Disusun oleh:
dr. Salmah Alaydrus
Pembimbing:
Dr. Riski Prihatningtias, Sp. M (K)
1
DAFTAR ISI
2
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Ilustrasi sirkulasi anterior di mana darah disuplai ke bagian anterior dari
kedua hemisfer otak dan mata
Gambar 5. Gambaran edema diskus yang pucat pada arterits giant cell neuropati
optik iskemik anterior
Gambar 8. Gambar mata kanan diperoleh dengan kamera fundus reguler yang
diambil segera setelah serangan (A) dan 1 bulan setelah serangan dalam
kondisi normal (B)
3
DAFTAR TABEL
4
DAFTAR SINGKATAN
5
BAB I
PENDAHULUAN
6
dalam waktu singkat, pasien maupun dokter merasa bahwa gejalanya dapat muncul
kembali dan berlangsung selamanya, khususnya dengan pemeriksaan lebih lanjut,
tergantung pada gejala klinis dan kemungkinan diagnostiknya. 3
7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
TVL tidak selalu dapat dikaitkan dengan Amaurosis Fugax. Karena banyak
pasien datang ke dokter mata dengan TVL sebagai pertanda penyakit serebrovaskular,
penting untuk menyadari potensi terjadinya stroke di kemudian hari, tetapi tidak
mengesampingkan semua TVL menjadi Amaurosis Fugax. Tabel 1 mencantumkan
penyebab utama yang perlu dipertimbangkan ketika pasien datang dengan TVL. 6
Terdapat beberapa penyebab yang kurang umum untuk TVL, termasuk berbagai
kondisi neurologis dan oftalmikus (Tabel 2). Kadang-kadang, tidak ada penyebab yang
8
dapat diidentifikasi, meskipun seringnya karena gangguan mekanisme pembuluh darah
(misalnya, vasospasme).5,6
Salah satu langkah pertama untuk melokalisasi penyebab TVL adalah untuk
menentukan apakah gejalanya bersifat monokular atau binokular. Dari sudut pandang
klinis-anatomi, gangguan visual monokuler berimplikasi pada lesi (atau mekanisme
kehilangan penglihatan) anterior ke kiasma, sedangkan kehilangan penglihatan
binokular berimplikasi disfungsi pada daerah pasca kiasma dari jalur visual aferen.
Namun, banyak proses patologis yang melibatkan sistem saraf pusat (SSP), termasuk
peningkatan tekanan intrakranial dan demielinisasi dapat menyebabkan kehilangan
penglihatan monokular atau binokular, tergantung pada simetri, keparahan, dan
luasnya masalah.7
Vaskular – stenosis
Vasospasm
Migrain retina
Migrain kompleks
Monokular atau binokular Papiledem atau penyakit diskus optikus (pengaburan visual
sementara)
Fenomena Uhthoff
9
Anamnesis adalah elemen paling penting dari pemeriksaan neuro-oftalmik.
Tabel 3 merangkum pertanyaan untuk diajukan pada pasien yang datang dengan TVL. 7
Monokular vs Binokular
Usia
Onset
Durasi
Pola kehilangan penglihatan
Pola pemulihan
Tatapan mata
Didahului dengan paparan cahaya atau fotostres
Gejala terkait
Monokular vs binokular
Kehilangan penglihatan monokuler terlokalisasi pada masalah sirkulasi anterior
atau prechiasmal sedangkan kehilangan penglihatan binokular menyiratkan masalah
sirkulasi chiasmal, retrochiasmal, atau sirkulasi posterior. Perlu ditekankan bahwa
persepsi visual pasien tentang monokular versus binokular mungkin salah dalam
kehilangan penglihatan homonim. Jika pasien menggambarkan kehilangan
hemianopsia temporal pada satu mata, pertimbangkan defek hemianopsia nasal pada
mata sebelahnya. Gambar 1 menggambarkan sirkulasi anterior dan Gambar 2
menggambarkan sirkulasi posterior.7
10
Gambar 1. Ilustrasi sirkulasi anterior di mana darah disuplai ke bagian anterior
dari kedua hemisfer otak dan mata. Darah dibawa dari jantung melalui arteri karotis
interna dan eksterna untuk memasok otak; arteri karotis interna (ICA) bercabang ke
dalam arteri oftalmikus dan selanjutnya ke arteri retina sentral untuk memasok mata.
Arteri karotis eksternal penting untuk sirkulasi kolateral untuk orbit dan otak ketika ada
stenosis ICA yang parah.7
2.2 Diagnosis
Meskipun pasien melaporkan pemulihan fungsi visual, pemeriksaan
menyeluruh sangat penting untuk mengesampingkan penyebab okular dan orbital
dari kehilangan visual sementara, untuk menilai fungsi visual aferen, dan untuk
mencari petunjuk retinovaskular seperti emboli, cotton-wool spots, atenuasi
vaskular, atau perdarahan untuk menegakkan diagnosis yang tepat. Pemeriksaan
11
harus mencakup pengujian tajam penglihatan, penglihatan warna, dan RAPD, serta
pemeriksaan segmen posterior.4,8
2.2.2 Inspeksi
Inspeksi pada wajah dan mata penting untuk melihat adakah ptosis,
proptosis, injeksi atau kemosis (edema konjungtiva). Pemeriksaan tajam
penglihatan harus dilakukan untuk menilai penglihatan yang ada (termasuk
riwayat penggunaan kacamata).9
12
Gambar 3. Pemeriksaan konfrontasi.9
13
Gambar 4. Pemeriksaan RAPD11
2.2.6 Funduskopi
Fundoskopi harus dilakukan setelah dilatasi jika pemeriksaan pupil
normal dan tidak dicurigai adanya trauma atau glaukoma akut sudut tertutup.
Sebelum memeriksa segmen posterior, reflex fundus harus dinilai di setiap mata,
14
untuk menyingkirkan kemungkinan kekeruhan media refrakta seperti katarak
atau perdarahan vitreous, atau keadaan patologi intraokular seperti ablasio retina.
15
2.2.7 Pemeriksaan Lain
Pemeriksaan saraf kranial dapat menentukan penyebab hilangnya
penglihatan melalui rekonsiliasi gejala dengan struktur anatomi. Kehilangan
penglihatan sejalan dengan lesi saraf kranial intraorbital (optik, okulomotor,
troklear, cabang oftalmik trigeminal dan abdusen) dapat menunjukkan massa
orbital, sementara oklusi vena retina sentral dan keterlibatan cabang
oftalmikus dan maksila saraf trigeminal mungkin disebabkan trombosis
sinus kavernosa.
16
kelainan atau menunjukkan emboli retina, perdarahan retina atau dilatasi
vena retina. Penyebab terseringnya arteriosklerosis dan hiperkoagulabel/
hiperviskositas. Penyebab yang jarang terjadi seperti vaskulitis, toksisitas
radiasi, dan peningkatan mendadak pada tekanan intraokular.
Serangan iskemik transien (TIA) didefinisikan sebagai “episode singkat
disfungsi neurologis fokal yang disebabkan oleh otak, sumsum tulang
belakang atau iskemia retina, tanpa tanda-tanda infark” (pada pencitraan
otak atau pemeriksaan fundus). Definisi ini dengan demikian mencakup
Transient Monocular Blindness (TMB) karena iskemia retina dalam
klasifikasi TIA, dengan yang sebelumnya mewakili 25% dari TIA karotis. 4,11
17
Arteritis giant cell (GCA) menyebabkan iskemia pada jalur visual atau
eferen yang menyebabkan turunnya tajam penglihatan dan diplopia. Semua
manifestasi oftalmik akut GCA adalah keadaan darurat, mengingat risiko
kerusakan progresif dan permanen. Arteritic anterior ischemic optic
neuropathy (AAION) adalah penyebab paling umum dari kebutaan terkait
GCA. Arteritis giant cell juga dapat memengaruhi pembuluh darah
ekstrakranial dan intrakranial serta menghasilkan kehilangan lapang
pandang dengan sisi yang sama karena stroke pada korteks oksipital.12
18
lapang pandang perifer. Lainnya menggambarkan gejala positif seperti
lampu berkedip atau skotoma berkilau. Gejalanya selalu monokular. 13
19
Tabel 6. Temuan pemeriksaan fisik yang spesifik pada kehilangan penglihatan
monokular.24
20
2.4 Kehilangan Penglihatan Binokular Sementara
Hilangnya penglihatan binokular sementara (kortikal) kadang memiliki
penyebab yang sama seperti kehilangan penglihatan monokular sementara
(misalnya, tromboemboli, migrain) atau memiliki penyebab lain, termasuk epilepsi
dari korteks oksipital. Kebutaan kortikal sementara dapat terjadi selama angiografi
serebral, dengan insidensi 0,3% -1% paling umum selama angiografi arteri
vertebral.4,5,8
21
gejala atipikal membutuhkan pemeriksaan imaging yang kemudian dapat
mengungkapkan malformasi pembuluh darah (arteriovenous angioma) atau
tumor (meningioma). Gejala utamanya adalah:9
• Skotoma;
• Durasi rata-rata sekitar dua puluh menit;
• Terjadi gangguan penglihatan karena nyeri kepala;
• Episode yang berulang dan stereotip, atau episode saat ini pada pasien
dengan riwayat migrain tanpa aura, dalam bentuk serangan nyeri kepala,
berlangsung dari beberapa jam hingga 48 jam disertai mual, fotofobia;
• Timbulnya episode pada remaja atau pada orang dewasa di bawah usia
40;
• Tidak adanya gejala visual antar episode dan hasil pemeriksaan fisik,
baik oftalmologis dan neurologis, normal.
22
dini hari, mual dan muntah sering ada pada pasien dengan tekanan
intrakranial yang meningkat. Riwayat penyakit dahulu seperti diabetes
mellitus, hipertensi dan dislipidemia harus dievaluasi untuk menyingkirkan
sebab aterosklerotik. Retinopati hipertensi derajat 4 (hipertensi maligna)
dapat disertai dengan kehilangan penglihatan ketika muncul kerusakan pada
retina. Hipertensi berat juga dapat menyebabkan perubahan pada papil saraf
optik yang menyerupai papil edema.14,15
23
Tekanan darah Normal atau Meningkat Normal
mungkin
meningkat
Tajam Normal/ Normal Bervariasi
penglihatan kehilangan
sementara
Penglihatan Normal Normal Terjadi gangguan.
berwarna Desaturasi warna
merah stadium awal
Pupil: RAPD Tidak ada Tidak ada - Bilateral
dan
simetris:
tidak ada
- Bilateral
dan
asimetris:
ditemukan
- Unilateral:
ditemukan
Temuan Fundus normal Diskus optikus Fundus normal
funduskopi kecuali pada membengkak kecuali pada diskus
penemuan diskus (ringan), optikus: hiperemis
optikus: penebalan tapi tidak
hiperemis, arteriolar, meningkat,
peningkatan tortuosity, silver perdarahan dekat
diskus, cup hilang, wiring, dengan atau pada
batas diskus arteriovenous diskus optikus
optikus tidak jelas nipping, eksudat
(stadium akhir), cotton wool,
perdarahan bentukan api atau
peripapilar bercak perdarahan
Pemeriksaan CT scan/ MRI Tekanan darah MRI scan
lanjut scan
24
BAB III
RINGKASAN
25
DAFTAR PUSTAKA
26
11. Vodopivec I, Cestari DM, Rizzo III JF (2017): Managementof Transient
Monocular Vision Loss and Retinal Artery Occlusions.Seminars in
Ophthalmology. 32(1): 1-9.
12. Petzold A, Islam N, Hu HH, Plant GT (2013). Embolic and Nonembolic
Transient Monocular VisualField Loss: A Clinicopathologic Review.
Survey of Ophthalmology. 58(1): 42-62.
13. Bidot S, Biotti D (2018). Transient monocular blindness: Vascular causes
and differential diagnoses. J Fr Ophtalmol. 41(4): e129-e136.
14. Bagheri N, Mehta S (2015). Acute Vision Loss. Primary Care - Clinics in
Office Practice. 42(3): 347–361.
15. Dattilo M, Newman NJ and Biousse V (2018). Acute retinal arterial
ischemia. Ann Eye Sci. 3: 1-19.
16. Vodopivec I and Rizzo JF (2018).Ophthalmic manifestations of giant cell
arteritis. Rheumatology. 57:ii63-ii72.
17. Purdy RA (2011). The role of the visual system in migraine: an update.
Neurol Sci. 32(Suppl 1): S89–S93.
18. Gan KD, Mouradian MS, Weis E, Lewis JR (2005).Transient monocular
visual loss and retinal migraine. CMAJ. 173(12):1441-2.
19. Ota I, Kuroshima K, Nagaoka T (2013). Fundus Video of Retinal Migraine.
JAMA Ophthalmol. 131(11): 1481-1482.
27