BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Cedera Kepala

a. Definisi

Menurut National Institute of Neurological Disorders and Stroke, cedera

kepala atau cedera otak traumatis (Traumatic Brain Injury/TBI) adalah suatu bentuk

cedera otak yang didapat, yang terjadi ketika trauma mendadak dan menyebabkan

kerusakan pada otak. Cedera kepala dapat terjadi saat ada benturan kepala yang

keras dan tiba-tiba, membentur suatu benda atau saat suatu benda menembus

tengkorak dan memasuki jaringan otak. Centers for Disease Control and Prevention

(CDC) mendefinisikan cedera otak traumatis sebagai gangguan pada fungsi normal

otak yang dapat disebabkan oleh benturan, pukulan, atau sentakan pada kepala, atau

cedera kepala tembus.1

Cedera kepala adalah cedera struktural yang diinduksi dan/atau gangguan

fisiologis fungsi otak sebagai akibat dari kekuatan eksternal, yang mengakibatkan

onset akut atau memburuknya setidaknya satu dari tanda-tanda klinis berikut :2

1) Periode kehilangan kesadaran atau penurunan tingkat kesadaran

2) Kehilangan memori akan kejadian sesaat sebelum atau sesudah cedera

3) Perubahan kondisi mental pada saat cedera (seperti merasa linglung, bingung

atau tidak yakin tentang apa yang terjadi, mengalami kesulitan dalam berpikir

jernih atau menanggapi pertanyaan status mental dengan tepat)

4) Defisit neurologis (misalnya, kelemahan, kehilangan keseimbangan dan/atau

perubahan visus) yang mungkin bersifat sementara atau tidak, dan ditemukan

adanya lesi intracranial.

b. Epidemiologi

Cedera kepala adalah masalah kesehatan global. Diperkirakan lebih dari 69

juta orang diperkirakan mengalami cedera kepala dari semua penyebab setiap tahun,

dimana kawasan Asia Tenggara dan Pasifik Barat memiliki angka penyakit terbesar

secara keseluruhan. Jatuh adalah mekanisme umum cedera yang paling banyak

ditemui pada anak usia 0-4 tahun dan pada orang tua. 3 Tingkat risiko cedera kepala

terbesar pada orang tua di atas 75 tahun, dan jenis kelamin laki-laki memiliki

kemungkinan lebih besar mengalami cedera kepala.4

Menurut CDC, cedera kepala adalah salah satu kelompok utama dari cedera

otak didapat dan merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan seumur hidup.

Sesuai laporan CDC (2006-2014), frekuensi rawat inap terkait TBI, kunjungan

gawat darurat, dan kematian telah meningkat sebesar 53 persen. Pada tahun 2013,

sekitar 2,8 juta kasus cedera kepala terjadi di Amerika Serikat. Di antara 2,5 juta

kunjungan gawat darurat, ada sekitar 300.000 cedera kepala di bagian rawat inap dan

terdapat sekitar 60.000 kematian.4

Data surveilans menunjukkan bahwa kejadian kunjungan akibat cedera kepala

di ruang gawat darurat di Amerika Serikat adalah 152 kasus per 100.000 orang,

dengan hampir dua pertiga kasus terjadi pada anak-anak dan dewasa muda <19

tahun dan jumlahnya terus meningkat pada laki-laki dan perempuan. Selain itu,

anggota militer mewakili kelompok berisiko karena pelatihan dan kegiatan terkait

pertempuran. Menurut Pusat Cedera Otak Pertahanan dan Veteran AS, >22.000

anggota mengalami cedera kepala pada tahun 2015, dimana 82% kasus merupakan

kasus ringan.2
c. Etiologi dan Klasifikasi

Menurut mekanisme fisik dari cedera kepala, maka cedera kepala dapat dibagi

menjadi tiga kategori: (1) Cedera kepala tertutup; (2) Cedera penetrasi; dan (3)

Cedera akibat ledakan.5

1) Cedera Kepala Tertutup

Cedera kepala tertutup biasanya disebabkan oleh benturan tumpul yang

ditimbulkan terutama dari kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh dan aktivitas

olahraga. Tingkat kejadian cedera kepala ini adalah yang tertinggi pada

penduduk sipil. Gaya kontak tumpul dan kompresi yang kuat mengganggu

fungsi normal otak secara langsung di bawah lokasi tumbukan, sehingga

menyebabkan kerusakan langsung ke pembuluh darah otak dan sel saraf.

Pergeseran otak karena getaran dan guncangan yang dihasilkan selama benturan

juga bisa menyebabkan kompresi jaringan otak dan penurunan aliran darah otak.

Kedua mekanisme tersebut akhirnya menghasilkan memar atau cedera fokal

yang terlokalisir, atau cedera difus pada daerah otak lainnya.5

2) Cedera Penetrasi

Cedera penetrasi terjadi saat benda asing menembus tengkorak dan

melintasi dura ke parenkim otak. Mirip dengan cedera kepala tertutup, laserasi

jaringan otak terutama menyebabkan kerusakan fokal, perdarahan intrakranial,

edema serebral dan iskemia. Invasi proyektil yang bergerak cepat dapat

menyebabkan kavitasi jaringan, yang selanjutnya memperburuk cedera. Tipe

dan derajat keparahan kerusakan saraf tergantung pada ukuran, kecepatan, rute

dan kekuatan benda eksternal dalam menembus. otak. Karena paparan jaringan

otak terhadap lingkungan yang keras, kemungkinan infeksi relatif tinggi dalam

bentuk ini. Dengan sifat invasif dari jenis cedera ini, cedera penetrasi terkait
 dengan komplikasi medis akut seperti gagal napas, pneumonitis, hipotonia dan

kebocoran serebrospinal dibandingkan dengan cedera kepala tertutup.5

3) Cedera Akibat Ledakan

Tingginya prevalensi korban cedera kepala terkait perang di abad ke-20

terutama di Afghanistan dan Irak, cedera akibat ledakan baru-baru ini

dipertimbangkan sebagai kategori baru cedera kepala. Saat terjadi ledakan, otak

menjadi lemah karena gelombang kejut dengan tekanan cepat yang dihasilkan

dari ledakan, yang mentransmisikan sejumlah besar energi dari tengkorak ke

parenkim otak yang tertutup. Efek dari cedera ledakan dapat dibagi menjadi

pola yang berbeda: primer (gelombang kejut menyebabkan kerusakan internal),

sekunder (penetrasi), tersier (cedera fisik oleh gelombang ledakan) dan

kuaterner (lainnya). Energi kinetic yang dihasilkan dalam ledakan menyebabkan

deformasi otak, sehingga menghasilkan cedera yang menyebar luas di gray

matter dan white matter, menyebabkan kematian sel saraf, cedera axonal,

gangguan sawar darah-otak (BBB), vasospasme, pembentukan

pseudoaneurisma, hiperemia, kontusio, dan edema serebral.5

Menurut derajat keparahannya, cedera kepala dibagi menjadi ringan,

sedang, dan berat. Pasien dengan hasil CT dan/atau MRI abnormal berperan

dalam pengelompokan cedera kepala yaitu meningkatkan derjat keparahannya.2

 Tabel 1. Klasifikasi Cedera Kepala Menurut Derajat Keparahan2

Ringan Sedang Berat

Gambaran pencitraan otak Normal Normal atau Normal atau
abnormal abnormal
Kehilangan kesadaran 0-30 menit 30 menit-24 >24 jam
(durasi) jam
Perubahan status mental < 24 jam >24 jam >24 jam
(durasi)
Amnesia post trauma < 1 hari 1-7 hari >7 hari
(durasi)
Skor Glasgow Coma Scale 13-15 9-12 <9

d. Patofisiologi

Kerusakan jaringan saraf yang terkait dengan cedera kepala terjadi melalui dua

proses : 1) Cedera primer, yang secara langsung disebabkan oleh kekuatan mekanis

selama kekerasan di awal; dan (2) Cedera sekunder, yang mengacu pada kerusakan

jaringan dan seluler lebih lanjut setelah cedera primer.5

1) Cedera Otak Primer

Dampak langsung dari gangguan mekanis yang berbeda terhadap otak dapat

menyebabkan dua jenis cedera primer yaitu cedera otak fokal dan difus. Studi

telah menunjukkan bahwa koeksistensi dari kedua jenis cedera ini sering terjadi

pada pasien dengan cedera sedang hingga berat; Namun, cedera aksonal difus

(DAI) menyumbang sekitar 70% dari kasus cedera kepala. Sebagai konsekuensi

dari laserasi, kompresi dan kekuatan dari kontusio, cedera kepala tertutup dan

cedera penetrasi menunjukkan kerusakan otak fokal dengan bukti fraktur

tengkorak dan kontusio local pada inti dari tempat cedera. Area nekrotik sel

saraf dan glial terkonsentrasi pada gaya yang menyebabkan suplai darah

terganggu, sehingga terjadi hematoma, perdarahan epidural, subdural dan

intraserebral di lapisan otak yang terbatas. Kontusio sekunder dapat berkembang

 pada jaringan yang berlawanan dengan atau disekitar gaya (contre-coup) akibat

dampak sekunder saat otak rebound dan mengenai tengkorak.5

Berbeda dengan cedera fokal, mekanisme utama dari cedera otak difus

adalah kekuatan non-kontak dari deselerasi cepat dan akselerasi yang

menyebabkan cedera akibat pergeseran dan peregangan dalam jaringan otak

serebral. Gaya tarik yang kuat merusak akson saraf, oligodendrosit dan

pembuluh darah, menyebabkan edema otak dan kerusakan otak iskemik. Ciri

khas cedera kepala difus adalah kerusakan yang luas dari akson terutama di

subkortikal dan white matter dalam jaringan seperti batang otak dan corpus

callosum, yang melibatkan gangguan transpor aksonal dan degradasi

sitoskeleton aksonal. Kerusakan aksonal ini dapat bertahan hingga beberapa

bulan setelah cedera, yang menunjukkan hubungan dengan patologi perdarahan

sekunder dan edema otak yang tertunda. Tingkat cedera aksonal dan degenerasi

neuronal menentukan tingkat keparahan cedera. Sementara itu, cedera kepala

akibat ledakan eksplosif adalah hasil dari gelombang kejut bukan gaya inersia,

dan kasus ini menampilkan karakteristik difus kerusakan otak yang khas.5

2) Cedera Otak Sekunder

Peristiwa biokimiawi, seluler, dan fisiologis yang terjadi selama cedera

primer seringkali berlanjut menjadi kerusakan sekunder. Terdapat beberapa

factor yang berperan dalam cedera sekunder, antara lain yaitu eksitotoksisitas,

disfungsi mitokondria, stress oksidatif, peroksidasi lipid, neuroinflamasi,

degenerasi akson, dan kematian sel apoptosis.5

Disfungsi BBB yang disebabkan oleh cedera kepala memungkinkan

transmigrasi dari leukosit yang diaktifkan ke dalam parenkim otak yang

mengalami cedera, yang difasilitasi oleh peningkatan regulasi molekul adhesi

sel. Leukosit aktif, mikroglia dan astrosit menghasilkan ROS dan molekul

inflamasi seperti sitokin dan kemokin yang berkontribusi terhadap demielinasi

dan gangguan sitoskeleton aksonal, yang menyebabkan pembengkakan aksonal

dan akumulasi protein transpor di terminal, sehingga merusak aktivitas saraf.

Kerusakan aksonal progresif mengakibatkan degenerasi saraf. Selain itu,

astrogliosis di lokasi lesi menyebabkan pembentukan parut pada glial, yang

menciptakan lingkungan non-permisif yang menghambat regenerasi aksonal. Di

sisi lain, akumulasi glutamat dan neurotransmiter aspartat yang berlebihan di

ruang sinaptik, pelepasan yang diinduksi glutamat dari terminal saraf pra-

sinaptik dan mekanisme pengambilan kembali yang terganggu pada otak yang

mengalami trauma dan iskemik mengaktifkan NMDA dan reseptor AMDA

yang terletak di membran post-sinaptik, yang memungkinkan masuknya ion

kalsium. Bersamaan dengan pelepasan ion Ca2+ dari simpanan intraseluler

(ER), peristiwa ini menyebabkan produksi ROS dan aktivasi calpains. Sebagai

akibat dari disfungsi mitokondria, molekul seperti faktor penginduksi apoptosis

(AIF) dan sitokrom c dilepaskan ke dalam sitosol. Peristiwa seluler dan

molekuler ini termasuk interaksi ligan Fas-Fas pada akhirnya mengarah pada

kematian sel neuron yang bergantung maupun yang tidak bergantung caspase.5
 Gambar 1. Patofisiologi cedera otak.5

e. Manifestasi Klinis

Pasien dengan cedera kepala berat sesuai dengan definisi dating dalam kondisi

koma. Pasien sering datang ke rumah sakit dalam kondisi telah diintubasi di

lapangan karena depresi fungsi pernapasan yang disebabkan oleh cedera otak

dan/atau ketidakmampuan untuk melindungi jalan napas karena penurunan

kesadaran. Pasien trauma dengan cedera otak harus dinilai adanya cedera lain dan

harus dianggap memilikinya sampai terbukti sebaliknya, mengingat pasien tidak

mampu melaporkan riwayat atau gejala yang dialaminya.6

 Cedera yang terjadi bergantung pada mekanisme cedera. Pasien kecelakaan

kendaraan bermotor berkecepatan tinggi yang khas atau pejalan kaki yang ditabrak

oleh kendaraan sering muncul dengan tanda-tanda trauma yang kotor, termasuk

lecet, kontusi, laserasi, cedera jaringan lunak de gloving, dan berbagai kelainan

bentuk musculoskeletal seperti patah tulang, dislokasi, cedera tendon, ligamen

cedera tulang belakang, thorax, panggul, atau ekstremitas. Banyak dari cedera ini

dapat menyebabkan kehilangan cukup banyak darah internal atau eksternal yang

mengakibatkan hipotensi dan ketidakstabilan hemodinamik. Cedera dalam organ

perut dapat bermanifestasi sebagai akut abdomen dengan hipotensi dan distensi perut

serta timpani, sedangkan hemopneumothorax memanifestasikan sebagai insufisiensi

pernapasan atau henti jantung. Cedera pembuluh jantung atau besar mungkin

ditemukan dengan hipotensi atau henti jantung. Pasien jatuh dapat menunjukkan

tanda-tanda trauma eksternal minimal (terutama untuk ketinggian yang lebih rendah)

tetapi merupakan cedera internal yang signifikan. Pasien yang datang pada kondisi

peperangan muncul dengan beberapa lubang masuk dan keluar peluru, luka tusuk,

manifestasi trauma tumpul, atau kombinasi dari ini.6

f. Penegakan Diagnosis

1) Pemeriksaan Fisik

Dalam pemeriksaan pasien dengan cedera otak, pemeriksaan neurologis

harus dilakukan dengan rinci setelah survey primer dan survei sekunder yang

telah diselesaikan oleh staf ruang trauma atau ruang gawat darurat. Pemahaman

yang memadai tentang Glascow Coma Scale (GCS) adalah yang terpenting

dalam kondisi ini, karena sering menentukan manajemen berdasarkan pedoman

saat ini. Pada pasien yang tidak terintubasi dan non sedasi, pemeriksaan survey
dasar kondisi simetris neurologi harus dilakukan setelah skor GCS ditetapkan.

Ukuran pupil harus dibandingkan, serta dilakukan pemeriksaan kekuatan

motorik dan sensori. Pemeriksaan neurologis lain tidak memainkan peran

penting dalam pengambilan keputusan langsung dari pasien cedera otak

traumatis.7

Pemeriksaan pada pasien yang diintubasi dengan skor GCS yang jauh lebih

rendah seringkali menjadi tantangan. Metode cepat untuk memeriksa pasien

cedera kepala yang diintubasi, yang berpotensi dilakukan sedasi adalah

menetapkan skor GCS sesegera mungkin. Memeriksa reaktivitas pupil, simetri,

serta batuk pupil, dan refleks kornea juga penting. Pasien yang diintubasi

biasanya disedasi hingga beberapa derajat dan dibuat paralisis secara

farmakologis untuk memasang pipa endotrakeal. Faktor farmakologis

memainkan peran penting dalam pemeriksaan neurologis, tetapi umumnya tidak

terhitung dalam skala penilaian dasar seperti GCS. Dalam keadaan ini, sangat

penting untuk mengumpulkan data dengan cepat, seperti obat sedasi/paralisis

yang digunakan, waktu pemberian, waktu paruh obat, dan apapun faktor

perancu potensial lainnya untuk pemeriksaan neurologis. Tanpa detail ini,

keputusan yang tidak diinginkan mungkin dibuat berdasarkan skor GCS saja,

yang mungkin mencerminkan kondisi pasien yang sebenarnya. Pemeriksaan

neurologi yang lengkap harus menjadi tujuan utama ahli bedah saraf saat jalan

napas, respirasi, dan sirkulasi telah ditangani.7

 Tabel 2. Glasgow Coma Scale6

Komponen Temuan Pemeriksaan Skor

Membuka mata Spontan 4
Suara 3
Tekanan 2
Tidak ada 1
Respon verbal Orientasi baik 5
Bingung 4
Kata-kata, tanpa kalimat 3
Bersuara tanpa kata 2
Tidak ada 1
Respon motoric Mematuhi perintah 6
Melokalisir nyeri 5
Fleksi normal 4
Fleksi abnormal 3
Ekstensi 2
Tidak ada 1

2) Pemeriksaan Pencitraan

CT tetap menjadi pemeriksaan yang penting pada pasien dengan cedera

kepala dalam kondisi akut, karena dapat dengan cepat memberikan informasi

penting yang secara langsung berdampak pada manajemen cedera kepala akut.

CT dapat menunjukkan adanya hematoma, pergeseran garis tengah, kompresi

ventrikel, hidrosefalus dan fraktur depresi yang mengharuskan intervensi bedah.

CT memungkinkan kita untuk triase pasien yang membutuhkan intervensi bedah

dibandingkan perawatan konservatif.8

Akurasi diagnostik CT untuk cedera kepala sulit dinilai karena pembedahan

atau biopsi tidak selalu dilakukan pada cedera kepala, selain untuk evakuasi

hematoma besar. Temuan pencitraan CT sering dibandingkan dengan MRI

sebagai baku emas atau berkorelasi dengan hasil klinis 6 bulan. MRI lebih

unggul dibandingkan CT dalam hal sensitivitas untuk mendeteksi abnormalitas

yang ringan dan mengarahkan cedera pada fossa posterior dan batang otak. MR
 diindikasikan untuk pasien dengan gejala neurologis yang tidak dijelaskan oleh

kelainan pada CT atau pasien dengan gejala persisten yang ringan. Saat CT scan

awal menunjukkan kelainan (misalnya hematoma atau SAH), CT scan kepala

untuk tindak lanjut direkomendasikan untuk memastikan stabilitas kelainan.8

3) Pemeriksaan Laboratorium

Beberapa studi menunjukkan bahwa prothrombin time (PT), partial

tromboplastin time (PTT), rasio normalisasi internasional (INR), kadar glukosa

serum, jumlah trombosit (PLT), faktor hemoglobin (HB), dan koagulasi saat

masuk dapat memprediksi prognosis pasien dengan cedera kepala. Studi terbaru

menunjukkan bahwa variable laboratorium mengalami perubahan pada kasus

cedera kepala berat dan menentukan prognosis pasien. Variable laboratorium

seperti PT, INR, Cr, Na, K, leukosit, dan BUN meningkat signifikan, sedangkan

Hb dan PLT mengalami penurunan.9

g. Penatalaksanaan

1) Manajemen Pre-Hospital

a) Manajemen jalan napas/oksigenasi

 Pencegahan, identifikasi, dan tatalaksana hipoksia (saturasi O2 <90%

dan/atau sianosis). Pemberian O2 aliran tinggi kontinu untuk semua kasus

cedera kepala potensial.

 Manuver reposisi jalan napas dilakukan.

 Ventilasi bag-valve-mask (BVM) dilakukan dengan menggunakan

pendamping jalan napas (misalnya jalan napas orofaring).

 Intubasi endotrakeal dilakukan jika terdapat petugas yang

berpengalaman.10

b) Manajemen ventilasi
  Pasien yang diintubasi: Target ETCO2 adalah 40 mmHg dan pertahankan

ETCO2 antara 35-45 mmHg. Upayakan agar laju ventilasi sebagai

berikut: bayi, 25 napas/menit; anak -anak, 20 napas/menit; Remaja/orang

dewasa, 10 napas/menit.

 Ventilasi mekanis: Jika tersedia, ventilator akan digunakan untuk

mengoptimalkan parameter ventilasi dan terapi O2. Target volume tidal

harus sebesar 6-7 ml/kg dengan laju disesuaikan untuk mempertahankan

ETCO2 dalam kisaran target.

 Ventilasi untuk impending herniasi serebral: Selama manajemen awal

cedera kepala (Pre-hospital atau pre-IGD), pedoman merekomendasikan

untuk tidak dilakukan "hiperventilasi profilaksis," bahkan pada cedera

otak berat, karena terdapat bukti kuat bahwa hal ini merugikan.

 Pedoman merekomendasikan hiperventilasi hanya untuk tanda-tanda

herniasi yang jelas atau dalam kasus hiperventilasi ringan. Kisaran target

ETCO2 selama "hiperventilasi terapeutik ringan" adalah 30 - 35 mmHg.10

c) Manajemen tekanan darah

 Hipotensi: Sebagian besar studi tentang cedera kepala telah

menggunakan SBP <90 mmHg untuk mengidentifikasi hipotensi pada

orang dewasa dan anak-anak usia yang lebih tua. Dalam pedoman

pediatrik, hipotensi didefinisikan sebagai SBP di bawah persentil kelima

sesuai usia. Hal ini diperkirakan menggunakan rumus [70 mmHg + (usia

× 2)].

 Tatalaksana hipotensi: Pedoman cedera kepala merekomendasikan

menjaga SBP ≥ 90 mmHg. Pengukuran SBP tunggal <90 mmHg akan

memulai resusitasi cairan intravena (IV) dengan bolus awal 1 L saline

 normal atau Ringer laktat pada orang dewasa dan remaja dan 20 mL/kg

pada anak yang lebih besar. Hal ini diikuti dengan pemberian cairan IV

pada tingkat dan volume yang cukup untuk mempertahankan SBP ≥ 90

mmHg.

 Tatalaksana hipertensi: Pengobatan hipertensi akut tidak dianjurkan.

Namun, cairan IV akan dibatasi hingga tekanan darah sistolik pasien

tidak lebih dari ≥ 140 mmHg.10

Tekanan Intrakranial (TIK) dianggap normal jika nilainya kurang dari 20

atau 25 mm Hg pada cedera kepala berat.

Studi STBI. Secara tradisional, rentang target ICP kurang dari 20 mm Hg

telah

digunakan; tetapi nilai yang sedikit lebih tinggi dapat ditoleransi selama CPP

memadai (60–

70 mm Hg atau lebih besar), bentuk gelombang ICP tidak patologis, dan/atau

secara signifikan lebih tinggi

atau ketinggian berkelanjutan tidak terjadi. Dalam beberapa dekade terakhir,

upaya agresif untuk

secara artifisial meningkatkan CPP ke level berkelanjutan yang lebih tinggi

dari 70 mm Hg menggunakan cairan dan

Pressor menyebabkan komplikasi sistemik, terutama gangguan pernapasan

dewasa

Syndrome20,34, jadi aplikasi global dari teknik itu sebagian besar telah

ditinggalkan
 selama hampir 2 dekade. Namun, pasien tertentu mungkin memerlukan CPP

yang lebih tinggi jika, untuk

Contohnya, ada perubahan pemeriksaan yang tergantung pada tekanan yang

konsisten atau parameter neuromonitoring menunjukkan iskemia otak.

Manajemen bedah

Evakuasi cepat lesi massa yang menyebabkan neurol