PAPER
EKTROPION
Disusun oleh:
Pembimbing:
Dr. dr. Rodiah Rahmawaty Lubis, M.Ked(Oph), Sp.M(K)
Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan yang Maha, yang telah
memberikan berkah dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
makalah ini tepat pada waktunya. Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan
terima kasih kepada Dr. dr. Rodiah Rahmawaty Lubis M.Ked(Oph), Sp.M(K)
selaku supervisor yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian makalah
ini.
Makalah ini berjudul “Ektropion” dimana tujuan penulisan makalah ini
adalah untuk memberikan informasi mengenai berbagai hal yang berhubungan
dengan Astigmstisma. Dengan demikian diharapkan makalah ini dapat
memberikan kontribusi positif dalam proses pembelajaran serta diharapkan
mampu berkontribusi dalam sistem pelayanan kesehatan secara optimal.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu, penulis dengan senang hati akan menerima segala bentuk kritikan
yang bersifat membangun dan saran – saran yang akhirnya dapat memberikan
manfaat bagi makalah ini. Akhir kata, penulis mengucapkan terima kasih.
Penulis
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR i
DAFTAR ISI ii
DAFTAR GAMBAR iii
BAB I PENDAHULUAN 1
1.1. Latar Belakang 1
1.2. Tujuan 2
1.3. Manfaat 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 3
2.1. Anatomi Media Refraksi 3
2.2. Fisiologi Penglihatan 5
2.3. Astigmatisma 11
2.5.1. Definisi astigmatisma 10
2.5.2. Etiologi Astigmatisma 10
2.5.3. Klasifikasi Astigmatisma 11
2.5.4. Gejala Klinis Astigmatisma 12
2.5.5. DiagnosaAstigmatisma 12
2.5.6. Terapi Astigmatisma 14
BAB 3 KESIMPULAN 16
DAFTAR PUSTAKA 17
LAMPIRAN
ii
DAFTAR GAMBAR
iii
BAB 1
PENDAHULUAN
1
1.2. Tujuan
Tujuan dari penulisan makalah yang berjudul Astigmatisma ini antara lain:
1. Membahas mengenai definisi, faktor resiko, etiologi, gejala, klasifikasi
dan terapi dari astigmatisma
2. Menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik senior di Departmen Ilmu
Penyakit Mata RS USU Medan.
1.3. Manfaat
2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
3
2.1.1 Struktur Palpebra
i. Lapisan Kulit
Kulit palpebra berbeda dengan kulit di kebanyakan bagian lain tubuh
karena tipis, longgar, dan elastis, dengan sedikit folikel rambut serta tanpa
lemak subkutan.
ii. Musculus Orbicularis Oculi
Fungsi musculus orbicularis oculi adalah menutup palpebra. Serat-serat
ototnya mengelilingi fissure palpebrae secara konsentris dan menyebar
dalam jarak pendek mengelilingi tepi orbita. Sebagian serat berjalan ke
pipi dan dahi. Bagian otot yang terdapat didalam palpebra di kenal sebagai
bagian pratarsal; bagian diatas septum orbitale adalah bagian praseptal.
Segmen di luar palpebra disebut bagian orbita. Orbicularis oculi
dipersarafi oleh nervus facialis.
iii. Jaringan Areolar
Jaringan areolar submuskular yang terdapat dibawah musculus orbicularis
oculi berhubungan dengan lapisan subaponeurotik kulit kepala.
iv. Tarsus
Struktur penyokong palpebra yang utama adalah lapisan jaringan fibrosa
padat yang bersama sedikit jaringan elastic disebut lempeng tarsus. Sudut
lateral dan medial serta juluran tarsus tertambat pada tepi orbita dengan
adanya ligamaen palpebrae lateralis dan medialis. Lempeng tarsus superior
dan inferior juga tertambat pada tepi atas dan bawah orbita oleh fasia yang
dan padat. Fasia tipis ini membentuk septum orbitale.
v. Konjuntiva Palpebrae
Bagian posterior palpebrae dilapisi selapis membrane mukosa, konjungtiva
palpebrae, yang melekat erat pada tarsus. Insisi bedah memalui garis
kelabu tepian palpebrae membelah palpebra menjadi lamella anterior kulit
dan musculus orbicularis oculi serta lamella posterior lempeng tarsal dan
konjungtiva palpebrae
4
2.1.2 Tepian Palpebra
Panjang tepian bebas palpebra adalah 25-30mm dan lebarnya 2mm. tepian
ini dipisahkan oleh garis kelabu (sambungan mukokutan) menjadi tepian anterior
dan posterior.
a. Tepian Anterior
1. Bulu mata - bulu mata muncul dari tepian palpebra dan tersusun tidak
teratur. Bulu mata atas lebih panjang dan lebih banyak daripada bulu mata bawah
serta melengkung ke atas; bulu mata bawah melengkung ke bawah.
2. Glandula Zeis – struktur ini merupakan modifikasi kelenjar sebasea kecil,
yang bermuara kedalam folikel rambut pada dasar bulu mata
3. Glandula Moll – struktur ini merupakan modifikasi kelenjar yang
bermuara membentuk satu barisan dekat bulu mata.
b. Tepian Posterior
Tepian palpebra posterior berkontak dengan bola mata dan sepanjang
tepian ini terdapat muara-muara kecil kelenjar sebasea yang telah dimodifikasi
(glandula meibom atau tarsal).
c. Punctum lakrimal
Pada ujung medial tepian posterior palpebra terdapat penonjolan kecil
dengan lubang kecil di pusat yang terlihat pada palpebra superior dan inferior.
Punctum ini berfungsi menghantarkan air mata ke bawah melalui kanalikulusnya
ke saccus lacrimalis.
2.1.3 Fissura Palpebra
Fissure palpebra adalah ruangan berbentuk elips diantara kedua palpebra
yang terbuk. Fissure ini berakhir di kantus medialis dan lateralis. Kantus lateralis
kira-kira 0,5cm dari tepi lateral orbita dan membentuk sudut tajam. Kantus
medialis lebih elips dari kantus lateralis dan mengeliling lacus lakrimalis.
5
palpebra inferior. Di palpebra superior bagian otot rangkanya adalah levator
palpebrae superioris, dan otot polosnya adalah musculus Müller (tarsalis
superior). Di palpebra inferior, retraktor utamanya adalah musculus rectus inferior
dan otot polosnya musculus tarsalis inferior. Komponen otot polos retraktor
palpebrae dipersarafi oleh saraf simpatis sedangkan levator dan musculus rectus
inferior dipersarafi oleh nervus oculomotorius.
2.2 Ektropion
2.2.1 Definisi
Ektropion merupakan kelainan posisi kelopak mata dimana tepi kelopak
mata membeber atau mengarah keluar sehingga bagian dalam kelopak mata atau
konjungtiva tarsal berhubungan langsung dengan dunia luar[ 1].
Ektropion dapat disebabkan kelainan congenital, paralitik, spasme, atonik,
senile, mekanik, dan sikatriks. Pada ektropion senile terjadi akibat relaksasi atau
kelumpuhan kelopak mata bawah. Ektropion akan memberikan keluhan epifora,
mata merah, dan meradang. Akibat ektropion tidak jarang terjadi lagoftalmus
sehingga akan terjadi konjungtivitis dan keratitis. Pengobatan ektropion adalah
dengan bedah plastik.[1,3]
6
namun secara umum, entropion disebabkan oleh penipisan lamela dan disinsersi
retraktor kelopak mata bawah, menyebabkan kelopak mata bawahmelengkung ke
dalam. Pada keadaan normal, palpebra distabilkan oleh M.orbikularis okuli,
M.retraktor palpebra, tarsus, dan tendon kantus. Apabila tegangan horizontal
struktur ini melonggar, margo palpebra dapat terputar. Pada entropion terjadi
beberapa perubahan seperti berpindahnya posisi orbikularis preseptal ke tepi
bawah tarsus, kelemahan retraktor palpebra inferior, berkurangnya kekakuan
tarsus karena proses atrofi, involusi tendon kantus medial dan lateral, perubahan
komposisi tarsus dari serat kolagen menjadi serat elastis, dan proses atrofi lemak
periorbita.1,3
2.2.3 Diagnosis
Diagnosis entropion umumnya dapat ditegakkan dengan anamnesis,
manifestasi klinis, dan pemeriksaan fisik. Manifestasi klinis antara lain sesuatu
yang mengganjal di mata dan terkadang menimbulkan nyeri. Gejala lain antara
lain epifora, fotofobia, mata merah, kelopak mata menjadi keras, kotoran mata,
dan pandangan buram.3,4 Perlu ditanyakan riwayat trauma dan riwayat tindakan
bedah pada mata.8,9
Pada inspeksi palpebra, harus diperhatikan adanya tanda-tanda iritasi atau
inflamasi kulit dan spasme otot-otot wajah. Pada pemeriksaan oftalmologi, margo
palpebra harus diperhatikan untuk evaluasi adanya trikiasis, distikiasis, dan
epiblefaron yang dapat menyerupai entropion. Dapat ditemukan kerusakan epitel
konjungtiva atau kornea akibat trauma, hiperemia konjungtiva terlokalisasi,
injeksi konjungtiva dan/atau siliar, blefarospasme, kelemahan kelopak mata
(entropion involusional), jaringan parut pada konjungtiva (entropion sikatriks),
atau pertumbuhan kelopak mata bawah abnormal (entropion kongenital).
Pemeriksaan kornea juga harus dilakukan untuk menilai adanya abrasi, jaringan
parut, penipisan, atau neovaskularisasi pada kornea.3,4
Tes diagnosis sederhana antara lain tes snapback, medial canthal laxity
test, dan lateral canthal laxity test. Tes snapback dilakukan dengan cara menarik
kelopak mata dengan hati-hati ke arah luar lalu dilihat apakah dapat kembali ke
7
posisi semula, biasanya tidak menimbulkan rasa sakit.3,8,12 Medial canthal laxity
test dilakukan dengan menarik palpebra inferior ke sebelah lateral dari kantus
medial; sedangkan lateral canthal laxity test dilakukan dengan menarik palpebra
inferior ke sebelah medial dari kantus lateral. Jarak pergeseran yang makin besar
menunjukkan palpebra yang makin lemah. Pergeseran normal berkisar antara 0-1
mm untuk kantus medial dan 0-2 mm untuk kantus lateral.3,8
Entropion dapat tidak tampak, sehingga perlu tes provokasi, yaitu meminta
pasien untuk menatap ke bawah, kemudian palpebra superior ditahan setinggi
mungkin oleh pemeriksa, kemudian pasien diminta memejamkan matanya serapat
mungkin. Tes ini dapat dilakukan dengan atau tanpa instilasi zat anestetik
tetrakain.15 Pemeriksaan penunjang umumnya tidak diperlukan untuk diagnosis,
namun dapat mengidentifikasi kelainan-kelainan yang mendasari atau didasari
entropion. Pemeriksaan slit lamp dapat mengidentifikasi lipatan tepi palpebra,
kelemahan palpebra, enoftalmus, injeksi konjungtiva, trikiasis, entropion
memanjang, keratitis punctate superfisial yang dapat menjadi ulkus dan
membentuk pannus, serta keratinisasi tepi palpebra dan simblefaron pada
entropion sikatriks.3,10,11 Tes lain adalah tes Schirmer untuk menilai produksi
air mata, tes fluorescein untuk melihat tanda-tanda kerusakan kornea akibat
gesekan bulu mata atau kulit palpebra, dan eksoftalmometri untuk menilai
enoftalmus relatif.3,4
Pemeriksaan histopatologis pada entropion involusional menunjukkan
adanya degenerasi kolagen, serat-serat kolagen tersusun tidak teratur, dan
elastogenesis yang abnormal. Hal ini karena seiring pertambahan usia, komposisi
tarsus berubah dari sebagian besar tersusun dari serat kolagen menjadi serat
elastis, akibatnya terjadi peningkatan laxitas horizontal palpebra dan atrofi
tarsus.1,3,16 Namun, entropion juga dapat memiliki tarsus yang menebal,
mungkin disebabkan inflamasi atau disinsersi M. retractor palpebra.17
2.2.3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan entropion umumnya nonfarmakologis. Terapi sementara
yaitu dengan penarikan kulit palpebra ke arah pipi, sehingga menjauh dari bola
8
mata,
pencukuran bulu mata di lokasi trikiasis, lensa kontak untuk melindungi kornea,
dan air mata artifisial dan salep mata lubrikan untuk melindungi permukaan mata,
peletakan tape untuk mengurangi laxitas tarsus horizontal dan memungkinkan
eversi tepi palpebra, dan kauterisasi termal untuk menginduksi pemendekan
retraktor palpebra inferior dan orbikularis.6,18-21 Namun, setiap tindakan
memiliki level of evidence rendah dan strength of recommendation berbeda-
beda.12 Terapi definitif adalah dengan tindakan bedah untuk eversi palpebra.
Setiap tipe entropion diterapi dengan prosedur bedah yang berbeda-beda.6,18-21
Intervensi bedah diindikasikan apabila terdapat salah satu dari kondisi klinis
berikut muncul secara persisten, yaitu iritasi okular berulang, konjungtivitis
bakteri, refleks hipersekresi air mata, keratopati superfisial, keratitis, dan ulkus
kornea.13
1. Entropion Involusional
Pada prosedur perbaikan fascia kapsulopalpebra, setelah anestesi lokal, dibuat
goresan subsilar 2 mm di bawah luka dari bawah pungtum menuju cabang sentral.
Penutup kulit yang kecil disayat ke bawah di atas tarsus, dan potongan otot
orbikularis pretarsal disayat sampai batas tarsus. Septum orbita digores dan
dibuka, sehingga tepi fascia kapsulopalpebra yang tipis dapat terlihat. Adanya
bantalan inferior orbita memungkinkan penutupan dengan empat buah jahitan.
Potongan tarsal mengarah ke samping menunjukkan kelemahan kelopak mata
bawah dan sesuai dengan ketegangan kelopak. Tiga jahitan dengan silk 6.0
digunakan untuk menyambung kembali fascia kapsulopalpebra bawah dengan
perbatasan tarsal.19,2
Pada prosedur jahitan Quickert,
jahitan tiga double-kromik 5-0
ditempatkan horizontal 3 mm
melebar ke lateral, tengah, dan
medial kelopak mata bawah. Jahitan
melewati forniks sampai batas di
bawah perbatasan inferior tarsal lalu
9
keluar sampai kulit. Masing-masing
jahitan ditegangkan untuk
koreksi.19,21 Prosedur Quickert
dapat dimodifikasi dengan lateral
tarsal strip untuk menurunkan risiko
rekurensi dan memperbaiki laxitas
horizontal palpebra lebih baik
dibandingkan prosedur konvensional.
Tingkat rekurensi entropion prosedur
Quickert yang dimodifikasi adalah
9,1%, lebih rendah dibandingkan
prosedur konvensional (25,5%).22
Entropion involusional juga dapat
dikoreksi dengan memperketat
muskulus orbicularis okuli. Lidokain
1% mengandung 0,01% epinefrin
disuntikkan subkutan ke seluruh
palpebra inferior, kemudian palpebra
inferior didiseksi dari orbikularis
okuli dengan insisi subsiliar.
Orbikularis okuli preseptal diperbaiki
dan diperketat dengan cara menjahit
orbikularis okuli pretarsal dan
preorbital dengan benang 6-0 non-
absorbable. Tujuan prosedur ini
adalah untuk menciptakan dinding
otot yang kuat di depan lemak
periorbital.23
10
vi.
vii.
Berbeda dengan sklera yang berwarna putih, kornea ini jernih. Faktor-
faktor yang menyebabkan kejernihan kornea adalah: (i) letak epitel kornea yang
tertata sangat rapi; (ii) letak serabut kolagen yang tertata sangat rapi dan padat;
(iii) kadar airnya yang konstan; dan (iv) tidak adanya pembuluh darah.8,21
11
Gambar 1 Lapisan Kornea
Kornea terdiri dari lima lapisan. Lapisan yang terluar adalah lapisan epitel
(kira-kira 6 lapis). Lapisan ini sangat halus dan tidak mengandung lapisan tanduk
sehingga sangat peka terhadap trauma walaupun kecil. Sebenarnya hal ini
berlawanan dengan nama “kornea“ yang berarti selaput tanduk. Namun penamaan
ini diberikan karena pada jenazah kornea ini putih, tidak jernih, dan karenanya
seperti selaput tanduk. Lapisan berikutnya adalah membran Bowman (lamina
elastika anterior). Ini merupakan selaput tipis yang terbentuk dari jaringan ikat
fibrosa. Lapisan ketiga yang terletak di sebelah dalam membran Bowman adalah
stroma. Lapisan ini merupakan lapisan yang paling tebal, yang terdiri atas serabut
kolagen yang susunannya amat teratur dan padat. Susunan kolagen yang demikian
menyebabkan kornea avaskular dan jernih.
Setelah stroma, lapisan berikutnya adalah membran Descemet, atau yang
disebut sebagai lamina elastika posterior. Lapisan terdalam kornea adalah lapisan
endotel. Lapisan ini terdiri atas satu lapis endotel yang sel -selnya tak bisa
membelah. Kalau ada endotel yang rusak, maka endotel di sekitarnya akan
mengalami hipertrofi untuk menutup defek yang ditinggalkan oleh endotel yang
rusak tadi. Endotel berperan penting dalam mengatur kadar air kornea dengan cara
12
mengeluarkan air dari kornea ke kamera okuli anterior dengan enzim Na+-K+
ATP-ase.8,21
2. Lensa
Lensa merupakan bangunan bikonveks, tersusun oleh epitel yang
mengalami diferensiasi yang tinggi. Lensa terdiri dari 3 bagian yaitu: (a) kapsul,
yang bersifat elastis; (b) epitel, yang merupakan asal serabut lensa; dan (c)
substansi lensa yang lentur dan pada orang muda dapat berubah, tergantung
tegangan kapsul lensa. Diameter bagian ekuator lensa mata adalah 9 mm.
Permukaan posterior memiliki radius kurvatura lebih besar daripada permukaan
anterior. Secara klinis lensa terdiri dari kapsul, korteks, nukleus embrional, dan
nukleus dewasa. Lensa tergantung ke badan silier oleh ligamentum suspensorium
lentis (zonula Zinnii). Lensa berfungsi sebagai media refrakta (alat dioptri). Media
refrakta yang lain adalah kornea, humor aquous, dan badan kaca.8,21
Lensa mata normal memiliki indeks refraksi sebesar 1,4 di bagian sentral
dan 1,36 di bagian tepi. Kekuatan bias lensa kira-kira +20 D. Namun bila lensa ini
diambil (misalnya pada ekstraksi katarak) kemudian diberi kaca mata, maka
penggantian kacamata ini tidak sebesar +20 D, tetapi hanya +10 D, karena adanya
perubahan letak atau jarak lensa ke retina. Pada anak dan orang muda lensa dapat
berubah kekuatan dioptrinya saat melihat dekat agar mampu menempatkan
bayangan tepat pada retina. Makin tua seseorang maka makin berkurang kekuatan
penambahan dioptrinya dan kekuatan penambahan dioptri ini akan hilang setelah
usia 60 tahun. Kemampuan lensa untuk menambah kekuatan refraksinya
(kekuatan positifnya) disebut dengan daya akomodasi. Lensa terus-menerus
mengalami perkembangan sejak individu dilahirkan. Panjang lensa manusia pada
saat lahir kira-kira 6,4 mm antar ekuator, 3,5 mm anteroposterior, dan memiliki
berat kurang lebih 90 mg. Saat dewasa, bentuk lensa berubah menjadi lebih kurva,
ketebalan korteks lensa bertambah, dan ukuran lensa berubah menjadi 9 mm antar
ekuator, 5 mm anteroposterior, dan berat 255 mg.8,21
Oleh karena itu, kekuatan refraksi lensa juga semakin bertambah seiring
dengan bertambahnya usia, namun indeks refraksi justru menurun yang mungkin
disebabkan oleh munculnya partikel protein yang tak terlarut. Lensa mengandung
13
65% air dan 35% protein (jaringan tubuh dengan kadar protein paling tinggi),
serta sejumlah kecil mineral terutama kalium. Komposisi tersebut hampir tidak
berubah dengan pertambahan usia. Aspek yang mungkin memegang peranan
terpenting dalam fisiologi lensa adalah mekanisme kontrol keseimbangan cairan
dan elektrolit, yang juga sangat penting terhadap kejernihan lensa. Gangguan
dalam hidrasi seluler dapat dengan cepat menimbulkan kekeruhan pada lensa
karena kejernihan lensa sangat tergantung pada komponen struktural dan
makromolekul.8,21
3. Cairan Akuos
Cairan akuos diproduksi oleh badan silier, yaitu pada prosesus siliaris
yang berjumlah 70 hingga 80 buah. Humor aquous berjalan dari COP ke COA,
kemudian melewati trabekulum untuk menuju kanal Schlemm, kemudian ke kanal
kolektor, akhirnya ke sistem vena episklera untuk kembali ke jantung. Dengan
demikian harus terdapat keseimbangan antara produksi cairan akuos dan
pembuangannya agar tekanan bola mata normal. Cairan akuos sangat menentukan
tekanan bola mata (tekanan intraokular, TIO). Tekanan intraokular normal adalah
10 – 20 mmHg, dan TIO ini meningkat pada peningkatan produksi, penurunan
drainase, maupun gabungan keduanya. Kenaikan TIO secara umum disebut
sebagai glaukoma. TIO yang naik terus-menerus akan mendesak struktur bagian
dalam dinding bola mata (retina) dan nervus optikus sehingga akan terjadi
kerusakan. Kalau TIO naik secara mendadak, maka air dalam COA akan banyak
masuk ke dalam kornea sehingga terjadi edema kornea. Kornea yang edema ini
kecuali bersifat sebagai lensa positif juga akan bertindak sebagai prisma, sehingga
dapat menguraikan sinar putih menjadi berbagai warna tunggal. Keadaan
demikian oleh penderita dirasakan sebagai melihat pelangi (halo) yang
mengelilingi lampu atau sumber cahaya lainnya.8,21
4. Vitreus humor
Vitreous humor adalah suatu badan gelatin yang jernih dan avaskular yang
membentuk dua pertiga volume dan berat mata. Vitreous humor mengandung air
sekitar 99%. Sisa 1% meliputi dua komponen, kolagen dan asam hialuronat, yang
memberi bentuk dan konsistensi mirip gel karena kemampuannya mengikat
14
banyak air. Peranannya mengisi ruang untuk meneruskan sinar dari lensa ke
retina. Kebeningan vitroeus humordisebabkan tidak terdapatnya pembuluh darah
dan sel.8,21
15
mata. Setelah cahaya mengalami refraksi, melewati pupil dan mencapai retina,
tahap terakhir dalam proses visual adalah perubahan energi cahaya menjadi aksi
potensial yang dapat diteruskan ke korteks serebri.9
Proses perubahan ini terjadi pada retina. Setelah aksi potensial dibentuk
pada lapisan sensori retina, sinyal yang terbentuk akan diteruskan ke saraf optik,
kiasma optik, traktus optikus, genikulatum lateral dari thalamus, kolikulus
superior dan korteks serebri. Tidak semua cahaya yang melewati kornea mencapai
fotoreseptor karena adanya iris yang mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata
Iris mengandung dua kelompok jaringan otot polos, yaitu otot sirkuler danradial.
Saat otot sirkuler berkontraksi, pupil mengecil untuk mengurangi jumlah cahaya
yang masuk ke mata. Apabila otot radialis memendek, ukuran pupil meningkat
yang terjadi pada cahaya temaram untuk meningkatkan jumlah cahaya yang
masuk.9
Agar bayangan terfokus di retina, dibutuhkan kemampuan lensa sehingga
baik sumber cahaya dekat maupun jauh dapat difokuskan di retina yang dikenal
sebagai daya akomodasi. Kekuatan lensa bergantung pada bentuknya, yang diatur
oleh otot siliaris. Otot siliaris adalah bagian dari korpus siliaris, suatu spesialisasi
lapisan koroid di sebelah anterior. Pada mata normal, otot siliaris melemas dan
lensa mendatar untuk penglihatan jauh, tetapi otot tersebut berkontraksi untuk
memungkinkan lensa menjadi lebih cembung dan lebih kuat untuk
penglihatan dekat.9
Retina memiliki dua komponen utama yakni pigmented retina dan sensory
retina. Pada pigmented retina, terdapat selapis sel-sel yang berisi pigmen melanin
yang bersama-sama dengan pigmen pada koroid membentuk suatu matriks hitam
yang mempertajam penglihatan dengan mengurangi penyebaran cahaya dan
mengisolasi fotoreseptor-fotoreseptor yang ada. Pada sensoris retina, terdapat tiga
lapis neuron yaitu lapisan fotoreseptor, bipolar dan ganglion.9
Badan sel dari setiap neuron ini dipisahkan oleh lapisan plexiformis
dimana neuron dari berbagai lapisan bersatu. Lapisan pleksiform luar berada
diantara lapisan sel bipolar dan ganglion sedangkan lapisan pleksiformis dalam
terletak diantara lapisan sel bipolar dan ganglion. Saraf optik memasuki ruang
16
intrakranial melalui foramen optikum. Di depan tubersinerium (tangkaihipofisis)
saraf optic kiri dan kanan bergabung menjadi satu berkas membentuk kiasma
optikum. Serabut bagian nasal dari masing-masing mata akan bersilangan dan
kemudian menyatu dengan serabut temporal mata yang lain membentuk traktus
optikus dan melanjutkan perjalanan untuk ke korpus genikulatum lateral dan
kolikulus superior. Serabut saraf yang bersinaps dikorpus genikulatum lateral
merupakan jaras visual sedangkan serabut saraf yang berakhir di kolikulus
superior menghantarkan impuls visual yang membangkitkan refleks opsomatik
seperti refleks pupil. Setelah sampai di korpus genikulatum lateral, serabut saraf
yang membawa impuls penglihatan akan berlanjut melalui radiatio optika atau
traktus genikulokalkarina ke korteks penglihatan primer di girus kalkarina.9
17
ini terjadi karena kelainan kongenital, kecelakaan, luka atau parut di kornea,
peradangan kornea serta akibat pembedahan kornea.13
2. Adanya kelainan pada lensa dimana terjadi kekeruhan pada lensa. Semakin
bertambah umur seseorang, maka kekuatan akomodasi lensa kristalin juga
semakin berkurang dan lama kelamaan lensa kristalin akan mengalami
kekeruhan yang dapat menyebabkan.13
3. Intoleransi lensa atau lensa kontak pada postkeratoplasty
4. Trauma pada kornea
5. Tumor
18
emetropia dan meridian utama lainya miopia; astigmatisma hypermetropia
kompositus yaitu kedua meridian utama hipermetropia dengan derajat yang
berbeda; astigmatisma miopia kompositus yaitu kedua meridian utama miopia
dengan derajat yang berbeda; dan astigmatisma mikstus, yaitu satu meridian
utama hypermetropia dan meridian utama yang lain myopia. Terdapat juga istilah
astigmatisma oblik yaitu meridian utama lebih dari 20 derajat dari meridian
vertical atau horizontal. Misalnya pada 45º dan 135º.14
Gambar 3 Pada astigmatisma berkas sinar tidak difokuskan pada satu titik.
Lensa silindris atau sferosilindris untuk mengoreksi astigmatisma
19
1. Pemeriksaan pin hole
Uji lubang kecil ini dilakukan untuk mengetahui apakah berkurangnya
tajam penglihatan diakibatkan oleh kelainan refraksi atau kelainan pada media
penglihatan, atau kelainan retina lainnya. Bila ketajaman penglihatan bertambah
setelah dilakukan pin hole berarti pada pasien tersebut terdapat kelainan refraksi
yang belum dikoreksi baik. Bila ketajaman penglihatan berkurang berarti pada
pasien terdapat kekeruhan media penglihatan atau pun retina yang menggangu
penglihatan.11
2. Uji refraksi
a) Subjektif (Optotipe dari Snellen & Trial lens)
Metode yang digunakan adalah dengan Metoda ‘trial and error’ Jarak
pemeriksaan 6 meter/ 5 meter/ 20 kaki. Digunakan kartu Snellen yang diletakkan
setinggi mata penderita, Mata diperiksa satu persatu dibiasakan mata kanan
terlebih dahulu Ditentukan visus / tajam penglihatan masing-masing mata. Bila
visus tidak 6/6 dikoreksi dengan lensa sferis positif, bila dengan lensa sferis
positif tajam penglihatan membaik atau mencapai 5/5, 6/6, atau 20/20 maka
pasien dikatakan menderita hipermetropia, apabila dengan pemberian lensa sferis
positif menambah kabur penglihatan kemudian diganti dengan lensa sferis negatif
memberikan tajam penglihatan 5/5, 6/6, atau 20/20 maka pasien menderita
miopia. Bila setelah pemeriksaan tersebut diatas tetap tidak tercapai tajam
penglihatan maksimal mungkin pasien mempunyai kelainan refraksi astigmat.
Pada keadaan ini lakukan uji pengaburan (fogging technique).16,11
b) Objektif
i. Autorefraktometer
Menentukan myopia atau besarnya kelainan refraksi dengan menggunakan
komputer. Penderita duduk di depan autorefractor, cahaya dihasilkan oleh alat
dan respon mata terhadap cahaya diukur. Alat ini mengukur berapa besar kelainan
refraksi yang harus dikoreksi dan pengukurannya hanya memerlukan waktu
beberapa detik.16
ii. Keratometri
20
Adalah pemeriksaan mata yang bertujuan untuk mengukur radius
kelengkungan kornea. Keratometer dipakai klinis secara luas dan sangat berharga
namun mempunyai
keterbatasan.17
c) Uji pengaburan
Setelah pasien
dikoreksi untuk myopia
yang ada, maka tajam
penglihatannya dikaburkan
dengan lensa positif, sehingga tajam penglihatan berkurang 2 baris pada kartu
Snellen, misalnya dengan menambah lensa spheris positif 3. Pasien diminta
melihat kisi-kisi juring astigmat, dan ditanyakan garis mana yang paling jelas
terlihat. Bila garis juring pada 90° yang jelas, maka tegak lurus padanya
ditentukan sumbu lensa silinder, atau lensa silinder ditempatkan dengan sumbu
180°. Perlahan-lahan kekuatan lensa silinder negatif ini dinaikkan sampai garis
juring kisi-kisi astigmat vertikal sama tegasnya atau kaburnya dengan juring
horizontal atau semua juring sama jelasnya bila dilihat dengan lensa silinder
ditentukan yang ditambahkan. Kemudian pasien diminta melihat kartu Snellen
dan perlahan-lahan ditaruh lensa negatif sampai pasien melihat jelas.15
21
iv. Javal ophtalmometer
Boleh digunakan untuk mengukur kelengkungan sentral dari kornea,
diaman akan menentukan kekuatan refraktif dari kornea.18
22
baik pada waktu sebelum operasi. kornea.19
c) Operasi Lensa
Operasi lensa melibatkan penggunaan implan intraokular “toric” dan koreksi
astigmik. Rotasi implan setelah operasi dari sumbu yang diinginkan terjadi pada
sebagian kecil kasus.22
BAB 3
KESIMPULAN
23
distorsi. Pasien juga sering mengeluhkan penglihatan mendua atau melihat objek
berbayang-bayang.13 Sebahagian juga mengeluhkan nyeri kepala dan nyeri pada
mata. Diagnosa ditegakkan berdasarkan pada pemeriksaan refraksi dan gambaran
klinis yang tipikal. Penderita akan melihat benda tidak beraturan bentuknya atau
berubah bentuk. Deteksi dini dan koreksi yang segera sangat penting terutama
pada penderita anak. Astigmatisma yang tidak terkoreksi dapat mengakibatkan
ambliopia karena bayangan yang tajam tidak terproyeksikan ke retina.
Astigmatisma dapat dikoreksi dengan menggunakan kaca mata, lensa kontak,
maupun bedah refraksi.11
Koreksi dengan lensa silinder akan memperbaiki visus pasien. Selain lensa
terdapat juga pilihan bedah yaitu dengan Radial keratotomy (RK) dan
Photorefractive keratectomy (PRK).19,20
DAFTAR PUSTAKA
24
5. James B, Chew C and Bron A, Lecture Notes on Ophtalmology. New
York:Blackwell Publishing, 2003; 20-26
6. Harvey M. E. Development and Treatment of Astigmatism-Related
Amblyopia. Optom Vis Sci;2009 86(6): 634-639. Diunduh dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2706277/pdf/nihms114434
.pdf?? tool=pmcentrez
7. Despopoulos A. and Silbernagi S, Color Atlas of Physiology 3rd Edition.
London: Thieme, 2003; 344-346.
8. Yogo G. Buku Ilmu Penyakit Mata. Yogyakarta: Universitas Gadjah
Mada; 2017.
9. Sherwood L. Human physiology: from cells to systems. Cengage learning;
2015. h 387-391
10. Lang G K, Spraul C W. Optics and refractive errors. In: Lang G K.
Ophthalmology: A short story text book. New York: Thieme Stuttgart.
2000.
11. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta. 2009. h 73-84.
12. Permatasari F. Keluhan Mata Silau pada Penderita Astigmatisma
Dibandingkan dengan Miopia. 2013May;13(2):127–31.
13. Whitcher J P and Eva P R, Low Vision. In Whitcher J P and Eva P R,
Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology. New York: Mc Graw Hill,
2007.
14. Budiano S. Buku ajar Ilmu Kesehatan Mata. Vol. 1. Surabaya: Airlangga
University Press; 2013; 9-11..
15. Gerhard K. Lang, Ophthalmology A Short Textbook :Optics and
Refractive Errors, Thieme, p. 127-136, 2000
16. A. K. Khurana, Comprehensive Ophtalmology Fourth Edition: Optics and
Refraction, New Age International (P) limited Publishers, 12: 36-38,
2007..
25
17. Choi H. Y.,Jung J. H. dan Kim. M. N, The Effect of Epiblepharon Surgery
on Visual Acuity and With The Rule Astigmatism in Children. Korean J
Ophthalmol 2010; 24(6);325-330
18. Deborah, Pavan-Langston Manual Of Ocular Diagnosis and Theraphy, 6th
Edition; Refractive Surgery, Lippincott Williams and Wilkins, 5;73-
100,2008
19. Harvey M. E., 2009. Development and Treatment of Astigmatism-Related
Amblyopia. Optom Vis Sci 86(6): 634-639. Diunduh dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2706277/pdf/nihms114434
.pdf?? tool=pmcentrez
20. Roque M., 2009. Astigmatism, PRK. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/1220845-overview#a0101
21. Riorden-Eva, P., & Augsburger, J. J. (2018). Vaughan & Asbury's General
Ophthalmology, 19e. New York, N.Y., McGraw-Hill Education
LLC,2018; 27-38
22. Salmon, John F., and Jack J. Kanski. Kanski's Clinical Ophthalmology: A
Systematic Approach. 2020. 284-285.
26