Varicella zoster virus (VZV) adalah virus DNA di mana-mana

yang termasuk dalam keluarga virus herpes manusia. Itu

hubungan antara varicella dan herpes zoster adalah yang pertama
dibuat pada tahun 1892. [1] Infeksi herpes zoster (HZI) membutuhkan
sudah ada sebelumnya untuk VZV. HZI mungkin hasil yang paling sering
dari kegagalan sistem kekebalan tubuh mengandung virus laten
replikasi. [2]
Gejala HZI yang paling umum adalah sensasi
rasa sakit terbakar, gatal, hiperestesia (terlalu sensitif) atau
paresthesia (“peniti dan jarum,” kesemutan, tusukan atau mati rasa)
secara sepihak. Sitopatologi dan histopatologi adalah tipikal
untuk HZI. Di sini, kami menyajikan kasus HZI pada usia 45 tahun
pasien wanita yang menunjukkan semua ciri khas
fitur sitologis yang terlihat di HZI

Lesi zoster mengandung VZV konsentrasi tinggi itu

dapat menyebar, mungkin melalui jalur udara. Herpes zoster ini berkembang sebagai
sekelompok benjolan kecil yang
berubah menjadi lepuh; lepuh lebih lanjut mengisi dengan getah bening dan pecah
Buka. Kemudian, pembentukan kerak terjadi di atas lepuh; akhirnya, itu
menghilang. Neuralgia postherpetic kadang-kadang dapat terjadi karena
kerusakan saraf
Gambaran klinis HZI dapat dikelompokkan menjadi tiga
fase: (1) prodromal, (2) akut dan (3) kronis. Mulanya,
pasien dewasa menunjukkan demam, malaise umum dan rasa sakit dan
kelembutan di sepanjang saraf sensorik yang terlibat,
biasanya secara sepihak. Seringkali batang terpengaruh. Dalam beberapa
hari, pasien memiliki erupsi papular linear atau vesikular
kulit atau mukosa dipasok oleh saraf yang terkena. Biasanya
unilateral dan dermatom dalam distribusi. Setelah pecahnya
vesikel, penyembuhan dimulai, meskipun infeksi sekunder mungkin
campur tangan dan memperlambat proses secara signifikan. Sekitar
10% dari individu yang terkena tidak akan menunjukkan rasa sakit prodromal.
Sebaliknya, kadang-kadang, mungkin ada pengulangan di
tidak adanya vesikulasi pada kulit atau mukosa. Pola ini adalah
disebut zoster sine herpete (zoster tanpa ruam) dan terkena
pasien memiliki nyeri hebat onset mendadak dan hiperestesia
lebih dari dermatoma tertentu. Demam, sakit kepala, mialgia dan
limfadenopati mungkin atau mungkin tidak menyertai kekambuhan

Herpes zoster: A clinicocytopathological insight

Snehal Shah, Sasidhar Singaraju, A Einstein, Ashish Sharma
Department of Oral Pathology and Microbiology, Rishiraj College of Dental Sciences and
Research Centre, Bhopal, Madhya Pradesh, India
Virus varicella-zoster (VZV) adalah virus anaherpes, dengan penularan melalui udara dan / atau
penularan melalui kontak langsung dengan lesi kulit pada orang yang sakit; reservoir infeksinya
adalah manusia. Virus ini dapat menyebabkan dua penyakit yang berbeda: cacar air, infeksi
primer, yang biasanya terjadi pada masa kanak-kanak, dan herpes zoster (HZ), akibat reaktivasi
virus, yang tetap laten di ganglia sen-sory setelah infeksi primer. Selama reaksi, ganglia saraf
sensorik adalah tempat replikasi virus yang berhubungan dengan kerusakan neuropatik dari
fibres dengan peradangan dan nekrosis yang intens; virus bermigrasi sepanjang saraf sensorik
yang sesuai sampai mencapai permukaan kulit atau selaput lendir, menyebabkan dermatitis
vesikular akut karakteristik akteristik dengan distribusi unilateraldistribusi khas (Gabutti et al.,
2010). Onset ruam sering didahului oleh fase prodromal, yang umumnya mengantisipasi erupsi
48-72 jam, ditandai dengan nyeri dan parestesia pada dermatom yang terkena.

Selama fase akut, ruam pada awalnya adalah makulopapular hematosa dan kemudian berevolusi
menjadi vesikel, pustula, dan akhirnya keropeng; lesi terkelupas selama sekitar 10 hari, dan kulit
biasanya kembali ke keadaan utuh setelah 2 hingga 4 minggu. Ruam sering dikaitkan dengan
sindrom nyeri dermatomal yang disebabkan oleh neuritis akut, digambarkan sebagai nyeri yang
dalam dan membakar dengan kesemutan dan / atau gatal-gatal, atau rasa sakit yang menusuk,
bervariasi dalam intensitas dan keparahan (Dworkin et al., 2008). Prosedur nyeri yang
berhubungan dengan HZ meningkat dengan bertambahnya usia subjek (Katz et al., 2004).
Lokalisasi ruam yang paling sering adalah toraks (50-60%), diikuti oleh daerah oftalmikus
(ophthalmicus HZ) (10-20%) (Opstelten & Zaal, 2005). Bentuk oftalmik HZ mempengaruhi
cabang pertama dari saraf trigeminal dan terutama berbahaya mengenai risiko kebutaan jika tidak
segera diobati. Infeksi alami VZV menginduksi kekebalan jangka panjang spesifik, baik
diperantarai oleh sel-sel humoral maupun sel (CMI), terhadap bentuk klinis penyakit ini. Namun,
kekebalan yang didapat tidak mencegah virus dari menjadi tidak aktif, khususnya dalam
somatosensori gan-glia, atau kemungkinan reaktivasi HZ selanjutnya. Tidak ada parameter
imunologis spesifik yang dapat mengidentifikasi subjek yang akan mengembangkan HZ.
Kurangnya antibodi spesifik anti-VZV tidak selalu menyiratkan kerentanan, karena CMI yang
sesuai dapat bertahan.

Manajemen klinis dan terapi HZ kompleks dan seringkali tidak memuaskan. Pilihan pengobatan
yang tersedia hanya sebagian efektif dan termasuk penggunaan obat anti-virus, anti-inflamasi
dan analgesik. Pedoman merekomendasikan bahwa pengobatan anti-virus dimulai dalam waktu
72 jam sejak timbulnya ruam dan berlanjut selama 7 hingga 10 hari; bagaimanapun, diketahui
bahwa diagnosis yang tepat waktu seringkali sulit karena keterlambatan akses pasien ke layanan
dokter (Fashner & Bell, 2011). Penatalaksanaan nyeri akut juga mencakup penggunaan
kortikosteroid oral, anti- steroid nonsteroid. obat inflamasi, opioid, antidepresan tri-siklik, dan
antikonvulsan (gabapentin dan pregabalin) yang mengatur aktivitas listrik abnormal dari sistem
berenergi yang berkaitan dengan kerusakan neuronal. PHN sering refrakter terhadap pengobatan
farmakologis, walaupun dikombinasikan dengan penggunaan antidepresan trisiklik dan agen-
agen topikal seperti obat-obatan topikal (seperti agen-agen topikal dan obat-obatan topikal).
mengandunglidocaine atau capsaicin). Meskipun 50% pasien dengan PHN menggunakan lebih
dari satu obat, kurang dari setengahnya mencapai hasil yang memuaskan dalam hal pengurangan
gejala. Penggunaan beragam obat juga dibatasi oleh risiko efek samping

Herpes Zoster adalah penyakit yang sembuh sendiri, ditandai oleh erupsi kulit
vesikular yang didistribusikan di daerah dermatom kulit, terkait atau tidak
dengan nyeri neuropatik. Hal ini disebabkan oleh reaktivasi Virus Varicella
Zoster (VZV), yang tetap laten di ganglia sensoris sumsum tulang belakang
setelah menderita Varicella sebagai infeksi primer [1]. Kondisi ini terjadi
pada semua usia, tetapi insidensinya paling tinggi di antara subyek yang
berada pada dekade keenam kehidupan atau lebih
Ramilo M, Rozenek M*, Romani A, Aronson S, Camera L.Herpes zoster in older adults and
worsening of life quality .Hospital Italiano de Buenos Aires, Geriatric Medicine, Department of
Internal Medicine, Argentina