Laporan Kasus

CEDERA KEPALA BERAT GCS (E2 V2 M3) DENGAN

INTRASEREBRAL HEMATOM (ICH) BIFRONTAL

Oleh:
Ririn Setianingrum
I1A009015

Pembimbing:
dr. Agus Suhendar, Sp.BS

BAGIAN/SMF ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM/RSUD ULIN
BANJARMASIN
September, 2014

DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ................................................................................

DAFTAR ISI ............................................................................................

ii

BAB I

PENDAHULUAN .................................................................

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

BAB III

A. Definisi cidera kepala ......................................................

B. Patofisiologi cidera kepala ...............................................

C. Klasifikasi cidera kepala ..................................................

D. Anatomi cidera kepala ......................................................

E. Etiologi Cidera kepala .......................................................

F. Tanda dan gejala cidera kepala craniotomy ......................

10

LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien ..................................................................

13

B. Anamnesis .........................................................................

13

C. Pemeriksaan Fisik ..............................................................

14

D. Pemeriksaan Penunjang .....................................................

16

E. Diagnosis ...........................................................................

17

F. Penatalaksanaan .................................................................

18

G. Follow Up ..........................................................................

18

BAB IV

PEMBAHASAN ....................................................................

22

BAB V

PENUTUP ..............................................................................

24

DAFTAR PUSTAKA

ii

BAB I
PENDAHULUAN

Di negara-negara berkembang, trauma merupakan penyebab kematian

terbanyak pada populasi penduduk dibawah usia 45 tahun. Cedera kepala menjadi
hampir sebagian penyebab kematian dari keseluruhan angka kematian yang
diakibatkan trauma, yang sebagian besarnya mengakibatkan kematian pasien akibat
trauma setelah masuk ke rumah sakit. Cedera kepala juga merupakan penyebab
utama yang paling sering mengakibatkan kecacatan permanen setelah
kecelakaan dan kecacatan tersebut dapat terjadi meskipun pada pasien dengan
cedera kepala derajat ringan.1
Tiap tahunnya, di Amerika angka kematian mendekati

52000 orang

diakibatkan oleh cedera kepala (20/100,000 population). Insidensi cedera kepala

berat (GCS kurang atau sama dengan 8) adalah 100/100,000 populasi dan
prevalensi adalah 2.5-5.6 juta. Frekuensi cedera kepala semakin meningkat seiring
meningkatnya jumlah dan padatnya kendaraan bermotor yang mengakibatkan
semakin tingginya angka kecelakaan di jalan raya.2
Di Indonesia, sebagian besar (70%) korban kecelakaan lalu lintas adalah
pengendara sepeda motor dengan golongan umur 15-55 tahun, dan cedera kepala
merupakan urutan pertama dari semua jenis cedera yang dialami korban kecelakaan.
Proporsi disabilitas (ketidakmampuan) dan angka kematian karena kecelakaan masih
cukup tinggi yaitu sebesar 25%. Kejadian ini terjadi seiring meningkat pesatnya
jumlah kendaraan bermotor di Indonesia.3

Cidera kepala merupakan trauma pada kepala yang dapat menyebabkan

kerusakan kompleks di kulit kepala, tulang tempurung kepala, selaput otak dengan
pembuluh darahnya, dan jaringan otak itu sendiri.6 Cidera kepala tertutup
(intrakranial) jika otak tidak berhubungan dengan dunia luar, seperti pada
hematoma (pembekuan darah/perdarahan) epidural, subdural, subaraknoid,
intraserebral, dan fraktur kranii terbuka. Pada Cidera kepala intrakranial ini sering
dilakukan tindakan pembedahan craniotomy.4,5
Akan dilaporkan sebuah kasus seorang laki-laki usia 19 tahun dengan
diagnosis cidera kepala berat GCS E2V1M5 dengan intraserebral hematom (ICH)
bifrontal.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Defenisi cidera kepala

Cidera kepala adalah suatu ruda paksa yang menimpa struktur kepala
sehingga dapat menimbulkan kelainan struktural dan atau gangguan fungsional
jaringan otak. Cedera kepala melibatkan setiap komponen yang ada, mulai dari
bagian terluar (kulit kepala) hingga bagian terdalam (otak). Setiap komponen yang
terlibat memiliki kaitan yang erat dengan mekanisme cedera kepala yang terjadi.
Cedera kepala merupakan hantaran energi luar seperti tenaga mekanik yang
menyebabkan rusaknya jaringan kepala sehingga timbul reaksi jaringan.6
Hematoma yang semakin membesar, maka seluruh isi dalam otak akan
terdorong kearah yang berlawanan menyebabkan tekanan intrakranial yang
membesar sehingga menimbulkan gangguan tanda-tanda vital dan gangguan fungsi
pernafasan. Sewaktu terkena benturan yang hebat di kepala, pergerakan
dari otak akan menyebabkan pengikisan atau robekan dari pembuluh darah yang
mengelilingi otak dan duramater, ketika pembuluh darah mengalami robekan
maka darah akan terakumulasi dalam ruang antara dura dan tulang tengkorak,
keadaan inilah yang disebut dengan hematoma epidural.7,8
Hematoma epidural yang progresif membesar memerlukan operasi
craniotomy untuk mengeluarkan hematoma dan menghentikan perdarahan. Bila
hematoma tidak membesar dalam keadaan baik, maka operasi tidak perlu
dilakukan karena bekuan darah akan mencair dan diserap, dan perlu dilakukan

pemeriksaan CT-Scan.5
Berbagai macam kriteria dan istilah digunakan dalam penilaian derajat
kesadaran. Salah satu diantaranya dengan mengunakan metode Glasgow Coma
Scale (GCS). Skala ini dibuat oleh Jennet dan Teasdale (1974). GCS dapat
menafsirkan tingkat kesadaran dan prognosis penderita cedera kepala dengan
melakukan pemeriksaan terhadap kemampuan membuka mata, motorik dan verbal
dengan nilai masing-masing 4, 6, dan 5. GCS digunakan untuk menilai secara
kuantitatif kelainan neurologis dan dipakai secara umum dalam diskripsi beratnya
penderita cedera kepala. Berdasarkan GCS, nilai cedera kepala dikategorikan
menjadi cedera kepala ringan (14-15), cedera kepala sedang (9-13), dan cedera
kepala berat (3-8).
Table.Glasgow Coma Scale (Teasdale dan Jennett, 1974)
Assesment area
*Eye Opening (E)
Spontaneous
To speech
To pain
None
*Motor Respon (M)
Obey command
Localize pain
Normal flexion (withdrowal to pain)
Abnormal flexion (decorticate) Abnormal
extension (decerebrate)
None (flaccid)
*Verbal Respon (V)
Oriented
Confused conversation
Inappropriate word
Incomprehensible sounds
None

Score
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1

B. Patofisiologi cidera kepala

Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen : otak, cairan
serebro-spinal dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Kranium hanya
mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki
tentorium kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Otak tengah
terletak pada hiatus dari tentorium.
Fenomena otoregolasi cenderung mempertahankan aliran darah otak (ADO)
stabil bila tekanan darah rata-rata 50-160 mmHg (untuk pasien normotensif, dan
bergeser kekanan pada pasien hipertensif dan sebaliknya). Dibawah 50 mmHg
ADO berkurang bertahap, dan diatas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh
otak dengan akibat peninggian tekanan intrakranial. Otoregulasi dapat terganggu
pada cedera otak dengan akibat ADO tergantung secara linear terhadap tekanan
darah. Oleh karena hal-hal tersebut, sangat penting untuk mencegah syok atau
hipertensi. Volume total intrakranial harus tetap konsta (Doktrin Monro-Kellie : K
= V otak + V css + V darah + V massa ). Kompensasi atas terbentuknya lessi
intrakranial adalah digesernya CSS dan darah vena hingga batas kompensasi,
untuk selanjutnya tekanan intrakranial akan naik secara tajam.
Peninggian TIK mempengaruhi ADO akibat kompresi arterial, regangan
atau robekan arteria dan vena batang otak serta gangguan perfusi. ADO konstan
50 ml/100 gr/menit pada otoregulasi normal. Jadi ADO dipengaruhi oleh tekanan
darah arterial, tekanan intrakranial, otoregulasi, stimulasi metabolik serta distorsi
atau kompresi pembuluh darah oleh massa atau herniasi. Pada kenyataannya,
banyak akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat pergeseran otak dibanding

tingkat TIK sendiri. Edema otak yang terjadi oleh sebab apapun akan
meninggikan TIK yang berakibat gangguan ADO yang berakibat memperberat
edema.9
Cedera otak dapat kita dibedakan atas kerusakan primer dan kerusakan
sekunder. Kerusakan otak primer adalah yang timbul saat terjadi cedera, sebagai
akibat dari kekuatan mekanik yang menyebabkan deformasi jaringan. Kerusakan
ini dapat bersifat fokal ataupun difus. Kerusakan fokal dapat berupa kontusio
cerebri, laserasi otak, perdarahan intradural dan ekstradural.10
Kerusakan otak sekunder merupakan komplikasi dari kerusakan primer,
termasuk kerusakan akibat hipoksia, iskemia, pembengkakan otak, peninggian
tekanan intarakranial, dan infeksi. Walaupun kerusakan sekunder dapat dicegah,
tetapi bila penanganannya dilakukan dengan baik, kerusakannya dapat bersifat
sementara.10
Pada saat autoregulasi cairan darah otak intak, viscositas hanya berpengaruh
sedikit terhadap Aliran Darah Otak (ADO), yang secara primer dipengaruhi oleh
diameter pembuluh darah. Pada keadaan Autoregulasi hilang (Saat cedera kepala),
pembuluh darah dilatasi maksimal, dan viscositas menjadi faktor yang sangat
menentukan terhadap ADO.11
Fungsi Autoregulasi cairan darah otak disesuaikan oleh radius pembuluh
darah untuk mengkompensasi perubahan tekanan dan viscositas darah, pada
situasi dimana fungsi autoregulasi hilang dan radius pembuluh darah maksimal,
viscositas menjadi sangat penting dalam menetukan cairan darah otak. Sehinga
hematokrit menjadi sangat menentukan viscositas darah.11

Setelah terjadi cedera kepala, mengenai kapan waktu tepatnya terjadi

perubahan Aliran Darah Otak masih sedikit informasi yang didapat. Penurunan
Aliran Darah Otak Terjadi akibat iskemia atau menurunnya metabolisme dan ini
terjadi terutama pada penderita dengan cedera kepala berat.12
Penurunan Aliran Darah Otak sering terlihat setelah cedera kepala berat. Ini
terutama disebabkan oleh turunnya metabolisme dibanding oleh adanya tanda
iskemik serebral.12
Banyak studi telah menunjukkan bahwa Aliran Darah Otak akan turun
secara bermakna dalam beberapa jam pertama setelah mendapat cedera kepala
berat baik pada manusia dan model hewan.13
C. Klasifikasi Cidera kepala6,14
Berdasarkan lokasi anatomi Cidera kepala digolongkan dalam dua bagian
yaitu, cidera kepala yang tidak membutuhkan tindakan operasi craniotomy dan
Cidera kepala yang membutuhkan tindakan operasi craniotomy.
1. Cidera kepala yang tidak membutuhkan tindakan operasi craniotomy
Cidera kepala yang tidak membutuhkan tindakan operasi craniotomy adalah:

Komosio serebri yaitu disfungsi neuron otak sementara yang

disebabkan

oleh

cidera

kepala

tanpa

menunjukkan

kelainan

makroskopis jaringan otak

Kontusio

serebri

(memar

otak)

yaitu

cidera

kepala

yang

menimbulkan lesi perdarahan intersinial pada jaringan otak tanpa

terganggunya kontinuitas jaringan otak dan dapat mengakibatkan
gangguan neurologis yang menetap

2. Cidera kepala yang membutuhkan tindakan operasi craniotomy

Cidera kepala yang membutuhkan tindakan operasi craniotomy adalah :

Hematoma epidural adalah perdarahan dalam ruang antara tabula

interna kranii dengan duramater. Pada anak-anak duramater melekat
pada dinding periosteum kranium sedangkan pada dewasa
duramater paling lemah di daerah temporal

Hematoma subdural adalah perdarahan yang terjadi antara

duramater dan araknoid, biasanya sering di daerah frontal,
pariental dan temporal. Hematoma subdural ini sering bersamaan
dengan kontusio serebri

Hematom epidural

Hematoma intraserebral adalah perdarahan dalam jaringan otak

karena pecahnya arteri yang besar di dalam jaringan otak,
sebagai akibat dari cidera kepala berat dan jika pada hasil CT scan
didapatkan perdarahan > 30cc.

Fraktur kranii terbuka adalah fraktur pada dasar tengkorak dan

jaringan otak yang biasanya disebabkan oleh cidera kepala berat.
Penderita biasanya masuk

rumah

sakit

dengan

kesadaran

menurun, bahkan sering dalam keadaan koma dalam beberapa hari

dan bila penderita siuman sering terjadi amnesia

D. Anatomi Cidera kepala

Anatomi Tauma kapitis secara rinci dapat dilihat pada Gambar 1

Gambar 1. Anatomi Cidera kepala berdasarkan Lokasi Anatomik

E. Etiologi Cidera kepala 8

Cidera kepala yang dilakukan tindakan craniotomy dapat disebabkan oleh
benturan di dalam rongga otak kepala yang menyebabkan perdarahan, dan
biasanya terjadi pada kecelakaan bermotor lalu lintas jalan raya, jatuh, kecelakaan
pada saat berolah raga, dan cedera kekerasan.
Klasifikasi Cidera kepala yang dilakukan tindakan craniotomy sebagai
berikut :

Hematoma epidural (EDH)

Penyebab akibat Cidera kepala yang biasanya berhubungan dengan
perdarahan tulang tengkorak, laserasi pembuluh darah, perdarahan akibat

dari robeknya salah satu cabang arteri meningea media dan sinus venosus
duramater

Hematoma subdural (SDH)

Penyebab akibat Cidera kepala yang terjadi karena geseran atau putaran otak
terhadap duramater, misalnya pada orang yang jatuh terduduk, pecahnya
aneurisma atau malformasi pembuluh darah di dalam ruang subdural (yang
terletak antara duramater dan araknoid), dan gangguan pembekuan darah

Hematoma intraserebral ICH

Perdarahan dalam jaringan otak karena pecahnya arteri yang besar di dalam
jaringan otak, sebagai akibat Cidera kepala berat, dan kontusio berat. Pada
gamabaran CT-Scan ICH cenderung terjadi pada lokasi karakteristik, dengan
hipertensi, ICH paling sering terletak di basal ganglia, thalamus, pons (batang
otak), dan otak kecil. Asal usul hematoma biasanya terbukti dari CT scan
awal, dan lokasi menentukan hasil dan pengobatan.

F. Tanda dan Gejala Cidera kepala craniotomy115

Cidera

kepala

yang

dilakukan

craniotomy

dapat

menimbulkan bermacam macam tanda dan gejala seperti :

1. Gejala dari Hematoma epidural
a. Penurunan kesadaran (koma)
b. Bingung dan gelisah sehingga tekanan darah meningkat dan tekanan
nadi menurun
c. Sindrom Weber, yaitu midriasis (pembesaran pupil) pada sisi yang

10

sama dari garis fraktur dan hemiplegi (gangguan fungsi

motorik/sensorik pada satu sisi tubuh) pada sisi yang berlawanan
d. Fundoskopi dapat memperlihatkan papilledema (pembengkakan mata)
setelah 6 jam dari kejadian
2. Gejala dari Hematoma subdural
a. Penderita mengeluh sakit kepala yang bertambah hebat
b. Tampak adanya gangguan psikis
c. Setelah beberapa lama tampak kesadaran penderita semakin menurun
d. Kelainan neurologis seperti : hemiparesis (kelumpuhan salah satu
anggota tubuh) dan bangkitan epilepsi
3. Gejala dari Hematoma intraserebral
a. Hemiplegi (gangguan fungsi motorik/sensorik pada satu sisi tubuh)
b. Papilledema

(pembengkakan mata) serta gejala-gejala lain

dari tekanan intrakranium yang meningkat

c. Arteriografi karotis dapat memperlihatkan suatu pergeseran dari
arteri perikalosa ke sisi berlawanan serta gambaran cabang-cabang
arteri serebri media yang tidak normal
4. Gejala dari Fraktura basis kranii terbuka
a. Kesadaran menurun (koma)
b. Setelah siuman sering terjadi amnesia retrograd (amnesia tentang halhal yang terjadi beberapa saat sampai beberapa hari sebelum dan
sesudah terjadi trauma kapitis) yang cukup panjang
c. Fraktur basis kranii media : keluar darah dari telinga dan liquorhe

11

d. Fraktur basis kranii anterior

: perdarahan melalui hidung dan

liquorhe biasanya jarang sembuh

e. Fraktur basis kranii posterior : kesadaran menurun, tampak belakang
telinga bewarna biru

12

BAB III
LAPORAN KASUS

A.

B.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn.Maulana

Umur

: 19 tahun

No. RMK

: 1.12.08.43

Bangsa

: Indonesia

Suku

: Banjar

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Pelajar

Alamat

: Jl. Rajawali VI Palangkaraya

MRS

: 20 September 2014

ANAMNESIS
1. Keluhan Utama

: Penurunan Kesadaran

2. Riwayat Penyakit Sekarang : Alloanamnesis

3. Pasien merupakan rujukan dari RS Doris Sylvanus Palangkaraya dengan
diagnosis CKB. 2 hari yang lalu pukul 01.00 WIB. Pasien mengalami
KLLD saat mengendarai sepeda motor dan ditabrak mobil. Mekanisme
kecelakaan tidak diketahui. Pingsan (-) perdarahan telinga (-) Hidung (-)
Mulut (-), muntah (-). Pasien saat itu langsung dibawa ke RS oleh warga
ke RS. Datang dengan GCS 15 pasien hanya mengeluh pusing dan nyeri

13

kepala. 9 jam SMRS pasien mengalami penurunan kesadaran.

Dilakukan CT-Scan oleh Sp.S. Pasien di rujuk ke ulin untuk
pemeriksaan lanjutan. Dalam perjalanan pasien sempat kejang 5x
selama 10 menit.
4. Riwayat Penyakit Dahulu :
Hipertensi (-), DM (-)
5. Riwayat Penyakit Keluarga :
Penyakit serupa (-), hipertensi (-), DM (-)

C.

PEMERIKSAAN FISIK
A. Primary Survey
Keadaan Umum : Tampak sakit berat
A : Clear
B : Respirasi rate: 28 x/menit Ronki (-/-), Wheezing (-/-)
C : Tekanan darah :140/90 Nadi : 120 x/menit

T : 36,5oC

D : Stupor, GCS : E2 V2 M3
B. Status generalis
Pemeriksaan Kepala dan Leher
Umum

: Bentuk mesosefali

Rambut

: Warna hitam, tipis, distribusi merata

Mata

:
-

eksoftalmus (-/-)

konjungtiva pucat (-/-)

14

sklera ikterik (-/-)

refleks cahaya (+/+)

Mulut

: mukosa pucat (-)

Leher

:
-

tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

kaku kuduk tidak ada

Jugular venous pressure tidak meningkat

C. Pemeriksaan Thoraks
Paru
Inspeksi

: Gerakan nafas simetris, retraksi (-)

Palpasi

: Fremitus vokal simetris, nyeri tekan tidak ada

Perkusi

: Sonor (+/+), nyeri ketuk tidak ada

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi

: Iktus dan pulsasi tidak terlihat

Palpasi

: Apeks teraba pada ICS V LMK kiri, Thrill (-)

Perkusi

: Batas kanan ICS II-IV LPS Dextra

Batas kiri ICS II-IV LMK Sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II tunggal

Murmur tidak ada
D. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi

: Tampak datar, vena kolateral (-), scar (-), distensi (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

15

Palpasi

: Hepar, lien, massa tidak teraba,

Perkusi

: Timpani

E. Pemeriksaan Ekstrimitas

D.

Atas

: Akral hangat, edem (-/-), parese (-/-)

Bawah

: Akral hangat, edem (-/-), parese (-/-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hasil Laboratorium tgl 20/9/2014
Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Hemoglobin

14.3

g/dl

Leukosit

15.0

ribu/ul

Eritrosit

5.19

juta/ul

Hematokrit

42.2

vol%

Trombosit

192

ribu/ul

PT

13.0

Detik

APTT

22.9

Detik

GDS

77

mg/dl

SGOT

84

U/l

SGPT

30

U/l

Ureum

55

mg/dL

Creatinin

1.2

mg/dL

16

b. CT-Scan Kepala dengan kontras (19/9/2014)

Gambaran intraserebral hematom (ICH) bifrontal
Dengan perdarahan sinistra 51cc dan dextra 40cc

E.

DIAGNOSIS
Diagnosis klinis

: Cidera Kepala Berat GCS E2 V2 M3

Diagnosis etiologi

: intraserebral hematom (ICH) bifrontal

Diagnosis komplikasi

: Peningkatan TIK

Diagnosis penyerta

:-

17

F.

PENATALAKSANAAN
Obs. Tanda vital
Head Up 30o
Inj. Ranitidin 2x50 mg
Ketorolac 3x30 mg

Konsul ke Bagian bedah saraf: Rencana craniotomy evakuasi.

G.

FOLLOW UP

21/9/2014 jam 21.50

Instruksi Post OP
- Rawat ICU
- Observasi KU, TTV
- Inj. Ketorolac 3x30mg
- Inj. Ceftriaxone 2x1gr
- Inj. Ranitidin 3x1amp
- Cek DR Post post OP
- Puasa sampai BU (+)
- Inf. NS 30 Tpm
Jam 22.00
HP: 1 POD:0
S) Penurunan kesadaran (+)
O) GCS : E2 V1 M1
TD: 129/63

RR: 18x/m

N: 89x/m

T: 36,2oC

18

Ekstremitas:
Atas

: Akral hangat, edem (-/-), parese (-/-)

Bawah

: Akral hangat, edem (-/-), parese (-/-)

A) Post Craniotomy evakuasi ICH bifrontal

P)

- Observasi KU, TTV

- Inj. Ketorolac 3x30mg
- Inj. Ceftriaxone 2x1gr
- Inj. Ranitidin 3x1amp
- Cek DR Post post OP
- Puasa sampai BU (+)
- Inf. NS 30 Tpm
- O2 nasal canul 4 lpm

22/9/2014
HP: 2 POD:1
S) Penurunan kesadaran (-)
Mual/muntah (-/-) nyeri kepala (-)
O) GCS : E4 V5 M6
TD: 120/70

RR: 20x/m

N: 84x/m

T: 36,5oC

Ekstremitas:
Atas

: Akral hangat, edem (-/-), parese (-/-)

Bawah

: Akral hangat, edem (-/-), parese (-/-)

A) Post Craniotomy evakuasi ICH bifrontal

19

P)

- Observasi KU, TTV

- Inj. Ketorolac 3x30mg
- Inj. Ceftriaxone 2x1gr
- Inj. Ranitidin 3x1amp
- Inf. NS 30 Tpm

23/9/2014
HP: 3 POD:2
S) Penurunan kesadaran (+)
Mual/muntah (-/-) nyeri kepala (-)
O) GCS : E4 V5 M6
TD: 120/80

RR: 18x/m

N: 86x/m

T: 36,5oC

Ekstremitas:
Atas

: Akral hangat, edem (-/-), parese (-/-)

Bawah

: Akral hangat, edem (-/-), parese (-/-)

A) Post Craniotomy evakuasi ICH bifrontal

P)

- Observasi KU, TTV

- Inj. Ketorolac 3x30mg
- Inj. Ceftriaxone 2x1gr
- Inj. Ranitidin 3x1amp
- Inf. NS 30 Tpm
- ACC pindah ruangan

20

24/9/2014
HP: 4 POD:3

S) Penurunan kesadaran (+)

Mual/muntah (-/-) nyeri kepala (-)
O) GCS : E4 V5 M6
TD: 120/80

RR: 18x/m

N: 86x/m

T: 36,5oC

Ekstremitas:
Atas

: Akral hangat, edem (-/-), parese (-/-)

Bawah

: Akral hangat, edem (-/-), parese (-/-)

A) Post Craniotomy evakuasi ICH bifrontal

P)

- Inj. Ketorolac 3x30mg

- Inj. Ceftriaxone 2x1gr
- Inj. Ranitidin 3x1amp
- Inj. Antrain 3x1amp
- Inf. NS 30 Tpm
- Balder training
- Aff dc

21

BAB IV
PEMBAHASAN

Cedera kepala adalah suatu ruda paksa yang menimpa struktur kepala
sehingga dapat menimbulkan kelainan struktural dan atau gangguan fungsional
jaringan otak.Cedera kepala merupakan hantaran energi luar seperti tenaga
mekanik yang menyebabkan rusaknya jaringan kepala sehingga timbul reaksi
jaringan.
Hematoma yang semakin membesar, maka seluruh isi dalam otak akan
terdorong kearah yang berlawanan menyebabkan tekanan intrakranial yang
membesar sehingga menimbulkan gangguan tanda-tanda vital dan gangguan fungsi
pernafasan
Pada kasus ini Pasien mengalami KLLD saat mengendarai sepeda motor
dan ditabrak mobil. Mekanisme kecelakaan tidak diketahui. Pingsan (-)
perdarahan telinga (-) Hidung (-) Mulut (-), muntah (-). Datang dengan GCS 15
pasien hanya mengeluh pusing dan nyeri kepala. 9 jam SMRS pasien
mengalami penurunan kesadaran. Dalam perjalanan pasien sempat kejang 5x
selama 10 menit.
Sewaktu terkena benturan yang hebat di kepala, pergerakan dari
otak

akan menyebabkan pengikisan atau robekan dari pembuluh darah yang

mengelilingi otak dan duramater, ketika pembuluh darah mengalami robekan

maka darah akan terakumulasi dalam ruang antara dura dan tulang tengkorak,

22

keadaan inilah yang disebut dengan hematoma epidural yang menyebabkan pasien
mengalami penurunan kesadaran.
Pada kasus ini pasien dilakukan pemeriksaan CT-Scan dan didapatkan
intraserebral hematom (ICH) bifrontal dengan perdarahan di bagian sinistra 51cc dan
dextra 40cc dari temuan ini semakin menegaskan bahwa penyebab terjadinya
penurunan kesadaran pada pasien karena cidera kepala yang menyebabkan
perdarahan di intraserebral dan terapinya ialah harus dilakukan craniotomy evakuasi
agar perdarahan tidak lagi mendesak otak yang bisa menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan intra kranial.

23

BAB V
PENUTUP

Telah dilaporkan kasus Cidera kepala berat GCS E2 V2 M3 dengan

Intraserebral hematom (ICH) pada seorang laki-laki berusia 19 tahun dengan
penurunan kesadaran, dan peningkatan TIK. Pada anamnesis juga didapatkan
pasien riwayat KLLD Dari pemeriksaan fisik didapatkan penurunan kesandan
dengan GCS E2 V2 M3dan pemeriksaan penunjang CT Scan kepala didapatkan
adanya intraserebral hematom (ICH) bifrontal dengan perdarahan sinistra 51cc
dan dexra 40cc dan telah dilakukan operasi craniotomy evakuasi.

24

Daftar Pustaka
1. Selladurai B, Reilly P. Epidemiology of Acute Head Injury. in : Initial
Management of Head Injury, a Comprehensive guide. Australia : McGraw
Hill, 2007:3-7
2. Marshall LF. Head injury: recent past, present, and future. Neurosurgery
2000;47:54661.
3. Yusherman, Jasni.Epidemiologi Kecelakaan Lalu Lintas.Rineka Cipta,
Bandung, 2008.
4. Hamilton, Bailey, Hugh, A,F, Dudley. Ilmu Bedah Gawat Darurat.Gadjah
Mada Universiti Press, Yogyakarta,1992.
5. Markam, S. Cedera Kepala Tertutup. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta, 1999.
6. Fearnside, R.M.. Peter Reilly. Head Injury. Pathophysiology and Management
of Severe Closed Injury, Champman and Hall, London, 365-78.1997.
7. 7Anderson, S.McCarty L. Cedera Susunan Saraf Pusat, Pathologist edisi 4,
Penerbit Anugrah P.EGC, Jakarta, 1995.
8. Anonym. Epidural hematoma, http://www.braininjury.com/pmr/topic. 2014
9. Chesnut RM. Bullock R. Guidelines for the management of severe head injury.
Brain trauma foundation, America Associatinon Of Neurological Surgeons Joint
Section on Neutrauma and Critical Care. J Nueurotrauma 1996; 13:641-734
10. Japardi,I..Cedera Kepala, Memahami aspek-aspek Penting dalam
pengelolaan penderita cedera kepala, Bhuana Ilmu Populer, Jakarta, 333.2004
11. Deutsch, H, Ullman, J.S.What is the optimal hematocrit and hemoglobin for
head injury patients ?, Neurotrauma, Thieme: 88-90.2005.
12. Zauner A, Muizelaar JP. Brain Metabolism and cerebral blood flow. In: Head
Injury Patophysiology and Management of Severe Closed Injury. London :
Chapman & Hall Medical ; 1997 : 89 99.

13. Bauma, GT, Muizellar, JP. Cerebral blood flow, cerebral blood volume, and
cerebrovascular reactivity after severe head injury. Journal Neurotrauma, 9,
333- 348. 1992.
14. Charles M.A, Edward C.J, Claude H.J. Emergency Neurogical Life Support:
Intracerebral Hemorrhage.Neurocritical Care Society 17, 37-38: 2012
15. Ngoerah, G, 1991. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Saraf, Penerbit Airlangga
University Press, Surabaya.Marjono, M.N, 1994.