Referat

‘Buta Mendadak’

Oleh :
Lulu Nuraini Rahmat

NIM :
2015730080

STASE MATA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BANJAR
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2020

1
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucap syukur Alhamdulillah kehadirat Allah SWT, karena

atas rahmat dan hidayah-Nya Laporan Referat ini dapat selesai. Laporan referat
ini disusun sebagai salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Stase Mata Fakultas
Kedokteran dan Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jakarta di Rumah Sakit
Umum Daerah Kota Banjar.

Dalam penulisan laporan ini, tentu saja masih banyak kekurangan dan jauh
dari sempurna, oleh karena itu dengan segala kerendahan hati, kritik dan saran
yang bersifat membangun akan sangat penulis harapkan demi kesempurnaan
laporan referat ini.

Semoga bermanfaat bagi semua pihak serta semoga Allah SWT membalas
semua kebaikan dengan balasan yang terbaik, Aamiin Ya Robbal Alamin.

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................2

DAFTAR ISI............................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN........................................................................................4

BAB II PEMBAHASAN.........................................................................................5

2.1 Epidemiologi..................................................................................................5

2.2 Patofisiologi...................................................................................................6

2.3 Etiologi...........................................................................................................8

2.4 Klasifikasi Buta Mendadak..........................................................................11

2.5 Diagnosis......................................................................................................25

2.6 Prognosis......................................................................................................30

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................31

3
 BAB I PENDAHULUAN

Kehilangan penglihatan mendadak memiliki diagnosis banding yang luas.

Menentukan etiologi ditentukan oleh variabel seperti usia pasien, lateralisasi
gejala, perjalanan waktu kehilangan penglihatan, dan gejala terkait, termasuk ada
atau tidak adanya rasa sakit. Hilangnya penglihatan tanpa rasa sakit yang tiba-tiba
sering merupakan asal iskemik. Namun, jika disertai dengan sakit kepala,
kehilangan penglihatan yang tiba-tiba dapat terjadi akibat arteritis sel raksasa
(GCA) dan popleitari. Kehilangan penglihatan dengan rasa sakit pada gerakan
mata pada wanita muda harus segera dipertimbangkan neuritis optik.1

Gejala kehilangan penglihatan telah digambarkan sebagai tirai abu-abu

secara bertahap turun atau sebagai kabur, berasap, atau peredupan penglihatan dan
dapat berlangsung beberapa menit hingga berjam-jam. Presentasi kehilangan
penglihatan berkisar dari satu episode ke beberapa episode per hari; rekurensi
dapat berlanjut selama bertahun-tahun dan sering terjadi dalam hitungan detik
hingga jam. 1

Banyak penyebab hilangnya penglihatan tiba-tiba diakui. Iskemia, sering

melalui obstruksi mekanis, dapat mempengaruhi aspek sistem visual dan biasanya
terjadi pada individu dengan penyakit aterosklerotik, seperti penyakit arteri
koroner dan penyakit pembuluh darah perifer. Perubahan mendadak pada
kesalahan refraktif mungkin berhubungan dengan diabetes mellitus atau
pendangkalan ruang anterior karena obat-obatan tertentu, termasuk topiramate.
Edema kornea karena dekompensasi endotel atau hidrops dapat menyebabkan
kehilangan penglihatan yang tiba-tiba. 1

Etiologi lain dari kehilangan penglihatan tiba-tiba termasuk infeksi /

peradangan, perdarahan vitreous, ablasi retina, GCA dan vaskulitis lainnya,
trauma, dan penyebab idiopatik. 1

4
5
 BAB II PEMBAHASAN

Kehilangan penglihatan dianggap mendadak jika berkembang dalam

beberapa menit hingga beberapa hari. Ini dapat mempengaruhi satu atau kedua
mata dan semua atau sebagian bidang penglihatan. Gejala lain, misalnya nyeri
mata, dapat terjadi tergantung pada penyebab kehilangan penglihatan.2

Kehilangan penglihatan mendadak tidak selalu berarti kebutaan total. Ini

bisa terjadi pada satu mata atau kedua mata, dan kehilangan penglihatan bisa
sebagian atau total. Kehilangan penglihatan mendadak juga bisa termasuk
hilangnya penglihatan tepi yang tiba-tiba, hilangnya penglihatan sentral yang tiba-
tiba, atau bahkan penglihatan Anda yang kabur secara tiba-tiba. Kemunculan
bintik-bintik yang tiba-tiba dalam bidang penglihatan Anda juga bisa merupakan
gejala dari kondisi yang lebih serius.3

Kebutaan mendadak hanya dapat berlangsung dalam waktu singkat, seperti

beberapa detik, menit atau jam. Namun, itu bisa berpotensi permanen, terutama
jika tidak dirawat dengan cepat. 3

2.1 Epidemiologi1
 Frekuensi

Perkiraan kejadian kebutaan adalah 14 per 100.000 orang per tahun.

 Kematian / Morbiditas

Kebutaan monokular transien pada seseorang yang lebih muda dari 45 tahun
mungkin jinak; banyak serangan mungkin vasospastik atau karena migrain.
Kebutaan bilateral transien hampir selalu dikaitkan dengan penyakit oklusif parah
dari arteri karotis interna (ICA), lengkung aorta, atau sirkulasi vertebral dengan
iskemia lobus oksipital.

6
Pasien dengan penyakit arteri karotid internal sering memiliki bukti sistemik
aterosklerosis lainnya, seperti penyakit pembuluh darah koroner dan perifer.
Faktor risiko lain termasuk merokok, hiperkolesterolemia, dan hipertensi.

 Ras

Kulit putih, terutama pria, memiliki insiden aterosklerosis yang berasal dari arteri
karotis internal yang tinggi.

Orang kulit hitam dan orang Cina dan Jepang memiliki insiden penyakit oklusif
intrakranial yang lebih tinggi.

 Seks

Dominasi pria yang kuat (2: 1) ada di antara pasien dengan penyakit arteri karotid
internal yang parah.

2.2 Patofisiologi1
Iskemia mengganggu metabolisme sel dengan mengurangi pengiriman
oksigen dan nutrisi penting lainnya ke jaringan. Defisit fungsional yang dihasilkan
mungkin bersifat sementara atau permanen, tergantung pada tingkat
kerusakannya. Nomenklatur iskemia mata seperti yang diberikan oleh Hedges
meliputi:1

- Pengaburan visual transien - Episode yang berlangsung beberapa detik yang

terkait dengan papilledema dan peningkatan tekanan intrakranial

- Amaurosis fugax - Serangan singkat dan singkat dari kebutaan sebagian atau
total monokuler yang berlangsung selama beberapa detik hingga menit

- Transient monocular visual loss (TMVL) atau transient monocular blindness

(TMB) - Kehilangan penglihatan yang lebih persisten yang berlangsung beberapa
menit atau lebih lama

- Hilangnya penglihatan bilateral transien (TBVL) - Episode yang mempengaruhi

satu atau kedua mata atau kedua belahan otak dan menyebabkan kehilangan
penglihatan

7
- Infark okular - Kerusakan iskemik persisten pada mata, mengakibatkan
kehilangan penglihatan permanen

Kehilangan penglihatan transien dapat terjadi akibat emboli yang berasal

dari jantung, arteri karotis, aorta, atau pembuluh darah perifer. [2] TMVL juga
dapat terjadi akibat arteritis, yang menyebabkan peradangan arteri dan
menyebabkan iskemia organ akhir.1

Bagaimana dan Mengapa Kebutaan Berkembang

Apa pun yang menghalangi masuknya cahaya dari lingkungan ke bagian

belakang mata atau mengganggu transmisi impuls saraf dari bagian belakang mata
ke otak akan mengganggu penglihatan. Di Amerika Serikat, kebutaan hukum
didefinisikan sebagai ketajaman visual 20/200 atau lebih buruk di mata yang lebih
baik, bahkan setelah koreksi dengan kacamata atau lensa kontak, atau bidang
visual dibatasi kurang dari 20 ° di mata yang lebih baik. Banyak orang yang
dianggap buta secara hukum dapat membedakan bentuk dan bayangan tetapi
bukan detail normal.2

Kebutaan dapat terjadi dalam keadaan berikut:

Cahaya tidak bisa mencapai retina.

- Kerusakan pada kornea yang disebabkan oleh infeksi seperti herpes

keratoconjunctivitis atau infeksi yang mengikuti pemakaian lensa kontak
yang terlalu banyak, yang mengakibatkan bekas luka kornea yang buram
- Kerusakan pada kornea yang disebabkan oleh kekurangan vitamin A
(keratomalacia), yang menyebabkan mata kering dan menyebabkan bekas
luka kornea yang buram (jarang terjadi di negara maju)
- Kerusakan pada kornea yang disebabkan oleh cedera parah yang
menghasilkan bekas luka kornea buram
- Katarak, yang menyebabkan hilangnya kejelasan lensa2

8
Sinar cahaya tidak fokus pada retina dengan jelas.

- Pemfokusan sinar cahaya yang tidak sempurna pada retina (kesalahan

refraksi) yang tidak dapat sepenuhnya dikoreksi dengan kacamata atau
lensa kontak (seperti dari jenis katarak tertentu) 2

Retina tidak dapat merasakan sinar cahaya secara normal.

- Retina yang terlepas

- Diabetes mellitus
- Degenerasi makula
- Retinitis pigmentosa
- Pasokan darah yang tidak memadai ke retina, biasanya karena
penyumbatan arteri atau vena retina, yang mungkin disebabkan oleh
peradangan dinding pembuluh darah (seperti yang disebabkan oleh
arteritis sel raksasa), atau karena gumpalan darah yang berpindah ke mata
dari tempat lain (seperti dari arteri karotid di leher)
- Infeksi retina (seperti dari Toxoplasma atau jamur) 2

Impuls saraf dari retina tidak ditransmisikan ke otak secara normal.

- Gangguan yang mempengaruhi saraf optik atau jalurnya di dalam otak,

seperti tumor otak, stroke, infeksi, dan multiple sclerosis
- Glaukoma
- Peradangan saraf optik (optic neuritis) 2

Otak tidak dapat menafsirkan informasi yang dikirim oleh mata.

- Gangguan yang memengaruhi area otak yang mengartikan impuls visual

(visual cortex), seperti stroke dan tumor2

2.3 Etiologi2
Hilangnya penglihatan tiba-tiba memiliki tiga penyebab umum:

- Kerutan struktur mata yang biasanya transparan

- Kelainan retina (struktur penginderaan cahaya di bagian belakang mata)

9
 - Kelainan saraf yang membawa sinyal visual dari mata ke otak (saraf optik
dan jalur visual) 2

Cahaya harus melewati beberapa struktur transparan sebelum mencapai retina.

Pertama, cahaya melewati kornea (lapisan bening di depan iris dan pupil), lalu
lensa, dan kemudian cairan vitreous (zat seperti jeli yang mengisi bola mata). Apa
pun yang menghalangi cahaya untuk melewati struktur ini, misalnya, ulkus kornea
atau perdarahan ke dalam cairan vitreous, atau mengganggu transmisi impuls saraf
dari bagian belakang mata ke otak dapat menyebabkan hilangnya penglihatan.2

Sebagian besar gangguan yang menyebabkan kehilangan penglihatan total

ketika mereka mempengaruhi seluruh mata dapat menyebabkan hanya kehilangan
penglihatan sebagian ketika mereka hanya mempengaruhi sebagian mata.2

Ketika Jalur Visual Rusak

Sinyal saraf berjalan di sepanjang saraf optik dari setiap mata. Dua saraf
optik bertemu di chiasm optik. Di sana, saraf optik dari masing-masing mata
membelah, dan setengah dari serabut saraf dari setiap sisi menyeberang ke sisi
lain. Karena pengaturan ini, otak menerima informasi melalui kedua saraf optik
untuk bidang visual kiri dan untuk bidang visual kanan. Kerusakan mata atau jalur
visual menyebabkan berbagai jenis kehilangan penglihatan tergantung di mana
kerusakan terjadi.2

10
Penyebab umum

Penyebab paling umum dari kebutaan mendadak adalah

- Penyumbatan arteri utama retina (oklusi arteri retina sentral)

- Penyumbatan arteri ke saraf optik (neuropati optik iskemik)
- Penyumbatan vena mayor di retina (oklusi vena sentral retina)
- Darah di cairan vitreous jellylike dekat bagian belakang mata (perdarahan
vitreous)
- Cedera mata2

Penyumbatan arteri retina yang tiba-tiba dapat terjadi karena bekuan darah
atau sepotong kecil bahan aterosklerotik yang putus dan bergerak ke dalam arteri.
Arteri ke saraf optik dapat diblokir dengan cara yang sama dan juga dapat diblokir
oleh peradangan (seperti yang mungkin terjadi dengan arteritis [temporal] sel
raksasa). Gumpalan darah dapat terbentuk di vena retina dan menyumbatnya,
terutama pada orang tua dengan tekanan darah tinggi atau diabetes. Penderita
diabetes juga berisiko mengalami perdarahan ke dalam cairan vitreous.2

11
Penyebab yang jarang terjadi

Penyebab yang kurang umum dari kehilangan penglihatan mendadak

termasuk stroke atau transient ischemic attack (TIA), glaukoma akut, ablasi retina,
radang struktur di bagian depan mata antara kornea dan lensa (anterior). uveitis,
kadang-kadang disebut iritis), infeksi retina tertentu, dan perdarahan dalam retina
sebagai komplikasi degenerasi makula terkait usia.2

2.4 Klasifikasi Buta Mendadak

1. Neuritis optik

Neuritis disebabkan idiopatik, sklerosis multipel sedang pada anak oleh

morbili, parotitis, dan cacar air. Neuritis optik dapat merupakan gejala dini atau
permulaan penyakit multipel sklerosis".5

Neuritis optik idiopatik lebih sering terjadi pada perempuan berusia 20-40
tahun, bersifat unilateral. Pada golongan ini penyembuhan disertai perbaikan
tajam penglihatan berjalan sangat sempurna walaupun terdapat edem papil saraf
optik yang berat. Penglihatan warna akan terganggu. Perjalanan penyakit biasanya
menjadi normal setelah beberapa minggu dengan penglihatan merasa sedikit
redup, dan papil akan terlihat pucat. 5

Perjalanan penyakit mendadak dengan turunnya tajam penglihatan yang

dapat berlangsung intermiten dan sembuh kembali dengan sempurna, dan bila
sembuh sempurna akan mengakibatkan atrofi papil saraf optik parsial atau total. 5

Pada neuritis optik akan terdapat kehilangan penglihatan dalam beberapa

jam sampai hari yang mengenai satu atau kedua mata, dengan usia yang khusus
18-45 tahun, sakit pada rongga orbita terutama pada pergerakkan mata,
penglihatan warna terganggu, tanda Uhthoff (penglihatan turun setelah olah raga
atau suhu tubuh naik). Pada neuritis optik tajam penglihatan turun maksimal
dalam 2 minggu. Pada sebagian besar neuritis optik tajam penglihatan kembali
normal sesudah beberapa minggu. Gangguan lapang pandangan sentral atau
sekosentral. 5

12
 Pengobatan neuritis, papilitis atau neuritis retrobulbar, adalah sama yaitu
kortikosteroid atau ACTH. Bersama-sama dengan kortikosteroid diberikan juga
antibiotik untuk menahan infeksi sebagai penyebab. Selain daripada itu diberikan
juga vasodiltasia dan vitamin. Pengobatan neuritis tergantung pada etiologi.
Untuk membantu mencari penyebab neuritis optik biasanya dilakukan
pemeriksaan foto sinar X kanal optik, sela tursika, atau dilakukan pemeriksaan CT
orbita dan kepala. Pada neuritis unilateral yang disebabkan sklerose muliipel
pengobatan belum diketahui. Steroid diberikan karena diduga akan menekan
peradangan dan memperpendek periode akut penyakit. Neuritis optik unilateral
biasanya sembuh spontan sesudah 4-6 minggu5

2. lskemik optik neuropati akut

lskemik optik neuropati akut diduga disebabkan oleh trombus, emboli,

atau radang pembuluh darah yang menyumbat pembuluh darah papil saraf optik.
Penyebab utama dapat nonarteritik Anterior lschemic Optik Neuropathy (AION)
dengan hipertensi dan arteritik Anterior lskemik Optik Neuropati Anterior
(AION) yang disebabkan giant cell arteritis. Kelainan dapat terjadi pada satu mata
atau pada kedua mata sekaligus, yang biasanya terjadi pada pasien berusia lebih
dari 40 tahun. Penyumbatan dapat terjadi pada pasien dengan usia lebih lanjut. 1

Gejala yang ditemukan berupa tajam penglihatan yang turun mendadak

disertai dengan skotoma atau defek lapang pandangan sesuai dengan gambaran
serat saraf retina, atau kadang-kadang altitudinal. Tidak terdapat rasa sakit, tidak
progresif, disertai sakit kepala, sakit saat mengunyah, polimialgia, dan kadang-
kadang demam. 1

Pada keadaan yang akut akan terlihat papil saraf optik yang sembab pada
seluruh tepinya. Kadang-kadang terlihat perdarahan peripapil tanpa adanya
eksudat pada retina. Pada keadaan lanjut papil menjadi pucat dan edema
berkurang. 1

13
 Pengobatan ditujukan pada penyebabnya seperti hipertensi dan diabetes
melitus. Bila disebabkan oleh alergi, maka pengobatan yang diberikan adalah
steroid. Perbaikan terjadi sesuai dengan berkurangnya edema papil. 1

3. Ablasi Retina

Ablasi retina adalah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang
retina dari sel epitel pigmen retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih
melekat erat dengan membran Bruch. Sesungguhnya antara sel kerucut dan sel
batang retina tidak terdapat suatu perlekatan struktural dengan koroid atau pigmen
epitel, sehingga merupakan titik lemah yang potensial untuk lepas secara
embriologis.1,5

Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen
epitel akan mengakibatkan gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid
yang bila berlangsung lama akan mengakibatkan gangguan fungsi yang menetap.
1,5

Dikenal 3 bentuk ablasi retina :

- ablasi retina regmatogenosa

- ablasi retina eksudatif

- ablasi retina traksi (tarikan)

Ablasi retina regmatogenosa

Pada ablasi retima regmatogenosa dimana ablasi terjadi akibat adanya

robekan pada retina sehingga cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel
dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca car (fluid vitreous)
yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina sehingga
mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid.1,5

Ablasi retina akan memberikan gejala terdapatnya gangguan pengIihatan

yang kadang-kadang terlihat sebagai tabir yang menutup. Terdapatnya riwayat

14
adanya pijaran api (fotopsia) pada lapangan penglihatan. Ablasi retina yang
berlokalisasi di daerah superotemporal sangat berbahaya karena dapat
mengangkat makula. Penglihatan akan turun secara mendadak pada ablasi retina
bila lepasnya retina mengenai makula lutea 1,5

Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat retina yang terangkat berwarna

pucat dengan pembuluh darah di atasnya dan terlihat adanya robekan reiina
berwarna merah. Bila bola mata bergerak akan terlihat retina yang lepas (ablasi)
bergoyang. Kadang-kadang terdapat pigmen di dalam badan kaca, pupil terlihat
adanya defek aferen pupil akibat penglihatan menurun. Tekanan bola mata rendah
dan dapat meninggi bila telah terjadi neovaskular glaukoma pada ablasiyang telah
lama. 1,5

Pengobatan pada ablasi retina adalah pembedahan. Sebelum pembedahan

pasien dirawat dengan mata ditutup. Pembedahan dilakukan secepat mungkin dan
sebaiknya antara 1-2 hari. 1,5

Pengobatan ditujukan untuk melekatkan kembali bagian retina yang lepas dengan
krioterapi atau laser. Krioterapi ini dapat berupa :

- Krioterapi permukaan (surface diatermy)

- Krioterapi setengah tebal sklera (partial penetrating diatermy) sesudah reseksi

sklera.

Ablasi retina eksudatif

Ablasi retina eksudatif ablasi yang terjadi akibat tertimbunnya eksudat di

bawah retina dan mengangkat retina. Penimbunan cairan subretina sebagai akibat
keluarnya cairan dari pembuluh darah retina dan koroid (ekstravasasi). Hal ini
disebabkan penyakit epitel pigmen retina, koroid. Kelainan ini dapat terjadi pada
skleritis, koroiditis, tumor retrobulbar, radang uvea, idiopati, toksemia
gravidarum. Cairan di bawah retina tidak dipengaruhi oleh posisi kepala.
Permukaan retina yang terangkat terlihat cincin. 1,5

15
Ablasi retina tarikan atau traksi

Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina terjadi akibat tarikan jaringan parut
pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina dan penglihatan turun
tanpa rasa sakit. Pada badan kaca terdapat jaringan fibrosis yang dapat disebabkan
diabetes melitus proliferatif, trauma, dan perdarahan badan kaca akibat bedah atau
infeksi. 1,5

Pengobatan ablasi akibat tarikan di dalam kaca dilakukan dengan

melepaskan tarikan jaringan parut atau fibrosis di dalam badan kaca dengan
tindakan yang disebut sebagai vitrektomi. 1,5

4. Oklusi Vena Retina Sentral

Oklusi vena retina adalah penyumbatan vena retina yang mengakibatkan

gangguan perdarahan di dalam bola mata, ditemukan pada usia pertengahan.1

Biasanya penyumbatan terletak di mana saja pada retina, akan tetapi lebih
sering terletak di depan lamina kribrosa. Penyumbatan vena retina dapat terjadi
pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina sentral),
sehingga daerah yang terlibat memberi gejala sesuai dengan daerah yang
dipengaruhi. Suatu penyumbatan cabang vena retina lebih sering terdapat di
daerah temporal atas atau temporal bawah. 1

Penyumbatan vena retina sentral mudah terjadi pada pasien dengan

glaukoma, diabetes melitus, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis,
papiledema, retinopati radiasi dan penyakit pembuluh darah. Trombosit dapat
terjadi akibat endoflebitis. 1

Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah :

1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada
proses arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa

2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau
endoflebitis

16
3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang
terdapat pada kelainan viskositas darah, diksrasia darah atau spasme arteri retina
yang berhubungan. 1

Tajam penglihatan sentral terganggu bila perdarahan mengenai daerah

makula lutea. Penderita biasanya mengeluh adanya penurunan tajam penglihatan
sentral ataupun perifer mendadak yang dapat memburuk sampai hanya tinggal
persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit dan mengenai satu mata.1

Pada pemeriksaan funduskopi pasien dengan oklusi vena sentral akan

terlihat vena yang berkelok-kelok, edema makula dan retina, perdarahan berupa
titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna. Pada retina
terdapat edema retina dan makula, dan bercak-bercak (eksudat) wol katun yang
terdapat di antara bercak-bercak perdarahan. Papil edema dengan pulsasi vena
menghilang karena penyumbatan biasanya terletak pada lamina kribrosa. Terdapat
papil yang merah dan menonjol (edema) disertai pulsasi vena yang menghilang.
Kadang-kadang dijumpai edema papil tanpa disertai perdarahan di tempat yang
jauh (perifer) dan ini merupakan gejala awal penyumbatan di tempat yang sentral.
Penciutan lapang pandangan atau suatu skotoma sentral, dan defek iregular.
Dengan angiografi fluoresein dapat ditentukan beberapa hal seperti letak
penyumbatan, penyumbatan total atau sebagian, dan ada atau tidaknya
neovaskularisasi. 1,5

Pengobatan terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan

mengobatinya, antikoagulasia, dan fotokoagulasi daerah retina yang mengalami
hipoksia. Steroid diberi bila penyumbatan disebabkan oleh flebitis. 1,5

Akibat penyumbatan ini akan terjadi ganggu fungsi penglihatan sehingga

tajam penglihatan menjadi berkurang. Pada keadaan ini dapat dipertimbangkan
untuk melakukan fotokoagulasi. Pengobatan dengan menurunkan tekanan bola
mata dan mengatasi penyebabnya. Edema dan perdarahan retina akan diserap
kembali dan hal ini dapat memberikan perbaikan visus.5

17
5. Oklusi arteri retina sentral

Oklusi arteri retina sentral terdapat pada usia tua atau usia pertengahan,
dengan keluhan penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks) tidak
disertai rasa sakit dan gelap menetap.5

Penurunan visus yang mendadak biasanya disebabkan oleh penyakit

penyakit emboli. Penurunan visus berupa serangan-serangan berulang dapat
disebabkan oleh penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan.
Penyumbatan arteri retina sentral akan menyebabkan keluhan penglihatan tiba tiba
gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata luar. Reaksi pupil menjadi lemah
dengan pupil anisokoria. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina
berwarna pucat akibat edema dan gangguan nutrisi pada retina. Terdapat bentuk
gambarann sosis pada arteri retina akibat pengisian arteri yang tidak merata.
Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh keabu-abuan yang
disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini
akan terlihat gambaran merah cheri atau cherry red spot pada makula lutea. Hal
ini disebabkan karena tidak adanya lapisan ganglion di makula, sehingga makula
mempertahankan warna aslinya. Lama kelamaan papil menjadi pucat dan
batasnya kabur. 5

Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh radang arteri,

trombus dan embolus pada arteri, spasme pembuluh darah, akibat terlambatnya
pengaliran darah, giant cell artritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi,
sifilis dan trauma. Tempat tersumbatnya arteri retina sentral biasanya di daerah
lamina kribrosa. Emboli merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral
yang paling sering. Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasal dari
penyakit emboli jantung. Nodus-nodus reuma, carotid plaque atau emboli
endokarditis. 5

Penyebab spasme pembuluh lainnya antara lain pada migren, keracunan

alkohol, tembakau, kina atau timah hitam. Perlambatan aliran pembuluh darah
retina terjadi pada peninggian tekanan intraokular, stenosis aorta atau arteri
karotis. 5

18
 Pengobatan dini dapat dengan menurunkan tekanan bola mata dengan
mengurut bola mata, dan asetazolamid atau parasentesis bilik mata depan.
Vasodilator pemberian bersama antikoagulan dan diberikan steroid bila diduga
terdapatnya peradangan maka akan diberikan steroid. Pasien dengan oklusi arteri
retina sentral harus secepatnya diberikan 02. 5

6. Ambliopia toksik

Pada keracunan beberapa obat dapat terjadi kebutaan mendadak. Neuritis

optik toksik dapat terjadi pada keracunan alkohol atau tembakau, timah dan.
bahan toksis lainnya. Biasanya terdapat tanda-tanda lapang pandangan yang
berubah-ubah. 5

Pada uremia dapat terjadi ambliopia uremik di mana penglihatan akan

berkurang. Berkurangnya penglihatan akibat keracunan alcohol mengakibatkan
ambliopia Alkohol. Hilangnya tajam penglihatan sentral bilateral, akibat
keracunan metilalkohol dan juga akibat gizi buruk. 5

7. Histeria dan Malingering

Histeria ataupun malingering merupakan keadaan di mana pasien berpura-

pura sakit, biasanya untuk menarik perhatian dan untuk bermalasmalasan ataupun
untuk mendapatkan suatu kompensasi gaji dan asuransi. Kadang-kadang memang
terdapat keluhan tidak melihat. Keluhan mata pasien bermacam-macam selain
kurang melihat juga dapat sampai buta sama sekali pada satu mata atau kedua
mata.1,5

Pemeriksaan tajam penglihatan pasien histeria memerlukan cara khusus,

sehingga akan terlihat hal-hal yang bertentangan dengan yang umum. Terdapat
beberapa uji untuk mengetahui keluhan pura-pura ini. 1,5

Pada pasien ditanya mata mana yang tidak melihat. Pada mata tersebut
diletakkan lensa enteng -l+ 0.25, sedang mata yang baik ditaruh lensa 10 dioptri.
Penderita disuruh membaca kartu Snellen pada jarak 6 meter. Bila ia dapat
membaca berarti ia melihat dengan mata yang diberi koreksi terendah atau apa
yang dinyatakannya tidak melihat. 1,5

19
 Uji Posisi Schmidt-Rimpler, (untuk malingering buta total atau parsial
kedua mata). Tangan seseorang subjek ditempatkan pada posisi tertentu dan ia
diminta melihatnya. Rasa posisi merupakan fungsi ketajaman penglihatan
sehingga biasanya pasie malingering akan melihat ke arah lain. 1,5

Uji Prisma, (Prism test), (untuk malingering buta total satu mata). Pada
mata normal bila ditaruh prisma'10 D di depan salah satu mata maka mata ini akan
menggulir ke dalam untuk dapat mempertahankan fusi. 1,5

Ambliopia histeria terjadi akibat adanya histeria yang dapat terjadi pada
satu mata, akan tetapi lebih sering mengenai kedua mata. Pada pemeriksaan
didapatkan lapang pandangan yang menciut konsentris pada pemeriksaan
lapangan pandangan berulang dan yang lebih karakteristik adalah gambaran
seperti spiral selama dilakukan pemeriksaan lapang pandangan. Kadang-kadang
disertai dengan gejala rangsangan lainnya seperti blefarospasme, memejamkan
mata, dan lakrimasi. Reaksi pupil normaldengan gejala lainnya yang tidak nyata.1,5

8. Migren

Nyeri kepala sebelah yang dapat juga dirasakan di belakang kedua bola
mata yang berdenyut disertai dengan mual, muntah, letih dan fotofobia (yang
paling menonjol) selama 15-50 menit. Kelainan penglihatan ini mendahului
keluhan sakit kepala.1

Pada migren tidak terdapat kelainan oftalmologik. Mata akan memberikan

gejala gangguan penglihatan yang khusus dan selalu mendahului dengan sakit
kepala sebelah, akan terlihat garis cahaya berkelok-kelok iregular yang kadang-
kadang tepi garis berwarna terang yang disebut spektrum fortifikasi (pernyataan
spektrum). 1

Keluhan penglihatan dapat pula berupa kaburnya benda di atas atau di

bawah obyek yang dilihat, kadang juga dengan skotoma sentral. Pada migren
dapat ditemukan gangguan lapang pandangan hemianopsia lateral, yang sering
diserlai dengan garis-garis bersilang terang yang bergerak cepat pada skotoma
lapang pandangan yang disebut skotoma skintilans.5

20
lnsidens pada orang dengan intelektual yang lebih tinggi lebih besar dibanding
pada histeria pada orang dengan predisposisi untuk ini. Klasifikasi :

- migren umum (80%), mual, muntah, lelah

- migren klasik (10%), sakit kepala yang di dahului 15-50 menit gangguan
penglihatan atau kelainan saraf setempat selintas

- migren visual tanpa sakit kepala, di dahului gejala penglihatan tanpa disusul
sakit kepala

- migren dengan penyulit, mendahuluikelainan saraf yang menetap;kelainan ini

dapat serebral, oftalmoplegia, gangguan retina, dan migren arteri basiler"

Pengobatan adalah dengan istirahat di tempat gelap pada saat serangan

migren dan cegah pemakaian obat pencetus sakit kepala seperti obat antihamil.
Koreksi kelainan refraksi yang ada. Gejala dapat diringankan dengan memberikan
aspirin dan ergotamin tartrat pada saat serangan. Obat sakit kepala dan obat anti
muntah pada dapat diberikan. 5

Penyakit ini terutama menyerang anak dan dewasa muda. Serangan

dengan interval lama dapat berlangsung dari minggu hingga 4 tahun. Sakit kepala
makin lama makin berkurang setelah timbulnya gejala paralisis. Gejala mula akan
sembuh sama sekali akan tetapi sisa akan bertambah pada setiap serangan. Bila
interval makin pendek maka akan makin cepat penyembuhan. Paralisis saraf ke ll
akan mengenai seluruh cabangnya kecuali cabang interna okuli, bila terkena
sembuhnya lama dan akan mengenai saraf interna saja. 5

9. Retinopati Serosa Sentral

Retinopati serosa sentral adalah suatu keadaan lepasnya retina dari lapis
pigmen epitel di daerah makula akibat masuknya cairan melalui membran Bruch
dan pigmen epitel yang inkompeten. 5

Akibat tertimbunnya cairan di bawah makula akan terdapat gangguan

fungsi makula sehingga visus menurun disertai metamorfopsia, hipermetropia
dengan skotoma relatif dan positif (kelainan pada uji Amsler kisi-kisi).

21
Penglihatan biasanya diantara 20120-20180. Dengan uji Amsler terdapat
penyimpangan garis lurus disertai dengan skotoma. Berkurangnya fungsi makula
terlihat dengan penurunan kemampuan melihat warna. 5

Pada funduskopi akan terlihat terangkatnya retina dapat sangat kecil dan
dapat seluas diameter papil. Lepasnya retina dari epitel pigmen akibat masuknya
cairan subretinal ini dapat dilihat dengan pemeriksaan angiografi fluoresein.
Biasanya retinopati serosa sentral akan menyembuh setelah kirakira 8 minggu
dengan tidak terdapatnya lagi kebocoran. Pada keadaan ini cairan subretina akan
diserap kembali dan retina akan melekat kembali pada epitel pigmen tanpa gejala
sisa subyektif yang menyolok. Pada makula masih dapat terlihat gambaran
perubahan pada epitel pigmen. 5

Pengobatan retinopati serosa sentral adalah dengan melihat letak

kebocoran yang kadang-kadang tidak perlu dilakukan segera fotokoagulasi. Bila
terjadi penurunan visus akibat gangguan metabolisme makula maka dapat
dipertimbangkan fotokoagulasi. Umumnya kelainan ini menghilang dengan
sendirinya setelah 6-8 minggu, biasanya akan hilang total setelah 4-6 bulan. 5

10. Amourosis Fugaks

Amaurosis fugaks atau buta sekejap satu mata yang berulang. Gelap
sementara selama 2-5 detik yang biasanya hanya mengenai satu mata pada saat
serangan dan normal kembali sesudah beberapa menit atau jam, disertai dengan
gangguan kampus segmental tanpa rasa sakit dan terdapatnya gejala-gejala sisa.5

Monokular amaurosis fugaks dapat terjadi akibat hipotensi ortostatik,

spasme pembuluh darah, aritmia, migren retina, anemia, arteritis dan
koagulopatia. 5

Hilangnya penglihatan ini jarang total dan dapat merupakan gejala dini
obstruksi arteri retina sentral. Amaurosis fugaks merupakan tanda yang paling
sering pada insufisiensi arteri karotis atau terdapatnya emboli pada arteri oftalmik
retina. Pada amaurosis fugaks biasanya tidak di temukan kelainan fundus karena

22
pendeknya serangan, kadang-kadang terlihat adanya plaque putih atau cerah atau
suatu embolus di dalam arteriol. 5

Beda dengan TIA (Iransient ischemic attack) adalah pada TIA dapat
mengenai kedua mata. Diagnosis banding adalah dengan migren, papiledema,
miopia, anemia, polisitemia, hipotensi, dan kelainan darah. 5

Pengobatan pada penyakit karotis dengan aspirin 325 mg dan berhenti

merokok. Kontrol diabetes atau hipertensi sebagai penyebab. Pada penyakit
jantung aspirin 325 mg 4 kali sehari dengan pertimbangan bedah jantung dan
kontrol semua risiko yang berhubungan dengan arteriosklerosis. Biasanya diberi
salisilat dan obat untuk mobilisasi sel darah. 5

11. Uveitis Posterior/ Koroiditis

Koroiditis adalah peradangan lapis koroid bola mata yang dapat disebabkan: 5.

 Toxocariasis
 Sitomegalovirus
 Sindrom histoplasm okuler
 Herpes virus
 Trauma
 Sifilis, kongenital
 Herpes simplex
 Pasca bedah
 Pigmen epitelitis retinal
 Toxoplasma, kongenital

Bentuk koroiditis posterior dalam bentuk:

- Koroiditis anterior, radang koroid perifer

- Koroiditis areolar, koroiditis bermula di daerah makula lutea dan menyebar ke

perifer

23
- Koroiditis difusa atau diseminata, bercak peradangan koroid tersebar di seluruh
fundus okuli

- Koroiditis eksudatif, koroiditis disertai bercak-bercak eksudatif

- Koroiditis juksta papil

Gejalanya berupa penglihatan kabur terutama bila mengenai daerah sentral

makula, bintik terbang (floater), mata jarang menjadi merah, dan fotofobia. Pada
mata akan ditemukan kekeruhan di dalam badan kaca, infiltrat dalam retina dan
koroid. Edema papil, perdarahan retina, dan vaskular sheathing. Penyebab
koroiditis dapat toksoplasmosis, trauma, pasca bedah, dan definisi imun. Penyulit
yang dapat timbul adalah glaukoma, katarak, dan ablasi retina.5

12. Glaukoma

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan
mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil
saraf optik, dan menciutnya lapang pandang.5

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini, disebabkan :

- Bertambahnya produksicairan mata oleh badan siliar

- Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau dicelah
pupil (glaukoma hambatan pupil).

Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya

cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan)
serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. 5

Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat

glaukoma pada saraf optik. Luas atau dalamnya ceruk ini pada glau koma kongen
ital d ipakai sebagai indikator progresivitas g laukoma.. 5

24
Klasifikasi Glaukoma5

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut :

1. glaukoma primer

- glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)

- glaukoma sudut sempit

2. glaukoma kongenital

- primer atau infantil

- menyertai kelainan kongenital lainnya

3. glaukoma sekunder

- perubahan lensa
- kelainan uvea
- trauma
- bedah
- rubeosis
- steroid dan lainnya

4. glaukoma absolut

Dari pembagian diatas dapat dikenal glaukoma dalam bentuk-bentuk :

1. Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder, (dengan blokade pupil atau
tanpa blokade pupil)
2. Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder,
3. Kelainan pertumbuhan, primer (kongenital, infantil, juvenil), sekunder
kelainan pertumbuhan lain pada mata.

25
2.5 Diagnosis

1. Anamnesis

Untuk pasien dengan kehilangan penglihatan yang mendadak, informasi berikut

harus diperoleh:1

 Usia

 Waktu dan durasi kehilangan atau perubahan visual (menit, hari, minggu)

 Pola kehilangan penglihatan (altitudinal, difus, bidang visual konstriksi)

 Faktor pemicu (perubahan posisi)

 Apakah satu mata atau kedua mata terpengaruh

 Gejala terkait - Fotofobia, sakit kepala, sakit

 Sejarah episode sebelumnya

 Riwayat trauma

 Riwayat penyakit mata sebelumnya, termasuk operasi mata sebelumnya

Penting untuk bertanya tentang kondisi komorbiditas seperti fibrilasi atrium,

penyakit tromboemboli, hipertensi, hiperkolesterolemia, penggunaan nikotin,
diabetes mellitus, penyakit pembuluh darah kolagen, gangguan hematologi,
kanker, atau penggunaan obat.1

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan mata sederhana tetapi menyeluruh dalam pengaturan praktik

umum akan sangat membantu dalam diagnosis dan manajemen kehilangan
penglihatan akut. Penilaian ketajaman visual, bidang visual untuk konfrontasi,
reaksi pupil, kualitas refleks merah dan penilaian saraf kranial semuanya dapat
dilakukan dalam praktik umum dengan peralatan khusus minimal dan sangat
informatif.4
26
Inspeksi

Inspeksi wajah dan mata harus diarahkan untuk mencari ptosis, proptosis,
injeksi atau kemosis (edema konjungtiva). Pemeriksaan umum tingkat fungsi dan
kemampuan navigasi pasien dapat menambah informasi yang diperoleh dari
pengujian ketajaman visual formal. Pengujian ketajaman visual harus dilakukan
untuk menilai penglihatan yang ada (mis., Mengenakan kacamata jika pasien
biasanya memakainya), dan menggunakan lubang jarum untuk memperbaiki
kesalahan bias (bahkan jika pasien memakai kacamata). Ini harus dilakukan
sebelum langkah-langkah lain dalam pemeriksaan untuk menghindari gangguan
dari cahaya terang.4

Bidang visual

Bidang visual untuk konfrontasi sangat penting khususnya dalam kasus di

mana sejarah menunjukkan penyebab retina atau neurologis untuk kehilangan
penglihatan. Dokter harus duduk berhadapan langsung dengan pasien, meminta
pasien menutup satu mata, dan dokter harus menutup mata yang berlawanan
seperti gambar cermin. Saat memaku pada pupil dokter, pasien harus
menunjukkan kapan target bergerak pertama kali terlihat ketika secara perlahan
dibawa masuk dari perifer oleh dokter (Gambar 3). Bidang visual pasien harus
dibandingkan dengan bidang visual dokter selama pengujian. 4

27
Penilaian pupil

Salah satu bagian terpenting dari pemeriksaan mata adalah penilaian pupil.
Reaksi pupil yang normal membutuhkan fungsi normal dari okulomotor dan saraf
optik. Untuk alasan ini, respons pupil langsung dan konsensual harus dinilai di
setiap mata. Defisit saraf optik halus dapat dideteksi dengan menguji untuk
kelainan pupil aferen relatif (Tabel 2, Gambar 4). Pupil harus secara khusus
diperiksa untuk anisocoria (murid yang tidak sama) karena hal ini mungkin
menunjukkan trauma, kelumpuhan saraf ketiga atau sindrom Horner. Pupil yang
berbentuk tetesan air mata sugestif untuk menembus cedera mata (karena iris
tertarik ke lokasi laserasi), dan pupil yang tidak teratur pada mata merah yang
menyakitkan tanpa riwayat trauma dapat mengindikasikan uveitis anterior akut.4

Pemeriksaan
warna

28
 Pemeriksaan lengkap fungsi saraf optik juga membutuhkan penilaian
desaturasi merah, persepsi kecerahan (umumnya dilakukan dengan meminta
pasien untuk membandingkan kecerahan obor yang bersinar di setiap mata), dan
pengujian penglihatan warna Ishihara. Penilaian desaturasi merah dapat dilakukan
menggunakan pin topi merah atau tutup merah botol tetes mata yang melebar.
Pasien ditanya apakah intensitas merah sama di setiap mata. Mata yang
dipengaruhi oleh beberapa bentuk neuropati optik akan merasakan warna merah
kusam atau tidak merah sama sekali.4

Fundoskopi

Fundoskopi harus dilakukan setelah dilatasi jika pemeriksaan pupil normal

dan tidak diduga adanya trauma atau glaukoma sudut tertutup. Fenilefrin 2,5%
dan tropikamid 1% sering digunakan dengan durasi aksi 2-6 jam. Perhatian harus
dilakukan pada pasien usia lanjut atau hipertensi ketika mempertimbangkan
penggunaan fenilefrin. Sebelum memeriksa fitur saraf retina dan optik, refleks
merah harus dinilai di setiap mata. Ini mungkin dikaburkan oleh kekeruhan media
seperti katarak atau perdarahan vitreous, atau patologi intraokular seperti ablasi
retina (Gambar 5). Sebagai aturan umum, kualitas refleks merah sering
memberikan indikasi keterbatasan gangguan penglihatan karena kekeruhan
media.4

Disk optik dapat ditemukan dengan mengikuti pembuluh darah dan harus
diperiksa untuk pucat, pembengkakan (Gambar 6), perdarahan (Gambar 7) atau
cupping kotor (Gambar 8). Pembuluh darah retina dapat mengungkapkan tanda-
tanda retinopati hipertensi, emboli (Gambar 9), atau kongesti vena. Makula,
ditemukan temporal ke disk optik, harus diperiksa terakhir. Khususnya pada mata
yang tidak berdasar, ini meminimalkan ketidaknyamanan pasien dan mengurangi
efek penyempitan pupil pada sisa pemeriksaan fundus. Titik merah-ceri (Gambar
10) menunjukkan iskemia retina (karena makula yang dipasok oleh lapisan
vaskular koroid di bawah menjadi lebih menonjol dibandingkan dengan retina
iskemik sekitarnya yang dipasok oleh pembuluh retina).4

29
30
Pemeriksaan lainnya

Pemeriksaan hati-hati dari saraf kranial dapat menentukan penyebab

hilangnya penglihatan melalui rekonsiliasi gejala dengan struktur anatomi.
Kehilangan penglihatan sejalan dengan lesi saraf kranial intraorbital (optik,
okulomotor, trochlear, cabang oftalmik trigeminal dan abducens) dapat
menunjukkan massa orbital, sementara oklusi vena retina sentral dan keterlibatan
cabang ophthalmic dan maksilaris dari saraf trigeminal. mungkin menyarankan
trombosis sinus kavernosa. Gambaran historis dan temuan pemeriksaan juga dapat
mengarahkan dokter untuk memeriksa tekanan darah atau kadar gula darah dan
untuk menyuburkan arteri karotis untuk mencari bruit atau jantung untuk murmur.
Mungkin juga perlu untuk memeriksa fungsi saraf kranial yang lebih rendah, atau
untuk melakukan pemeriksaan neurologis yang lebih menyeluruh, terutama dalam
pengaturan defek medan homonim. Di mana GCA dicurigai, juga penting untuk
meraba arteri temporal yang mencari nyeri tekan atau penurunan kecepatan.4

2.6 Prognosis
Prognosis dari kebutaan mendadak atau penurunan penglihatan mendadak
tergantung dari etiologinya. Umumnya baik sampai buruk.1

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Jean Deschênes, MD, FRCSC Professor, Research Associate, Director,

Uveitis Program, Department of Ophthalmology. Sudden Visual Loss.
Department of Ophthalmology, Royal Victoria Hospital, Canada. 2019.
2. Christopher J. Brady, MD, Wilmer Eye Institute, Retina Division.
Vission Loss. Johns Hopkins University School of Medicine. 2019.
3. Sudden Blindness. Eye Institute, the visionaries. 2020.
4. Lucy Goold, MD, Shane Durkin, MD, John Cromptom, MD. Sudden Loss
of Vision History and Examination. Australian Institute of
Ophthalmology, Royal Adelaide Hospital, South Australia. 2019.

5. Ilyas, Sidarta Prof. dr. spM. 2004. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

32