MAKALAH INFEKSI TORCH

DISUSUN OLEH:

1. HENDRI MURDIYASTUTI
2. ISMAUL WIJAYATRI
3. KELVINA
4. NAIMATUL FARIDA

________________________________________________________

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS

PELAJARAN 2017/2018
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

 Penyakit TORCH merupakan kelompok infeksi beberapa jenis virus

yaitu parasit Toxoplasma gondii, virus Rubella, CMV (Cytomegalo Vir
us), virusHerpes Simplex (HSV1– HSV2) dan kemungkinan oleh virus
lain yang dampakklinisnya lebih terbatas (misalnya Measles,
Varicella, Echovirus, Mumps,Vassinia, Polio dan CoxsackieB). 

Penyakit TORCH ini dikenal karenamenyebabkan kelainan dan
berbagai keluhan yang bisa menyerang siapa saja,mulai anak-anak
sampai orang dewasa, baik pria maupun wanita. Bagi ibu
yangterinfeksi saat hamil dapat menyebabkan kelainan pertumbuhan
pada bayinya,yaitu cacat fisik dan mental yang beraneka ragam.
Infeksi TORCH juga dapatmenyerang semua jaringan organ tubuh,
termasuk sistem saraf pusat dan periferyang mengendalikan fungsi
gerak, penglihatan, pendengaran, sistem kadiovaskulerserta
metabolisma tubuh (Wordpres, 2012).Di Indonesia, kasus
toksoplasmosis pada manusia berkisar antara 43 kasus(88%). Pada
masa lalu, toksoplasmosis dinyatakan hanya dapat
mengakibatkangejala klinis pada individu yang memiliki sistem imun
yangLemah.
B.Tujuan

 1.Tujuan Umum

 Untuk mengetahui mengenai Torch dalam kehamilan secara

keseluruhan

2.Tujuan Khusus

a.Untuk mengetahui Toksoplasma, meliputi :

1) Untuk mengetahui Definisi Toksoplasma

2) Untuk mengetahui Siklus Hidup Toksoplasma

3) Untuk mengetahui Gejala Klinis Toksoplasma

4) Untuk mengetahui Diagnosis Toksoplasma

5) Untuk mengetahui Penatalaksanaan Toksoplasma

6)Untuk mengetahui Pencegahan Toksoplasma

 b.Untuk mengetahui Rubella, meliputi :

1) Untuk mengetahui Definisi Rubella

2) Untuk mengetahui Patogenesis Rubella
3) Untuk mengetahui Gejala Klinis Rubella
4) Untuk mengetahui Diagnosis Rubella
5) Untuk mengetahui Penatalaksanaan Rubellac.

 
C. Untuk mengetahui Sitomegalovirus, meliputi :

1) Untuk mengetahui Definisi Sitomegalovirus

2) Untuk mengetahui Patofisiologi Sitomegalovirus

3) Untuk mengetahui Gejala Klinis Sitomegalovirus

4) Untuk mengetahui Diagnosis Sitomegalovirus

5) Untuk mengetahui Penatalaksanaan Sitomegalovirus

d.Untuk mengetahui Herpes Simpleks, meliputi :

1) Untuk mengetahui Definisi Herpes Simpleks

2) Untuk mengetahui Penyebaran Herpes Simpleks

3) Untuk mengetahui Gejala Klinis Herpes Simpleks

4) Untuk mengetahui Diagnosis Herpes Simpleks

5) Untuk mengetahui Penatalaksanaan Herpes Simpleks

 
 BAB II

TORCH DALAM KEHAMILANAN

TOKSOPLASMA

1.Definisi

Toksoplasmosis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh

protozoaobligat intraseluler yaitu Toksoplasma gondii. Penyakit ini
mempunyai gejalaklinik dengan manifestasi yang sangat bervariasi
bahkan pada banyak pasientidak menimbulkan gejala. Pada banyak
pasien termasuk bayi dan pasiendengan sistem kekebalan tubuh
yang lemah,toksoplasma dapat mengancam
jiwa. Pada bagian obstetri dan gynekologi, toksoplasmosis penting ka
renadapat menyebabkan penyakit pada ibu yang tidak diketahui
penyebabnya dansangat potensial menyebabkan infeksi bayi dalam
kandungan yang dapatmenyebabkan keguguran, kematian bayi
dalam kandungan, dan kecacatan pada bayi.

2.Siklus Hidup

 Siklus hidup toksoplasma ada 5 tingkat

fase proliferatif

stadium kista

fase schizogoni
gametogoni

fase ookistaSiklus aseksual terdiri dari fase proliferasi dan stadium

kista. Fase inidapat terjadi dalam bermacam-macam inang. Siklus
seksual secara spesifikhanya terdapat pada kucing.

 Fase proliferatif, yang menghasilkan tropozoit, terjadi secara

intraselulerdalam banyak jaringan saat terjadi infeksi primer.
Tropozoitmenjadiberkurang jumlahnya pada saat imunitas inang terb
entuk, dan infeksi dapat masuk kedalam stadium kronis. Apabila
terjadi penurunan dan penekanan daya tahantubuh, tropozoit dapat
kembali berproliferasi dan menjadi banyak. Fase proliferasi ini juga
terjadi saat pembelahan sel. Kista dapat terbentuk setelah terjadi
beberapa siklus proliferasi dimanaterbentuk tropozoit. Kista ini dapat
terbentuk selama infeksi
kronisyang berhubungan dengan imunitas tubuh. Kista terbentuk intr
asel dan kemudianterdapat secara bebas di dalam jaringan sebagai
stadium tidak aktif dan dapatmenetap dalam jaringan tanpa
menimbulkan reaksi inflamasi. Pada saat iniantibodi dapat menurun
meskipun masih terdapat infeksi. Pada saat daya tahantubuh
menurun dan pada saat fase proliferasi, kista tidak terbentuk. Kista
pada binatang yang terinfeksi menjadi infeksius bila termakan oleh 
karnivora dantoksoplasma masuk melalui usus. Siklus seksual
Toksoplasma gondii hanya terdapat pada kucing. Kucingdapat
terinfeksi saat makan kista, pseudokista, atau ookista.
Kemudiantropozoit masuk ke dalam epitel usus kucing dan
membentuk schizon dankemudian membentuk makrogamet dan
mikrogamet. Ookista kemudianterbentuk dan dikeluarkan bersama
feses kucing 3-5 hari setelah terinfeksi danmenetap didalamnya
selama 1-2 minggu. Ookista kemudian menjadi sangatinfeksius saat
terjadi sporulasi setelah 1-3 hari pada suhu 22º C. Ookista
dapat bertahan pada berbagai macam kondisi lingkungan dan pada u
dara bebasselama 1 tahun atau lebih. Infeksi pada manusia dapat
terjadi saat makan daging yang kurangmatang, sayur-sayuran yang
tidak dimasak, makanan yang terkontaminasikotorasn kucing,
melalui lalat atau serangga. Juga ada kemungkinan terinfeksisaat
menghirup udara yang. Cara penularan lain yang sangat penting
adalah pada jalur maternofetal.Ibu yang mendapat infeksi akut saat
kehamilannya dapat menularkannya pada janin melalui plasenta.
Risiko terjadinya infeksi janin dalam rahimmeningkat menuruit
lamanya atau umur kehamilan. Pada ibu yang mendapatinfeksi
sebelum terjadinya konsepsi sangat jarang menularkannnya pada
janin.Meskipun resiko infeksi meningkat sesuai umur kehamilan,
tetapi > 90% dari infeksi yang didapat saat trimester III biasanya tidak
memberikan gejala saat bayi lahir.
3.Gejala Klinis

 Pada toksoplasmosis kongenital berat dapat menyebabkan

kematian janin, tetapi pada keadaan yang lain, infeksi dapat tidak
memberikan gejala dan bayi dapat lahir normal. Kelainan pada janin
dengan toksoplasmosis kongenitaldapat berupa gangguan
pertumbuhan janin dalam rahim, hidrosefali,anensefali, mikrosefali,
korioretinitis. Pada bayi dapat juga lahir tanpa gejalatetapi kemudian
timbul gejala lambat seperti korioretinitis, katarak,
ikterus,mikrosefali, pneumonia, dan diare.Komplikasi jangka panjang
yang serius adalah timbulnya kejang,retardasi mental dan gangguan
penglihatan. Kebanyakan bayi yang meninggalkarena infeksi
toksoplasma mengalami kerusakan yang berat pada otak. 

4.Diagnosis

 Pada pemeriksaan secara makroskopis, plasenta yang terinfeksi

biasanyamembesar dan memperlihatkan lesi yang mirip dengan
gambaran khas darieritroblastosis fetalis. Villi akan membesar,
oedematus dan sering
immatur pada umur kehamilan. Diagnosis dapat ditegakkan dengan a
danya gambaranorganisme dalam sel. Organisme sulit ditemukan
pada plasenta, tetapi biladitemukan biasanya terdapat dalam bentuk
kista di korion atau jaringansubkorion. Identifikasi sering sulit, sebab
sinsitium yang mengalami degenerasisering mirip dengan kista.
Pemeriksaan yang baru dan saat ini sering digunakan adalah dengan

 (ELISA). Pemeriksaan yang sering digunakan adalan dengan

mengukur jumlah IgG, IgM atau keduanya.IgM dapat terdeteksi lebih
kurang 1 minggu setelah infeksi akut dan menetapselama beberapa
minggu atau bulan. IgG biasanya tidak muncul
sampai beberapa minggu setelah peningkatan IgM tetapi dalam titer 
rendah dapatmenetap sampai beberapa tahun. Secara optimal,
antibodi IgG terhadap toksoplasmosis dapat diperiksasebelum
konsepsi, dimana adanya IgG yang spesifik untuk
toksoplasmamemberikan petunjuk adanya perlindungan terhadap
infeksi yang lampau. Padawanita hamil yang belum diketahui status
serologinya, adanya titer IgGtoksoplasma yang tinggi sebaiknya
diperiksa titer IgM spesifiktoksoplasma.Adanya IgM menunjukkan
adanya infeksi yang baru saja terjadi, terutamadalam keadaan titer
yang tinggi. Tetapi harus diingat bahwa IgM dapatterdeteksi selama
lebih dari 4 bulan bila menggunakan  fluorescent antibodytest dan
dapat lebih dari 8 bulan bila menggunakan ELISA.

 Diagnosis prenatal dari toksoplasmosis kongenital dapat juga

dilakukandengan kordosintesis dan amniosintesis dengan test
serologi untuk IgG danIgM pada darah fetus. Adanya IgM
menunjukkan adanya infeksi akrena IgMtidak dapat melewati barier
plasenta sedangkan IgG dapat berasal dari ibu.Meskipun demikian
antibodi IgM spesifik mungkin tidak dapat ditemukan karena
kemungkinan terbentuknya antibodi dapat terlambat pada janin
dan bayi.

 Pedoman yang digunakan dalam menilai hasil serologi

1.Infeksi primer akut dapat dicurigai bila

 a.Terdapatnya serokonversi IgG atau peningkatan IgG 2-4 kali

lipatdengan interval 2-3 minggu. 

b.Terdapatnya IgA dan IgM positif menunjukkan infeksi 1-3

mingguyang lalu.

c. IgG avidity yang rendahd.

 Hasil Sabin-Feldman/ IFA >300 IU/ml atau 1:1000e.

IgM-IFA 1:80 atau IgM-ELISA 2.600 IU/ml2.

IgG yang rendah dan stabil tanpa disertai IgM diperkirakan

merupakaninfeksi lampau.

3. Satu kali pemeriksaan dengan IgG dan IgM positif tidak dapat
dipastikansebagai infeksi akut dan harus dilakukan pemeriksaan
ulang atau pemeriksaan lain.

5.Penatalaksanaan

 Infeksi toksoplasma pada ibu hamil dapat dicegah dengan

caramenghindari tertelannya kista atau ookista berbentuk spora
dengan menjagakebersihan diri. Perlu kebiasaan mencuci tangan
sebelum makan atau setelahkontak dengan kucing/ kotoran kucing,
memasakmakanansampai
matang benar (>66º C) dan menggunakan sarung tangan sewaktu ber
kebun. Buah- buahan dan sayur mentah harus dicuci bersih dan mak
anan dilindungi supayatidak dihinggapi lalat, kecoa, dan serangga
atau binatang lain yang mungkindapat membawa kontaminasi dari
kotoran kucing. Pengobatan terhadap ibu hamil yang terinfeksi akut
dengan tujuanmengurangi infeksi ke janin, dosis yang dianjurkan
WHO adalah

 1.Kombinasi antara sulfa, pirimethamin, dan asam folat dengan

dosis:

a.Sulfonamide/ sulfadiazin 1000 mg per hari

b.Pirimethamin (Daraprim) 25 mg per hari

c. Asam folat 10 mg/ minggu (mencegah depresi sumsum

tulang)Dosis ini diberikan selama 4 minggu dan diulang lagi dengan
interval 4minggu dengan maksimum 3 siklus pemberian sampai
terjadinya persalinan. Karena teratogenik maka kombinasi pirimetha
min dan sulfa baru dapat digunakan setelah kehamilan 20 minggu.

2.Pada kehamilan trimester I digunakan spiramisin, suatu

antibiotikagolongan makrolid dengan dosis 3x1 gram selama 4
minggu (9 juta unit)dan diulang tiap 4 minggu.
6.Pencegahan

a.Hindari kontak dengan kucing, tanah & daging mentah 

b.Cuci tangan dengan sabun setelah memegang daging mentah &

sebelummakan

c.Jangan memegang mulut & mata pd waktu mengolah daging

mentah

d.Cuci sayur/lalap & buah

e.Hindari kontak dg bahan-bahan yang mungkin tercemar kotoran

kucing

f. Pakai sarung tangan saat berkebun

RUBELLA

1.Definisi

Rubella atau campak jerman adalah infeksi virus RNA dari

golonganTogavirus yang ditandai dengan ruam merah muda,
demam, dan pembesarankelenjar limfe. Penyakit ini relatif tidak
berbahaya dengan morbiditas danmortalitas yang rendah pada
manusia normal. Tetapi jika infeksi didapat saatkehamilan, dapat
menyebabkan gangguan pada pembentukan organ
danmengakibatkan kecacatan. anemiahemolitika dengan
hematopoesis extra meduler, hepatitis, nefritisinterstitial, encefalitis,
pancreatitis interstitial, dan osteomielitis.Gejala rubella kongenital
dapat dibagi dalam 3 kategori :

1. Sindroma rubella kongenital yang meliputi 4 defek utama yaitu:

a.Gangguan pendengaran tipe neurosensorik. Timbul bila
infeksi terjadisebelum umur kehamilan 8 minggu. Gejala ini
dapat merupakan satu-satunya gejala yang timbul. 
b.Gangguan jantung meliputi PDA, VSD, dan stenosis
katup pulmonal.
c. Gangguan mata : katarak dan glukoma. Kelainan ini jarang
berdirisendirid.Retardasi mental

2.Extended-sindroma rubella kongenital. Meliputi cerebral palsy,

retardasimental, keterlambatan pertumbuhan dan berbicara, kejang,
ikterus, dangangguan imunologi (hipogamaglobulin).

3.Delayed-sindroma rubella kongenital. Meliputi panensefalitis,

danDiabetes Mellitus tipe 1, gangguan pada mata dan pendengaran
yang barumuncul bertahun-tahun kemudian.

 4.Diagnosis

 Antibodi rubella biasanya lebih dahulu muncul saat timbul

ruam.Diagnosis rubella ditegakkan bila titer meningkat 4 kali saat
fase
akut,dan biasanya imunitas menetap lama. Apabila pasien diperiksa 
beberapa harisetelah timbul ruam, diagnosis dapat ditegakkan
dengan analisis antibodi IgManti rubella dengan menggunakan
sistem ELISA. IgM spesifik rubella dapatterlihat 1-2 minggu setelah
infeksi primer dan menetap selama 1-3 bulan.Adanya antibodi IgM
menunjukkan adanya infeksi primer, tetapi bila negatif belum tentu
tidak terinfeksi.Diagnosis prenatal ditegakkan dengan memeriksa
adanya IgM dari darah janin melalui CVS atau kordosintesis.
Konfirmasiinfeksi fetus pada trimester I dilakukan dengan
menemukan adanya antigenspesifik rubella dan RNA pada CVS.
Metode ini adalah yang terbaik untukisolasi virus pada hasil
konsepsi.Berdasar gejala klinik dan temuan serologi, sindroma
rubella kongenital(CRS, Congenital Rubella Syndrome) dapat
diklasifikasikan sebagai berikut :

1.CRS confirmed. Defek dan satu atau lebih tanda/ gejala berikut :

a.virus rubella yang dapat diisolasi

b.adanya IgM spesifik rubella

c.menetapnya IgG spesifik rubella

2.CRS compatible. Terdapat defek tetapi konfirmasi laboratorium

tidaklengkap.

Didapatkan 2 defek dari item a atau satu dari item a dan b

a.katarak dan/ atau glaucoma kongenital. Penyakit jantung

kongenital,tuli, retinopati 
b.purpura, splenomegali, kuning, mikrosefali, retardasi mental,
meningoencefalitis, penyakit tulang radiolusen.

c.CRS posible. Defek klinis yang tidak memenuhi kriteria untuk

CRScompatible.

d.CRI (Congenital Rubella Infection). Temuan serologi tanpa defeke.

Stillbirth yang disebabkan rubella maternal.

f.Bukan CRS. Temuan hasil laboratorium tidak sesuai dengan

CRS,yaitu tidak adanya antibodi rubella pada anak umur <24>

5.Penatalaksanaan

Penanggulangan infeksi rubella adalah dengan pencegahan infeksi

salahsatunya dengan cara pemberian vaksinasi. Pemberian vaksinasi
rubella secarasubkutan dengan virus hidup rubella yang dilemahkan
dapat memberikekebalan yang lama dan bahkan bisa seumur
hidup.Vaksin rubella dapat diberikan bagi orang dewasa terutama
wanita yangtidak hamil. Vaksin rubella tidak boleh diberikan pada
wanita yang hamil atauakan hamil dalam 3 bulan setelah pemberian
vaksin. Hal ini karena
vaksin berupa virus rubella hidup yang dilemahkan dapat beresiko m
enyebabkankecacatan meskipun sangat jarang.Tidak ada preparat
kimiawi atau antibiotik yang dapat mencegah viremia pada orang-
orang yang tidak kebal dan terpapar rubella. Bila didapatkaninfeksi
rubella dalam uterus, sebaiknya ibu diterangkan tentang resiko
dariinfeksi rubella kongenital. Dengan adanya kemungkinan terjadi
defek
yang berat dari infeksi pada trimester I, pasien dapat memilih untuk 
mengakhirikehamilan, bila diagnosis dibuat secara tepat. 

SITOMEGALOVIRUS

1.Definisi

Sitomegalovirus merupakan virus DNA dari golongan

herpesviridaeseperti : Herpes simplex virus tipe 1 dan 2, Varicella-
Zoster, Eipstein Barr virus.Karakteristik virus dari golongan ini adalah
kemampuannya untuk beradaptasi didalam tubuh manusia
sedemikian rupa sehingga dapat menimbulkan masa latentatau
dormant. Virus ini merupakan penyebab utama infeksi kongenital,
dandiperkirakan 0,2-2,2 % janin yang terinfeksi intrauterin dapat
fatal bagi janin dan bila bertahan hidup dapat terjadi retardasi
mental, buta atau tuli.

CMV yang berasosiasi dengan sel menginduksi sintesa protein yangte
rlokalisir pada permukaan sel dan dapat berperan sebagai reseptor
Fcimmunoglobulin. Protein ini melindungi sel yang terinfeksi
terhaadap efeksitotoksik sistem imun.CMV bersifat imunosupresif.
Respon proliferasi limfosit dihambat selamainfeksi akut dan dan hal
ini lebih memudahkan terjadinya infeksi CMV
yang persisten. Setelah menginfeksi, CMV masuk dalam peredaran d
arah, danmenyebar diseluruh tubuh. Viruria dan viremia berlangsung
beberapa minggusampai dengan beberapa bulan. Pada infeksi
subklinik Ig M spesifik akanmuncul pada awal infeksi dan menghilang
setelah 12-16 minggu. Ig G spesifikmencapai puncak dalam 2 bulan
pertama setelah infeksi, dan akan menetapseumur hidup.

2.Gejala klinis

 Hanya pada individu dengan penurunan daya tahan dan pada

masa pertumbuhan janin sitomegalovirus menampakkan virulensiny
a pada manusia.Tidak seperti virus rubella, sitomegalovirus dapat
menginfeksi hasil konsepsisetiap saat dalam kehamilan. Bila infeksi
terjadi pada masa organogenesis(trimester I) atau selama periode
pertumbuhan dan perkembangan aktif(trimester II) dapat terjadi
kelainan yang serius.Pada trimester I infeksi kongenital
sitomegalovirus dapat
menyebabkan prematur, mikrosefali, IUGR, kalsifikasi intrakranial pa
da ventrikel lateral dantraktus olfaktorius, sebagian besar terdapat
korioretinitis, juga terdapat retardasimental, hepatosplenomegali,
ikterus, purpura trombositopeni, DIC.Infeksi pada trimester III
berhubungan dengan kelainan yang bukandisebabkan karena
kegagalan pertumbuhan somatik atau
pembentukan psikomotor. Bayi cenderung normal tetapi tetap beresi
ko terjadinya kurang pendengaran atau retardasi
psikomotor.Mortalitas infeksi kongenital cukup tinggi yaitu sebesar
20-30 % dan dariyang bertahan hidup 90% akan menderita
komplikasi lambat seperti retardasimental, buta, defisit psikomotor,
tuli dan lain-lain. Gejala lambat juga timbul

  pada 5-15% dari mereka yang lahir asimtomatik seperti gangguan
pendengarantipe sensorik sebelum tahun kedua.

3.Diagnosis

Untuk dapat menegakkan diagnosis infeksi sitomegalovirus

ibudibutuhkan antara lain:

 a.peningkatan titer antibodi anti sitomegalovirus sebesar lebih dari 4 
kali(konversi serologi) 

b.adanya antibodi IgM ibu, atauc. isolasi virusPada bayi baru lahir,
kultur CMV dapat diambil dari urine dan cairanamnion. TORCH
screen antibody assays, terutama mengukur IgG, memerlukan2
contoh serum untuk diagnosis yang lebih tepat, yang pertama
diambil pada neonatus saat lahr, dan yang kedua pada umur 4-6
bulan. Penurunan titerantiboodi CMV menunjukkan bahwa antibodi
dari ibu ke janin, dialirkan
melalui plasenta. Titer yang menetap atau meninggi akan membantu
diagnosis infeksikongenital, perinatal atau paska natal.
Bila ditemukan adanya IgM pada bayi baru lahir menujukkan suatu
infeksikongenital, sedangkan IgG pada bayi dapat terjadi karena
transfer pasif melalui plasenta ibu.Pemeriksaan penunjang lainnya
untuk mendiagnosis abnormalitas fetusdalam kandungan adalah
dengan pemeriksaan USG. Melalui USG, dapatdiketahui adanya
kalsifikasi intrakranial, IUGR, hidrosefalus,
ventrikulomegali,oligohidramnion, plasenta besar, asites, dan
peritonitis mekoneum

Karakteristik yang penting dan perlu diperhatikan pada infeksi

maternal,neonatal dan kongenital adalah kemampuan penyebaran
infeksi pada lingkungansekitarnya. Bayi dengan infeksi
sitomegalovirus kongenital dapat mengeluarkanvirus yang infeksius
dari orofaring dan traktus urinarius. Untuk itu diharapkanibu hamil
dengan seronegatif tidak melakukan kontak dengan bayi
tersebut.Kemungkinan peningkatan transmisi kongenital hanya bila :

a.Didapatkan titer virus yang tinggi (menandakan adanya infeksi yang

baruterjadi) 

b.Adanya peningkatan lebih dari 4 kali antibodi spesifik.

c.Adanya antibodi IgM anti sitomegalovirus.

4.Penatalaksanaan

 Sampai saat ini tidak ada pengobatan yang efektif untuk mengatasi
infeksimaternal, dan karena resiko terjadinya morbiditas fetal adalah
rendah pemeriksaan penyaring serologisselama kehamilan mempuny
ai nilai yangterbatas. Berbeda dengan infeksi virus rubella, antibodi
sitomegalovirus tidakdapat melindungi kemungkinan infeksi
kongenital pada kehamilan yang berikutnya, sehingga kegunaan
vaksinasi untuk sitomegalovirus diragukan. Yang penting dan perlu
diperhatikan bagi wanita hamil yang seronegatifharus mencegah
agar tidak terlalu sering kontak dengan anak-anak usia 2-4

a. Diseminata (70%), menyerang berbagai organ penting seperti

otak, paru,hepar, adrenal, dan lain-lain dengan kematian lebih
dari 50% yangdisebabkan DIC atau pneumonitis, dan yang
berhasil hidup seringmenderita kerusakan otak. Sebagian besar
bayi yang terseranng bayi prematur. 
b. Lokalisata (15%) dengan gejala pada mata, kulit, dan otak
dengankematian lebih rendah dibanding dengan bentuk
disseminata, tetapi bilatidak diobati 75% akan menyebar dan
menjadi bentuk diddeminata yangfatal. Bentuk ini sering
berakhir dengan kebutaan dan 30% disertaikelainan neurologis.
c. Asimtomatik hanya terjadi pada sebagian kecil penderita
herpes neonatal

4.Diagnosis

 Ditemukannya virus dalam kultur jaringan. Sayangnya pemeriksaan

inicukup mahal dan membutuhkan waktu lebih dari 48 jam. Cara
yang lebih cepatadalah dengan memeriksa adanya antibodi secara
ELISA, dengan sensitivitas97,5 % dan spesifitas 98% meskipun waktu
yang dibutuhkan tetap lebih dari 24 jam.

5.Penatalaksanaan

 Prinsip utama adalah jangan biarkan virus dan bayi bertemu.

Wanitayang terkena infeksi virus herpes genitalia dianjurkan untuk
tidak hamil.Apabila ibu sudah terlanjur hamil hati-hati dengan
ancaman partus prematuriadan viremia pada ibu karena penurunan
daya tahan tubuh. Ibu yang terkenavirus herpes genitalia dan bayi
yang lahir dengan herpes neonatal dapat diobatidengan acyclovir
atau vidarabine yang aman terhadap kehamilan maupun
pada bayinya.Karena beratnya ancaman infeksi virus herpes pada
neonatus, persalinan perabdominam dianjurkan pada kasus-
kasus dengan dugaan lesi herpes padagenitalia atau dengan kultur
atau Pap smear terakhir yang memperlihatkan
hasil positif untuk virus herpes. Kultur hanya dilakukan pada ibu deng
an lesi

D.Test Diagnostik 

1. Direk: deteksi antigen (kultur & teknik diagnostik molekuler)

2.Indirek: respon imunologik maternala.

Mengatasi kelemahan cara direk 

Meramalkan perjalanan penyakitc.

Mengikuti perjalanan alamiah penyakitd.

Monitoring respon terapi

E.Teknik menentukan saat terjadi infeksi maternal

 1.Adanya serokonversi

2.Aviditas IgG

3.Pola hasil test negatif atau positif yang dilakukan secara pararel

4.Model matematik berdasar hasil test yang dilakukan secara

berpasangan(paired testing)

DAFTAR PUSTAKA

1.Pedersen B.S, Infeksi TORCH pada kehamilan, Departemen of

Obstetric andGynaecology, national Hospital, University of Oslo,
Norway.

2.Nies BM, Lien JM, Grossman JH III. TORCH Virus-
induced Fetal Disease, in.Reece EA, Hobbins JC, Mahoney MJ.
Medicine of the Fetus and Mother.Philadelpia : JB Lippincott Co,
1992 ; 349-52.

3.Cunningham FG, Mac Donald PC, Leveno KJ, Gant NF, Gilstrap LC III.
William’sObstetrics. 19th ed. Connecticut : Prentice-Hall
International Inc, 1993 : 1281-97.

4.Sever JL. Viral-Induced teratogenesis, in. Reece EA, Hobbins JC,

Mahoney MJ.Medicine of the Fetus & Mother. Philadelpia : JB
Lippincott Co, 1992 ; 342-6