah membutuhkan evaluasi dan perawatan segera. Karena cedera kepala sering disertai
dengan cedera di area lain (misalnya tulang belakang, jeroan, ekstremitas), pemeriksaan
dilakukan dengan hati-hati untuk menghindari kerusakan lebih lanjut. Kotak 32-5
mencantumkan manifestasi cedera kepala.
Penilaian yang akurat dari tanda-tanda klinis memberikan informasi dasar. Evaluasi serial,
lebih disukai oleh satu pengamat, membantu mendeteksi perubahan status neurologis.
Perubahan status mental, dibuktikan dengan peningkatan kesulitan dalam membangunkan
anak, agitasi yang memuncak, perkembangan tanda-tanda neurologis fokal, atau perubahan
nyata pada tanda-tanda vital, biasanya menunjukkan perluasan atau progresi dari proses
patologis dasar.
Evaluasi refleks memberikan informasi tentang keterlibatan serebral dan piramidal,
meskipun kelainan transien refleks perut dan tanda Babinski mungkin ada pada anak
dengan trauma kepala ringan. Sadar, anak kooperatif diperiksa untuk tanda-tanda serebelar
seperti ataksia. Anak-anak mungkin menunjukkan ketidakstabilan, kecanggungan, atau
tremor dengan gerakan yang disengaja setelah cedera kepala. Suhu mungkin cukup tinggi
selama 1 atau 2 hari setelah hipotermia ringan awal setelah cedera. Demam yang terus-
menerus dapat mengindikasikan perdarahan subaraknoid atau infeksi yang diukur pada
anak dengan cedera kepala parah; hiperglikemia dan koagulasi intravaskular diseminata
berhubungan dengan prognosis yang buruk. Tingkat keparahan cedera kepala mungkin
tidak terlihat pada pemeriksaan klinis anak tetapi terdeteksi pada CT scan. Setiap kali anak
memiliki riwayat yang konsisten dengan cedera kepala serius (seperti penumpang yang
tidak terkendali dalam kecelakaan kendaraan bermotor yang parah atau jatuh), penting
untuk melakukan pemindaian bahkan jika anak tersebut awalnya tampak waspada dan
berorientasi. Semua anak dengan cedera kepala yang mengalami perubahan kesadaran,
sakit kepala, muntah, patah tulang tengkorak, kejang, atau kondisi medis predisposisi harus
menjalani evaluasi diagnostik yang mencakup CT scan.
MRI dapat dilakukan untuk menilai lebih lanjut edema serebral atau kelainan struktur otak
lainnya. Penilaian neurobehavioral setelah cedera kepala dini mungkin berguna dalam
mendokumentasikan gangguan kognitif. Radiografi tengkorak tidak banyak bermanfaat
dalam mendiagnosis patah tulang tengkorak. Tes radiografi lainnya dapat diindikasikan,
tergantung pada tingkat keparahan atau penyebab trauma. Elektroensefalografi tidak
membantu diagnosis cedera kepala tetapi berguna untuk menentukan kejang. Pungsi lumbal
jarang digunakan untuk trauma kranioserebral dan dikontraindikasikan dengan adanya
peningkatan TIK karena kemungkinan herniasi.
Manajemen Terapi
Sebagian besar anak dengan cedera otak traumatik ringan yang belum kehilangan
kesadaran dapat dirawat dan diamati di rumah setelah pemeriksaan yang cermat
menunjukkan tidak ada cedera intrakranial yang serius. Perawat harus memberikan instruksi
lisan dan tertulis kepada orang tua tentang tanda dan gejala yang memerlukan perhatian
dan perlunya evaluasi ulang. Ini termasuk sakit kepala yang terus-menerus atau memburuk,
muntah, perubahan status mental atau perilaku, cara berjalan yang tidak stabil, atau kejang.
Anak harus menjalani pemeriksaan fisik dalam 1 atau 2 hari setelah cedera. Manifestasi
hematoma epidural pada anak umumnya tidak muncul sampai 24 jam atau lebih setelah
cedera (lihat kotak Perawatan Berpusat Keluarga dan kotak Perawatan Darurat, hal. 1448).
Mempertahankan kontak dengan orang tua untuk observasi lanjutan dan evaluasi ulang
anak, bila diindikasikan, memfasilitasi diagnosis dini dan pengobatan kemungkinan
komplikasi dari cedera kepala, seperti hematoma, edema serebral, dan kejang pasca
trauma. Anak-anak umumnya dirawat di rumah sakit selama 24 hingga 48 jam observasi jika
keluarganya tinggal jauh dari fasilitas medis atau kekurangan transportasi atau telepon,
yang akan memberikan akses bantuan segera. Keadaan lain, seperti hambatan bahasa atau
komunikasi lainnya atau bahkan trauma emosional, dapat menghambat pembelajaran dan
mempersulit keluarga untuk merasa percaya diri merawat anak mereka di rumah.
Anak-anak dengan cedera parah, mereka yang kehilangan kesadaran selama lebih dari
beberapa menit, dan mereka dengan kejang yang berkepanjangan dan berlanjut atau tanda-
tanda neurologis fokal atau difus lainnya harus dirawat di rumah sakit sampai kondisi
mereka stabil dan tanda-tanda neurologis mereka berkurang. Anak dipertahankan pada
status NPO (tidak melalui mulut) atau dibatasi untuk membersihkan cairan (jika dapat
meminum cairan melalui mulut) sampai ditentukan bahwa muntah tidak akan terjadi. Cairan
IV diindikasikan pada anak yang koma, menampilkan sensorium tumpul, atau terus-menerus
muntah.
Volume cairan IV dipantau secara hati-hati untuk meminimalkan kemungkinan overhidrasi
pada kasus SIADH dan edema serebral. Namun, kerusakan pada hipotalamus atau kelenjar
hipofisis dapat menghasilkan DI dengan hipertonisitas dan dehidrasi yang menyertainya.
Keseimbangan cairan dipantau secara ketat dengan berat badan harian, pengukuran
asupan dan keluaran yang ketat, dan osmolalitas serum (untuk mendeteksi tanda-tanda
awal retensi air).
Obat penenang biasanya ditahan pada fase akut. Sakit kepala biasanya dikontrol dengan
acetaminophen, meskipun opioid mungkin diperlukan. Antiepilepsi digunakan untuk
pengendalian kejang. Antibiotik diberikan jika ada laserasi atau luka tembus. Toksoid
tetanus profilaksis diberikan sesuai kebutuhan. (Lihat Bab 10.) Edema serebral ditangani
seperti yang dijelaskan pada anak yang tidak sadar. Hipertermia dikendalikan dengan spons
hangat atau selimut hipotermia
Terapi Bedah
Laserasi kulit kepala dijahit setelah pemeriksaan tulang di bawahnya dengan hati-hati.
Fraktur yang tertekan membutuhkan reduksi bedah dan pengangkatan fragmen tulang. Dura
robek juga dijahit. Fraktur tengkorak yang tertekan lebih dari ketebalan tengkorak atau
hematoma intrakranial yang menyebabkan pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm (0,2
inci) merupakan indikasi untuk pembedahan. Tekanan langsung tidak boleh diterapkan pada
fraktur tengkorak yang tertekan. Fraktur tengkorak bola Ping-Pong pada bayi yang sangat
muda dapat memperbaiki dirinya sendiri dalam beberapa bulan, tetapi depresi yang lebih
besar dari 5 mm mungkin memerlukan perangkat elevasi atau intervensi bedah saraf
(LopezElizalde, Leyva-Mastrapa, Munoz-Serrano, et al, 2013).
Penggunaan lidokain topikal, adrenalin, dan tetrakain (LAT) atau fenilefrin dan tetrakain
memberikan anestesi noninvasif dan efektif untuk penjahitan (McNulty, Handley, dan Devlin,
2013). Kedua persiapan ini memberikan alternatif yang dapat diterima untuk tetrakain,
adrenalin, dan kokain (TAC), yang lebih mahal, merupakan narkotika terbatas, dan memiliki
potensi toksisitas yang lebih tinggi.
Prognosa
Hasil trauma craniocerebral tergantung pada luasnya cedera dan komplikasi. Namun,
pandangan umumnya lebih menguntungkan untuk anak-anak daripada orang dewasa. Lebih
dari 90% anak dengan gegar otak atau patah tulang linier sederhana sembuh tanpa gejala
setelah periode awal. Dibandingkan dengan orang dewasa, anak-anak memiliki persentase
hasil yang baik secara signifikan lebih tinggi, tingkat kematian yang lebih rendah, dan
insiden lesi massa bedah yang lebih rendah setelah trauma kepala berat. Namun, otak
mereka yang lebih tipis dan lebih lembut dapat mengalami kerusakan jangka panjang yang
lebih besar daripada yang diperkirakan sebelumnya.
Perhatian mengenai hasil semakin terfokus pada masalah kognitif, emosional, atau mental.
Anak-anak mungkin mengalami frekuensi gangguan psikologis yang lebih tinggi setelah
cedera kepala, sedangkan orang dewasa lebih rentan terhadap keluhan yang bersifat fisik.
Anak-anak mungkin lebih rentan dibandingkan orang dewasa terhadap disfungsi kognitif dan
perilaku jangka panjang setelah cedera otak difus.
Koma yang sebenarnya (yaitu, tidak mematuhi perintah, mata terpejam, dan tidak berbicara)
biasanya tidak berlangsung lebih dari 2 minggu. Hasil akhir seorang anak dapat berkisar dari
kematian otak hingga keadaan vegetatif yang terus-menerus hingga pemulihan total.
Namun, bahkan pemulihan terbaik pun dapat dikaitkan dengan perubahan kepribadian,
termasuk ketidakstabilan suasana hati dan kehilangan kepercayaan diri, gangguan memori
jangka pendek, sakit kepala, dan gangguan kognitif halus. Banyak anak menjadi cacat yang
signifikan setelah cedera kepala yang muncul beberapa bulan kemudian sebagai kesulitan
belajar, perubahan perilaku, atau penurunan keterampilan sosial (Anderson, Le Brocque,
Iselin, et al, 2012). Secara umum, 90% dari hasil neurologis jangka panjang telah dicapai
dalam waktu 6 bulan sampai 1 tahun setelah cedera.
Manajemen Asuhan Keperawatan
Anak yang dirawat di rumah sakit membutuhkan penilaian dan evaluasi neurologis yang
hati-hati diulang sesering setiap 15 menit untuk menegakkan diagnosis yang benar,
mengidentifikasi tanda dan gejala peningkatan TIK, menentukan manajemen klinis, dan
mencegah banyak komplikasi. Tujuan penatalaksanaan keperawatan pada anak dengan
cedera kepala adalah untuk mempertahankan ventilasi, oksigenasi, dan sirkulasi yang
adekuat; untuk memantau dan mengobati peningkatan TIK; untuk meminimalkan kebutuhan
oksigen serebral; dan untuk mendukung anak dan keluarga selama fase pemulihan
Anak dibaringkan di tempat tidur, biasanya dengan kepala tempat tidur sedikit ditinggikan
dan kepala di posisi garis tengah. Langkah-langkah keamanan yang tepat, seperti pagar
samping yang dipertahankan dan tindakan pencegahan penyitaan, diterapkan. Jika anak
sangat gelisah, permukaan yang keras dapat diberi bantalan dan penahan digunakan untuk
mencegah cedera lebih lanjut. Individualisasikan pengasuhan sesuai dengan kebutuhan
khusus anak.
Peran keperawatan utama adalah memberikan sedasi dan analgesia untuk anak. Konflik
antara kebutuhan untuk mempromosikan kenyamanan anak dan mengurangi kecemasan
versus kebutuhan untuk menilai perubahan neurologis menimbulkan dilema. Kedua tujuan
tersebut dapat dicapai dengan pengamatan yang cermat terhadap LOC anak dan respons
terhadap analgesik (menggunakan catatan pengkajian nyeri) dan komunikasi yang efektif
dengan praktisi. Penurunan kegelisahan setelah pemberian analgesik kemungkinan besar
mencerminkan kontrol nyeri daripada penurunan LOC. (Lihat Penilaian Nyeri dan
Manajemen Nyeri, Bab 5.)
Anak-anak mungkin gelisah dan mudah tersinggung, tetapi lebih sering reaksi mereka
adalah tertidur ketika tidak diganggu. Lingkungan yang tenang membantu mengurangi
kegelisahan dan lekas marah. Lampu terang menjengkelkan. Hal ini sering membuat
pemeriksaan respons okular menjadi lebih sulit dan lebih memberatkan bagi anak.
Pemeriksaan tanda-tanda vital, tanda-tanda neurologis, dan LOC yang sering merupakan
observasi keperawatan yang sangat penting. Jika memungkinkan, mereka harus dilakukan
oleh seorang pengamat untuk lebih mendeteksi perubahan halus yang mungkin
menunjukkan memburuknya status neurologis. Pupil diperiksa untuk ukuran, kesetaraan,
reaksi terhadap cahaya, dan akomodasi. Setelah perubahan awal terlihat setelah cedera,
tanda-tanda vital umumnya kembali normal kecuali ada keterlibatan batang otak.
Pengamatan keperawatan yang paling penting adalah penilaian LOC anak. Dalam
perkembangan cedera, perubahan kesadaran muncul lebih awal daripada perubahan tanda-
tanda vital atau tanda-tanda neurologis fokal (lihat hal. 1441 untuk evaluasi responsivitas).
Pemeriksaan kewaspadaan yang sering melelahkan anak; oleh karena itu, anak sering kali
ingin tertidur, yang mungkin dikacaukan dengan kesadaran yang tertekan. Saat ditinggal
sendirian, anak itu pergi tidur. Tidak jarang mengamati divergensi okular melalui kelopak
mata yang tertutup sebagian.
Pengamatan posisi dan gerakan memberikan informasi tambahan. Catat setiap postur
abnormal dan apakah itu terjadi terus menerus atau sebentar-sebentar. Pertanyaan yang
mungkin ditanyakan perawat meliputi:
• Apakah genggaman tangan anak kuat dan sama kuatnya?
• Apakah ada tanda-tanda postur ekstensi atau fleksi?
• Apa tanggapan anak terhadap rangsangan?
• Apakah gerakan bertujuan, acak, atau tidak ada?
• Apakah gerakan dan sensasi sama pada kedua sisi atau terbatas pada satu sisi saja?
Anak mungkin mengeluh sakit kepala atau ketidaknyamanan lainnya. Anak yang terlalu
muda untuk menggambarkan sakit kepala mungkin rewel dan menolak untuk ditangani.
Anak yang menderita vertigo seringkali dengan keras menolak dipindahkan dari posisi yang
nyaman. Gerakan paksa menyebabkan anak muntah dan menunjukkan nistagmus spontan.
Kejang relatif umum terjadi pada anak-anak pada saat cedera kepala dan bisa jenis apa
saja. Hati-hati mengamati aktivitas kejang dan menjelaskan secara rinci. Anak-anak dalam
keadaan postictal lebih lesu, dengan pupil yang lamban
Dokumentasikan drainase dari lubang mana pun. Pendarahan dari telinga menunjukkan
kemungkinan patah tulang tengkorak basal. Drainase hidung yang jelas menunjukkan fraktur
tengkorak basal anterior. Amati jumlah dan karakteristik drainase.
Trauma kepala sering disertai dengan cedera lain yang tidak terdeteksi; oleh karena itu,
setiap memar, laserasi, atau bukti luka dalam atau patah tulang ekstremitas dicatat dan
dilaporkan. Cedera terkait dievaluasi dan diobati dengan tepat.
Anak dengan LOC normal biasanya diperbolehkan minum cairan bening kecuali cairan
dibatasi. Jika anak mendapat infus IV, itu dipertahankan sesuai resep. Diet ditingkatkan ke
yang sesuai dengan usia anak segera setelah kondisinya memungkinkan. I dan output
diukur dan dicatat, dan inkontinensia usus atau kandung kemih dicatat untuk anak yang
telah dilatih toilet.
Amati anak untuk setiap perilaku yang tidak biasa, tetapi interpretasi perilaku dibuat dalam
kaitannya dengan perilaku normal anak. Misalnya, inkontinensia urin saat tidur tidak akan
berpengaruh pada anak yang secara rutin mengompol tetapi akan sangat signifikan bagi
anak yang selalu kering. Orang tua adalah sumber daya yang tak ternilai dalam
mengevaluasi perilaku objektif anak-anak mereka. Informasi yang diperoleh dari orang tua
pada, atau segera setelah, masuk sangat penting dalam mengevaluasi perilaku anak
(misalnya, mudahnya anak dibangunkan secara normal, posisi tidur yang biasa, seberapa
lama anak tidur di siang hari, aktivitas motorik anak [ berguling, duduk, memanjat],
ketajaman pendengaran dan penglihatan, nafsu makan, dan cara makan [sendok, botol,
cangkir]). Kekhawatiran tentang anak yang tertidur beberapa kali di siang hari akan
berkurang jika hal ini konsisten dengan perilaku anak yang biasa.
Saat anak dipulangkan, beri tahu orang tua kemungkinan gejala pasca trauma yang
mungkin terjadi, seperti perubahan perilaku, gangguan tidur, fobia, dan kejang. Mereka
harus memahami pengamatan yang perlu mereka lakukan dan bagaimana menghubungi
praktisi atau fasilitas kesehatan jika anak mengalami tanda atau gejala yang tidak biasa.
Tekankan pentingnya evaluasi tindak lanjut
Dukungan keluarga
Dukungan emosional dan pendidikan dari keluarga menghadirkan tantangan. Menyaksikan
kesedihan dan ketidakberdayaan orang tua saat melihat anak mereka di unit perawatan
intensif yang terhubung dengan peralatan pemantauan dan dalam keadaan yang berubah
membangkitkan empati. Perawat dapat mendorong keluarga untuk terlibat dalam perawatan
anak, membawa barang-barang yang familiar, atau membuat rekaman suara dan bunyi
yang familiar. Orang tua mungkin memerlukan demonstrasi tentang cara menyentuh atau
memeluk anak mereka dan mungkin ingin membicarakan kesedihan mereka. Perawat dapat
mendengarkan dengan penuh perhatian, memperkuat apa yang dilakukan untuk membantu
anak, dan mengarahkan orang tua menuju tanda dan gejala pemulihan untuk menanamkan
harapan tanpa janji. Kejujuran dan kebaikan, bersama dengan perawatan yang konsisten
dan kompeten, dapat membantu keluarga melewati masa sulit ini.
Rehabilitasi
Rehabilitasi dan pengelolaan anak dengan cedera otak permanen merupakan aspek penting
dari perawatan. Rehabilitasi dimulai sesegera mungkin dan biasanya melibatkan keluarga
dan tim rehabilitasi. Perawat membuat penilaian yang hati-hati terhadap kemampuan dan
keterbatasan anak dan menerapkan intervensi yang tepat untuk memaksimalkan kapasitas
sisa. Brain Injury Association of America* memberikan informasi dan daftar layanan
rehabilitasi dan kelompok pendukung di seluruh negeri.
Rehabilitasi trauma anak menjadi perhatian nasional. Mengkoordinasikan perawatan dan
layanan untuk rehabilitasi dini melibatkan identifikasi respons anak dan keluarga terhadap
cedera traumatis dan kecacatan, mengamankan sumber daya yang tersedia, dan mengakui
peran orang tua dalam proses tersebut. Anak dengan disabilitas akibat trauma kepala
memerlukan penilaian pada tingkat fisik, kognitif, emosional, dan sosial.
Anak tersebut telah mengalami perpisahan, rasa sakit, kehilangan sensorik dan kelebihan
beban, perubahan siklus sirkadian, dan ketakutan akan hal yang tidak diketahui. Pemulihan
dan transisi membutuhkan strategi koping baru pada saat yang sama ketika perilaku regresif
dan akting dapat dimulai. Orang tua dan anak membutuhkan komunikasi yang jujur untuk
pengambilan keputusan. Rehabilitasi direkomendasikan ketika anak membuat kemajuan
melebihi apa yang dapat diberikan di lingkungan rumah sakit. Skala Rancho Los Amigos
memberikan penilaian sistematis tentang kemajuan yang dapat dicapai oleh seorang anak
dengan cedera kepala parah. (lihat hlm. 1441.)
Rehabilitasi anak berfokus pada kekuatan dan kebutuhan anak. Tim rehabilitasi harus
memasukkan pengobatan fisik; keperawatan rehabilitasi; konseling gizi; terapi fisik, okupasi,
dan wicara; Pendidikan luar biasa; dan layanan psikologis, neuropsikologis, kehidupan anak,
dan sosial. Keluarga perlu mengetahui apa yang harus dicari saat mengunjungi pusat
rehabilitasi anak. Sebelum pemindahan anak, tim rumah sakit harus memberikan rencana
perawatan terperinci tentang kebutuhan dan kemampuan anak, terutama keterampilan
komunikasi, dan penjelasan tentang jadwal biasa anak, intervensi asuhan keperawatan,
serta kekhawatiran dan kebutuhan keluarga. Untuk menambah rencana perawatan, sebuah
rekaman video yang memperkenalkan anak dan keluarga serta menunjukkan aspek unik
dari perawatan mereka dapat dikirim ke pusat rehabilitasi.
Pencegahan
Strategi pencegahan kurang digunakan di hampir semua kasus cedera masa kanak-kanak
yang tidak disengaja. Cedera kepala terjadi pada kecelakaan yang paling serius—terutama
kecelakaan kendaraan bermotor, olahraga, dan jatuh.
Langkah luar biasa telah diambil dalam pencegahan kerusakan otak setelah cedera kepala
pada anak-anak. Perkembangan baru diarahkan pada pencegahan cedera seluler atau
kerusakan primer. Peran kalsium, oksiradikal, dan prostaglandin sedang diselidiki. Namun,
manfaat terbesar terletak pada pencegahan cedera kepala. Perawat dapat memberikan
pengaruh yang berharga atas nama anak-anak melalui pendidikan. Kecelakaan terjadi yang
dapat dicegah karena risiko yang tidak perlu tidak terkendali. Pengawasan yang tidak
memadai dikombinasikan dengan rasa ingin tahu dan eksplorasi alami seorang anak dapat
menyebabkan hasil yang mematikan. Perawat berada dalam posisi unik untuk
mempengaruhi pengasuh dalam hal pertumbuhan dan perkembangan. Melarang
penggunaan baby walker adalah contohnya. Peralatan ini tidak membantu mengembangkan
keterampilan motorik tetapi menempatkan bayi pada risiko cedera kepala dan leher akibat
jatuh, terutama menuruni tangga. Pendidikan publik ditambah dengan dukungan legislatif
dapat membantu dalam pencegahan cedera masa kanak-kanak. Untuk diskusi ekstensif
tentang cedera masa kanak-kanak, lihat informasi tentang pencegahan cedera di Bab 10,
12, 13, 15, dan 17
Kejang pada anak-anak memiliki banyak penyebab berbeda. Kejang diklasifikasikan tidak
hanya menurut jenis tetapi juga menurut etiologi. Pedoman International League Against
Epilepsy mengklasifikasikan kejang sebagai idiopatik, simtomatik, terprovokasi, dan
kriptogenik (Shorvon, 2011). Kejang idiopatik berasal dari genetik. Kejang simtomatik
berhubungan dengan penyebab yang didapat yang berhubungan dengan kelainan patologis,
seperti adrenoleukodystrophy, meningitis, dan ensefalitis. Kejang yang diprovokasi
disebabkan oleh faktor sistemik, seperti obat-obatan atau faktor emosional, atau faktor
lingkungan, seperti lampu yang berkedip. Kejang kriptogenik adalah yang terjadi tanpa
penyebab yang jelas. Kotak 32-9 menyajikan sebagian daftar faktor penyebab.
Insidensi
Epilepsi dan kejang mempengaruhi sekitar 3 juta orang Amerika, dan sekitar 3% akan
berkembang menjadi epilepsi — yaitu kejang berulang (Mikati, 2011). Epilepsi
mempengaruhi orang-orang dari segala usia, terutama yang sangat muda dan orang tua.
Sekitar 1 dari setiap 10 anak mengalami satu atau lebih kejang dalam 16 tahun pertama
kehidupan (Mikati, 2011). Timbulnya epilepsi pada anak-anak paling tinggi selama beberapa
bulan pertama kehidupan. Faktor penyebab yang terkait dengan kejang pada masa kanak-
kanak sering dikaitkan dengan usia anak. Pada bayi yang sangat muda penyebab yang
paling umum adalah cedera lahir (misalnya, trauma intrakranial, perdarahan, atau anoksia,
dan cacat bawaan otak). Infeksi akut adalah penyebab umum kejang pada masa bayi akhir
dan anak usia dini tetapi menjadi penyebab yang tidak umum pada masa kanak-kanak
tengah. Pada anak di atas 3 tahun, penyebab tersering adalah epilepsi idiopatik.
Patofisiologi
Terlepas dari faktor etiologi atau jenis kejang, mekanisme dasarnya sama. Pelepasan listrik
abnormal (1) dapat timbul dari area pusat di otak yang memengaruhi kesadaran; (2)
mungkin terbatas pada satu area korteks serebral, menghasilkan manifestasi yang khas dari
fokus anatomi tertentu; atau (3) dapat dimulai di area korteks yang terlokalisir dan menyebar
ke bagian otak lainnya; jika cukup luas, ini menghasilkan aktivitas kejang umum.
Aktivitas kejang disebabkan oleh pelepasan listrik spontan yang diprakarsai oleh
sekelompok sel hipereksitasi yang disebut sebagai fokus epileptogenik. Sebagaimana
dibuktikan pada penelusuran EEG, sel-sel ini menunjukkan rangsangan listrik yang
meningkat tetapi mungkin tetap diam dari waktu ke waktu saat pemakaian sebentar-
sebentar. Biasanya pelepasan ini ditahan agar tidak menyebar ke luar area fokal dengan
mekanisme penghambatan normal.
Menanggapi rangsangan fisiologis, seperti dehidrasi seluler, hipoglikemia berat,
ketidakseimbangan elektrolit, kurang tidur, stres emosional, dan perubahan endokrin, sel-sel
hipereksitasi ini mengaktifkan sel-sel normal di area sekitarnya dan di sel-sel yang jauh dan
berhubungan secara sinaptik. Kejang umum berkembang ketika eksitasi saraf dari fokus
epileptogenik menyebar ke batang otak, terutama otak tengah dan formasi retikuler. Pusat-
pusat di dalam batang otak ini, yang dikenal sebagai sistem centrencephalic, bertanggung
jawab atas penyebaran potensi epilepsi. Pelepasan dapat berasal secara spontan dalam
sistem centrencephalic atau dipicu oleh area fokal di korteks. Atas dasar pelepasan neuron
yang khas ini (seperti yang direkam oleh EEG), kejang ditetapkan sebagai kejang epilepsi
parsial, umum, dan tidak terklasifikasi.
Evaluasi Diagnostik
Menetapkan diagnosis sangat penting untuk menetapkan prognosis dan merencanakan
perawatan yang tepat. Proses diagnosis pada anak yang diduga menderita epilepsi
termasuk menentukan apakah ada epilepsi atau kejang dan bukan diagnosis alternatif dan
menentukan penyebab yang mendasarinya, jika memungkinkan. Penilaian dan diagnosis
sangat bergantung pada riwayat menyeluruh, observasi terampil, dan beberapa tes
diagnostik.
Sangat penting untuk membedakan epilepsi dari perubahan singkat lainnya dalam
kesadaran atau perilaku. Entitas klinis yang menyerupai kejang termasuk sakit kepala
migrain, efek toksik obat, sinkop (pingsan), mantra menahan napas pada bayi dan anak
kecil, gangguan gerakan (tics, tremor, chorea), sindrom Q-T yang berkepanjangan,
gangguan tidur (sleepwalking, teror malam ), kejang psikogenik, serangan amarah, dan
serangan iskemik transien (jarang terjadi pada anak-anak). Keracunan kokain harus
dipertimbangkan dalam diagnosis banding aktivitas kejang onset baru pada bayi baru lahir.
Tidak biasa mengamati anak selama kejang; oleh karena itu, dapatkan riwayat yang
lengkap, akurat, dan terperinci dari informan yang andal dan berpengetahuan luas.
Anamnesis melibatkan periode prenatal, perinatal, dan neonatal, termasuk episode infeksi,
apnea, kolik, atau makan yang buruk dan kecelakaan atau penyakit serius sebelumnya.
Riwayat kejang harus sama rincinya, termasuk jenis kejang atau deskripsi perilaku anak
selama kejadian, usia saat kejang, dan waktu terjadinya kejang (misalnya pagi hari, sebelum
makan, saat bangun, atau saat tidur). Setiap faktor yang dapat memicu kejang adalah
penting, termasuk demam, infeksi, trauma kepala, kecemasan, kelelahan, kurang tidur,
siklus menstruasi, alkohol, dan aktivitas (misalnya, hiperventilasi atau paparan rangsangan
kuat seperti lampu berkedip terang atau suara keras). ). Jika anak dapat mendeskripsikan
fenomena sensorik apa pun, rekamlah. Catat juga durasi dan perkembangan kejang (jika
ada) dan perasaan dan perilaku postictal (misalnya, kebingungan, ketidakmampuan untuk
berbicara, amnesia, sakit kepala, dan tidur). Penting untuk menentukan apakah ada lebih
dari satu jenis kejang. Seringkali lebih informatif untuk meminta orang tua meniru kejang
daripada mengandalkan deskripsi lisan mereka. Peniruan sering mengungkapkan fitur,
seperti memutar kepala, yang jika tidak akan dikenali. Beberapa kejang diabaikan oleh
orang tua. Misalnya, beberapa orang tua mungkin tidak mengidentifikasi anggukan kepala
singkat atau sentakan singkat sebagai kejang kecuali jika ditanya secara khusus apakah
anak mereka memiliki gejala ini. Riwayat keluarga harus mencakup apakah anggota
keluarga lain pernah mengalami kejang, gangguan kognitif, cerebral palsy, atau gangguan
neurologis lainnya. Riwayat keluarga dapat memberikan petunjuk adanya gangguan
paroksismal seperti sakit kepala migrain, menahan napas, kejang demam, atau penyakit
neurologis.
Pemeriksaan fisik dan neurologis lengkap, termasuk penilaian perkembangan bahasa,
pembelajaran, perilaku, dan kemampuan motorik, dapat memberikan petunjuk etiologi
kejang. Sejumlah tes laboratorium dan neuroimaging dapat dipesan tergantung pada usia
anak, apakah ini kejang baru, karakteristik kejang, dan riwayatnya. Studi laboratorium yang
mungkin terbukti bernilai termasuk kadar timbal vena jika riwayat menjamin atau jumlah sel
darah putih (untuk tanda-tanda infeksi). Glukosa darah dapat memberikan bukti episode
hipoglikemik, dan elektrolit serum, nitrogen urea darah, kalsium, asam amino serum, laktat,
amonia, dan asam organik urin dapat menunjukkan gangguan metabolisme. Darah untuk
analisis kromosom juga dapat dilakukan jika dicurigai adanya etiologi genetik. Pemeriksaan
toksik dapat dilakukan jika diduga ada penyalahgunaan atau penarikan alkohol atau obat-
obatan. Pungsi lumbal dapat mengkonfirmasi dugaan diagnosis meningitis. CT dapat
dilakukan untuk mendeteksi perdarahan serebral, infark, dan malformasi berat. MRI
memberikan detail anatomi yang lebih besar dan digunakan untuk mendeteksi malformasi
perkembangan, tumor, dan displasia kortikal.
EEG diperoleh untuk semua anak dengan kejang dan merupakan alat yang paling berguna
untuk mengevaluasi gangguan kejang. EEG memastikan adanya aliran listrik abnormal dan
memberikan informasi tentang jenis kejang dan fokusnya. EEG dilakukan dalam berbagai
kondisi — dengan anak tertidur, terjaga, terjaga dengan stimulasi provokatif (mis. lampu
berkedip, kebisingan), dan hiperventilasi. Stimulasi dapat menimbulkan aktivitas listrik
abnormal, yang direkam pada EEG. Berbagai jenis kejang menghasilkan pola EEG yang
khas: pelepasan lonjakan tegangan tinggi terlihat pada kejang tonik-klonik, dengan pola
abnormal pada interval antara kejang; pola lonjakan dan gelombang tiga per detik diamati
dalam kejang absen; dan tidak adanya aktivitas listrik di suatu area menunjukkan lesi besar,
seperti abses atau kumpulan cairan subdural.
EEG normal tidak mengesampingkan kejang karena EEG hanya rekaman permukaan dan
hanya mewakili kira-kira 1 jam waktu dan, oleh karena itu, dapat menunjukkan aktivitas
interiktal yang normal. Jika ada kekhawatiran apakah anak mengalami kejang atau jenis
kejang tidak dapat ditentukan, maka video EEG jangka panjang dapat dilakukan untuk
merekam anak saat terjaga dan tidur. Gambar seluruh tubuh direkam dalam video, dengan
saluran EEG terpilih ditampilkan di layar yang sama untuk perekaman dan penayangan
secara bersamaan. Pemantauan EEG juga tersedia dalam EEG digital dan pencitraan video
digital, yang memungkinkan pemilihan saluran EEG yang lebih banyak dan tersedia dalam
EEG rutin dan jangka panjang. Peralatan poligraf juga dapat digunakan untuk memantau
data fisiologis seperti upaya pernapasan, gerakan mata, detak jantung, dan tekanan darah
sistemik. Teknik-teknik ini dapat digunakan secara bersamaan dan sangat berharga dalam
membedakan aktivitas epilepsi dari perilaku paroksismal atau kejadian motorik nonepilepsi.
Manajemen Terapi
Tujuan pengobatan gangguan kejang adalah untuk mengontrol kejang atau untuk
mengurangi frekuensi dan keparahannya, menemukan dan memperbaiki penyebabnya jika
memungkinkan, dan membantu anak menjalani kehidupan senormal mungkin. Jika aktivitas
kejang merupakan manifestasi dari proses infeksi, traumatik, atau metabolik, terapi kejang
dilakukan sebagai bagian dari rejimen terapi umum. Penatalaksanaan epilepsi memiliki
empat pilihan pengobatan: terapi obat, diet ketogenik, stimulasi saraf vagus, dan operasi
epilepsi.
Terapi obat
Diketahui bahwa orang yang memiliki kecenderungan epilepsi mengalami kejang ketika
tingkat rangsangan neuron dasar mereka melebihi titik kritis; tidak ada peristiwa yang terjadi
jika rangsangan dipertahankan di bawah ambang batas ini. Pemberian obat antiepilepsi
berfungsi untuk menaikkan ambang ini dan mencegah kejang. Oleh karena itu, terapi utama
untuk gangguan kejang adalah pemberian obat antiepilepsi yang tepat atau kombinasi obat
dalam dosis yang memberikan efek yang diinginkan tanpa menimbulkan efek samping atau
reaksi toksik yang tidak diinginkan. Obat antiepilepsi mengerahkan efeknya terutama
dengan mengurangi respons neuron normal terhadap impuls saraf frekuensi tinggi yang tiba-
tiba yang muncul di fokus epileptogenik. Dengan demikian kejang secara efektif ditekan;
namun, gelombang otak yang abnormal dapat atau tidak dapat diubah. Kontrol penuh
kejang dapat dicapai pada 70% sampai 80% anak-anak (Lozsadi, Von Oertzen, dan Cock,
2010). Tabel 32-6 menguraikan obat yang digunakan untuk mengontrol kejang.
Terapi dimulai dengan satu obat yang diketahui efektif dan memiliki toksisitas terendah—
yaitu, profil efek samping yang paling aman untuk jenis kejang tertentu pada anak. Dosis
ditingkatkan secara bertahap sampai kejang terkontrol atau anak mengalami efek samping.
Jika obat tersebut efektif tetapi tidak cukup mengontrol kejang, obat kedua ditambahkan
dengan dosis yang ditingkatkan secara bertahap. Setelah kejang dikendalikan, obat pertama
dapat dikurangi untuk mengurangi potensi efek samping dari politerapi. Namun, keputusan
ini bersifat individual untuk setiap anak. Monoterapi tetap menjadi metode pengobatan
pilihan untuk epilepsi, tetapi polifarmasi dapat menjadi alternatif yang layak untuk anak-anak
yang tidak dapat mengendalikan kejang hanya dengan satu agen (Mikati, 2011).
Indikasi Phenytoi : Parsial, tonik-klonik, waktu paruh : Tergantung pada formulasi: 5-14
(anak-anak) 10-60 (neonatus) (kinetika nonlinear). dosis pemeliharaan: 5-8, TINGKAT
TERAPEUTIK (MCG/ML): 10-25 (kadang-kadang lebih rendah), EFEK SAMPING: Ruam,
sedasi, nistagmus, ataksia, hirsutisme, hiperplasia gingiva, gambaran kasar, defisiensi folat
Indikasi Clonazepam : Waktu paruh mioklonik: 22-33 dosis pemeliharaan: 0,1-0,2, kadar
terapeutik: 20-80 mcg/ml, efek samping: Sedasi, iritabilitas, toleransi, ataksia, diplopia
Terapi Bedah
Ketika kejang disebabkan oleh hematoma, tumor, atau lesi serebral lainnya, operasi
pengangkatan adalah pengobatannya. Pembedahan dicadangkan untuk anak-anak yang
menderita kejang refrakter yang melumpuhkan. Kejang refraktori biasanya didefinisikan
sebagai persistensi kejang meskipun uji coba yang memadai dari tiga obat antiepilepsi,
sendiri atau dalam kombinasi (Mikati, 2011). Ada beberapa jenis intervensi bedah. Reseksi
fokal memerlukan pengangkatan zona epileptogenik, sedangkan hemisferektomi melibatkan
pengangkatan semua atau sebagian besar satu belahan pada pasien dengan epilepsi
hemisfer katastropik (Mikati, 2011). Pembedahan diharapkan tidak menghasilkan defisit
yang serius atau menambah defisit yang ada. Eksisi bedah dari fokus epileptogenik mungkin
tidak menghilangkan kebutuhan akan terapi obat. Pasien dengan sindrom Rasmussen atau
sindrom Sturge-Weber dapat mengambil manfaat dari prosedur ini. Corpus callosotomy
adalah prosedur pembedahan yang melibatkan pemisahan koneksi antara dua belahan otak
dan digunakan dalam beberapa kejang umum. Dalam transeksi subpial multipel, serabut
horizontal dari korteks motorik dibagi untuk mengurangi kejang, sedangkan serabut vertikal
dibiarkan untuk memungkinkan fungsi (Ntsambi-Eba, Vaz, Docquier, et al, 2013). Prosedur
ini dapat dilakukan sendiri atau dengan prosedur lain.
Perawatan Bedah
Teknik bedah saraf yang lebih baik telah menetapkan perawatan bedah sebagai terapi
pilihan di hampir semua kasus hidrosefalus. Hal ini dilakukan dengan menghilangkan
obstruksi secara langsung, seperti reseksi neoplasma, kista, atau hematoma, atau, dalam
kasus produksi cairan berlebih yang jarang terjadi, dengan ekstirpasi pleksus koroid
(plekektomi atau koagulasi listrik). Namun, sebagian besar anak memerlukan prosedur
shunt yang memberikan drainase primer CSF dari ventrikel ke kompartemen ekstrakranial,
biasanya peritoneum.
Sebagian besar sistem shunt terdiri dari kateter ventrikel, pompa flush, katup aliran searah,
dan kateter distal. Semuanya radiopak untuk memudahkan visualisasi setelah penempatan,
dan semuanya diuji akurasinya sebelum pemasangan. Reservoir sering ditambahkan untuk
memungkinkan akses langsung ke sistem ventrikel untuk pemberian obat dan pembuangan
cairan. Pada semua model, katup dirancang untuk membuka pada tekanan intraventrikular
yang telah ditentukan sebelumnya dan menutup ketika tekanan turun di bawah level
tersebut, sehingga mencegah aliran balik cairan. Sebagian besar shunt yang sekarang
digunakan memiliki tekanan diferensial dan katup yang dapat disesuaikan yang dapat
diprogram dengan kemampuan untuk mengubah tekanan dengan magnet eksternal,
sehingga menghindari operasi tambahan.
Prosedur standar selama bertahun-tahun adalah pirau ventrikuloperitoneal (VP), terutama
pada neonatus dan bayi muda (Gbr. 32-14). Ada tunjangan yang lebih besar untuk tabung
berlebih, yang meminimalkan jumlah revisi yang dibutuhkan saat anak tumbuh. Karena
memerlukan perpanjangan berulang, shunt ventrikuloatrial (VA) (ventrikel ke atrium kanan)
dicadangkan untuk anak yang lebih tua yang telah mencapai sebagian besar pertumbuhan
somatik dan anak dengan kondisi patologis perut. Shunt VA dikontraindikasikan pada anak-
anak dengan penyakit kardiopulmoner atau peningkatan protein CSF.
Meskipun penempatan shunt ventrikel (ke dalam kantung ketuban) dalam rahim untuk
pembesaran ventrikel dimungkinkan, hasilnya tidak menjanjikan seperti shunting segera
setelah lahir (Kandasamy, Jenkinson, dan Mallucci, 2011).
Shunt awal ditempatkan ketika ditunjukkan berdasarkan penilaian individu. Waktu revisi
sangat bervariasi. Dalam kebanyakan kasus, revisi dilakukan ketika tanda-tanda fisik
menunjukkan malfungsi shunt (yaitu, tanda-tanda peningkatan ICP). Terkadang revisi
direncanakan untuk waktu tertentu selama pengembangan. Tingkat keberhasilan awal relatif
tinggi. Namun, shunt berhubungan dengan komplikasi yang mengganggu kelanjutan fungsi
shunt atau yang mengancam nyawa anak.
Ventrikulostomi ketiga endoskopi (ETV) adalah prosedur yang memiliki potensi untuk
memungkinkan kebebasan yang lebih besar dari shunting VA atau VP pada anak-anak
dengan hidrosefalus obstruktif. Dalam prosedur ini lubang kecil dibuat di dasar ventrikel
ketiga, yang memungkinkan CSF mengalir bebas melalui ventrikel yang tersumbat
sebelumnya. Prosedur ini diindikasikan untuk anak-anak dengan hidrosefalus sekunder
akibat stenosis aqueductal kongenital, tumor ventrikel ketiga, malformasi Dandy-Walker,
hematoma intraventrikular, myelomeningocele, dan craniosynostosis dan tidak diindikasikan
untuk anak-anak dengan hidrosefalus posthemorrhagic, postinfective (Agarwal, Namdev,
Pande, et al , 2012). Kesuksesan ETV pada anak-anak adalah baik, tetapi laporan bervariasi
di antara bayi muda (lihat kotak Fokus Riset). Penilaian klinis dan radiologis yang cermat
harus dilakukan pada anak-anak yang menjalani ETV, terutama pada tahun pertama ketika
kegagalan pasca operasi paling sering terjadi. Insiden komplikasi berkisar antara 2% hingga
15% (Agarwal, Namdev, Pande, et al, 2012). Komplikasi langsung termasuk kebocoran
CSF, perdarahan, dan meningitis, sedangkan komplikasi jangka panjang dapat mencakup
perkembangan diabetes insipidus, pubertas dini, dan penambahan berat badan (Agarwal,
Namdev, Pande, et al, 2012)
Komplikasi
Komplikasi utama VP shunt adalah infeksi dan malfungsi. Semua shunt tunduk pada
kesulitan mekanis, seperti kinking, plugging, atau pemisahan dan migrasi tubing. Kerusakan
paling sering disebabkan oleh obstruksi mekanis baik di dalam ventrikel dari partikel
(jaringan atau eksudat) atau di ujung distal dari trombosis atau perpindahan akibat
pertumbuhan. Obstruksi fungsional perangkat antisiphon shunt tetap menjadi komplikasi
umum. Malfungsi shunt dilaporkan menjadi 14% dalam bulan pertama dan 50% pada 1
tahun (Sivaganesan, Krishnamurthy, Sahni, et al, 2012). Anak dengan obstruksi shunt sering
terlihat pada kunjungan darurat dengan manifestasi klinis peningkatan TIK, seperti mual,
muntah, mudah tersinggung, dan ubun-ubun menonjol, yang sering disertai dengan status
neurologis yang memburuk.
Komplikasi yang paling serius, infeksi shunt, dapat terjadi kapan saja, tetapi periode risiko
terbesar adalah dalam 6 bulan pertama setelah pemasangan (Sivaganesan, Krishnamurthy,
Sahni, et al, 2012). Tingkat infeksi shunt dilaporkan sekitar 8% hingga 10% (Sivaganesan,
Krishnamurthy, Sahni, et al, 2012). Infeksi mungkin merupakan akibat dari infeksi penyerta
pada saat penempatan shunt. Infeksi termasuk sepsis, endokarditis bakteri, infeksi luka,
nefritis shunt, meningitis, dan ventrikulitis. Abses otak yang berhubungan dengan perforasi
kolon dan infeksi organisme enterik gram negatif menunjukkan infeksi shunt asendens pada
anak yang mengalami VP shunt. Meningitis dan ventrikulitis menjadi perhatian terbesar
karena komplikasi infeksi SSP merupakan prediktor signifikan hasil intelektual subnormal.
Infeksi diobati dengan antibiotik yang diberikan secara intravena atau intratekal selama
minimal 7 sampai 10 hari. Penggunaan profilaksis antibiotik perioperatif atau shunt yang
mengandung antibiotik telah secara signifikan menurunkan tingkat infeksi shunt di antara
semua rentang usia pasien dan semua jenis shunt (Wong, Ziewacz, Ho, et al, 2012). Infeksi
yang terus-menerus mungkin memerlukan pengangkatan shunt sampai infeksi terkontrol,
dan drainase ventrikel eksternal (EVD), atau ventrikulostomi eksternal, digunakan sampai
CSF steril. EVD memungkinkan pembuangan CSF dari tabung yang ditempatkan di ventrikel
anak yang mengalir secara gravitasi ke alat pengumpul.
Alasan utama pemasangan EVD meliputi status tidak stabil, peningkatan TIK yang sulit
distabilkan, atau infeksi dari VP shunt yang ada. EVD dapat mengalirkan CSF secara
intermiten atau terus menerus sesuai kebutuhan. EVD adalah sistem tertutup yang terbuat
dari tabung lentur transparan, kantong pengumpul, dan, kadang-kadang, ruang tetesan
antara tabung dan kantong pengumpul. EVD ditempatkan pada tingkat meatus auditori
eksternal anak dengan kepala pada ketinggian 20 sampai 30 derajat, tergantung pada
preferensi dokter. Meninggikan EVD di atas level ini menurunkan aliran CSF, dan
menempatkan perangkat di bawah level meatus eksternal meningkatkan aliran. Ambulasi
atau duduk di tempat tidur atau kursi biasanya mengharuskan selang dijepit untuk
mencegah ketidakseimbangan drainase CSF. Selain itu, EVD adalah sistem tertutup yang
steril dan harus ditangani sedemikian rupa sehubungan dengan pengosongan perangkat
atau penggantian pembalut kulit kepala. Dokumentasi situs sayatan yang akurat dan sering;
jumlah, warna, dan konsistensi drainase ke dalam perangkat; dan tanda-tanda vital dan
neurologis anak merupakan bagian penting dari asuhan keperawatan.
Komplikasi terkait shunt serius lainnya adalah hematoma subdural yang disebabkan oleh
penurunan ICP yang terlalu cepat dan, dalam beberapa kasus, herniasi tentorial sebagai
akibat dari ketidakseimbangan drainase CSF. Komplikasi ini dapat dihindari dengan
penilaian ICP yang hati-hati sebelum pemasangan shunt dan penggunaan tekanan katup
yang benar. Komplikasi lain yang mungkin terjadi antara lain peritonitis, abses abdomen,
perforasi organ abdomen oleh kateter atau trokar (pada saat insersi), fistula, hernia, dan
ileus. Anak-anak sering membutuhkan pemanjangan shunt saat pertumbuhan tubuh terjadi.
Prosedur ini biasanya melibatkan penggantian kateter distal di bawah katup selama periode
balita dan sekali lagi sebelum percepatan pertumbuhan pubertas
Prognosa
Prognosis anak-anak dengan hidrosefalus yang diobati sangat bergantung pada penyebab
dilatasi ventrikel sebelum penempatan shunt dan jumlah kerusakan otak yang tidak dapat
diperbaiki sebelum shunting (Kinsman dan Johnston, 2011). Misalnya, tumor ganas memiliki
tingkat kematian yang tinggi terlepas dari faktor komplikasi lainnya.
Orang yang selamat memiliki insiden tinggi kapasitas intelektual di bawah normal, dan
sebagian besar memiliki cacat fisik dan neurologis yang melumpuhkan seperti ataksia;
keterampilan motorik halus, visual-motorik, dan spasial yang buruk; dan defisit visual atau
pendengaran (Kulkarni, 2010). Beberapa anak menunjukkan perilaku agresif atau nakal,
seperti perilaku menentang dan berakting, dan gangguan hiperaktivitas defisit perhatian, dan
memiliki persepsi kompetensi diri yang lebih rendah (Kulkarni, 2010).
Pembedahan hidrosefalus pada pasien dengan sedikit atau tidak ada bukti kerusakan otak
ireversibel memiliki tingkat kelangsungan hidup sekitar 80%, dengan sebagian besar
kematian terjadi dalam tahun pertama pengobatan (Paulsen, Lundar, dan Lindegaard,
2010). Mereka dengan hasil yang buruk termasuk anak-anak yang menjalani shunt karena
hidrosefalus posthemorrhagic atau meningitis. Sebagian besar anak yang membutuhkan
shunting harus bergantung pada shunt selama sisa hidup mereka.
Dukungan keluarga
Kebutuhan dan kekhawatiran khusus orang tua selama periode rawat inap terkait dengan
alasan rawat inap anak (misalnya, revisi shunt, infeksi, diagnosis) dan prosedur diagnostik
dan bedah yang harus dilakukan anak. Orang tua mungkin memiliki sedikit pemahaman
tentang anatomi; oleh karena itu, mereka membutuhkan penjelasan lebih lanjut dan
penguatan informasi yang diberikan oleh dokter dan ahli bedah saraf, termasuk informasi
tentang apa yang diharapkan. Mereka sangat takut dengan prosedur apa pun yang
melibatkan otak, dan ketakutan akan kecacatan atau kerusakan otak itu nyata dan meluas.
Perawat dapat menenangkan kecemasan mereka dengan penjelasan alasan yang
mendasari berbagai kegiatan keperawatan dan medis seperti posisi atau pengujian dan
hanya dengan tersedia dan bersedia mendengarkan kekhawatiran mereka.
Untuk mempersiapkan pemulangan anak dan perawatan di rumah, instruksikan orang tua
tentang cara mengenali tanda-tanda yang menunjukkan kerusakan atau infeksi shunt. Anak-
anak yang aktif mungkin mengalami cedera, seperti jatuh, yang dapat merusak shunt, dan
selang dapat ditarik keluar dari tempat penyisipan distal atau terputus selama pertumbuhan
normal. Olahraga kontak harus dihindari, tetapi berenang atau tenis diperbolehkan. Helm
dapat dipakai untuk melindungi kepala jika terjatuh atau cedera saat bermain di luar dengan
kekuatan besar. Penting juga bagi perawat untuk mendorong keluarga mendaftarkan bayi
dan balita dengan hidrosefalus ke dalam program pengembangan anak usia dini.
Bergantung pada tingkat kerusakan awal dan penyebab yang mendasarinya, banyak anak
memiliki perkembangan intelektual yang normal.
Penatalaksanaan hidrosefalus pada anak merupakan tugas yang menuntut baik bagi
keluarga maupun profesional kesehatan, dan membantu keluarga mengatasi kesulitan anak
merupakan tanggung jawab keperawatan yang penting. Anak-anak dengan hidrosefalus
memiliki kebutuhan perawatan kesehatan khusus seumur hidup. Perawat dapat memberikan
perawatan kesehatan primer yang optimal, termasuk saran tentang imunisasi, perawatan
untuk kondisi infeksi umum, atau penitipan anak dan kewaspadaan sekolah. Tujuan
keseluruhannya adalah untuk menetapkan tujuan yang realistis dan program pendidikan
yang sesuai yang akan membantu anak dalam mencapai potensi maksimalnya. Keluarga
dapat dirujuk ke lembaga masyarakat untuk dukungan dan bimbingan. National
Hydrocephalus Foundation (NHF)* dan Hydrocephalus Association† di Amerika Serikat dan
Spina Bifida & Hydrocephalus Association of Canada†† memberikan informasi tentang
kondisi keluarga; NHF juga membantu kelompok yang berkepentingan dalam mendirikan
organisasi lokal. Bimbingan antisipatif akan mempersiapkan orang tua untuk kemungkinan
masalah dan membantu mereka menghindari sikap terlalu protektif terhadap anak.
Beberapa batasan perlu ditempatkan pada aktivitas anak (terutama olahraga kontak), dan
anak didorong untuk hidup seperti anak muda lainnya dengan usia dan kemampuan yang
sama.
Orang tua membutuhkan dukungan dan dorongan dalam menghadapi anak dan masalah
yang mungkin dihadapi anak dalam hubungan dengan teman sebaya dan orang lain. Reaksi
anak-anak lain ketika kepala anak terlihat membesar atau memerlukan pembatasan khusus
membuat stres baik bagi anak maupun orang tua. (Lihat Bab 19 untuk masalah dan
menghadapi anak penyandang disabilitas.)
Hockenberry, MJ, & Wilson, D. (2016).Esensi keperawatan pediatrik Wong (edisi ke-10).
Mosby:Elsevier.
Bedah Tengkorak
Mengobati banyak cedera atau masalah bedah saraf memerlukan akses langsung ke otak
melalui struktur tulang tengkorak. Diskusi berikut membahas perawatan umum yang
diberikan kepada anak-anak yang menjalani operasi kranial yang melibatkan kraniotomi dan
kraniektomi.
Kraniotomi mengacu pada pembukaan '' penutup '' tengkorak di mana tulang dikeluarkan
dan kemudian diganti setelah operasi selesai. Jika bagian tengkorak (tengkorak) dipotong
dan tidak diganti, prosedurnya disebut kraniektomi. Ketika sebagian besar tulang tidak
diganti, kranioplasti dapat dilakukan untuk memperbaiki cacat kranial dan untuk melindungi
otak dengan menempatkan potongan bahan sintetik, biasanya Silastic, atau tulang
autologus atau donor, di atas lubang.
Secara anatomi, otak dapat dibagi menjadi dua wilayah untuk akses bedah. Tentorium
cerebelli adalah lipatan ganda dari dura mater yang membentuk pemisahan antara daerah
supratentorial (struktur otak bagian atas, atau otak besar) dan daerah infratentorial (bagian
bawah otak kecil dan batang otak, yang meliputi otak tengah, pons , dan medula). Sebagian
besar prosedur pembedahan di wilayah supratentorial otak diindikasikan untuk
• Reseksi atau biopsi tumor atau kista
• Reseksi korteks epileptogenik (fokus kejang)
• Pemasangan kateter ventrikel untuk mengalirkan CSF
• Menguras darah yang terkumpul setelah cedera kepala
• Penempatan monitor ICP
Prosedur bedah di daerah infratentorial biasanya diindikasikan untuk reseksi tumor atau
kista. Perawatan anak dengan tumor dibahas di Bab 22.
Kejang
Kejang dapat dikategorikan sebagai epilepsi atau nonepileptik. Kejang epilepsi adalah
peristiwa klinis sementara yang dihasilkan dari aktivitas neuron serebral yang abnormal dan
berlebihan. Aktivitas abnormal, yang dapat dilihat pada EEG, mengakibatkan disorganisasi
paroksismal pada satu atau lebih fungsi otak. Efek yang dihasilkan mungkin rangsang
(motorik, sensorik, atau psikis), penghambatan (kehilangan kesadaran atau tonus otot), atau
kombinasi keduanya. Kejang nonepilepsi, seperti kejang psikogenik atau kejang singkat
sebagai akibat dari peristiwa sinkop, tidak terkait dengan pelepasan epilepsi di otak. Episode
kejang dapat mempengaruhi anak dalam salah satu atau kombinasi dari cara-cara berikut:
perubahan daya tanggap; sensasi yang berubah, persepsi, atau keduanya; atau perubahan
gerakan, mobilitas, atau tonus otot.
Gambaran klinis serangan epilepsi bergantung pada karakteristik aliran listrik abnormal dan
area otak yang terlibat. Anak-anak mungkin mengalami kejang sesekali sebagai akibat dari
peristiwa tertentu, seperti penyakit demam, hipoglikemia, atau infeksi SSP. Beberapa anak
mungkin mengalami kejang berulang tanpa kejadian pemicu tertentu. Pola ini dianggap
epilepsi. Epilepsi mungkin idiopatik (tanpa penyebab yang teridentifikasi) atau gejala (akibat
penyebab yang didapat). Bagian ini mencakup perawatan anak yang mengalami kejang apa
pun, terlepas dari keadaan, penyebab, dan jenis kejang, dan juga meninjau status
epileptikus. Kejang demam, yang disebutkan secara singkat di bagian ini, dijelaskan secara
rinci di Bab 31. Epilepsi dibahas di bagian berikut
Patofisiologi
Sekitar 5% anak-anak di Amerika Serikat akan mengalami kejang sebelum usia 20 tahun.
Sekitar 25% dari anak-anak ini akan berkembang menjadi epilepsi, suatu kondisi yang
ditandai dengan kejang berulang yang tidak beralasan (MacAllister & Schaffer, 2007).
Kerentanan kejang berubah sesuai usia dan tahap perkembangan (Pertimbangan
Perkembangan 21-2). Beberapa faktor dapat berkontribusi pada kecenderungan otak yang
belum matang untuk mengalami kejang. Banyak dari faktor-faktor ini berhubungan dengan
proses perkembangan normal pembentukan sinaps pada bayi dan anak-anak:
• Proses rangsang berkembang sebelum proses penghambatan
• Perbedaan lingkungan mikro ionik
• Ketidakmatangan sirkuit yang mengubah ekspresi kejang
• Mengurangi ambang untuk mengaktifkan kejang
Dalam aktivitas otak normal, kelompok neuron tertentu aktif selama proses berpikir,
mendengar, bergerak, atau aktivitas lainnya. Kelompok neuron lain kurang aktif, dan yang
lainnya lagi tidak aktif pada saat tertentu. Selama kejang, semua kelompok neuron aktif
pada saat yang sama, menyebabkan ledakan tiba-tiba aktivitas listrik di otak dan
mengganggu fungsi normal. Dua faktor menjelaskan potensi jaringan saraf untuk
menghasilkan serangan epilepsi. Pertama, gangguan depolarisasi seluler dan mekanisme
repolarisasi menghasilkan eksitabilitas abnormal, menyebabkan sel menyala secara acak.
Kedua, sinkronisasi abnormal dari sekelompok neuron dapat terjadi, yang memulai ledakan
listrik dari serangan epilepsi.
Banyak peristiwa paroksismal nonepilepsi terjadi pada masa kanak-kanak yang dapat
disalahartikan sebagai aktivitas kejang. Peristiwa ini dapat berkisar dari jinak (misalnya,
mantra menahan napas, hiperventilasi, teror malam, refluks gastroesofagus) hingga yang
mengancam jiwa (misalnya, sinkop kardiogenik, hipoglikemia). Sindrom Tourette dan
gangguan tic terkait lainnya bukanlah kejang dan memerlukan penanganan medis yang
berbeda
Cedera kepala
Cedera kepala adalah istilah umum untuk beberapa jenis cedera. Bagian ini mencakup
cedera kulit kepala, patah tulang tengkorak, gegar otak, memar dan laserasi, cedera
pembuluh darah dan hematoma, serta cedera saraf kranial dan jaringan otak difus.
Patofisiologi
Patofisiologi cedera kepala sangat kompleks karena luasnya cedera yang terlihat mungkin
tidak menunjukkan luasnya cedera otak yang sebenarnya. Cedera kepala dapat melibatkan
salah satu atau semua lapisan kranial dan tengkorak, termasuk kulit kepala, tengkorak,
dura, otak, dan pembuluh darah, serta neuron dan sel glial pendukung. Cedera dapat
diklasifikasikan sebagai primer, yang berarti dihasilkan dari peristiwa traumatis yang
sebenarnya, atau sekunder, yang menunjukkan bahwa kerusakan disebabkan oleh proses
patologis yang terjadi sebagai akibat dari cedera awal. Cedera sekunder mungkin terkait
dengan seberapa cepat perawatan dimulai setelah cedera terjadi.
Cedera pada trauma kepala anak terjadi melalui beberapa mekanisme. Cedera tumpul atau
tidak tembus dapat mendistorsi jaringan otak dan neuron geser, bahkan tanpa bukti cedera
atau trauma. Cedera tembus atau luka terbuka dapat menghasilkan kerusakan fokal atau
difus, tergantung pada kecepatan dan jenis penetrasi. Cedera kompresi adalah hasil dari
tengkorak yang dikompresi antara dua kekuatan, menghancurkan otak dan membahayakan
integritasnya. Istilah lain yang umum digunakan adalah coup (diucapkan '' coo '') dan cedera
contrecoup. Istilah ini digunakan untuk menggambarkan cedera pada jaringan otak yang
terjadi ketika pukulan ke kepala menyebabkan otak membentur tengkorak di lokasi
tumbukan (coup), dan kemudian memantul ke sisi tengkorak yang berlawanan, di mana
cedera juga bisa terjadi. terjadi (contrecoup) (Gbr. 21–10).
Fraktur Tengkorak
Tengkorak manusia terdiri dari dua lapisan, tabel dalam dan luar, dipisahkan oleh jaringan
spons yang disebut ruang diploic. Pada cedera kepala, fraktur dapat terjadi di lokasi
benturan atau di area tengkorak dengan kekuatan tarik yang lebih rendah. Ada lima jenis
fraktur tengkorak: linier, depresi, kominutif, diastatik, dan basilar.
Hampir 70% dari fraktur tengkorak adalah linier dan melibatkan ruang tengkorak. Garis
fraktur mungkin sederhana atau kompleks dan tidak mengikuti pola yang dapat diprediksi.
Anak-anak dengan fraktur linier tanpa komplikasi biasanya dirawat di rumah sakit untuk
observasi singkat dan cenderung melanjutkan aktivitas normal dalam beberapa hari. Tulang
sembuh dengan sendirinya, dan fraktur tidak terlihat jelas pada radiografi tengkorak 6 bulan
sampai 1 tahun setelah cedera.
Ada dua masalah dengan fraktur linier. Pertama, robekan yang tidak dikenali dapat terjadi
pada lapisan meninges yang memungkinkan cairan serebrospinal keluar. Jika robekan tidak
diperbaiki, “fraktur pertumbuhan masa kanak-kanak” dapat terjadi saat CSF terkumpul dan
mulai berdenyut ke luar. Fraktur melebar, dan benjolan kecil berkembang di atas area
fraktur. Kekhawatiran kedua adalah adanya fraktur linier di atas arteri meningeal media di
wilayah temporal. Karena arteri melekat erat pada tulang di area ini, fraktur linier dapat
merobek arteri, mengakibatkan hematoma epidural.
Fraktur tengkorak yang tertekan sering dikaitkan dengan laserasi kulit kepala.
Pengecualiannya adalah patah tulang “ping-pong” atau patah tulang tengkorak bayi lainnya.
Fraktur dianggap tertekan ketika meja bagian dalam tergeser lebih dari ketebalan tengkorak.
Fraktur tengkorak tertekan majemuk (yang memiliki laserasi) harus didebridemen dan
ditinggikan sesegera mungkin setelah cedera. Elevasi bedah fragmen dipertimbangkan pada
luka tertutup dimana fragmen tertekan lebih dari 0,5 sampai 1 cm. Fraktur tertekan dengan
banyak fragmen disebut sebagai kominutif.
Fraktur tengkorak diastatik terjadi di sepanjang garis sutura. Pemisahan biasanya terlihat
pada radiografi tengkorak. Rekahan ini seringkali tidak terjadi di lokasi benturan; mereka
terlihat paling sering pada bayi baru lahir dan bayi.
Jenis patah tulang tengkorak yang paling serius adalah patah tulang tengkorak basilar.
Fraktur ini melibatkan istirahat di bagian basal tulang frontal, ethmoid, sphenoid, temporal,
atau oksipital. Dua tanda fraktur tengkorak jenis ini adalah Battle sign (memar atau ekimosis
di belakang telinga, disebabkan oleh kebocoran darah ke sinus mastoid) dan "mata rakun"
(darah bocor ke sinus frontal, menyebabkan periorbital edematous dan memar). daerah).
Anak-anak dengan fraktur ini juga dapat mengalami kebocoran CSF dari hidung (rhinorrhea)
atau telinga (otorrhea) karena robekan pada meninges. Kebocoran CSF jarang terjadi tetapi
bisa serius, terutama jika tidak berhenti secara spontan. Fraktur tengkorak basilar
berhubungan dengan cedera saraf kranial. Cedera saraf optik, ekstraokular, dan akustik
adalah yang paling umum.
Gegar otak, Memar, dan Laserasi
Cedera yang paling umum dari trauma tumpul adalah gegar otak. Pada trauma kepala
ringan dan reversibel, gegar otak dapat terjadi. Gegar otak cenderung terjadi akibat
benturan saat kepala sedang bergerak, bukan dalam posisi tetap. Cedera ini adalah
disfungsi saraf sementara dan reversibel yang menyebabkan hilangnya kesadaran dan daya
tanggap anak secara instan yang dapat berlangsung beberapa menit atau jam. Anak
tersebut mengalami amnesia peristiwa yang terjadi di sekitar trauma kepala. Kebanyakan
gegar otak ringan dan tidak memerlukan observasi atau rawat inap di rumah sakit.
Memar adalah '' memar '' ke otak. Mereka terjadi baik di tempat benturan atau di titik yang
berlawanan langsung dengan benturan (coup-contrecoup injury). Cedera dapat
menyebabkan edema fokal, atau edema serebral menyeluruh atau perdarahan di salah satu
lokasi; peningkatan TIK dapat terjadi. Gejala dapat: Pembuluh subdural robek Cedera lawan
atau deselerasi (contrecoup) Trauma terjadi saat otak bergerak di atas dasar tengkorak
Cedera akselerasi dari benturan awal (coup) Pergeseran Gambar 21—10. Mekanisme
cedera coup-contrecoup. 1090 Unit III n n Mengelola Kesehatan Tantangan tidak memuncak
sampai 48 sampai 72 jam setelah cedera, dan komplikasi dari edema berlangsung selama
berhari-hari.
Laserasi adalah diskontinuitas jaringan otak yang disebabkan oleh trauma tembus
craniocerebral seperti luka tembak. Laserasi dianggap serius karena perdarahan
intraserebral substansial yang dapat disebabkan oleh cedera jenis ini.
Penilaian
Komponen utama penilaian adalah riwayat menyeluruh dan pemeriksaan fisik, dan studi
pencitraan yang sesuai. Perhatikan mekanisme cedera yang sebenarnya atau keadaan
kesadaran setelah cedera, atau keduanya, yang dapat menjadi alat yang berguna untuk
mendiagnosis jenis trauma. Aspek utama lain dari anamnesis adalah untuk menentukan
apakah telah terjadi amnesia pasca trauma, seperti pada cedera gegar otak, atau kejang
pada saat cedera, yang membuat anak rentan terhadap cedera. Perhatikan juga riwayat
keluarga yang mengalami gangguan perdarahan. Jika perdarahan retina terjadi pada bayi
dengan tanda dan gejala hematoma, waspadai kemungkinan sindrom bayi terguncang (lihat
Bab 31).
Setelah riwayat keluarga dan riwayat kejadian dikumpulkan, lakukan penilaian neurologis
lengkap. Menilai fungsi kognitif dan mental dan saraf kranial. Evaluasi tanda-tanda
peningkatan TIK. Jika anak yang terluka tiba di fasilitas kesehatan dalam keadaan
dekompensasi neurologis yang cepat, penilaian dan intervensi sering dilakukan secara
bersamaan. Jika ada bukti peningkatan tekanan yang cukup besar untuk mengancam
herniasi lobus serebral, tindakan segera harus dilakukan untuk mengurangi tekanan.
Tentukan dan dokumentasikan tingkat kesadaran, kemampuan untuk mengikuti perintah,
adanya kebingungan atau iritabilitas, respons pupil, gerakan mata ekstraokular, dan
kekuatan dan nada ekstremitas secara umum. Pada kasus trauma neurologis yang parah,
postur mungkin ada. Mulailah setiap asesmen dengan memberikan tingkat rangsangan yang
sama kepada anak, sehingga perbandingan tanggapan dapat dilakukan dari waktu ke
waktu. Amati apakah ada cairan serebrospinal yang bocor dari liang telinga atau nares dan
apakah telah terjadi perubahan pada temuan eksternal (peningkatan pembengkakan atau
nyeri pada kulit kepala lecet atau luka). Rekam setiap gerakan motorik abnormal atau
aktivitas yang berpotensi kejang. Terakhir, pantau parameter kardiorespirasi dan tanda vital
dengan cermat dan segera laporkan bukti peningkatan TIK.
Tes Diagnostik
Studi radiografi untuk cedera kepala umumnya meliputi film tengkorak dan tulang belakang
leher dan CT scan. Jika cederanya kecil, dan anak tampak utuh secara neurologis, CT scan
mungkin tidak diperlukan, meskipun film tengkorak biasa biasanya diperoleh untuk
menyingkirkan kemungkinan patah tulang tengkorak. Gambar MR lebih sering digunakan,
terutama pada anak-anak dengan cedera yang lebih parah, sebagai cara untuk mengikuti
perubahan materi putih dan abu-abu dari waktu ke waktu.
Jika aktivitas kejang terjadi setelah cedera, EEG diperlukan. Cedera yang melibatkan saraf
kranial dapat diikuti dengan respons yang ditimbulkan oleh pendengaran batang otak atau
dengan respons yang ditimbulkan secara visual, atau keduanya. Seorang anak dengan
defisit kognitif jangka panjang mungkin memerlukan evaluasi neuropsikologis untuk menilai
kemampuan fungsional, pembelajaran, dan, pada akhirnya, kejuruan.
Intervensi Interdisipliner
Perawatan anak dengan trauma kepala bervariasi sesuai dengan mekanisme cedera, lokasi,
dan hubungan dengan cedera multisistem (misalnya, fraktur tulang rusuk, tulang paha,
laserasi hati). Untuk cedera kulit kepala, pembersihan lembut diikuti dengan hemostasis,
debridemen konservatif jaringan mati, dan penjahitan tanpa ketegangan merupakan
pendekatan yang direkomendasikan untuk manajemen.
Intervensi Konservatif
Perawatan untuk cedera kepala ringan umumnya merupakan pendekatan observasional
konservatif yang mungkin melibatkan pemantauan manifestasi klinis selama beberapa jam
sebelum anak dipulangkan. Sebagian besar patah tulang tengkorak yang tidak tertekan
sembuh seiring waktu. Cedera kepala sedang mungkin melibatkan rawat inap yang lama
dan penggunaan metode untuk menurunkan TIK. Menjaga beberapa anak tetap dirawat di
rumah sakit mungkin diperlukan untuk memantau fungsi saraf kranial dan untuk memastikan
bahwa tidak ada proses penyakit yang memburuk.
Intervensi Bedah
Manajemen bedah cedera kepala mungkin diperlukan, paling sering untuk mengangkat
fraktur tengkorak yang tertekan atau menghilangkan hematoma epidural atau subdural akut.
Hematoma subdural kronis mungkin memerlukan shunting mekanis ke ruang peritoneum.
Cedera parah memerlukan lingkungan perawatan kritis dengan pemantauan ketat terhadap
fungsi vital. Penyisipan alat pengukur TIK oleh ahli bedah saraf mungkin diperlukan untuk
memantau perubahan TIK dan untuk memulai terapi medis berdasarkan perubahan ini.
Intervensi Pendukung
Anak dengan cedera kepala berisiko tinggi mengalami perubahan perfusi serebral. Pantau
saturasi oksigen dengan hati-hati dengan oksimetri nadi dan berikan oksigen seperlunya.
Ketika status oksigenasi anak dipertanyakan, pemberian oksigen harus dilakukan bahkan
sebelum pembacaan oksimetri nadi diperoleh. Pantau kadar hemoglobin dan hematokrit
anak dengan cermat untuk memastikan kapasitas pembawa oksigen yang memadai di
dalam darah. Untuk meningkatkan perfusi jaringan serebral yang optimal, pantau dengan
cermat parameter perfusi sistemik, seperti tekanan darah dan tanda-tanda vital lainnya.
Pantau status cairan dan elektrolit untuk menghindari kelebihan cairan dan akibat edema
serebral. Berikan obat antiepilepsi seperti yang diperintahkan, terapkan tindakan
pencegahan kejang, dan dokumentasikan setiap aktivitas kejang.
Meninggikan sedikit kepala tempat tidur anak penting dalam mengatur peningkatan TIK, dan
berguna dalam mengoptimalkan posisi jalan napas. Sedikit hiperekstensi leher dapat dicapai
dengan meletakkan gulungan handuk di bawah bahu anak. Namun, jangan pernah
mencoba tindakan ini, sampai cedera tulang belakang leher telah dikesampingkan.
Penyedotan oral atau dalam mungkin diperlukan setiap 2 sampai 4 jam untuk membersihkan
sekret dan merangsang batuk. Sediakan tas dan masker dengan ukuran yang sesuai di
samping tempat tidur untuk ventilasi anak dalam keadaan darurat, sesuai kebutuhan.
Lakukan pengkajian berkelanjutan terhadap fungsi neurologis anak, termasuk tingkat
kesadaran atau daya tanggap dan adanya kebingungan, setiap 1 hingga 2 jam setelah
cedera. Dokumentasikan setiap perubahan kondisi anak dan nilai anak lebih sering jika
diperlukan. Perubahan tingkat kesadaran seringkali merupakan indikasi pertama dari
perubahan TIK dan perfusi serebral.
Selidiki kemungkinan kebocoran CSF dari hidung atau telinga, atau dari laserasi kulit kepala,
dan laporkan ke dokter sesegera mungkin. Kecurigaan kebocoran CSF jika banyak, cairan
bening mengalir dari hidung, telinga, atau lesi kulit kepala. Membedakan CSF dari cairan
lain mungkin sulit. Salah satu metode adalah dengan mengukur glukosa dari cairan yang
dicurigai. Jika cairannya adalah CSF, kadar glukosa akan setara dengan yang ada di CSF
yang diperoleh dengan pungsi lumbal. Antibiotik kemungkinan akan diberikan sebagai
profilaksis saat kulit kepala terkoyak atau saat ada luka terbuka. Bersihkan luka sesuai
indikasi, sering lakukan perawatan mulut, dan pantau tanda-tanda kulit dan infeksi sistemik.
Bowden,Vicky R., & Greenberg, Cindy Smith (2010).Anak-anak dan keluarga mereka :
perawatan berkelanjutan (edisi ke-2). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
KEJANG
Kejang disebabkan oleh aktivitas listrik otak yang tidak terkendali yang mengakibatkan
perubahan mendadak pada persepsi sensorik atau aktivitas motorik. Kejang diklasifikasikan
sebagai parsial, umum, dan tidak terklasifikasi, dan dapat berkisar dari sederhana hingga
kompleks.
PATOFISIOLOGI
Kejang adalah hasil pelepasan listrik spontan dari sel-sel otak yang sangat bersemangat di area
yang disebut fokus epileptogenik. Sel-sel ini dapat dipicu oleh rangsangan lingkungan atau
fisiologis seperti stres emosional, kecemasan, kelelahan, infeksi, atau gangguan metabolisme.
Lokasi yang tepat dari fokus epileptogenik dan jumlah yang terlibat menentukan sifat kejang. Jika
area kecil otak terpengaruh, kejang fokal (lokal) dapat terjadi. Namun, jika pelepasan listrik
berlanjut, itu mungkin menjadi umum. Kejang umum juga akan terjadi jika fokus epileptogenik
terletak di batang otak, otak tengah, atau formasi retikuler.
Status epileptikus adalah kejang yang berkepanjangan atau serangkaian kejang di mana
kehilangan kesadaran terjadi setidaknya selama 30 menit. Kejang refrakter berlangsung lebih
dari 60 menit. Epilepsi mengacu pada gangguan kejang kronis yang sering dikaitkan dengan
patologi sistem saraf pusat.
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis tergantung pada jenis spesifik kejang. Kejang parsial, yang timbul dari aktivitas
listrik abnormal di area kecil otak, paling sering lobus temporal, frontal, atau parietal dari korteks
serebral, akan memiliki gejala yang berhubungan dengan area otak yang terkena. Namun,
kejang umum, sekunder untuk aktivitas listrik menyebar di seluruh korteks dan ke batang otak,
akan menyebabkan anak kehilangan kesadaran serta menunjukkan keterlibatan motorik yang
tidak terkendali dengan gerakan dan kejang yang bersifat bilateral dan simetris (Blosser & Burns,
2004; Johnston , 2007a).
Kejang parsial ditandai dengan manifestasi motorik lokal, sensorik, psikis, dan somatik. Kejang
parsial berbeda dari kejang umum dalam hal manifestasinya dan bagaimana pengaruhnya
terhadap kesadaran. Selama kejang parsial, gerakan tidak sinkron dan cenderung hanya
melibatkan wajah, leher, atau ekstremitas. Kesadaran biasanya dipertahankan dan pasien dapat
berbicara selama kejang. Pada kejang parsial kompleks, kesadaran dapat terganggu atau
hilang.
Ada dua jenis kejang parsial: sederhana dan kompleks. Kejang parsial sederhana atau kejang
fokal dapat terjadi pada semua usia. Aura, seperti nyeri dada atau sakit kepala, dapat terjadi.
Paling sering, gejala yang terlihat bersifat motorik atau sensorik. Gerakan mungkin melibatkan
satu ekstremitas, atau bagian dari ekstremitas itu, atau kepala dan mata akan berputar ke arah
yang berlawanan dari ekstremitas. Lengan ke arah mana kepala diputar diabduksi dan
direntangkan dengan jari-jari terkepal. Mungkin juga ada mati rasa, kesemutan, atau sensasi
nyeri yang dimulai di satu area tubuh dan menyebar ke area lain. Perubahan dalam persepsi
sensorik juga dapat hadir. Anak mungkin mengalami halusinasi visual dan melaporkan melihat
gambar atau kilatan cahaya. Selain itu, suara mendengung mungkin terdengar, tercium bau
yang tidak biasa, atau rasa yang aneh. Anak juga dapat melaporkan merasa emosional atau
cemas (Blosser & Burns, 2004; Johnston, 2007a).
Kejang parsial sederhana mungkin memiliki fitur unik. Kejang yang dimulai di area yang sangat
spesifik (jari tangan satu tangan, jari kaki satu kaki, satu sisi wajah, dll) berkembang, atau
"berbaris" ke atas otot yang berdekatan untuk memasukkan area yang jauh lebih besar dari
ekstremitas atau sisi yang terkena. tubuh. Fenomena ini sebelumnya disebut sebagai "pawai
Jacksonian" atau kejang Jacksonian. Pasien lain akan mengalami paresis lokal setelah kejang
parsial yang memengaruhi area yang sama yang terkena kejang. Paresis ini dapat berlangsung
selama beberapa menit hingga berjam-jam dan disebut sebagai kelumpuhan Todd. Jarang,
kejang parsial akan bertahan selama berjam-jam atau berhari-hari. Dikenal sebagai epilepsia
partalis, kejang ini seringkali tidak responsif terhadap intervensi medis (Lowenstein, 2008).
Kejang parsial kompleks juga dikenal sebagai episode psikomotor parsial atau lobus temporal.
Mereka dapat diwujudkan dari usia 3 tahun hingga remaja. Tepat sebelum kejadian, anak
tersebut mungkin memiliki aura. Selain itu, anak mungkin memiliki perasaan cemas, takut, atau
deja vu, perasaan bahwa suatu peristiwa telah terjadi sebelumnya, atau mengeluh sakit perut,
memiliki rasa yang tidak biasa di mulut, mencium bau yang aneh, atau halusinasi visual atau
pendengaran.
Kesadaran tidak sepenuhnya hilang selama kejang parsial kompleks. Sebaliknya, anak akan
tampak bingung atau linglung, terutama pada permulaan. Saat kejang dimulai, anak
menghentikan aktivitasnya dan memulai perilaku tanpa tujuan seperti menatap ke angkasa atau
mengambil postur yang tidak biasa. Anak juga dapat melakukan otomatisme, atau mengulangi
tindakan tanpa tujuan, seperti menampar bibir, mengunyah, menghisap, atau mengucapkan kata
yang sama berulang kali, berkeliaran tanpa tujuan, atau melepas pakaian. Tindakan kekerasan
atau amukan jarang terjadi. Periode postiktal mengikuti jenis kejang ini ketika anak akan
mengantuk, bingung, afasia, atau menunjukkan gangguan sensorik atau motorik. Anak-anak
biasanya tidak mengingat perilaku yang ditampilkan (Johnston, 2007a; Lowenstein, 2008).
Kejang umum, yang timbul dari kedua belahan otak, dapat terjadi kapan saja dan berlangsung
dari beberapa detik hingga berjam-jam. Tidak ada aura, tetapi beberapa anak menggambarkan
prodromal gejala samar yang mengarah ke kejang. Selalu ada kehilangan kesadaran. Kejang
umum yang muncul pada anak di bawah usia 4 tahun sering dikaitkan dengan keterlambatan
perkembangan, ketidakmampuan belajar, dan gangguan perilaku. Ada empat jenis kejang
umum: tonik / klonik, absen, mioklonik, dan akinetik.
Kejang tonik/klonik yang sebelumnya disebut kejang grand mal, dapat terjadi pada semua usia.
Serangan biasanya tiba-tiba dan dimulai saat anak kehilangan kesadaran dan jatuh ke tanah.
Fase awal adalah tonik ketika ada kontraksi otot yang intens. Rahangnya mengatup rapat; perut
dan dada menjadi kaku; dan seringkali anak menangis atau mendengus saat udara yang
dihembuskan dipaksa keluar karena diafragma yang kencang. Pucat atau sianosis dapat terjadi
karena oksigenasi dan ventilasi terganggu. Jalan napas terganggu karena peningkatan air liur
yang tidak dapat dikelola oleh anak karena kontraksi otot serta penurunan status mental. Leher
dan tungkai juga direntangkan saat lengan ditekuk atau dikontrak. Mata berputar ke atas atau
menyimpang ke satu sisi, pupil membesar, dan mungkin juga ada inkontinensia kandung kemih
atau usus. Fase tonik kejang biasanya berlangsung selama 10 sampai 30 detik. Selama fase
klonik, gerakan menyentak dihasilkan sebagai akibat dari kontraksi dan relaksasi otot. Air liur
yang berlebihan dapat menyebabkan kesulitan bernapas dan obstruksi jalan napas parsial.
Inkontinensia kandung kemih dan usus tidak jarang terjadi. Kejang klonik menghilang saat
kejang berakhir, dan dapat berlangsung dari 30 detik hingga 30 menit setelah serangan kejang
(Johnston, 2007a; Lowenstein, 2008).
DIAGNOSA
Tujuan diagnosis ada tiga: memastikan apakah anak benar-benar mengalami kejang,
menentukan penyebab episode, dan mengklasifikasikan jenis kejang. Proses ini dimulai dengan
mendapatkan sejarah menyeluruh dari pengasuh atau saksi. Selain itu, riwayat medis lengkap
harus diperoleh, dengan mencatat penyakit apa pun, obat-obatan, rawat inap, atau paparan
racun yang mungkin dialami anak serta jika episode sebelumnya terjadi. Riwayat keluarga juga
penting karena kecenderungan genetik terhadap beberapa jenis kejang. Seringkali diagnosis
hanya didasarkan pada riwayat karena pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium
mungkin normal (Johnston, 2007a; Lowenstein, 2008).
Anamnesis juga harus mencakup eksplorasi faktor risiko: demam, trauma kepala, penyakit,
stroke, tumor, menelan toksin atau racun, atau paparan bahan kimia. Faktor pencetus lainnya,
seperti kurang tidur, penyakit sistemik, obat-obatan, alkohol atau obat-obatan, harus ditentukan.
Terakhir, ada tidaknya aura harus ditentukan (Lowenstein, 2008).
Setelah anamnesis diperoleh, pemeriksaan fisik lengkap harus dilakukan. Ini termasuk
mengidentifikasi tanda-tanda infeksi dan evaluasi neurologis lengkap, termasuk memeriksa
tingkat kesadaran, refleks, dan respons sensorik dan motorik. Tahap perkembangan anak juga
harus ditentukan.
Hitung darah lengkap dapat menentukan ada tidaknya infeksi seperti meningitis atau ensefalitis,
dan elektrolit serum harus dianalisis untuk menyingkirkan gangguan metabolisme, khususnya
hipoglikemia. Pungsi lumbal juga dapat dilakukan untuk menyelidiki proses infeksi atau cairan
serebrospinal yang berdarah. Jika dicurigai menelan racun, urin dan darah dapat diperiksa
keberadaannya.
Pencitraan radiologis seperti CT atau MRI dapat dilakukan untuk mencatat adanya kelainan
struktural sementara angiografi akan menunjukkan ketidakteraturan vaskular. Selain itu,
elektroensefalogram (EEG) mungkin diindikasikan untuk menilai aktivitas listrik otak saat anak
tertidur, terjaga, atau menerima rangsangan berbahaya, dan pemindaian tomografi emisi
positron (PET) dilakukan untuk menyoroti area kelainan otak (Deblaere & Achten , 2008;
Lowenstein, 2008).
PERLAKUAN
Anak dengan kejang tonik/klonik harus ditangani dengan cepat. Jalan napas harus terjamin;
metode jangka pendek adalah dengan melakukan dorongan rahang. Tidak ada apapun,
termasuk pisau lidah, yang boleh ditempatkan di mulut anak. Anak kemudian dapat ditempatkan
miring jika jalan napas terbuka untuk membantu mencegah sekret menggenang di mulut, dan
pengisapan harus tersedia. Karena kekakuan otot toraks dan diafragma, ventilasi udara dapat
terganggu dan hipoksia dapat terjadi. Oleh karena itu, anak yang mengalami kejang tonik/klonik
harus menerima oksigen selama acara baik dengan masker wajah bening atau bantuan
ventilasi. Banyak kejang yang sembuh sendiri dan berlangsung kurang dari lima menit; ini tidak
memerlukan manajemen lebih lanjut selain manajemen jalan nafas dan pemberian oksigen.
Ketika seorang anak berisiko mengalami kejang, persiapannya termasuk rel tempat tidur yang
empuk dan ketersediaan peralatan hisap dan obat-obatan yang segera.
Jika kejang tidak sembuh secara spontan, anak yang dirawat di rumah sakit akan membutuhkan
obat intravena. Benzodiazepin (diazepam [Valium] atau lorazepam [Atavan]) biasanya diberikan
terlebih dahulu, dan jika kejang berlanjut, fenitoin (Dilantin) atau fosfenitoin (Cerebyx) diberikan
berikutnya. Fenobarbital (Luminal) juga dapat diberikan, tetapi membutuhkan waktu 30 menit
sebelum onset. Penting untuk menempatkan anak pada monitor kardiorespirasi selama
pemberian obat karena respon apnea dapat terjadi setelah pemberian benzodiazepin. Ada juga
risiko hipotensi atau disritmia jantung ketika fenitoin diberikan, terutama melalui IV cepat. Setelah
kejang selesai, anak harus dipantau secara ketat selama periode postictal. Jika episode tersebut
merupakan kejadian pertama kali, diagnosis harus dimulai setelah pemulihan (Johnston, 2007a).
Setelah diagnosis dan jenis serta penyebab kejang diidentifikasi, pengobatan yang lebih pasti
dapat dimulai. Jika penyebabnya menular, paparan racun, kelainan metabolisme, lesi
intrakranial, atau malformasi vaskular, penyebab tertentu akan diobati. Ketika kejang bersifat
demam, orang tua harus diyakinkan akan sifatnya yang jinak. Pengobatan dini demam belum
ditemukan untuk mencegah kejang demam. Untuk anak dengan kejang berulang yang
disebabkan oleh patologi nonstruktural, obat antikonvulsan akan diresepkan, dan anak diikuti
oleh ahli saraf yang secara hati-hati memantau kadar serum obat untuk memastikan rentang
terapeutik. Jika episode berlanjut, pengobatan dapat diubah atau ditambahkan ke rejimen anak
saat ini. Lihat Tabel 32-6 untuk jenis obat yang biasa digunakan untuk mengobati kejang.
Selama beberapa tahun terakhir, Diet Ketogenik telah mendapatkan popularitas dalam
mengobati kejang absen, akinetik, dan mioklonik yang bersifat pharmacoresistant. Diet sangat
membatasi asupan protein dan karbohidrat, sehingga memaksa tubuh untuk menggunakan
lemak sebagai bahan bakar yang menghasilkan pembentukan keton. Jumlah protein dalam diet
diatur sehingga 90% kalori berasal dari lemak, dan rasio lemak terhadap karbohidrat adalah 4:1.
Bagaimana diet mempengaruhi kejang tidak dipahami dengan jelas, namun beberapa bukti
mengaitkan efek antikonvulsan dengan badan keton yang dilepaskan oleh ketosis (Johnston,
2007a; Moe, Benke, Bernard, & Levisohn, 2009).
Diet ini sangat berguna pada anak-anak kecil dengan kejang infantil, kejang mioklonik, atau
kejang atonik-akinetik dan mereka dengan kejang campuran Sindrom Lennox-Gastaut ketika
efek samping obat tidak dapat ditoleransi atau ketika alergi menghalangi pemberian. Untuk bayi
dan anak di bawah usia 2 tahun, diet ini bisa sangat berhasil. Untuk anak yang lebih besar,
kepatuhan terhadap diet yang sangat ketat, terkadang tidak enak bisa menjadi tantangan.
Kepatuhan terhadap diet ditingkatkan ketika kejang dikendalikan. Efek samping dari diet
termasuk asidosis, hipoglikemia, dan batu ginjal. Asam valproat dikontraindikasikan untuk diet
anak-anak (Johnston, 2007a; Moe et al., 2009).
Kemajuan teknologi baru-baru ini telah menyebabkan penggunaan stimulasi saraf vagal untuk
mencegah atau menghentikan kejang. Perangkat ditanamkan melalui pembedahan di bawah
klavikula kiri dan melekat pada saraf vagus. Stimulasi siklik saraf vagus telah terbukti
mengurangi aktivitas kejang hingga 50% pada lebih dari separuh anak yang dirawat. Selain
stimulasi siklik yang telah ditetapkan, magnet dapat digunakan untuk memicu stimulator untuk
mengganggu aktivitas kejang (Johnston, 2007a; Moe et al., 2009).
Ketika kejang tidak dapat diatasi, pembedahan mungkin menjadi harapan terakhir untuk kontrol.
Untuk anak-anak dengan kejang fokal, fokus epileptogenik dapat dihilangkan jika tidak ada
struktur kritis yang terlibat. Lobektomi temporal atau hemisferektomi dapat dilakukan pada klien
dengan kejang parsial tak henti-hentinya yang berasal dari hemisfer luas. Seringkali, anak-anak
muda ini juga akan menunjukkan defisit motorik, kognitif, dan sensorik yang sudah ada
sebelumnya. Tujuan pembedahan tidak hanya untuk mengurangi aktivitas kejang, tetapi juga
untuk memperbaiki perilaku dan status intelektual anak. Pembedahan berhasil menghilangkan
kejang pada 80% atau lebih kasus (Johnston, 2007a; Moe et al., 2009).
MANAJEMEN KEPERAWATAN
Perawat yang merawat anak dengan kejang memiliki tanggung jawab ganda. Jika anak
mengalami kejang aktif, jalan nafas yang paten dan oksigenasi yang adekuat harus terjamin.
Obat-obatan yang diresepkan perlu diberikan dengan cara yang aman dan efisien, dengan
memperhatikan tingkat pengiriman yang spesifik, perlunya pemantauan kardiorespirasi, dan
mengawasi potensi reaksi yang merugikan. Setelah episode dikendalikan, perawat harus
mendokumentasikan kejadian tersebut secara rinci, termasuk timbulnya aura hingga resolusi.
Perawat harus menyediakan lingkungan yang aman untuk anak dengan kejang untuk
memastikan cedera tidak akan terjadi. Hisap dan oksigen harus tersedia dan rel tempat tidur
diberi bantalan. Jika kejadian tersebut terjadi saat anak berada di kursi atau berdiri, anak harus
dibantu dengan lembut ke tanah, diletakkan di satu sisi, dan benda-benda terdekat dipindahkan
dari jalan. Anak-anak dengan kejang atonik atau berulang dapat memakai helm untuk
melindungi kepala mereka saat jatuh.
Perawat juga harus memperhatikan kebutuhan emosional anak dan keluarga karena kejang
seringkali memiliki stigma negatif, membuat korban serta pengasuh dan saudara kandung tidak
nyaman atau malu. Anak mungkin tidak suka merasa berbeda dari teman sebayanya dan minum
obat beberapa kali sehari, atau takut kejang di depan teman-temannya. Perawat harus
mendorong anak untuk membicarakan perasaan tersebut dan memberikan bantuan agar
kondisinya dapat diterima.
PENGAJARAN KELUARGA
Perawat juga harus bekerja dengan keluarga. Beberapa pengasuh merasa bersalah, terutama
jika episode tersebut disebabkan oleh trauma atau predisposisi genetik. Perawat harus
membiarkan anggota keluarga ini mengungkapkan perasaan dan frustrasi mereka. Pengasuh
juga mungkin khawatir tentang aspek keuangan memiliki anak dengan kondisi kronis,
membutuhkan pengobatan setiap hari, kunjungan ke ahli saraf, dan pemantauan serum obat
yang sering. Perawat dapat mengatur pengasuh untuk berbicara dengan layanan sosial untuk
bantuan dalam mengatasi masalah ini. Pengasuh juga harus diajari cara memberikan obat, dan
pentingnya tidak melewatkan dosis. Mereka juga perlu mengetahui kadar serum obat yang harus
diperiksa secara berkala seiring pertumbuhan anak. Anak usia sekolah harus didorong
Pott, NL., dan Mandleco, BL., (2002). Keperawatan Anak : Merawat Anak dan Keluarganya.
Amerika Serikat : Thomson Learning.
Kyle, T., & Carman, S. (2013).Esensi keperawatan anak. edisi ke-2. Philadelphia, Kesehatan Wolters
Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins.