LAPORAN KASUS

LCE 1 Modul Periodontal Disease

Disusun oleh : Rizkyanisa N (20184020090)

Pasien : Panggih Rusbiyanto

Penguji: drg. Ika Andriani, Sp. Perio.

PROGRAM PROFESI PENDIDIKAN DOKTER GIGI

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2020
Identitas Pasien

Nama : Panggih Rusbiyanto

Usia : 30 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Tamantirto, Kasihan, Bantul

Perawatan:
Kunjungan I (12 Desember 2019)
Pemeriksaan Subyektif:
Seorang pasien laki laki berusia dating mengeluhkan terasa tidak nyaman dan terasa
kasar pada giginya bagian depan dan belakang dekat dengan lidah. Keluhan tersebut sudah
dirasakan sejak lama, namun pasien belum pernah memeriksakannya ke dokter gigi. Pasien
sering mengkonsumsi kopi dan teh setiap hari dan pasien mempunyai kebiasaan merokok
setiap hari sebanyak 1 bungkus. Pasien menyikat gigi 2 kali sehari saat mandi pagi dan mandi
sore, terkadang saat sikat gigi pasien merasakan gusinya berdarah.

 Pemeriksaan Objectif:
Pemeriksaan Intra Oral:

Oral hygine indexs

DI Kanan Atas Kiri Jumlah

Atas 2 1 1 4 Jumlah DI = 17
2 2 1 5
Bawah 1 2 2 5
1 1 1 3
Jumlah 3 3 3 3 9 8
3 3 2 8
5 5 4


CI Kanan Atas Kiri Jumlah

Atas 3 1 2 6
1 1 1 3
2 5 5
Bawah 1 3 1
3 2 3 9 8
Jumlah 4 4 3 11 8
4 3 4 12 Jumlah CI = 22
11

OHI= DI+CI = 17+22 = 6.5 (OHI Buruk)

6 6

Plak indeks

1 3 4 4 3 2 2 2 2 2 2 2 2 3 3 1

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

2 2 2 2 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 1

PI =64 x 100% = 51.6%

31 x 4
 - Gambaran gingiva tampak berwarna kemerahan, bengkak konsistensi lunak, papila interdental
membulat, tekstur unstipling pada region bukal & palatal gigi 17,16,26,27 bukal & lingual gigi
37,35,34,33,32,31,41,42,43,44,45, dan 47.
- PROBING DEPTH
Probing Dept (mm) Bleeding on Probing

Gigi Bukal/labial Palatal/lingual Bukal/labial Palatal/lingual

m b/lab d m p/ling D m b/lab d m p/ling d

17 1,5 2 3 2 2 2 - - - - - +

16 2 2 2 3 2 2 - - - - - -

26 2 3 3 2 2 2 - - - + - -

27 3 2 2 2 2 2 + - - - - -

37 2 2 2 2 2 3 - - - + - +

35 2 2 2 3 2 2 + - - + + +

34 2 2 2 2 2 3 - - - - + -

33 3 2 3 3 2 3 - - - + + +

32 3 2 3 3 3 3 + - - - - +

31 2 2 2 3 3 3 - - - - - -

41 3 3 3 3 3 3 + - - - - -

42 3 3 3 3 3 3 - - - - - -

43 2 2 3 3 3 3 - - + - + -

44 3 2 3 3 3 3 - - + - - -

45 2 2 2 3 3 3 - - - + - -

47 2 2 3 3 2 2 - - - - - -
I. Foto Klinis

 Assesment :
Dx : Gingivitis

• Dengan OHI 6.5 (buruk).

• PI 51.6%.
• Dengan etiologi yaitu plak.
• Dengan faktor predisposisi yaitu kalkulus, karies gigi, dan malposisi gigi.
• Prognosis baik setelah dilakukan perawatan scaling.
V. Treatment planing :
1. Komunikasi, Informasi dan Edukasi.
2. Scaling USS
3. Kontrol dan evaluasi

Penatalaksanaan :

1. Pasien datang dipersilahkan untuk duduk di dental unit.

2. Dilakukan pemeriksaan subyektif, pemeriksaan obyektif, assasment dan planing (SOAP).
Pemeriksaan subyektif pada pasien yaitu tentang keluhan utama, perjalanan penyakit, perawatan
yang sudah dilakukan, dan penyakit yang diderita pasien serta keluarganya. Pemeriksaan obyektif
yaitu tentang gambaran gingiva warna, tekstur, konsistensi, kontur.
3. Dilakukan Pemeriksaan Skoring Oral Hygiene Index (OHI, Plaque Index (PI, Gingival Index (GI),
Bleeding on Probing (BOP), Probing Depth (PD), resesi, luksasi bila ada.
4. Pemilihan alat scaling ultra sonic (pipih lancip, bulat lancip) harus sesuai dengan yang akan
digunakan untuk perawatan dan polishing dengan brush menggunakan pasta pumice.

Instruksi ke pasien :
• Menjaga kebersihan gigi dan mulut.
• Cara menyikat gigi yang baik dan benar, yaitu menggerakan sikat gigi naik turun pada bagian depan
dan gerakan sikat memutar pada bagian belakang, serta gerakan mencongkel pada bagian dalam.
• Waktu menyikat gigi yaitu pagi setelah makan dan malam sebelum tidur.
• Menggunakan dental floss.
• Kumur menggunakan air putih setelah makan.
• Mengkonsumsi makanan yang tinggi serat dan buah- buahan yang mengandung banyak air.
• Minum banyak air putih minimal 8 gelas perhari
• Mengurangi jumlah rokok yang dihisap perharinya


Kunjungan Ke-2 Kontrol

I. Pemeriksaan subyektif
Pasien datang atas motivasi operator untuk melakukan kontrol pada giginya yang telah
dilakukan pembersihan karang pada tanggal 9 Januari 2020. Pasien sudah tidak mengeluhkan kasar
dan kotor pada giginya. Pasien juga sudah tidak mengeluhkan berdarah pada gusinya saat menyikat
gigi. Pasien menyikat gigi 2 kali sehari saat mandi pagi dan malam sebelum tidur, dengan cara
menggerakan sikat gigi naik turun pada bagian depan dan gerakan sikat memutar pada bagian
belakang. Pasien sudah mengurangi jumlah rokok perharinya sebanyak 3 batang. Pasien tidak
dicurigai memiliki riwayat penyakit sistemik.

II. Pemeriksaan obyektifPemeriksaan Intra Oral: Oral hygine indexs

DI Kanan Atas Kiri Jumlah

Atas 0 0 0 0
0 1 0 1
Bawah 0 0 1 1 3
1 1 1 3
Jumlah 0 0 1 2 1
1 2 1 4
Jumlah DI = 5 2 3
CI Kanan Atas Kiri Jumlah

Atas 0 0 0 0
0
2
1 0 1 0 2 5
4
0
Jumlah CI =3 Bawah 0 0 0 0
3
2
1 1 3 2
1 3
Jumlah 0 0 0 0 0
40 40 5
4 13
12
3 0
2 2
OHI= DI+CI = 5+3 = 1.33 (OHI baik)
6 6
Plak indeks

0 1 1 0 0 1 1 0 0 1 1 0 0 0 0 0

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

1 1 1 1 0 1 1 0 1 1 0 0 1 1 1
 PI =16 x 100% = 12.9 %

31 x 4

- Terdapat gingiva berwarna pink coral, tekstur stipling, konsistensi kenyal, dan papilla interdental
tumpul (tidak memenui bagian interdental).

Probing Dept (mm) Bleeding on Probing

Gigi Bukal/labial Palatal/lingual Bukal/labial Palatal/lingual

m b/lab d m p/ling D m b/lab D m p/ling d

17 2 0.5 2 2 2 2 - - - - - -

16 1 1 2 2 2 2 - - - - - -

26 1 1 2 2 2 2 - - - - - -

27 2 1 2 2 2 2 - - - - - -

37 2 2 2 2 2 1 - - - - - -

35 1 0.5 1 1 1 0.5 - - - - - -

34 1 0.5 1 1 1 2 - - - - - -

33 2 0.5 2 2 2 2 - - - - - -

32 2 1 2 2 2 2 - - - - - -

31 2 0.5 2 2 0.5 2 - - - - - -

41 2 2 2 2 2 2 - - - - - -

42 2 2 2 2 2 2 - - - - - -

43 2 2 2 2 2 2 - - - - - -

44 2 2 2 2 2 2 - - - - - -

45 2 2 2 2 2 2 - - - - - -

47 2 2 2 2 2 2 - - - - - -

III. Foto klinis

V. Assesment
• Kebersihan rongga mulut pasien dalam kategori baik.
• Proses penyembuhan berlangsung dengan baik.
• Terjadi penurunan probing depth, kebersihan mulut dan plak indeks pasien membaik.

VI. Treatment
1. Komunikasi, Informasi, dan Edukasi terkait keadaan rongga mulutnya.
2. Kontrol dengan tambahan tindakan karena masih terdapat karang gigi.
2. Brushing menggunakan pasta pumice.
 PEMBAHASAN

I. Penyakit Periodontal

Penyakit periodontal merupakan kumpulan dari sejumlah keadaan inflamatorik dari

jaringan penunjang gigi-geligi seperti gingiva, tulang alveolar, ligamen periodontal dan

sementum yang disebabkan oleh bakteri. Plak merupakan penyebab terjadinya penyakit

periodontal yang diakibatkan ukuran akumulasi plak dan lamanya plak terakumulasi. Penyakit

periodontal diklasifikasikan atas gingivitis dan.periodontitis. (Tyas, et al., 2016). Gingivitis

didefinisikan sebagai peradangan pada jaringan gingiva yang disebabkan oleh akumulasi plak

gigi dan secara klinis ditandai dengan adanya kemerahan, pembengkakan, dan perdarahan pada

jaringan gingiva. Pada gingivitis, ligamen periodontal dan tulang alveolar tidak terlibat dan

perlekatan gigi tidak terpengaruh. Gingivitis dapat menetap untuk jangka waktu lama dan tidak

akan berkembang menjadi periodontitis, kecuali ada gangguan dalam kondisi lokal atau

kerentanan pada host. Di sisi lain, periodontitis didefinisikan sebagai peradangan irreversibel

yang diinduksi oleh plak dari jaringan periodontal. Pada periodontitis, terjadi kerusakan

ligamen periodontal dan tulang alveolar sehingga menyebabkan pembentukan poket

periodontal yang merupakan tanda klinis dari periodontitis. Poket periodontal merupakan

tempat yang ideal untuk kolonisasi bakteri dan pembentukan plak subgingiva. (How, et al.,

2016).

Istilah 'penyakit periodontal' mencakup luas berbagai kondisi peradangan kronis

gingiva, tulang dan ligamen (serat kolagen jaringan ikat yang melekatkan gigi ke tulang

alveolar) yang mendukung gigi. Penyakit periodontal dimulai dengan gingivitis, yaitu

peradangan lokal gingiva yang disebabkan oleh bakteri dalam plak gigi, yaitu biofilm mikroba

yang terbentuk pada gigi dan gingiva. Pada tahap awal, terjadi gingivitis yang merujuk pada

istilah gingivitis yang diinduksi oleh plak. Gingivitis yang tidak diobati, dapat berkembang

menjadi periodontitis kronis yang dapat menyebabkan hilangnya perlekatan gingiva, tulang dan
 ligamen, yang menciptakan adanya kedalaman 'kantong' periodontal yang merupakan ciri khas

dari periodontitis dan pada akhirnya bisa menyebabkan terjadinya kehilangan gigi. (Kinane, et

al., 2017).

Hubungan mikrobiota periodontal dan host umumnya jinak tetapi ketika spesies

bakteri spesifik tumbuh di daerah subgingiva serta ada faktor host yang membuat individu

rentan, dapat menyebabkan terjadinya peradangan periodontal dan kerusakan dengan

kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang. (Popova, et al., 2015). Faktor kerentanan host

sangat berperan dalam terjadinya periodontitis. Kerentanan host dapat dipengaruhi oleh

genetik, pengaruh lingkungan dan tingkah laku seperti merokok, stress serta dari penyakit

sistemik seperti diabetes. Respon host yang tidak adekuat dalam menghancurkan bakteri dapat

menyebabkan destruksi jaringan periodontal. Tahap destruksi jaringan merupakan tahap

transisi dari gingivitis ke periodontitis. Destruksi jaringan periodontal terjadi ketika

keseimbangan bakteri terganggu dengan respon dari host akibat subjek sangat rentan terhadap

infeksi jaringan periodontal atau bakteri menginfeksi subjek dalam jumlah yang besar. Sistem

imun berusaha menjaga host dari infeksi dengan mengaktifasi sel imun seperti neutrofil,

makrofag dan limfosit untuk menyerang bakteri. (Quamilla, 2016).

II. Plak dan Bakteri Patogen Pada Periodontal

Plak gigi adalah lapisan massa lunak yang berisi kumpulan bakteri yang melekat pada

permukaan gigi didalam rongga mulut. Plak terbentuk melalui 3 tahap yaitu pembentukan

pelikel yang merupakan lapisan tipis protein saliva, terbentuk segera setelah pembersihan gigi

yang melekat pada permukaan gigi. Pelikel berfungsi sebagai lapisan pelindung gigi yang

membasahi dan mencegah kerusakan jaringan serta sebagai fasilitas untuk bakteri melekatkan

diri ke permukaan gigi. Selanjutnya, pembentukan plak dilanjutkan dengan kolonisasi awal

bakteri yang ditemukan pada permukaan luar pelikel gigi melalui molekul spesifik yang ada

pada permukaan sel bakteri yang disebut molekul adhesin. Bakteri awal yang berkolonisasi

adalah bakteri gram positif fakultatif seperti Actinomyces Viscous dan Streptococcus sanguis.

Bakteri satu sama lainnya melekat pada pelikel menggunakan ratusan struktur yang berupa
seperti rambut yang disebut dengan fimbriae. Tahap yang terakhir adalah terjadinya maturasi

plak dan kolonisasi sekunder yaitu bakteri melekat pada sel bakteri lain yang disebut dengan

poses koagregasi. Plak mulai bersifat patogen setelah 48 jam pembersihan gigi. Jika

pembentukan plak sama sekali tidak dihentikan selama beberapa hari, maka pada margin

gingiva akan menjadi radang dan bengkak kemudian akan meluas dan berkembang ke area

subgingiva. (Sunarto, 2014).

Plak gigi diklasifikasikan menjadi plak supra-gingiva dan sub-gingiva, dan keduanya

memiliki kontribusi signifikan terhadap penyakit gigi dan periodontal. Mikroorganisme

dominan dari plak supragingiva adalah bakteri anaerob fakultatif Gram-positif, khususnya

spesies Actinomyces, Streptococci dan spesies Capnocytophaga. Spesies Gram-negatif

termasuk spesies Veillonella, spesies Prevotella serta Porphyromonas gingivalis dan Tannerella

forsythia. Sedangkan plak subgingiva terdiri dari spesies berikut, Streptococci, Prevotella

denticola, Porphyromonas endodontalis, dan Porphyromonas gingivalis. (Hashim, 2018).

Beberapa studi mengidentifikasi Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus

actinomycetemcomitans dan Tannerella forsythia merupakan agen penyebab pada penyakit

periodontal. (Bui, et al., 2019). Actinobacillus actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia

dan Porphyromonas gingivalis merupakan bakteri sangat terkait dengan inisiasi penyakit

periodontal, perkembangan penyakit periodontal dan terapi periodontal yang tidak berhasil.

(Popova, et al., 2015).

Periodontal patogen saat ini hanya menunjukkan sebagian kecil dari semua 600 bakteri

spesies yang dapat berkoloni pada permukaan gigi di atas dan di bawah margin gingiva dan

membran mukosa mulut. Bukti klinis dan bukti eksperimental mengkonfirmasi bahwa strain

bakteri tertentu di lingkungan periodontal dapat menginduksi peradangan pada jaringan gingiva

dan kerusakan tulang yang didefinisikan sebagai patogen periodontal. Hanya sebagian kecil

dari bakteri biofilm gigi didefinisikan sebagai patogen untuk jaringan periodontal, bahkan

bakteri yang hadir dalam jumlah yang sangat kecil serta memiliki kemampuan untuk merusak

struktur periodontal. (Popova, et al., 2015).

 Untuk merealisasikan potensi patogen dari bakteri tersebut, spesies bakteri harus dapat

berkoloni pada daerah subgingiva, untuk menghasilkan faktor virulensi yang secara langsung

(enzim dan racun) atau secara tidak langsung (antigen dan aktivator) mengarah pada inisiasi

reaksi inflamasi destruktif pada individu dan kerusakan jaringan periodontal. Kapasitas

virulensi bakteri bergantung pada produksi faktor-faktor tertentu untuk adhesi seperti adhesin,

lektin, fimbriae, dan vesikel. Agen yang langsung merusak jaringan periodontal adalah

protease, alkali dan asam fosfatase, chondroitinsulfatase dan produk beracun (endotoksin,

leukotoksin, mukopeptida dinding bakteri dan produk akhir metabolisme bakteri ) yang

diproduksi oleh mikroorganisme patogen. (Popova, et al., 2015).

III. Bakteri Pada Penyakit Periodontal

Gingivitis yang diinduksi plak adalah penyakit periodontal yang lebih umum terjadi

dan lebih parah pada individu dengan kebersihan mulut yang buruk. Telah ditemukan bahwa

organisme yang diidentifikasi terutama Gram-negatif, bakteri anaerob dan termasuk

Streptococcus sanguis, S. mitis, Fusobacterium spp. (Popova, et al., 2015). Transisi dari

gingivitis ke periodontitis tidak terjadi secara otomatis baik pada setiap pasien, tetapi ditentukan

oleh tiga faktor utama: kerentanan host, bakteri patogen dan "bakteri pelindung".

Periodontitis adalah penyakit radang kronis yang mempengaruhi struktur pendukung

gigi termasuk tulang alveolar, perlekatan jaringan ikat, dan gingiva. Pada periodontitis, bakteri

Tannerella forsythia, P. gingivalis, T. denticola, C.rectus, P.intermedia dikaitkan dengan

meningkatnya kedalaman probing dan perdarahan saat probing (BOP). Periodontitis kronis

adalah infeksi oral yang mengakibatkan kerusakan yang melibatkan gusi, sementum,

periodonsium, dan tulang alveolar. (Hashim, 2018). Pada periodontitis kronis, bakteri paling

banyak ditemukan adalah P. gingivalis, T. forsythia, P. intermedia, C. rectus, Eikenella

corrodens, F. nucleatum, A. actinomycetemcomitans, P. micros, Treponema denticola, dan

Eubacterium spp. Dalam proses inisiasi dan perkembangan proses peradangan, bakteri
subgingiva jumlahnya meningkat dan menyerang sel-sel epitel dan selanjutnya jaringan di

bawahnya. Telah dibuktikan bahwa bakteri A. actinomycetemcomitans dan P. gingivalis dapat

menyerang jaringan gingiva dan berperan dalam terjadinya peridootitis kronis dan periodontitis

agresif.

Periodontitis agresif adalah suatu bentuk periodontitis yang disebabkan oleh kerusakan

periodontal yang cepat dan parah pada individu sehat yang masih muda. Etiologi periodontitis

adalah sangat kompleks termasuk biofilm gigi, yang memicu respons imun-inflamasi dalam

host yang rentan. (Hashim, 2018). Pada periodontitis agresif didominasi oleh bakteri Gram-

negatif dan bakteri anaerob. Pada periodontitis agresif, bakteri actinobacillus

actinomycetemcomitans adalah bakteri yang selalu ada. Mikroorganisme ini mungkin

terbentuk hingga 90% dari mikroflora yang ada. Mikroorganisme lainnya seperti

Capnocytophaga, E. corrodens, P. gingivalis, C. rectus juga ditemukan di kantong periodontal.

(Popova, et al., 2015).

Di antara banyak mikroorganisme yang terlibat dalam penyakit periodontal, juga

terdapat bakteri yang berperan yaitu stafilokokus, khususnya Staphylococcus epidermidis dan

Staphylococcus aureus. Spesies ini sering ditemukan di kulit manusia, terisolasi dalam kasus

endokarditis dan juga habitat lingkungan oral. Namun, mikroorganisme ini tidak dianggap

sebagai bakteri yang menetap dirongga mulut,melainkan dianggap umumnya dikenal sebagai

organisme sementara. Sulkus gingiva dan kantong periodontal menyediakan suatu lingkungan

di mana adhesi bakteri non-spesifik dapat terjadi terjadi dan dapat dipertahankan di dekat aliran

darah inang . Dengan demikian, kolonisasi spesies stafilokokus dapat terlibat sebagai bakteri

dalam penyakit periodontal. (Santos, et al., 2014).

 Pada kasus pasien diatas, gingivitis terjadi pada semua regio rahang atas dan rahang bawah ,
treatment planning yang dilakukan pada gingivitis adalah dengan dilakukannya scaling uss pada
supragingiva dan subgingiva kemudian dilakukan kontrol. Pada saat dilakukan kontrol terjadi
perubahan oral hygiene dimana yang awalnya buruk menjadi baik.

Yogyakarta, 26 Maret 2020

Mahasiswa Dosen penguji

Rizkyanisa N drg. Ika Andriani, Sp.perio

 DAFTAR PUSTAKA

Bui, F. Q., Hyunh, B., & Trinh, A. (2019). Association between periodontal pathogens and
systemic disease. Biomedic Journal.

Hashim, N. T. (2018). Oral Microbiology In Periodontal Health And Disease. 34-50.

How, K. Y., Song, K. P., & Chan, K. G. (2016). Porphyromonas Gingivalis: An Overview Of

Periodontophatic Pathogen Below The Gum Line. Frontiers In Mocrobiology .

Kinane, D. F., & Sthatopoulou, P. (2017). Periodontal Disease. Macmillan Publishers Limited,

1 - 14.

Popova, C., Panova, V., & Panov, V. (2015). Microbiology Of Periodontal Disease. A Review.

Medical Biotechnology.

Quamilla, N. (2016). Stres Dan Kejadian Periodontitis (Kajian Literatur). Journal Of Syiah Kuala .

Santos, & Demeda. (2014). Prevalence Of Subgingival Staphylococcus At Periodontally Healthy

And Diseased Sites. Brazilian Dental Journal.

Sunarto, H. (2014). Plak Sebagai Penyebab Utama Keradangan Jaringan Periodontal.

Tyas, W. E., Susanto, H. S., & Adi, M. S. (2016). Gambaran Kejadian Penyakit Periodontal Pada

Usia Dewasa uda (15-30 Tahun) Di Puskesmas Srondol Kota Semarang. Jurnal Kesehatan
Masyarakat (e-Journal), 510 - 513.