PRESENTASI KASUS

PENYAKIT ARTERI PERIFER OKLUSI

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

Bedah RSUD Tjirowardjojo

Disusun Oleh :

Adelia Rizka Amila

20194010165

Pembimbing :

dr. Wahyu Purwohadi, Sp. B

SMF BEDAH

RSUD TJITRO WARDOJO PURWOREJO

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS

MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2020
 HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

PENYAKIT ARTERI PERIFER OKLUSI

Telah disetujui pada tanggal 8 Februari 2020

oleh :

Pembimbing Kepaniteraan Klinik Bedah

dr. Wahyu Purwohadi, Sp. B

 BAB I

LAPORAN KASUS

Nama : Tn. UP

Usia : 64 tahun

Alamat : Tegal malang 02/18

Status : Menikah

Tgl masuk : 26 Januari 2020

ANAMNESIS

Keluhan utama :

- Pasien dibawa ke IGD RSUD Tjitrowardjojo dengan keluhan lemas dan nyeri di kaki kiri
jari 2-5

Riwayat penyakit sekarang :

- Pasien mengeluhkan lemas dan nyeri kaki kiri pada jari 2-5 yang mengalami perubahan
warna menjadi kehitaman

Riwayat penyakit dahulu :

- Sejak usia 6 tahun, kaki kanan pernah di operasi bisul dan mengalami atrofi

- Pasien tidak memiliki riwayat penyakit bawaan seperti diabetes mellitus, hipertensi, pen-
yakit ginjal, hepatitis, stroke, tb, dan lain-lain.

Riwayat penyakit keluarga :

- Keluarga tidak memiliki riwayat penyakit bawaan seperti diabetes mellitus, hipertensi, pen-
yakit ginjal, hepatitis, stroke, tb, dan lain-lain.
Riwayat personal sosial :
- Pasien memiliki kebiasaan merokok, namun sudah berhenti sejak sakit.
- Pasien tinggal dan didampingi oleh istri

ANAMNESIS SISTEM
a. Sistem saraf pusat
b. Sistem integumentum
c. Sistem musculoskeletal
d. Sistem gastrointestinal
e. Sistem urinaria
f. Sistem respiratori
g. Sistem cardiovascular
: pusing (-), nyeri kepala (-)
: tidak ada keluhan
: tidak ada keluhan
: tidak ada keluhan
: BAK normal tidak ada keluhan
: sesak nafas (-), batuk (-)
: berdebar-debar (-)

PRIMARY SURVEY
a. Aiway : Jalan nafas clear, tidak ada sumbatan, berbicara lancar
Look : Jejas (-)
Listen : Vesikuler
Feel : Letak trachea tidak bergeser
b. Breathing : Baik
c. Circulation : Tidak terdapat tanda shock (TD: 95/65, N: 92x/m)

PEMERIKSAAN FISIK :
Kesan umum : sedang
Kesadaran : compos mentis , E4V5M6
Vital sign :
Tekanan darah : 95/65 mmHg
RR : 20x/menit
Nadi : 92x /menit
Suhu : 37o C
Pemeriksaan kepala :
- Mata : pupil : isokor 3mm/3mm
 CA (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Telinga : secret (-), perdarahan (-)

- Hidung : secret (-), epistaksis (-)

Pemeriksaan leher :
- Kelenjar tiroid : tidak ditemukan pembengkakan

- Kelenjar limfonodi : tidak ditemukan pembengkakan

- Trachea : tidak ditemukan kelainan

Pemeriksaan thorax :
- Inspeksi : Jejas (-)
- Palpasi : Nyeri tekan (-)
- Perkusi : Sonor
- Auskultasi : Wheezing (-) ronkhi (-)
Pemeriksaan abdomen :
- Inspeksi : Distensi (-), jejas (-) benjolan (-)
- Auskultasi : BU (+) dbn
- Perkusi : timpani
- Palpasi : Nyeri tekan (-), abdomen supel (+)
Pemeriksaan genital dan regio inguinal :
- Pembesaran skrotum (-)
- Pembesaran kelenjar limfe inguinal (-)
- Benjolan (-)
Pemeriksaan status lokalis urologi :
Regio Suprapubic :

- Inspeksi : tak tampak massa, bulging (-)

- Palpasi : tak teraba massa, nyeri tekan (-)

Regio Flank :

- Nyeri ketok (-/-)

Regio Genitalia Eksterna

- Inspeksi : tak tampak kelainan, OUE dbn

- Palpasi : nyeri tekan (-)

Pemeriksaan Ektermitas Atas
- Inspeksi : jejas (-)
- Palpasi : Nyeri tekan (-)
Pemeriksaan Ektermitas Bawah
- Inspeksi : nekrotik (+) pedis sinistra, bengkak (+) pedis sinistra
- Palpasi : Nyeri tekan (+) pedis sinistra, Atrofi (+) ekstremitas dextra

Kesimpulan anamnesis dan pemeriksaan fisik

- Pasien dibawa ke IGD RSUD Tjitrowardjojo dengan keluhan lemas dan nyeri pada regio
pedis sinistra digiti 2-5 dan mengalami perubahan warna menjadi kehitaman sejak 4 bulan
yang lalu.

- Kesadaran : Compos mentis , E3V5M6

- Vital sign :

Tekanan darah : 95/65 mmHg

RR : 20x/menit
Nadi : 92x /menit
Suhu : 37o C
- Kepala : pupil isokor 3mm/3mm, SI (-/-), CA (-/-)
- Leher : dalam batas normal
- Thorax : dalam batas normal
- Abdomen : dalam batas normal
- Genital dan inguinal : dalam batas normal
- Regio urologi : dalam batas normal
- Ekstermitas : nekrotik (+) dan bengkak (+) di regio pedis sinistra digiti 2-5

Diagnosis sementara:
PAPO Pedis Sinistra
Diagnosis banding:
Buerger disease
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Pemeriksaan Laboratorium Darah (26-01-2020)

NILAI
PARAMETER HASIL SATUAN KETERANGAN
NORMAL

DARAH RUTIN

HB 9,9 gr/dL 13,2 – 17,3 L

AL (Angka Leukosit) 14,7 ribu/ul 3,8 – 10,6 H

AE (Angka Eritrosit) 3,4 juta/ul 4,40 – 5,90 L

AT (Angka Trombosit) 528 ribu/ul 150 - 400 H

HMT (Hematokrit) 30 % 40 - 50 L

MCV 88 fL 80 – 100 -

MCH 29 pg 26 - 34 -

MCHC 33 g/dL 32 - 36 -

DIFFERENTIAL COUNT

Neutrofil 76,90 % 50 – 70 H

Limfosit 15,30 % 25 – 40 L

Monosit 6,10 % 2–8 -

Eosinofil 1,40 % 2.00 – 4.00 L

Basofil 0,30 % 0–1 -

KIMIA KLINIK

Gula Darah Sewaktu 153 mg/dL 74 – 106 H

Ureum 79,0 mg/dL 10 – 50 H

Creatinin 2,87 mg/dL 0,62 – 1,10 H

 SGOT 26 U/L 0 – 50 -

SGPT 30 U/L 0 – 50 -

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Darah (27-01-2020)

NILAI
PARAMETER HASIL SATUAN KETERANGAN
NORMAL

KIMIA KLINIK

Kolesterol Total 236 mg/dL < 265 -

Trigliserida 195 mg/dL 70,0 – 140,0 H

HDL Kolesterol 33 mg/dL 28,0 – 63,0 -

Dianjurkan
< 130
Risiko se-
dang: 130 –
159
Risiko
Tinggi: H (Risiko
LDL Kolesterol 164 mg/dL >= 160 Tinggi)

Kesan: Dislipidemia

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Darah (28-01-2020)

NILAI
PARAMETER HASIL SATUAN KETERANGAN
NORMAL

KIMIA KLINIK

Glukosa Puasa Stik 88 mg/dL 10 – 110 -

 Glukosa 2 jam PP Stik 125 mg/dL < 120 H

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Darah (29-01-2020)

NILAI
PARAMETER HASIL SATUAN KETERANGAN
NORMAL

DARAH RUTIN

HB 6,9 gr/dL 13,2 – 17,3 LL

AL (Angka Leukosit) 9,4 ribu/ul 3,8 – 10,6 H

AE (Angka Eritrosit) 2,4 juta/ul 4,40 – 5,90 L

AT (Angka Trombosit) 425 ribu/ul 150 - 400 H

HMT (Hematokrit) 22 % 40 - 50 L

MCV 90 fL 80 – 100 -

MCH 29 pg 26 - 34 -

MCHC 32 g/dL 32 - 36 -

DIFFERENTIAL COUNT

Neutrofil 61,10 % 50 – 70 -

Limfosit 27,30 % 25 – 40 -

Monosit 6,80 % 2–8 -

Eosinofil 4,20 % 2.00 – 4.00 H

Basofil 0,60 % 0–1 -

Kesan: Anemia Normositik Normokromik dengan trombositosis reaktif disertai

eosinophilia ringan

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Darah (01-02-2020)

 NILAI
PARAMETER HASIL SATUAN KETERANGAN
NORMAL

DARAH RUTIN

HB 5,9 gr/dL 13,2 – 17,3 LL

AL (Angka Leukosit) 13,4 ribu/ul 3,8 – 10,6 H

AE (Angka Eritrosit) 2,0 juta/ul 4,40 – 5,90 L

AT (Angka Trombosit) 313 ribu/ul 150 - 400 -

HMT (Hematokrit) 18 % 40 - 50 LL

MCV 88 fL 80 – 100 -

MCH 29 pg 26 - 34 -

MCHC 33 g/dL 32 - 36 -

DIFFERENTIAL COUNT

Neutrofil 76,90 % 50 – 70 H

Limfosit 15,30 % 25 – 40 L

Monosit 6,10 % 2–8 -

Eosinofil 1,40 % 2.00 – 4.00 L

Basofil 0,30 % 0–1 -

Kesan: Anemia dengan Netrofilia absolut

Diagnosis Kerja
PAPO digiti 2-5 Pedis Sinistra

Penatalaksanaan
Konservatif

Farmakoterapi
• Infus RL 30 tpm
• Injeksi Metronidazol 100 ml / 12 jam
• Injeksi Ceftriaxone 1 gr / 12 jam
• Injeksi Ketorolac 30 mg / 8 jam
• Injeksi Ranitidin 25 mg / 12 jam
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Penyakit arteri perifer oklusi (PAPO) atau penyakit oklusi arteri perifer, ka-
dang-kadang disebut juga sebagai arteriosclerosis obliterans, merupakan suatu penyakit
yang dapat terjadi akibat proses aterosklerosis atau proses inflamasi yang menyebabkan
penyempitan lumen (stenosis), atau akibat pembentukan trombus yang menyebabkan pen-
ingkatan resistensi pembuluh darah yang terkena sehingga menurunkan tekanan perfusi
dan aliran darah ke jaringan yang lebih distal.

Aterosklerosis lebih banyak terjadi pada ekstrimitas bawah daripada ekstrimitas

atas. Pembuluh darah nadi berukuran besar dan medium yang sering terkena adalah bagian
terminal aorta dengan cabang-cabang pembuluh yang menuju ekstrimitas bawah terutama
arteri iliaka eksterna, arteri femoralis, arteri poplitea dan arteri tibialis posterior. Jauh sebe-
lumnya pada tahun 1992, telah ditemukan segmen arteri yang terdapat pada kanal Hunter
yang menggambarkan transisi arteri femoralis menjadi arteri poplitea menjadi tempat
utama terjadinya aterosklerosis.

Proses aterosklerosis yang terjadi menyebabkan penebalan tunika intima dan

pembentukan plak sehingga akan mengurangi diameter efektif segmen arteri yang terkena.
Berdasarkan hukum Poiseuille, hal ini dapat menyebabkan kenaikan resistensi pembuluh
darah sebesar pangkat empat terhadap perubahan diameter. Pada ekstrimitas bawah, man-
ifestasi klinis akan timbul apabila pengecilan diameter arteri men-capai 60-70% dari diam-
eter semula.

B. Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah

Aorta abdominalis bercabang dua menjadi arteri iliaka komunis, kedua arteri ini
masing-masing kemudian akan mempercabangkan arteri iliaka interna yang akan memper-
darahi daerah panggul dan arteri iliaca eksterna. Setelah arteri iliaka eksterna melewati
ligamentum inguinal, akan diteruskan menjadi arteri femoralis, salah satu cabang arteri
femoralis adalah arteri profunda femoris. Setelah melewati canalis addutorius Hunteri, me-
masuki dan sepanjang fossa poplitea, arteri femoralis beralih nama menjadi arteri poplitea.
Kemudian arteri ini akan bercabang menjadi arteri tibialis anterior yang akan diteruskan
sebagai arteri dorsalis pedis; arteri tibialis posterior dan arteri peronealis.

Pembuluh nadi atau arteri merupakan pembuluh darah yang mengalirkan darahdari
dalam jantung ke seluruh tubuh. Bisa saja diartikan pembuluh darah yang mengalirkan
darah keluar dari jantung. Diameter pembuluh nadi bervariasi, mulai dariyang paling besar
yaitu aorta (± 20 mm ) sampai ke cabang cabang yang paling kecil yaitu arteriol (± 0,2
mm ). Kebanyakan pembuluh nadi mengalirkan darah yang mengandung oksigen. Pada
pembuluh nadi terdapat dinding yang bersifat elastis (kenyal) dan mampu berkontraksi.
Dinding pembuluh nadi ini terdiri atas 3 macam jaringan, meliputi jaringan ikat pada
lapisan paling luar, jaringan otot yang tebal, dan jaringan endotelium yang melapisi per-
mukaan dalam arteri. Penimbunan senyawa-senyawa lemak pada dinding arteri dapat me-
nyebabkan penyempitan pembuluh dan hilangnyakekenyalan dinding. Kondisi demikian
disebut arteriosklerosis. Arteri yang membawadarah dari ventrikel kiri jantung menuju se-
luruh tubuh disebut aorta. Sementara, arteri bercabang-cabang membentuk pipa yang lebih
kecil disebut arteriola. Arteriola ini membentuk cabang-cabang lebih kecil dan ujung-
ujungnya berhubungan langsung dengan sel-sel tubuh. Cabang-cabang inilah yang di-
namakan kapiler.

Di dalam sistem peredaran darah, arteri terdiri atas 2 macam yakni arteri pulmonalis
dan arteri hepatica. Arteri pulmonalis (arteri paru-paru) merupakan pembuluh nadi yang
membawa darah kotor atau mengandung CO2 keluar dari jantung menuju paru-paru
(pulmo). Adapun arteri hepatica merupakan pembuluh nadi yang membawa darah bersih
(kaya O2) menuju ke hepar (hati). Arteri bertugas untuk:

 Membawa darah bersih (oksigen) kecuali arteri pulmonalis

 Mempunyai dinding yang tebal

 Mempunyai jaringan yang elastis

 Katup hanya pada permulaan keluar dari jantung

 Menunjukkan adanya tempat untuk mendengarkan denyut jantung

 Pembuluh darah arteri yang terbesar adalah Aorta ( yang keluar dari ventrikel sin-
istra)dan arteri pulmonalis (yang keluar dari ventrikel dekstra)

 Cabang dari arteri disebut Arteriola yang selanjutnya menjadi kapiler.

Pada dasarnya, fungsi pembuluh balik berkebalikan dengan pembuluh nadi. Pem-
buluh balik (vena) berfungsi mengalirkan darah dari seluruh tubuh menuju jantung. Bisa
 juga disebut, pembuluh balik adalah pembuluh darah yang berasal dari tubuh menuju jan-
tung. Diameter pembuluh balik lebih besar daripada pembuluh arteri, yakni berkisar 25 mm.
Pada tubuh manusia, kebanyakan pembuluh nadi terletak pada permukaan tubuh. Sehingga,
pembuluh ini terlihat kebiru-biruan pada permukaan kulit. Pembuluh nadi memiliki dinding
arteri, sementara pembuluh balik terdapat dinding vena. Dinding vena juga tersusun atas 3
jaringan, meliputi jaringan ikat pada lapisan paling luar, jaringan otot yang sangat tipis dan
kurang elastis/kurang kenyal di tengahnya, dan jaringan endotelium yang melapisi per-
mukaan dalam vena. Pada vena terdapat cabang yang dinamakan venula. Venula bercabang
menjadi pembuluh yang lebih kecil lagi, yang disebut kapiler. Selain itu, terdapat vena yang
berhubungan secara langsung dengan jantung dan paru-paru. Pembuluh balik demikian di-
namakan vena cava. Pada umumnya, darah yang mengalir pada venamengandung banyak
darah kotor kaya CO2. Kecuali vena pulmonalis, vena yangkeluar membawa oksigen dari
paru-paru. Oksigen yang dibawa vena pulmonalis iniakan dibawa kembali menuju jantung.
Selain berbagai pembuluh vena tersebut,menurut letaknya, terdapat pula jenis pembuluh
balik yang lain. Khususnya vena cavayang memiliki dua jenis pembuluh, yakni vena cava
superior dan vena cava inferior. Vena cava superior adalah pembuluh vena yang berasal dari
organ-organ tubuh bagian atas, seperti kepala, leher, dan rambut-rambut. Sedangkan vena
cava inferior adalah pembuluh vena yang berasal dari organ-organ tubuh bagian bawah,
seperti lambung, usus, hati, pankreas, paru-paru, ginjal, kaki, dan lain sebagainya

C. Etiologi

Penyakit arteri perifer mengenai 4% orang usia 40 hingga 70 tahun dan 15 hingga
20% pada orang usia lebih dari 70 tahun. Proses perjalanan penyakit PAPO akibat ateroskle-
rosis ini sama seperti penyakit arteri koroner yang melibatkan proses penebalan lapisan in-
tima dan pembentukan plak. Faktor risiko penyakit arteri koroner juga menjadi faktor risiko
PAPO, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi, dan merokok. Oleh karena itu, ter-
dapat sekitar 40% penderita PAPO yang juga mempunyai penyakit arteri koroner. Penderita
PAPO memiliki risiko kematian akibat penyakit kardiovaskular dua hingga lima kali lipat
lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak menderita PAPO. Terdapat dua sebab
 yang dapat menyebabkan gangguan pada arteri perifer, yaitu sebab-sebab aterosklerotik dan
sebab-sebab non aterosklerotik atau pembagian sebagai tipe organik dan tipe fungsional:
1. Sebab-Sebab Aterosklerotik (= tipe obstruktif) / tipe obstruktif
Aterosklerosis adalah gangguan yang paling sering menyerang sistem pembuluh darah
nadi. Aterosklerosis mula-mula ditandai oleh deposisi lemak pada tunika intima arteri,
selanjutnya dapat terjadi kalsifikasi, fibrosis, trombosis dan perdarahan. Proses-proses
tersebut menyebabkan terbentuknya suatu plak aterosklero-sis atau ateroma yang kom-
pleks sampai kepada penyempitan lumen atau oklusi pembuluh darah.
2. Sebab-Sebab Non Aterosklerotik (= tipe vasospastik) / tipe fungsional
Sebab-sebab primer non aterosklerotik penyakit arteri adalah nekrosis media kistik,
peradangan arteri, dan kondisi-kondisi vasospastik. Contoh: Raynaud’s disease.

E. Faktor Resiko PAPO

Mencakup faktor risiko terjadi-nya aterosklerosis, termasuk usia dan gender

(terutama laki-laki usia lebih dari 50 tahun, wanita lebih dari 60 tahun), merokok, diabetes
mellitus, hipertensi, fibrinogen, hyperlipedemia dengan peningkatan LDL kolesterol,
defisiensi HDL kolesterol, apolipoprotein B, lipoprotein A, homocystein, peninggian
viskositas darah, pasien dengan penyakit jantung koroner dan penyakit sere-brovaskular, dan
faktor genetik.

F. Klasifikasi

Klasifikasi Iskemia Tungkai menurut La Fontaine, yaitu:

STADIUM GEJALA PULSASI VASKULARISASI
I Asimptomatis - Cukup untuk kerja/beban
II Claudicasio Intermitten - Tidak cukup untuk kerja
a. >200 m (ringan) -
b. <200 m (sedang – berat)
III Rest pain - Kebutuhan istirahat tidak
terpenuhi
 IV Gangren - Tidak cukup untuk
kebutuhan minimal
(maintenance)

Ad hoc Committee of the Society for Vascular Surgery and the North American Chap-
ter of the International Society for Cardiovascular Surgery menciptakan suatu klasifikasi
untuk oklusi arterial akut. Dikenal tiga kelas, yaitu:
Kelas I : Non-threatened extremity: revaskularisasi elektif dapat diperlukan atau
tidak diperlukan.
Kelas II : Threatened extremity: revaskularisasi diindikasikan untuk melindungi
jaringan dari kerusakan.
Kelas III : Iskemia telah berkembang menjadi infark dan penyelamatan
ekstremitas tidak memungkinkan lagi untuk dilakukan
Berdasarkan Rutherford klasifikasi Acute Limb Ischemia (ALI) dapat dikategorikan
sebagai berikut:
Kelas I Perfusi jaringan masih cukup, walaupun terdapat penyempitan arteri, tidak
ada kehilangan sensari motoric dan sensorik, masih dapat ditangani dengan
obat-obatan pada pemeriksaan doppler signal audible
Kelas IIa Perfusi jaringan tidak memadai pada aktifitas tertentu. Timbul klaudikasio
intermitten yaitu nyeri pada otot ekstremitas bawah ketika berjalan dan me-
maksakan berhenti berjalan, nyeri hilang jika pasien istirahat dan sudah mu-
lai ada kehilangan sensorik. Harus dilakukan pemeriksaan angiografi segera
untuk mengetahui lokasi oklusi dan penyebab oklusi.
Kelas IIb Perfusi jaringan tidak memadai, ada kelemahan otot ekstremitas dan ke-
hilangan sensasi pada ekstremitas. Harus dilakukan intervensi selanjutnya
seperti revaskularisasi atau embolektomi.
Kelas III Telah terjadi iskemia berat yang mengakibatkan nekrosis, kerusakan saraf
yang permanen, irreversible, kelemahan ekstremitas, kehilangan sensasi
sensorik, kelainan kulit atau gangguan penyembuhan lesi. Intervensi yang
dilakukan adalah amputasi.
 Kategori klinis iskemik tungkai dan lengan akut:
Kategori Prognosis Temuan Tanda Doppler
Hilangnya Kelemahan Arteri Vena
sensoris otot
I. Dapat bertahan Tidak Tidak ada Tidak ada Terdengar Terdengar
mem-
berikan
ancaman
dengan
segera
II. Mengancam
a. Secara perlahan Dapat ter- Minimal (ibu Tidak ada Sering tidak Terdengar
tolong jika jari) atau terdengar
ditangani tidak ada
segera
b. Segera Dapat ter- Melebihi ibu Ringan, berat Biasanya Terdengar
tolong jari, nyeri tidak
dengan re- pada saat Terdengar
vaskular- istirahat
isasi
segera
II. Tidak dapat di- Hilangnya Anestesi yang Kelumpuhan Kelumpuhan Tidak
perbaiki sejumlah dalam yang berat yang berat Terdengar
besar (kaku)
jaringan
atau keru-
sakan saraf
yang tidak
dapat
dihindari
secara per-
manan
Modified from Rutherford RB, Baker JD, Ernst C, et al: Recommended standards for reports dealing with lower
extremity ischemia: Revised version, J Vasc Surg 26:517, 1997

D. Patofisiologi

PAPO merupakan penyakit yang disebabkan oleh penyempitan lumen akibat

terbentuknya plak aterosklerosis pembuluh darah yang terkena. Proses terjadinya
aterosklerosis dibagi menjadi beberapa tahap:

1. Kerusakan Endotel

Ada dua faktor penyebab kerusakan pada endotel yaitu faktor kimia dan faktor
fisik. Kerusakan akibat bahan kimia terutama disebabkan oleh penggunan tembakau,
 hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia, sering terjadi pada penderita diabetes
dengan kelainan metabolisme lemak dan glukosa. Kerusakan fisik pada pembuluh
darah lebih lanjut kemungkinan diakibatkan oleh pembentukan ateroma yang terbawa
oleh aliran darah dan menimbulkan kerusakan pada dinding pembuluh darah, biasanya
pada tempat percabangan (bifurkasio) arteri. Hipertensi juga berperan penting dalam
menimbulkan penyakit arteri.
2. Deposisi Lemak

Kerusakan endotel yang terjadi menyebabkan peningkatan permea-bilitas

terhadap lemak dan sel-sel inflamasi yang akan dideposisi pada lapisan subendotel.
Pada tempat ini kemudian terbentuk suatu ateroma yang berbentuk datar dan berwarna
kekuningan (fatty streak).
3. Infiltrasi Sel-Sel Inflamasi

Leukosit melekat pada bagian endotel yang rusak kemudian bermigrasi ke dalam
lapisan subendotel, mengikis lemak dan menjadi sel busa (foam cell), membebaskan
radikal bebas dan protease yang dapat merusak dinding arteri. Sel-sel tadi juga
membebaskan sitokin-sitokin yang akan merangsang leukosit-leukosit lain dan sel otot
polos dari tunika media. Lapisan endotel sekarang menjadi lebih “lengket” dan akan
memudahkan deposisi platelet dan terjadinya trombosis.
4. Sel Otot Polos

Sel-sel otot polos akan bermigrasi dari tunika media ke dalam ruangan
subendotel untuk kemudian berproliferasi. Sel otot polos ini akan menimbulkan
pembentukan jaringan ikat dan penumpukan kolagen. Pada tempat ini, ateroma yang
terbentuk akan sedikit terangkat dan mempersempit lumen arteri.
5. Pecahnya plak

Plak yang terbentuk mengandung lapisan tipis penutup endotel yang berisi masa
lemak, sel-sel inflamasi dan otot polos. Plak ini akan melunak akibat infiltrasi pembuluh
da-rah baru yang terjadi dalam plak (angiogenesis). Segala bentuk trau-ma kimia maupun
fisik akan menyebabkan pecahnya plak dan akan mengakibatkan oklusi trombus akut pada
arteri atau embolisasi pada tempat yang lebih distal.
 PAPO secara progresif akan menyempitkan lumen arteri dan meningkatkan resistensi
aliran darah sehingga aliran darah ke jaringan distal terhadap lesi akan berkurang. Jika
kebutuhan oksigen pada jaringan tersebut melebihi kemampuan pembuluh darah untuk
mensuplai oksigen, jaringan tersebut akan mengalami iskemia. Manifestasi klinis akan
timbul apabila lesi tunggal pada pembuluh darah menyebabkan pengurangan diameter
lumen pembuluh darah sebanyak kira-kira 50-75% pada penampang melintang. Beratnya
iskemia di bagian distal dari sebuah lesi obstruktif tidak hanya tergantung pada lokasi dan
luasnya oklusi, tetapi juga pada derajat aliran kolateral di sekitar lesi.

Lesi stenotik tunggal pada arteri femoralis dapat menurunkan aliran darah istirahat
dan kapasitas perfusi jaringan yang diperdarahinya. Hal ini akan mengakibatkan penurunan
tekanan di bagian distal lesi karena terjadi peningkatan resistensi pembuluh darah
sepanjang lesi stenosis. Apabila penurunan tekanan relatif ringan, misalnya sekitar 10-15
mmHg, autoregulasi dan kolateralisasi dapat mereduksi resistensi pada jaringan yang
terletak distal sehingga dapat mempertahankan aliran darah istirahat. Oleh karena itu,
pengukuran aliran darah pada keadaan istirahat tidak sepenuhnya dapat mendeteksi lesi
stenosis karena aliran darah mungkin saja normal. Pengukuran yang dilakukan pada tempat
yang berbeda atau pengukuran Ankle Pressure Index (API) dapat mendeteksi adanya lesi
stenosis.

Saat latihan fisik, pasien dengan lesi stenosis tunggal pada arteri femoralis akan
menyebabkan rasa nyeri iskemia pada otot betis. Hal ini terjadi karena aliran darah untuk
daerah betis terbatas akibat peningkatan resistensi pada arteri femoralis. API saat istirahat
akan menurun dan akan lebih menurun saat latihan fisik. Pelebaran pada jaringan distal
akan meningkatkan aliran sepanjang segmen stenosis sehingga akan menurunkan tekanan
sepanjang lesi. Dengan demikian, terjadi penurunan tekanan perfusi ke jaringan distal dan
aliran darah ke daerah betis saat latihan fisik. Hal ini tidak menyebabkan gang-guan pada
jaringan yang lebih proksimal dari tempat lesi.

Bila terjadi lesi stenosis multipel, misalnya pada arteri iliaka eksterna dan arteri
femoris, API akan sangat menurun bahkan pada saat istirahat. Pada saat latihan fisik akan
terjadi juga penurunan tekanan perfusi ke tungkai bawah dan penurunan aliran darah ke
 daerah betis. Setelah latihan fisik, mikrosirkulasi pada femur akan meningkatkan tekanan
perfusi dan aliran darah ke daerah betis.

E. Manifestasi Klinik

Gejala yang dialami penderita dengan oklusi arteri pada ekstrimitas bawah
bergantung pada proses sum-batan yang terjadi, lokasi stenosis, jenis arteri apakah suatu
end artery, progresivitas penyakit, proses hemodinamika yang mendasari, keadaan umum
pasien, dan kemampuan sirkulasi kolateral untuk mengkompensasi reduksi aliran darah
arteri. Gejala berhubungan dengan perkembangan iskemia jaringan.
Iskemia pada tungkai bawah dapat menimbulkan dua gejala klinik yang berlainan
tetapi dapat terjadi bersaman, yaitu : Klaudikasio Intermiten (Intermittent Claudication =
CI ) dan Iskemia Kritis Tungkai (Critical Limb Ischaemia = CLI )
1. Klaudikasio Intermiten (Intermittent Claudication = CI )
Klaudikasio intermiten adalah kondisi klinis pada ekstrimitas inferior yang berupa
rasa kesemutan, kejang otot, kelemahan otot bahkan rasa nyeri yang diinduksi oleh latihan
dan berkurang saat beristirahat. Hal ini diakibatkan oleh obstruksi pada pembuluh darah di
bagian proksimal otot terkait, dimana aliran darah pada saat latihan tidak mampu
mencukupi keperluan metabolik jaringan.
Klaudikasio intermiten yang menimbulkan keluhan pada otot-otot betis karena terjadi
kelainan pada arteri femoralis. Keluhan timbul setelah berjalan menempuh suatu jarak
tertentu dan cepat menghilang setelah berhenti berjalan. Apabila kegiatan berjalan kembali
dilakukan, maka rasa nyeri akan timbul kembali. Gejala spesifik ini me-nyingkirkan
diagnosis banding kelainan neurogenik dan klaudikasio vena.
Pada umumnya stenosis yang terjadi pada arteri femoralis di kanalis aduktorius akan
menimbulkan gejala klaudikasio intermiten setelah berjalan beberapa ratus meter. Nadi
pada pergelangan kaki masih teraba, tetapi terasa mengecil, dan bising dapat terdengar di
dekat kanalis aduktorius. Tekanan sistolik pergelangan kaki sering normal pada saat
istirahat, tetapi menurun sejalan dengan melakukan latihan fisik. Setelah kelainan
berlangsung beberapa bulan atau tahun, pembuluh darah kolateral dari arteri profunda
femoris akan berkembang sehingga dapat mengalirkan sejumlah darah ke arah tungkai.
 Sejalan dengan proses ini, maka gejala yang dirasakan oleh pasien biasanya berangsur
membaik bahkan dapat menghilang.
2. Iskemia Kritis Tungkai (Critical Limb Ischaemia = CLI )
Berbeda dengan klaudikasio inter-miten, CLI terjadi karena adanya lesi multipel pada
arteri. Pasien dengan CLI biasanya menderita kerusakan jaringan, misalnya ulserasi atau
gangren, dengan atau tanpa nyeri waktu istirahat dan hasil pengukur-an tekanan darah pada
pergelangan kaki pada umumnya kurang dari 50 mmHg. Tanpa adanya revaskulari-sasi,
maka pasien biasanya akan kehilangan tungkainya (amputasi) dalam hitungan minggu atau
bulan. CLI dibagi menjadi dua tingkatan:
a. Subcritical Limb Ischaemia (SCLI )
Pada tingkat ini, pasien meng-alami nyeri saat istirahat dengan atau tanpa nyeri malam
hari, tetapi tidak mengalami kerusakan jaringan. Pasien-pasien ini berada dalam keadaan
antara klaudikasio intermiten dan CLI, dan memiliki gejala antara kedua penyakit tersebut.
Pasien seperti ini perlu mendapatkan terapi rekonstruksi arteri untuk menyelamatkan
tungkainya.
b. Severe Limb Ischaemia (SLI )
Istilah ini kadang-kadang dipakai untuk menggambarkan semua pasien dengan iskemia
tungkai kronik yang lebih berat daripada klaudikasio intermiten, yaitu CLI dan SCLI.

F. Diagnosis

1. Anamnesis

Sesuai dengan patofisiologi dan patogenesis PAPO, maka gejala yang

umumnya terjadi adalah rasa nyeri disertai kekakuan otot dan rasa lelah otot
ekstrimitas bawah yang terjadi setelah melakukan aktivitas fisik, misalnya berjalan
atau berlari. Pada mulanya terjadi pada satu ekstrimitas dan lama-kelamaan mengenai
kedua ekstrimitas dengan serangan pada ekstrimitas yang satu lebih sering daripada
yang lain. Hal ini disebut klaudikasio intermiten. Gejala ini akan menghilang dengan
istirahat. Gejala dapat pula berupa keluhan luka yang tak mau sembuh, rasa kaki
dingin, kulit yang suka terkelupas dan berwarna pucat, ku-ku yang suka mengapur dan
 sulit dipotong, dan rambut kulit yang berkurang tumbuhnya. Lokasi rasa nyeri tergan-
tung dari letak lesi arterinya. PAPO biasanya terjadi pada distal dari arteri femoralis
yang menyebabkan rasa nyeri pada daerah betis. Jika lesi arteri terjadi pada aorta
iliaka, daerah tungkai atas bahkan seluruh tungkai akan terasa nyeri.

2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik pasien dengan PAPO harus dilakukan pemeriksaan

esensial, misalnya pemeriksaan pulsasi arteri (dari pulsasi aorta sampai a.dorsalis
pedis), segmental pressure, ada tidaknya atropi otot, hilangnya rambut ekstrimitas,
penebalan kuku jari kaki (Thickened Toenails). Gejala 5 P’s (pulselessness, paralysis,
paraesthesia, pain and pallor) dapat merupakan petunjuk dalam pemeriksaan fisik
PAPO.
3. Pemeriksaan Penunjang

Ankle Pressure (AP), Ankle- Brachial Index (ABI), Doppler Segmental Pressure, Toe
Pressure (TP), Duplex Ultrasonography, Contrast Arteriography, Plethys-mography,
Transcutaneus Oxygen Tension (tcPO2), Arteriogram, dan Magnetic Resonance An-
giography (MRA).

4. Diagnosis Banding

Osteoartritis, penyakit/kelainan vena, penyakit neurospinal (Low Back Pain), sindrom

kompartemen kronis, Sindrom Entrapment Popliteal, Reflex Sympathetic Dystrophy
or Minor Causalgia, Diabetic Neuropathy, Trombosis Vena (Deep Veins Thrombosis),
Buerger’s Disease dsb.

G. Penatalaksanaan

1. Terapi Non Operatif (obat-obatan)

Terapi non operatif sebagai salah sa-tu bentuk pengobatan terhadap penyakit oklusi arteri
lebih diutama-kan pada pengontrolan faktor risikonya, misalnya pemberhentian me-rokok,
diet, perubahan posisi, latihan (exercise), perawatan kaki, selan-jutnya dapat diberi terapi
farmakologik dengan obat-obat antiplatelet seperti Aspirin (Anacin, Ascriptin, Bayer aspi-
rin), Pentoxifylline (Trental), Clopidogrel (Plavix), dan Cilostazol.
2. Terapi Operatif
Terapi operatif tidak perlu diper-timbangkan apabila pasien patuh menjalani terapi non op-
eratif selama minimal 6 bulan. Terapi operatif yang sering dilakukan adalah:
a. Penanganan Endovaskular
Metode yang digunakan adalah Percutaneus Transluminal (balloon) Angioplasty
(PTA).
b. Symphathectomy
Rekonstruksi arteri seperti endarterektomi, Bypass Grafting, Bypass ekstraanatomis,
dan amputasi

H. Pencegahan

Penanganan terhadap faktor-faktor risiko, misalnya penggunaan tembakau harus dibatasi,

kontrol terhadap hiper-tensi, Diabetes Melitus, dan hiperlipoproteinemia, pemberian obat
anti platelet, latihan reguler, program menurunkan berat badan, terapi terhadap gagal jan-
tung kongestif atau azotemia dan DM. Selain pencegahan terhadap fak-tor risiko, dapat
pula dilakukan tindakan lain, misalnya usaha tetap memperta-hankan kehangatan tubuh
terutama pada ekstrimitas bawah, menjaga kelancaran sirkulasi dengan berjalan kaki tera-
tur dan latihan gerakan ekstrimitas bawah sekalipun secara pasif, mengurangi hal-hal yang
dapat menghambat sirkulasi misalnya menyilang kaki waktu duduk, memakai pakaian
yang terlalu ketat.

I. Komplikasi

Ulserasi Iskemik, Gangren, Iskemia Neuropati, dan Sindrom Leriche

 DAFTAR PUSTAKA

1. De Jong, dkk. 2011. Buku Ajar Ilmu Bedah edisi 3. Jakarta : EGC

2. Grace, A & Borley. At a glance Ilmu Bedah. Edisi ketiga. Jakarta : Erlangga. 2007

3. Medscape Reference. Peripheral Arterial Occlusive Disease [updated September 18, 2019]
Available from: https://emedicine.medscape.com/article/460178-overview

5. Medscape Reference. Peripheral Arterial Occlusive Disease Treatment & Management [up-
dated September 18, 2019] Available from: https://emedicine.medscape.com/arti-
cle/460178-treatment

6. Haimovici H. 1982. Acute Atherosclerotic Thrombosis. In : Haimovici H., editor : Vascular

Emergencies. New York : Appleton-Century-Crafts. Hal : 216-217
7. Jusi H.D. 1991. Dasar-dasar Ilmu Bedah Vaskular. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Hal : 21-25, 76
8. Kempczinski R.F. 2000. The Chronically Ischemic Leg : an Overview. In : Rutherford R.B.,
editor : Vascular Surgery. 5th ed.
9. Kinnealey E., Carleton P.F., 1992. Penyakit Vaskular. Dalam : Price S.A., Wilson L.M.,
editor : Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Hal : 610-613 ; 618-622