Referat

AMAUROSIS FUGAKS

Oleh:

Majdah Rummy Rosidi

Mawaddatul Husna
Rizcha Fitri Vithya Albagin
Timang Herta Islami
Trifa Rahma Yulita
Yaumil Aqsa

Pembimbing :

dr. Yulia Wardany, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

RSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU

2019

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Amaurosis fugaks adalah pengaburan visual singkat mulai dari penurunan

tajam penglihatan hingga hilangnya penglihatan total dengan durasi yang singkat,

dan ditandai oleh adanya pemulihan setelah 5 – 10 menit. 1,2. Istilah amaurosis

fugaks merujuk pada transient monocular vision loss (TMVL), dimana TMVL

termasuk bagian dari transient vision loss (TVL). TVL pada orang dewasa

merupakan keluhan penglihatan yang sering dijumpai, dan pada banyak kasus

terdapat banyak penyebab yang dapat diidentifikasi. Hilangnya penglihatan dapat

terjadi hanya pada satu mata atau kedua mata dan berlangsung dari beberapa detik

sampai beberapa jam.3

Faktor-faktor sistemik yang dapat menyebabkan TMVL diantaranya seperti

emboli, vaskulitis (giant cell arteritis), hipoperfusi, vasospasme, hiperviskositas,

hiperkoagulabilitas, kehilangan penglihatan yang fungsional.4 Pada sebagian besar

kasus TMVL, penyebab dasarnya adalah terjadinya iskemi pada retina atau nervus

optik. Namun, terdapat beberapa penyebab lainnya yang juga dapat menyebabkan

episode hilangnya penglihatan hanya pada satu mata yang reversibel dan dapat

dengan mudah disingkirkan dengan pemeriksaan status ophthalmikus yang

seksama.5
Prevalensi amaurosis fugaks adalah 12,18% pada oklusi arteri retina sentral,

14,20% pada oklusi cabang arteri retina, 15,38% pada sindrom iskemik okular,

4,86% pada oklusi vena sentral, 37,84% pada oklusi vena sentral dengan oklusi

arteri silioretina, 13,43 % pada oklusi vena retina hemisenter sentral, 0,35% pada

1
oklusi cabang vena retina dan 2,54% pada nonarteritic anterior ischemic optic

neuropathy.6,7
Gejala yang muncul adalah berupa hilangnya penglihatan secara mendadak

selama 2-30 menit.1 Hilangnya penglihatan digambarkan sebagai tirai yang

bergerak turun (curtain coming down) dan menutup penglihatan sebelah mata yang

akan kembali pulih sempurna tanpa gejala nyeri pada bola mata. Gejala seperti ini

muncul akibat terjadinya emboli retina yang merupakan penyebab amaurosis

fugaks paling sering1,3,8

Prinsip penatalaksanaan nya adalah mengobati langsung penyebab dasarnya

jika penyebabnya gangguan sirkulasi dapat dilakukan bedah pembuluh darah,

endarterectomi dianjurkan jika dijumpai stenosis karotis leher ipsilateral > 70%,

mengurangi faktor-faktor resiko arteriosklerosis yang dapat diubah seperti diabetes

mellitus, hipertensi, dislipidemia, kurang aktivitas, obesitas, merokok, koreksi

tekanan darah yang sangat tinggi, namun hindari penurunan tekanan darah yang

berlebihan (mungkin dapat menyebabkan kegagalan perfusi dan stroke pada mata

dan otak) dan pemberian aspirin 81 mg/hari untuk mengatasi arteriosklerosis.9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2
2.1 Definisi
Istilah amaurosis fugaks sering tertukar dengan TVL.1 Istilah TVL dapat

digunakan untuk episode hilangnya penglihatan yang dapat pulih kembali, yang

berlangsung kurang dari 24 jam. TVL dapat terjadi pada salah satu atau kedua mata,

yaitu transient monocular vision loss (TMVL) atau transient binocular vision loss

(TBVL).10
Amaurosis fugaks (AF) berasal dari 2 terminologi, yaitu “amauron” dari

bahasa Yunani yang berarti gelap dan “fugaks” dari bahasa Latin yang berarti

sementara/temporer.2,11 Istilah AF merujuk pada kehilangan penglihatan salah satu

mata yang dialami sementara waktu atau TMVL.1,10 Amaurosis fugaks diartikan

sebagai pengaburan visual singkat, mulai dari hilangnya penglihatan yang berat

hingga hilangnya penglihatan total dengan durasi yang singkat, dan ditandai oleh

adanya pemulihan setelah 5 – 10 menit.11,12

2.2 Etiologi

Etiologi dan pastofisiologi AF sangat kompleks. Amaurosis fugaks dapat

disebabkan oleh angiospasme, hipoperfusi pusat visual (retina dan kortikal) akibat

oklusi arteri-vena retina, tromboemboli, aterosklerosis dengan hipertensi, migrain

sebagai idiopatik, hiperviskositas darah seperti pada leukemia dan myeloma

multipel, gangguan koagulasi, terutama oleh penderita diabetes, serta anemia.1,13,14

Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Giltner dkk menemukan adanya

keterkaitan antara AF dengan defek vaskular kongenital.15 Shaw dkk malakukan

penelitian pada pasien dengan AF dan ditemukan bahwa AF disebabkan oleh

systemic lupus erythematosus (SLE).16 Beberapa penelitian juga menemukan AF

3
pada pasien yang mengalami peningkatan tekana intrakraniat seperti pada space

occupying lesion (SOL) dan hipertensi intracranial idiopatik.17,18

2.3 Epidemiologi
Amaurosis fugaks biasanya terjadi pada pasien di atas usia 50 yang memiliki

faktor risiko vaskular lain yang meliputi hipertensi, hiperkolesterolemia, merokok,

episode transient ischemic attacks (TIA) sebelumnya dan klaudikasio. Risiko stroke

hemisferik pada pasien dengan amaurosis fugaks diperkirakan 2% per tahun dan

3% per tahun untuk mereka yang mengalami emboli retina.1

Prevalensi amaurosis fugaks adalah 12,18% pada oklusi arteri retina sentral,

14,20% pada oklusi cabang arteri retina, 15,38% pada sindrom iskemik okular,

4,86% pada oklusi vena sentral, 37,84% pada oklusi vena sentral dengan oklusi

arteri silioretina, 13,43 % pada oklusi vena retina hemisenter sentral, 0,35% pada

oklusi cabang vena retina dan 2,54% pada nonarteritic anterior ischemic optic

neuropathy.6,7
Prevalensi amaurosis fugaks relatif tinggi pada giant cell arteritis dengan

kehilangan penglihatan, yaitu 32,4% pasien giant cell arteritis dengan keterlibatan

okular memiliki riwayat amaurosis fugaks.6

2.4 Patofisiologi

Kehilangan penglihatan pada amaurosis fugaks dapat terjadi akibat beberapa

kelainan. Kelainan tersebut dapat ditemukan pada hipotensi ortostatik, spasme

pembuluh darah sehingga terjadi obstruksi arteri retina sentral, aritmia, migren

retina, anemia, arteritis, dan koagulopati sehingga terjadi emboli pada arteri

oftalmik retina. Penglihatan yang hilang pada amaurosis fugaks dapat terjadi

4
berulang pada satu mata. Kehilangan penglihatan terjadi sementara sekitar 2-5 detik

dan dapat normal kembali dalam beberapa menit atau jam.16

Infark serebrum yang disertai dengan malformasi arterivenosa dapat

mengakibatkan kehilangan penglihatan pada penderita migrain. Pada penderita

migraine terjadi fotofobia sebagai aura visual yang diikuti dengan hemianopia

homonym yang berlangsung selama beberapa jam.19 Kehilangan penglihatan pada

penderita migraine terjadi akibat vasospasme retina yang menyebabkan penurunan

perfusi dari arteriol sehingga terjadi defek aferen pupil. Beberapa penyebab

vasospasme antara lain stress emosional, suhu dingin atau latihan fisik. 2 Penyebab

lain dari vasospasme yang dilaporkan adalah homosisteinemia. Vasospasme terjadi

akibat gangguan metabolisme magnesium dari vaskularisasi otak sehingga terjadi

aterogenesis dan stroke.20

Keadaan hiperviskositas dapat mengakibatkan trombosis emboli hingga

kehilangan penglihatan sebagai dampak dari emboli retina. Emboli retina yang

utama dalam kejadian amaurosis fugaks terdiri dari tiga jenis, yaitu emboli

kolesterol, emboli fibrin-platelet, dan emboli kalsifik.19 Terjadinya emboli dapat

diakibatkan dari atrial fibrilasi, gangguan katup jantung, dan massa-massa lain yang

dapat bergerak dari jantung.2 Patofisiologi kehilangan penglihatan pada penyakit

tromboemboli yaitu terjadi insufisiensi vaskular dimana gangguan aliran darah di

cabang atau jaringan arteriolar retina sentral terjadi akibat oklusi puing-puing

aterosklerotik yang berasal dari arteri karotis. 21,22

5
 Pada serangan iskemik transien retina berulang, serangan terjadi akibat

tekanan darah sistol dan diastole yang terlalu sempit, rendahnya kadar hemoglobin,
21,22
dan hipoprefusi akibat stenosis arteri karotis. Hipotensi yang terjadi secara

sistemik menyebabkan iskemia namun tidak dapat menyebabkan kejadian

amaurosis fugaks secara langsung jika tanpa disertai dengan vasospasme yang

menyebabkan aliran darah ke mata berkurang.23 Iskemia kronik pada retina

menyebabkan degenerasi dari sel pigmen untuk penglihatan sehingga cahaya akan

terjadi light-induced amaurosis.2

2.5 Gambaran klinis

Gejala yang muncul adalah berupa hilangnya penglihatan secara mendadak

selama 2-30 menit.1 Hilangnya penglihatan digambarkan sebagai tirai yang

bergerak turun (curtain coming down) dan menutup penglihatan sebelah mata yang

akan kembali pulih sempurna tanpa gejala nyeri pada bola mata.1,3,8 Gejala seperti

ini muncul akibat terjadinya emboli retina yang merupakan penyebab amaurosis

fugaks paling sering. Adanya emboli retina biasanya dari penyakit karotis. Gejala

tersebut juga terjadi pada gangguan trombosis, seperti keadaan hiperviskositas atau

sindrom antifosfolipid dan kondisi yang menimbulkan gangguan perfusi okular atau

serebral, misalnya arteritis sel raksasa, migrain, iskemia vertebrobasilar, hipotensi

berat, atau syok. Pada penyebab amaurosis fugaks lainnya ditemukan penyempitan

lapangan pandang dari perifer ke sentral dan penglihatan menjadi suram.8

Gejala tersebut bisa muncul pada satu mata atau pada kedua mata. Jika

pasien mengeluhkan serangan terjadi pada satu mata biasanya disebabkan oleh

gangguan dari anterior sampai kiasma optikum atau adanya iskemia pada arteri

6
karotis ipsilateral. Jika pasien mengeluhkan serangan terjadi pada kedua mata, perlu

dicurigai adanya gangguan diposterior mulai kiasma optikum, traktus optikus,

radiasio optikus hingga korteks visual dan pada arteri basiler atau vertebra.3,25
Pada pasien amaurosis fugaks penting mengetahui riwayat penyakit yang

pernah dialami seperti hipertensi, diabetes, infark miokard, gangguan

serebrovaskular, hiperkolestrolemia, migrain, atau gangguan pembuluh darah

perifer.3,24
Gejala yang harus juga ditanyakan dari keluhan subjektif pasien adalah

apakah ketika serangan terlihat fenomena positif atau fenomena negatif. Pada

Fenomena negatif adalah ketika pasien selama serangan melihat adanya penglihatan

yang kabur, berkedip dan gelap. Fenomena negatif biasanya terjadi akibat gangguan

iskemik. Sementara fenomena positif jika ketika serangan pasien mengeluhkan

melihat adanya cahaya membentuk garis zigzag, Fenomena positif biasanya terjadi

akibat gangguan di korteks visual atau migren.24,25

Pemeriksaan yang harus dilakukan adalah menilai ketajaman visual, lapang

pandang dan funduskopi. Pada pemeriksaan funduskopi didapatkan gambaran

pembengkakan diskus dan retina berwarna lebih pucat yang menandakan adanya

iskemia pada retina akibat oklusi arteri retina sentral. 25 Gambaran plak Hollenhorst

dapat ditemukan pada pemeriksaan funduskopi. Plak Hollenhorst merupakan suatu

plak ateromatosa di arteri karotis yang terdiri atas kolestrol dan fibrin, penanda

adanya emboli retina yang dapat ditemukan pada bifurkasio arterior retina.8,25

7
 Gambar 2.1 Gambaran funduskopi oklusi arteri retina sentralis.26

Gambar 2.2 Plak Hollenhorst.27

2.6 Pemeriksaan penunjang

Beberapa pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk memastikan

penyakit yang mendasari terjadinya AF. Pemeriksaan ultrasonografi (USG) dapat

menyingkirkan penyebab emboli karotis dan jantung. Evaluasi sirkulasi intrakranial

8
dengan menggunakan Doppler transkranial pada pasien dengan stenosis karotis

berat sangat membantu dalam memprediksi risiko terjadinya stroke.5

Computed tomography angiography (CTA) atau magnetic resonance

angiography (MRA) dapat digunakan jika USG yang memadai tidak tersedia.

Angiogram konvensional jarang diindikasikan. Transthoracic echocardiogram

mungkin membantu bagi beberapa pasien, namun transesophageal echocardiogram

diperlukan pada kebanyakan pasien dengan pemeriksaan awal dengan hasil negatif,

karena emboli jantung dan plak ateroma arcus aorta lebih baik dievaluasi dengan

metode ini. Pada pasien yang tidak memiliki faktor risiko arteriosklerotik serta hasil

pemeriksaan vaskular dan jantung yang negatif negatif, keadaan hiperkoagulasi

harus disingkirkan.5

Gambar 2.3 Angiogram karotis menunjukkan plak

ateromatosa pada
stenosis arteri karotis interna5

9
Gambar 2.4 Pencitraan T2 pada MRI menunjukkan infark arteri serebri bagian
kiri tengah5

Gambar 2.5 Gambaran MRI yang menunjukkan hyposignal pada arteri

serebri bagian kanan tengah, dengan kesan hipoperfusi serebri5

2.7 Diagnosis banding

Amaurosis fugaks secara umum dikategorikan atas 3 permasalahan yang

mendasarinya, yaitu permasalahan pada sirkulasi, okular, dan neurologik. Sehingga

diagnosis banding dari amaurosis fugaks disusun berdasarkan kategori tersebut.24

10
Tabel 2.1 Diagnosis banding amaurosis fugaks24

Sirkulasi Ocular Neurologik

Emboli Dry eye syndrome Neuritis optikus

Emboli karotis Keratitis Papiledema
Emboli jantung Blefaritis Multiple sclerosis
Penggunaan obat
Iritis Tumor intracranial
intravena
Glaukoma sudut tertutup
Hipoperfusi Psikogenik
intermiten
Gangguan koagulasi Optic disc drusen Migren
Inflamasi arteritis Vitreous detachment Lupus (SLE)
Stanosis karotis Retinal break
Stenosis arteri oftalmika Tumor orbita
Gagal jantung atau
Perdarahan intraocular
aritmia
Hiperviskositas darah Angiospasme / vasospasme
Migren

2.8 Penatalaksanaan

Tatalaksana untuk mengendalikan dan mengobati faktor-faktor risiko

vaskular yang mendasarinya, seperti hipertensi, diabetes, dan hiperlipidemia.

Emboli retina adalah faktor yang paling sering menyebabkan amaurosis fugaks,

biasanya berasal dari penyakit karotis, dan bias juga berasal dari penyakit katup

jantung atau aritmia jantung. Amaurosis juga dapat terjadi pada gangguan

trombosis. Endarterektomi karotis merupakan tatalaksana yang dianjurkan pada

11
pasien amaurosis fugaks dengan stenosis derajat tinggi (70-99%) arteri karotis

interna untuk menurunkan risiko stroke hemisfer serebri.1,8

Tatalaksana amaurosis fugaks dengan stenosis derajat sedang (30-69%) dan

stenosis derajat rendah (0-29%) adalah aspirin dosis rendah (81mg/hari). Oklusi

arteri retina akibat emboli pada stadium akut dapat dilakukan tatalaksana bernapas

dalam kantong kertas untuk meningkatkan kadar CO2 dan pemberian acetazolamide

dapat menggeser emboli dan memulihkan penglihatan.8

2.9 Prognosis

Amaurosis fugaks dapat mengalami rekuren / terjadi berulang.25 Pasien

dengan AF berisiko untuk terjadinya stroke, infark miokard, kehilangan penglihatan

permanen, ataupun kondisi serius lainnya. 24 Stroke dapat dicegah dengan

melakukan tatalaksana yang tepat dan cepat.1

Sebagian besar pasien yang memiliki episode AF / TMVL pada masa muda

tidak akan memiliki kelainan oftalmologis, hasil laboratorium, manifestasi

konstitusional, ataupun faktor risiko mayor arteriosklerotik. Peluang untuk

terjadinya stroke di masa depan lebih rendah jika mengalami AF pada masa muda.5

12
 BAB III

KESIMPULAN

13
 DAFTAR PUSTAKA

1. Tadi P, Najem K, Margolin E. Amaurosis fugax [internet]. [Diakses tanggal 7

Agustus 2019]
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470528/

2. Pula JH, Kwan K, Yuen CA, Kattah JC. Update on the evaluation of transient
vision loss [review article]. Clin Ophthalmol. 2016; 10: 297 – 303

3. Tatham AJ, Transient visual loss [internet]. 2011. [Diakses tanggal 14 Agustus
2019]
http://emedicine.medscape.com/article/1435495-overview

4. Skuta GL, Cantor LB, Weiss JS . The patient with transient visual loss. In:
Kline LB, Arnold AC, Eggenberger E, editors. Basic and Clinical Science
Course: Neuro-Ophthalmology Section 5. San Fransisco: American Academy
of Ophthalmology; 2008. p. 171 – 86.

5. Biousse V. Transient monocular visual loss. In: Kidd DP, Newman NJ, Biousse
V, editors. Neuro-Ophtalmology. Philadelpia: Elsevier; 2008. p. 94 -111.

6. Hayreh SS, Zimmerman MB. Amaurosis fugax in ocular vascular occlusive

disorders: prevalence and pathogeneses. Retina - The Journal of Retinal and
Vitreous Diseases. 2014; 34 (1) : 115 – 22.

7. Miller DM. A. Amaurosis fugax prevalence varies widely in vascular

occlusive disorders [internet]. 2014. [Diakses tanggal 13 Agustus 2019]
https://www.aao.org/editors-choice/amaurosis-fugax-prevalence-varies-
widely-in-vascul
8. Eva PR, Hoyt WF. Neuro-oftalmologi. In: Eva PR, Whitcher JP, editors.
Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. 17th ed. Jakarta: The McGraw-Hills;
2013. p. 302.

9. Trobe JD. In: Neuro-Ophthalmology: Rapid Diagnosis in Ophthalmology.

Philadelpia: Elsevier; 2008. p. 2 – 8.

14
10. Feroze KB, O’Rourke MC. Transient vision loss [internet]. 2019. [Diakses
tanggal 10 Agustus 2019]
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430845/

11. Varner P. Redefining amaurosis fugax [review article]. Afr Vision Eye Health.
2015;74(1); 1 – 5.

12. Stuart A, Pringle E. Ocular disorders associated with systemic diseases. In:
Riordan-Eva P, Augsburger JJ, editors. Vaughan & Asbury’s General
Ophthalmology. 19th ed. New York: McGraw Hill; 2018. p. 724 – 5.

13. Vojnikovi B, Strenja-Linic I, Ivancic A, Synek S, Micovic V, Bajek G.

Amaurosis fugaks is in the first place, during attack, medical emergency for
ophthalmologist’s practice. Coll Antropol. 2010; 34 (Suppl. 2): 185 – 9.

14. Ilyas S, Yulianti SR. Mata tenang penglihatan turun mendadak. In: Ilmu
Penyakit Mata. 5th ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2018. p. 188 – 209.

15. Giltner JW, Thomas ER, Rundell WK. Amaurosis fugax associated with
congenital vascular defect. Int Med Case Rep J. 2016;9: 169 – 72.

16. Shaw HE, Osher RH. Amaurosis fugax associated with sc hemoglobinopathy
and lupus erythematosus. American Journal Of Ophthalmology. 1979; 87: 281
– 5.

17. Chow SY, Draman N, Teh WM, Azhany Y. Recurrent transient visual loss in a
middle aged woman. Malays Fam Physician. 2017; 12(3): 42 – 6.

18. Tripathy K, Ramesh P. Sharma YR. Headache and amaurosis fugax in an

obese woman. BMJ 2015;351:6365.

19. Eva PR, Hoyt W. Neuro-Oftalmologi. In: Eva PR, Whitcher JP, editors.
Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. 17th ed. Jakarta: The McGraw-Hills;
2013. p. 262 – 307.

15
20. Sibel I, Guliz Y, Ubeyt IU. Homocysteinemia as a cause for amaurosis fugax
in a patient without an apparent embolic source. Romanian Society of
Ophthalmology. 2019; 63: 188 – 92.

21. Parsons MR, Stoner MC, Doyle A, Mix Doran, Cameron SJ. Ligths out: an
unusual case of amaurosis fugax. Am J Med. 2018; 131(2): 39 – 42.

22. Tomaschutz L, Santos MD, Schill J, Palm F, Grau A. Recurrent amaurosis

fugax in a patient after stanford type a dissection depending on blood pressure
and haemoglobin level. Hindawi. 2012: 1 – 4.

23. Slepyan DH, Rankin RM, Stahler C, Gibbons GS. Amaurosis fugax: a clinical
comparison. AHA Journal. Stroke. 1975; 6: h. 493 – 6.

24. Bacigalupi M. Amaurosis fugaks - a clinical review. JAHSP. 2006; 4(2): 1 – 6.

25. Givre S, Stavern GPV. Amaurosis fugax (transient monocular or binocular

vision loss). 2007. 1 – 9.
26. Olson EA, Lentz K. Central retinal artery occlusion: a literature review and the
rationale for hyperbaric oxygen therapy. Missouri Medicine. 2016; 113 (1): 53
-7

27. Kaufman EJ, Mahabadi N, Patel BC. Hollenhorst Plaque [internet]. 2019.
[Diakses tanggal 14 Agustus 2019]
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470445/

16