Anda di halaman 1dari 34

ASUHAN KEPERAWATAN GERONTIK

SISTEM KARDIOVASKULER
DI WISMA FLAMBOYAN BPSTW UNIT BUDI LUHUR KASONGAN
BANTUL
Disusun guna memenuhi penugasan pada stase keperawatan gerontik
Dosen Pembimbing :
Thomas Aquino Erjinyuare Amigo, S. Kep., Ns. M. Kep., Sp. Kep. Kom

Disusun oleh Kelompok F :


Ketut Darmawan (18160073)
Bartholomeus Royka Sandi (18160002)
Muhammad Usup (18160127)
Fahrul Rosidi (18160115)
Pande Putu Wahyu Tirta Dewi (18160034)
Ni Putu Ika Indira Putri (18160053)
Gek Meina Ditha Ayu Friskayanti (18160081)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS RESPATI YOGYAKARTA
2019
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Lanjut usia merupakan suatu kondisi yang akan dialami oleh semua
manusia, biasanya lanjut usia memasuki diatas 60 tahun. Dan menunjukkan ciri
fisik seperti rambut beruban, kerutan kulit, dan hilangnya gigi. Dalam peran
masyarakat tidak bisa melaksanakan lagi fungsi peran orang dewasa, seperti pria
yang tidak lagi terikat dalam kegiatan ekonomi produktif, dan untuk wanita tidak
lagi memenuhi kebutuhan rumah tangga. Kriteria simbolik seseorang dianggap
tua ketika cucu pertamanya lahir. Dalam masyarakat kepulauan pasifik,
seseorang dianggap tua ketika ia berfungsi sebagai kepala dari garis keturunan
keluarganya. Kriteria lanjut usia 57 negara didunia dan menemukan bahwa
kriteria lansia yang paling umum adalah gabungan antara usia kronologis dengan
perubahan dalam peran sosial, dan diikuti oleh perubahan status fungsional
seseorang (Stanley dan Beare, 2007)
Menurut WHO, di kawasan Asia Tenggara populasi lansia sebesar
8% atau sekitar 142 juta jiwa. Pada tahun 2050 diperkirakan populasi
lansia meningkat 3 kali lipat dari tahun 2013. Pada tahun 2000 jumlah
Lansia sekitar 5.300.000 (7,4%) dari total populasi,sedangkan pada tahun
2010 jumlah Lansia 24.000.000 (9,77%) dari total populasi, dan tahun 2020
diperkirakan jumlah Lansia mencapai 28.800.000 (11,34%) dari total
populasi. Data Badan Pusat Statistik menunjukkan bahwa penduduk lanjut usia
di Indonesia pada tahun 2007 berjumlah 18,7 juta jiwa selanjutnya pada tahun
2010 meningkat menjadi 23,9 juta jiwa (9,77 persen). Pada tahun 2020
diprediksikan jumlah lanjut usia mencapai 28,8 juta jiwa (11,34 persen)
(Kementrian kesehatan Republik Indonesia, 2013).
Menurut BPSRI-Susenas 2009, sebaran penduduk lansia menurut
provinsi,persentase penduduk lansia di atas 10%ada di provinsi D.I. Yogyakarta
2(14,02%), Jawa Tengah (10,99%), Jawa Timur (10,92%) dan Bali
(10,79%) (Komisi Nasional Lanjut Usia, 2010).
Lansia mengalami proses penurunan yang dimulai dengan adanya
beberapa perubahan dalam hidup. Perubahan tersebut meliputi perubahan sistem
sensori, sistem pernapasan, sistem integumen, sistem reproduksi, sistem
genitourinaria, sistem otot, sisten pencernaan, sistem persyarafan dan sistem
kardiovaskuler (Miller, 2012). Seperti banyak aspek fungsi fisiologis, sulit untuk
menentukan apakah perubahan kardiovaskular yang disebabkan penuaan normal
atau faktor lainnya. Pengetahuan tentang berbeda Perubahan usia- atau penyakit
yang berhubungan dengan fungsi kardiovaskular adalah dikacaukan oleh fakta
bahwa, sampai saat ini, tidak ada teknologi untuk mendeteksi kardiovaskular
patologis asimtomatik proses, seperti oklusi dari arteri koroner utama (Miler,
2012).
Dengan demikian, beberapa kesimpulan dari Studi menggunakan baru
teknik diagnostik menemukan bahwa 36% dan 39% laki-laki dan perempuan,
masing-masing, memiliki penyakit jantung koroner subklinis dan hanya 12,6%
dari orang yang berusia 85 tahun atau lebih memiliki tidak klinis atau penyakit
subklinis (Miller, 2012)
Di Amerika Serikat, penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab utama
kematian dan disabilitas diantara lansia. Penyakit aretri koroner merupakan
penyebab dari 85% kasus kematian yang berhubungan dengan penyakit jantung.
Insidensi penyakit kardiovaskuler lebih tinggi pada kaum pria daripada wanita.
Namun, pada usia 80 tahun, angka prevalensi antara pria dan wanita sama yang
menunjukkan peningkatan insidensi penyakit diantara lansia wanita. (Stanley dan
Beare, 2007)
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mengetahui asuhan keperawatan lansia pada kelompok lansia
2. Tujuan Khusus
Tujuan khusus asuhan keperawatan pada lansia yaitu diketahui :
a. Konsep penuaan pada sistem kardiovaskular
b. Pengkajian keperawatan lansia pada sistem kardiovaskular
c. Rencana keperawatan lansia pada sistem kardiovaskular
d. Implementasi keperawatan lansia pada sistem kardiovaskuler
e. Evaluasi keperawatan lansia pada sistem kardiovaskular
BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Terkait


Perubahan pada pembuluh darah yang menua ini mengakibatkan
peningkatan tekanan darah (hipertensi) dan penumpukan plak aterosklerosis yang
berujung pada penyakit kardio vaskuler (Stanley & Bare, 2007).
Pembuluh darah adalah salah satu organ yang juga mengalami proses
menua. Perubahan yang terjadi dalam proses ini meliputi perubahan struktur dan
mekanik dan atau fungsi dari dinding pembuluh darah. Akibat yang ditimbulkan
dari proses ini antara lain penebalan dinding dengan peningkatan kekakuan,
lumen yang melebar dan kemudian diikuti dengan penurunan vascular
compliance (Stanley & Bare, 2007).
Organ di dalam tubuh yang berpengaruh terhadap terjadinya peningkatan
tekanan darah karena proses penuaan yaitu:
1. Jantung
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut dengan ukuran sekitar satu
kepal orang dewasa. Terletak dimedia stinum rongga dada, diantra kolumna
vertebra dan sternum, jantung dibatasi secara lateral oleh kedua paru. Jantung
dibungkus oleh perikardium, lapisan membran vibrosa. Perikardium
membungkus jantung dan menambatkan jantung kestruktur di sekelilingnya,
membentuk kantong perikardium. Lapisan terluar jantung adalah
perikardium parietal; perikardium visera (atau epikardium) melekat pada
permukaan jantung. Cairan pelumas serosa yang di produksi dalam ruang ini
melindungi jantung saat berdenyut (Sherwood, 2014). Dinding jantung terdiri
atas tiga lapisan jaringan: epikardium, miokardium, dan endokardium.
Epikardium menyelimuti seluruh jantung dan pembuluh darah besar
kemudian melipat membentuk lapisan parietal yang melapisi perikardium
dan menempel ke permukaan jantung. Miokardium, lapisan tengah dinding
jantung, terdiri atas sel otot jantung khusus (miofibril) yang menyediakan
serabut otot jantung kontraktil. Endokardium adalah membran tipis berlapis 3
yang melapisi ruang jantung dan pembuluh besar (Sherwood, 2014).
2. Ruang Katup Jantung
Jantung mempunyai dua atrium dibagian atas dan dua ventrikel dibagian
bawah. Keduanya dipisahkan secara melintang oleh septum intraventrikular.
Tiap ruangan jantung dipisahkan oleh sebuah katup yang memungkinkan
aliran darah satu arah menuju ruangan selanjutnya atau pembuluh darah
besar. Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh dua katup atrioventrikel (AV);
katup trikuspid disebelah kanan dan katup bicuspid (mitral) disebelah kiri
(Sherwood, 2014). Ventrikel dihubungkan kepembuluh besarnya oleh katup
semilunaris. Disebelah kanan, katup pulmonalis (pulmonic) menghubungkan
ventrikel kanan dengan arteti pulmonalis. Disebelah kiri, katup aorta
menghubungkan ventrikel kiri dengan aorta. Penutupan katup AV pada
awitan kontraksi (sistol) menghasilkan bunyu jantung pertama, atau S1
(ditandai dengan bunyi ‘lup’); penutupan katup semilunaris pada awitan
relaksasi (diastol) menghasilkan bunyi jantung kedua, atau S2 (ditandai
dengan bunyi ‘dup’) (Sherwood, 2014)
3. Sirkulasi Sistemik, Pulmonal dan Koroner
Sistem sirkulasi mempunyai dua bagian: sirkulasi sistemik(sistem bertekanan
tinggi),yang memasok darah kesemua jaringan tubuh lain dan sirkulasi
pulmonar(sistem bertekanan rendah). sirkulasi sistemik terdiri atas bagian
kiri jantung, aorta dan cabang nya, kapiler yang memasok otak dan jaringan
perifer, sistem vena sistemik, dan vena cava (Sherwood, 2014). Sirkulasi
pulmonar terdiri atas bagian kanan jantung, arteri pulmonalis, kapiler
pulmonalis, dan vena pulmonalis. Sirkulasi pulmonar dimulai dengan bagian
kanan jantung. Darah kurang oksigen dari sistem vena masuk ke atrium
kanan, lewat dua vena besar, vena cava superior dan inferior, dan dikirim ke
paru melalui arteri pulmonalis dan cabangnya. Setelah oksigen dan
karbondioksida bertukar dikapiler pulmonalis, darah kaya oksigen kembali
keatrium kiri melalui beberapa vena pulmonalis. Darah kemudian dipompa
keluar dari ventrikel kiri melewati aorta dan cabang utamanya untuk
memasok semua jaringan tubuh melalui sirkulasi sistemik. Otot jantung
disuplai oleh jaringan pembuluhnya sendiri melalui sirkulasi koroner. Arteri
koroner kiri dan kanan berasal dari dasar aorta dan bercabang keluar
mengelilingi miokardium, menyuplai miokardium dengan darah, oksigen,
dan nutrient (Sherwood, 2014).
Arteri koroner utama kiri terbagi membentuk arteri desenden
anterior dan arteri sirkumfeks. Arteri desenden anterior menyuplai
septuminterventrikel anterior dan ventrikel kiri. Arteri koroner kanan
menyuplai ventrikel kanan dan membentuk arteri desenden poterior. Saat
kontraksi ventrikel mengirimkan darah melalui sirkulasi pulmonar dan
sirkulasi sistemik, arteri koroner terisi darah keoksigenasi selama relaksasi
ventrikel. Setelah darah mengaliri otot jantung, vena jantung mengalirkan
darah kedalam sinus koroner, yang dikosongkan keatrium kanan jantung.
Aliran darah yang melewati arteri koroner diatur oleh beberapa faktor yaitu
tekanan aorta, vrekuensi jantung (sebagian bessr aliran terjadi selama diastol,
saat otot relaks), aktivitas metabolik jantung, dan tonus (konstriksi)
pembuluh darah (Sherwood, 2014)
4. Struktur Pembuluh Darah
Dinding pembuluh darah mempunyai 3 lapisan: tunika intima, tunika media
dan tunika adventisia. Tunika intima, bagian terdalam , disusun oleh
endotelium yang menyediakan permukaan licin untuk mempermudah aliran
darah. Pada tunika media, disusun oleh otot polos dan lebih tebal dibanding
tunika media vena. Ini membuat arteri lebih elastis dibanding vena dan
memungkinkan arteri memanjang dan memendek secara bergantian saat
jantung berkontraksi dan relaksasi pada tiap denyutan, dan menghasilkan
gelombang tekanan yang dapat diraba sebagai denyutan diatas arteri. Arteriol
yang lebih kecil kurang elastis dibanding arteri tetapi lebih banyak
mengandung otot polos, yang meningktkan konstriksi dan dilatasi nya.
Tunika adventisia, disusun oleh jaringan ikat dan berfungsi untuk melindungi
dan menambatkan pembuluh (Sherwood, 2014).Vena mempunyai dinding
yang lebih tipis, lumen yang lebih besar dan kapasitas yang lebih besar, serta
sebagian besar dilengkapi dengan katup yang membantu darah mengalir
melawan gravitasi kembali kejantung. Kapiler kecil, yang menyambungkan
arteriol dan venula, hanya terdiri atas satu lapisan tipis tunika intima yang
permiabel terhadap pertukaran gas dan molekul antar sel darah dan jaringan
(Sherwood, 2014).
Berdasarkan arah aliran darah maka pembuluh darah dapat
dikelompokkan menjadi dua. Pertama adalah pembuluh darah yang
meninggalkan jantung (arteri) dan pembuluh darah yang menuju jantung
(vena). Berdasarkan ukuran penampangnya (diameter) maka pembuluh darah
(arteri dan vena) dapat dikelompokkan menjadi pembuluh darah besar,
sedang, dan kecil. Fungsi Arteri. Denyut arteri darah yang didorong ke dalam
aorta tidak hanya bergerak maju tetapi akan mengakibatkan peregangan
pembuluh darah. Peregangan ini menimbulkan gelombang bertekanan yang
akan berjalan sepanjang arteri. Gelombang bertekanan yang meregangkan
dinding arteri di sepanjang perjalanannya kita kenal sebagai denyut.
Kecepatan perjalanan gelombang ini tidak tergantung pada kecepatan aliran
darah dan memiliki kecepatan yang jauh lebih tinggi bila dibandingkan
dengan kecepatan aliran darah. Kecepatannya kira-kira 4 m per detik di aorta,
8 m per detik pada arteri besar, dan 16 m per detik pada arteri kecil. Sehingga
denyut yang teraba pada arteri radialis terjadi dalam waktu 0,1 detik setelah
ejeksi ventrikel.
Fungsi pembuluh darah Vena. Aliran darah melalui pembuluh darah
vena terutama terjadi karena kerja jantung (pompa jantung), walaupun
terdapat pengaruh dari tekanan negatif intratorakal saat inspirasi (pompa
respirasi), dan adanya kontraksi otot rangka yang menekan vena (pompa
otot). Pompa respirasi Waktu inspiasi tekanan intrapleura turun dari - 2,5
mmHg menjadi - 6 mmHg. Tekanan negatif ini diteruskan ke vena besar
sehingga tekanan vena besar bervariasi dari 6 mmHg waktu ekspirasi
menjadi 2 mmHg pada saat inspirasi tenang. Penurunan tekanan saat inspirasi
membantu venus return ke jantung. Pergerakan diafragma juga membantu
aliran darah vena kembali ke jantung. Tekanan diafragma ke daerah
abdominal, yang terjadi saat inspirasi, akan meningkatkan tekanan abdomen
yang akhirnya menekan darah di vena-vena abdomen ke arah jantung.
Pompa Jantung Sisa-sisa tekanan darah arterial membantu “mendorong”
darah ke arah jantung. Penurunan tekanan atrium juga meningkatkan
kemampuan jantung untuk menghisap darah masuk ke dalam atrium waktu
sistolik. (Sherwood, 2014)
5. Fisiologi Peredaran Darah Jantung
Pusingan jantung bermula dibagian kanan jantung. Pembuluh darah vena
(vena kava inferior) menyalurkan semula aliran darah yang rendah
kandungan oksigen ke dalam ruang atrium kanan. Aliran darah tadi akan
mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan di mana darah akan
dipompa ke dalam sistem pembuluh darah paru-paru melalui arteri pulmonari
di mana ia akan menyerap oksigen dan melepaskan karbon dioksida. Darah
yang tinggi kandungan oksigen ini akan memasuki jantung, dimana darah
akan mengalir ke dalam atrium kiri melalui dua pasang vena pulmonari
setiap pasang dari paru-paru kanan dan kiri. Dari atrium kiri, darah tadi akan
memasuki ventrikel kiri dan dipompa keluar ke dalam aorta untuk
penyaluran kesetiap bagian tubuh manusia (Lemone & Bauldoff, 2012).
Sistem peredaran darah yang juga merupakan bagian dari kinerja jantung dan
jaringan pembuluh darah (sistem kardiovaskuler) dibentuk. Sistem ini
menjamin kelangsungan hidup organisme, didukung oleh metabolisme setiap
sel dalam tubuh dan mempertahankan sifat kimia dan fisiologis cairan tubuh.
Pertama, darah mengangkut oksigen dari paru-paru ke sel dan karbon
dioksida dalam arah yang berlawanan. Kedua, yang diangkut dari nutrisi
yang berasal pencernaan seperti lemak, gula dan protein dari saluran
pencernaan dalam jaringan masing-masing untuk mengkonsumsi, sesuai
dengan kebutuhan mereka, diproses atau disimpan. Metabolit yang
dihasilkan atau produk limbah (seperti urea atau asam urat) yang kemudian
diangkut ke jaringan lain atau organ-organ ekskresi (ginjal dan usus besar)
juga mendistribusikan darah seperti hormon, sel-sel kekebalan tubuh dan
bagian-bagian dari sistem pembekuan dalam tubuh. (Lemone & Bauldoff,
2012)
B. Proses Menua
1. Definisi Lansia
Dalam periode kehidupan manusia, ada rangkaian tahapan yang harus
dilalui oleh setiap manusia. Tahapan tersebut dinamakan daur hidup atau
siklus hidup manusia. Siklus hidup manusia dimulai dari masa kehamilan,
menyusui, bayi anak-anak, remaja, dewasa, lanjut usia sampai meninggal
dunia. Jadi, dapat dikatakan bahwa lansia merupakan tahap akhir
perkembangan daur hidup manusia. (Miller, 2012)
Penuaan atau proses terjadinya tua adalah suatu proses menghilangnya
secara berlahan-lahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri atau
mengganti dan mempertahankan fungsi normalnya sehingga tidak dapat
bertahan terhadap infeksi serta memperbaiki kerusakan yang dialami (Stanley
dan Beare, 2007)
2. Klasifikasi Lansia
Menurut Kementrian Kesehatan Republik Indonesia (2013) lansia dibagi
menjadi tiga kelompok:
a. Pra Lansia (45-59 tahun)
b. Lansia (60-69 tahun)
c. Lansia Risiko Tinggi (≥70 tahun atau ≥60 tahun dengan masalah
kesehatan)
C. Penuaan Sistem Terkait
Dengan meningkatnya usia, jantung dan pembuluh darah mengalami
perubahan baik struktural maupun fungsional. Secara umum, perubahan yang
disebabkan oleh penuaan berlangsung lambat dan dengan awitan yang tidak
disadari. Penurunan yang terjadi berangsur-angsur ini sering ditandai dengan
penurunan tingak aktivitas, yang mengakibatkan penurunan kebutuhan darah
yang terorganisasi (Miller, 2012).
Penuaan normal pada sistem kardiovaskuler akibat penuaan sebagai berikut :

Perubahan normal yang Implikasi klinis


berhubungan dengan penuaan
Ventrikel kiri menebal Penurunan kekuatan kontraktil
Katup jantung menebal dan Gangguan aliran darah melalui katup
membentuk penonjolan
Jumlah sel pacemaker menurun Umum terjadi disritmia
Arteri menjadi kaku dan tidak lurus Penumpulan respons baroreseptor
pada kondisi dilatasi Penumpulan respons terhadap panas
dan dingin
Vena mengalami dilatasi, katup-katup Edema pada ekstermitas bawah
menjadi tidak kompeten dengan penumpukan darah

Perubahan struktur yang terjadi yakni adanya suatu hipertrofi atau artrofi
yang terlihat jelas berarti tidak normal, tetapi hal tersebut lebih merupakan tanda
dari penyakit jantung. Ukuran ruang-ruang jantung tidak berubah dengan
penuaan, ketebalan dinding ventrikel kiri cenderung sedikit meningkat dengan
penuaan karena adanya peningkatan densitas kolagen dan hilangnya fugsi serat-
serat elastis. Oleh karena itu penuaan pada jantung menjadi kurang mampu untuk
distensi, dengan kekuatan kontraktil yang kurang efektif (Miller, 2012).
Menurut Miller (2012), area permukaan didalam jantung yang telah
mengalami aliran darah dengan tekanan darah tinggi, seperti pada katup aorta
dan mitral, mengalami penebalan dan terbentuknya penonjolan segaris katup.
Kekakuan pada bagian dasar aorta menghalangi pembukaan katup secara lengkap
sehingga menyebabkan obstruksi parsial terhadap aliran darah selama denyut
sistol. Tidak sempurnanya pengosongan ventrikel dapat terjadi selama waktu
peningkatan denyut jantung (misalnya demam, stress, dan olahraga) dan
gangguan pada arteri koroner dan sirkulasi sistemik.
Dengan bertambahnya usia, sistem aorta dan arteri perifer menjadi kaku
dan tidak lurus. Perubahan ini terjadi akibat peningkatan serat kolagen dan
hilangnya serat elastis dalam lapisan medial arteri. Lapisan intima arteri menebal
dengan peningkatan deposit kalsium. Proses perubahan yang berhubungan
dengan penuaan ini meningkatkan kekakuan dan ketebalan yang disebut dengan
arterosklerosis. Sebagai suatu mekanisme kompensasi, aorta dan arteri besar lain
secara progresif mengalami dilatasi untuk menerima lebih banyak volume darah.
Vena menjadi merenggang dan mengalami dilatasi dalam cara yang hampir
sama. Katup-katup vena menjadi tidak kompeten atau gagal menutup secara
sempurna (Miller, 2012)
Perubahan fungsi jantung yang utama yakni berhubungan dengan
penuaan sistem kardiovaskuler adalah penurunan kemampuan untuk
meningkatan keluaran sebagai respon terhadap peningkatan tubuh. Curah jantung
pada saat istirahat tetap stabil atau sedikit menurun seiring bertambahnya usia
dan denyut jantung istirahat juga menurun. Karena miokardium mengalami
penebalan dan kurang dapat diregangkan, dengan katup-katup yang lebih kaku,
peningkatan waktu pengisisan diastolik dan peningkatan tekanan diastolik
diperlukan untuk mempertahankan preload yang adekuat. Jantung yang
mengalami penuaan juga lebih bergantung pada kontraksi atrium, atau volume
darah yang diberikan pada ventrikel. Sebagai hasil dari kontraksi dari atrial yang
terkoordinasi. Dua kondisi yang menetapkan lansia pada resiko untuk mengalami
tidak adekuat curah jantung adalah takikardia, yang disebabkan oleh pemendekan
waktu pengisian ventrikel, dan vibrilasi artrial yang disebabkan oleh hilangnya
kontraksi atrial.
Jantung yang masih muda memenuhi peningkatan terhadap darah yang
teroksigenasi dengan cara meningkatkan denyut jantung sebagai respon terhadap
meningkatnya kadar katekolamin. Pada lansia, fenomena ini terungkap melalui
hilangnya respon denyut jantung terhadap latihan atau stress. Prinsip mekanisme
yang digunakan oleh jantung yang mengalami penuaan untuk meningkatkan
curah jantung adalah dengan meningkatkan volume akhir diastolik, yang
meningkatkan volume sekuncup. Jika waktu pengisisan diastolik tidak memadai
(seperti pada takikardia) atau ventrikel menjadi terlalu distensi (seperti pada
keadaan gagal jantung) mekanisme ini dapat gagal. Gejala-gejala sesak nafas
(dispnea) dan keletihan terjadi ketika jantung tidak dapat memberikan suplai
darah yang mengandung okisgen secara adekuat pada tubuh untuk memenuhi
kebutuhan atau ketika jantung tidak dapat secara efektif mengeluarkan produk
sampah metabolic (Miller, 2012).
Prinsip perubahan fungsional terkait usia yang dihubungkan dengan
pembuluh darah secara progresif meningkatkan tekanan sistolik. American Heart
Asosiation merekomendasikan bahwa nilai sistolik 160 mmHg dianggap sebagai
batas normal tertinggi untuk lansia. Kemungkinan diakibatkan oleh kekakuan
pembuluh darah atau karena selama bertahun-tahun menerima aliran darah
bertekanan tinggi, baroreseptor yang terletak diarkus aorta dan sinus carotis
menjadi tumpul atau kurang sensitif. Penumpulan ini menyebabkan masalah
yang berhubungan dengan hipotensi ortostatik karena hal tersebut membuat
pembuluh darah tidak mampu untuk melakukan vaso konstriksi sebagai respon
terhadap perubahan posisi yang tepat (Miller, 2012).
D. Faktor Risiko Yang Mempengaruhi Fungsi Sistem Terkait
Banyak faktor yang mempengaruhi fungsi kardiovaskular dengan
meningkatkan risiko penyakit jantung, yang telah menjadi penyebab utama
kematian di Amerika Serikat selama hampir satu abad. Penyakit jantung, atau
penyakit kardiovaskular, mengacu pada semua proses patologis yang
mempengaruhi jantung dan sistem peredaran darah termasuk penyakit spesifik,
seperti penyakit jantung koroner (juga disebut penyakit arteri koroner), aritmia,
aterosklerosis, gagal jantung, infark miokard, penyakit pembuluh darah perifer,
vena tromboemboli, stroke, dan serangan iskemik transien. Meski stroke (juga
disebut penyakit serebrovaskular) dan sementara serangan iskemik adalah
kondisi kardiovaskular yang disebabkan oleh patologi, kondisi neurologisnya
dipertimbangkan dalam praktek klinis sebab akan berpengaruh (Miller, 2012).
Faktor-faktor risiko berikut sebagai paling mempengaruhi faktor penting
untuk penyakit jantung: stres, berat badan, lipid, diabetes, tekanan darah,
aktivitas fisik, berhenti merokok, kurangnya asupan buah dan sayuran, dan
konsumsi alkohol yang berlebihan (Miller, 2012)
Beberapa faktor risiko, seperti usia, ras, jenis kelamin, dan keturunan,
tidak dapat diubah, tetapi penting untuk pertimbangkan pengaruh mereka pada
profil risiko seseorang secara keseluruhan. sosial ekonomi dan faktor psikososial
juga mempengaruhi profil risiko penyakit jantung dan faktor-faktor ini berkaitan
dengan pendekatan holistik merawat lansia (Miller, 2012).
1. Ketidakaktifan fisik
Aktivitas fisik dalam fungsi kardiovaskular merupakan faktor yang
tidak hanya meningkatkan risiko untuk penyakit kardiovaskular untuk semua
orang tetapi juga mengurangi fungsi kardiovaskular yang lansia sehat. Dengan
demikian, bahkan tanpa adanya proses patologis, pola yang tidak memadai
aktivitas fisik akan mengganggu kemampuan orang dewasa untuk beradaptasi
dengan kardiovaskular terkait perubahan usia. Kondisi yang sering terjadi
pada lansia dan berkontribusi kondisi fisik termasuk penyakit akut, gaya
hidup, keterbatasan mobilitas, kondisi kronis yang mengganggu penyakit
jantung: stres, berat badan, lipid, diabetes, tekanan darah, aktivitas fisik,
berhenti merokok, kurangnya asupan buah dan sayuran, dan konsumsi alkohol
yang berlebihan. Beberapa faktor risiko, seperti usia, ras, jenis kelamin, dan
keturunan, tidak dapat diubah, tetapi penting untuk pertimbangkan pengaruh
mereka pada profil risiko seseorang secara keseluruhan. sosial ekonomi dan
faktor psikososial juga mempengaruhi profil risiko penyakit jantung dan
faktor-faktor ini berkaitan dengan pendekatan holistik merawat lansia (Miller,
2012).
Aktivitas fisik dalam fungsi kardiovaskular merupakan faktor yang
tidak hanya meningkatkan risiko untuk penyakit kardiovaskular untuk semua
orang tetapi juga mengurangi fungsi kardiovaskular yang lansia sehat. Dengan
demikian, bahkan tanpa adanya proses patologis, pola yang tidak memadai
aktivitas fisik akan mengganggu kemampuan orang dewasa untuk beradaptasi
dengan kardiovaskular terkait perubahan usia. Kondisi yang sering terjadi
pada lansia dan berkontribusi kondisi fisik termasuk penyakit akut, gaya
hidup, keterbatasan mobilitas, kondisi kronis yang mengganggu aktivitas
fisik, dan pengaruh psikososial, seperti depresi atau kurangnya motivasi
(Miller, 2012).
2. Tembakau dan Merokok
Tembakau dan merokok merupakan penyebab utama penyakit kardiovaskular,
merokok dan tanpa asap atau paparan bekas merokok) meningkatkan risiko
penyakit kardiovaskular dan kematian. Efek dari merokok pada sistem
kardiovaskular termasuk percepatan proses aterosklerosis, meningkat tekanan
darah sistolik, kadar kolesterol LDL tinggi, dan penurunan kadar kolesterol
high-density lipoprotein (HDL). Bahkan eksposur singkat asap rokok
meningkatkan risiko serangan jantung karena efek samping langsung pada
jantung, darah, dan sistem vaskular. Selain itu, perokok yang terpapar asap
rokok di rumah atau bekerja telah risiko 25% sampai 30% lebih besar terkena
penyakit jantung (Lloyd- Jones et al., 2009 dalam Miller, 2012).
3. Diet
Kebiasaan makan bisa meningkatkan banyak faktor risiko untuk penyakit
kardiovaskular, termasuk berat badan, tekanan darah, kadar glukosa, dan
lipoprotein dan trigliserida. Sebuah tinjauan penelitian diringkas berikut
temuan yang berkaitan dengan kebiasaan makan dan kardiovaskular kesehatan
(Lloyd-Jones et al, 2009 dalam (Miller, 2012).
4. Obesitas
Obesitas, yang didefinisikan dengan indeks massa tubuh (BMI) 30 kg / m2,
dikaitkan dengan peningkatan risiko berbagai patologis kondisi termasuk
gangguan stroke, diabetes, lipid, aterosklerosis, hipertensi, dan penyakit
jantung koroner. Di tahun terakhir, meningkatkan perhatian dibayar untuk
perut obesitas (juga disebut adipositas perut) sebagai independen faktor risiko
penyakit kardiovaskular (Miller, 2012).
5. Sindrom metabolic
Sindrom metabolik (juga disebut insulin sindrom resistensi) mengacu pada
sekelompok kondisi yang dapat diidentifikasi secara klinis, yang meliputi
gangguan lipid, hipertensi, dan resistensi insulin, yang meningkatkan risiko
untuk mengembangkan kardiovaskular penyakit atau diabetes tipe 2. Setiap
kondisi adalah risiko independen untuk penyakit, tetapi ketika mereka terjadi
bersama-sama, mereka tidak proporsional meningkatkan kemungkinan
komplikasi, morbiditas, dan mortalitas yang terkait dengan kardiovaskular
penyakit atau diabetes tipe 2 (Mazzo, 2008 dalam Miller, 2012).
6. Faktor psikososial
Faktor psikososial yang berhubungan dengan peningkatan risiko untuk
mengembangkan penyakit kardiovaskular termasuk stres, kecemasan, depresi,
isolasi sosial, dukungan social yang buruk, dan kepribadian karakteristik,
seperti kemarahan dan permusuhan indeks lebih tinggi (Miller, 2012).
E. Konsekuensi Fungsional Sistem Terkait
Orang dewasa tua yang sehat tidak mengalami kardiovaskular yang
signifikan efek ketika mereka beristirahat, tetapi, ketika mereka melakukan
olahraga, fungsi kardiovaskular mereka kurang efisien. Namun, lansia yang
memiliki faktor risiko penyakit kardiovaskular cenderung mengalami
konsekuensi fungsional negatif yang terkait dengan proses patologis. Bagian ini
mengulas konsekuensi fungsional pada orang dewasa yang lebih tua yang tidak
memiliki faktor risiko, dan bagian tentang asesmen dan intervensi keperawatan
fokus pada faktor risiko yang dapat diatasi untuk mencegah patologis proses
yang umumnya mempengaruhi fungsi kardiovaskular (Miller, 2012).
1. Efek pada Fungsi Jantung
Cardiac output, jumlah darah yang dipompa oleh jantung permenit,
adalah ukuran penting karena kinerja jantung itu mewakili kemampuan
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen tubuh. Meskipun berkurangnya
curah jantung umum pada orang dewasa yang lebih tua, ini dikaitkan
terutama dengan kondisi patologis, daripada terkait usia. Dengan
pengecualian dari sedikit penurunan curah jantung saat istirahat pada wanita
yang lebih tua, orang dewasa tua yang sehat tidak mengalami penurunan
jantung.
2. Efek pada Denyut Jantung dan Tekanan Darah
Denyut nadi normal untuk orang dewasa yang sehat sedikit lebih
rendah daripada itu untuk orang dewasa yang lebih muda, tetapi orang
dewasa yang lebih tua cenderung memiliki aritmia ventrikel dan
supraventrikular tidak berbahaya karena perubahan terkait usia yang
mempengaruhi mekanisme konduksi jantung. Fibrilasi atrium — aritmia yang
lebih serius— umumnya terjadi pada orang dewasa yang lebih tua, tetapi ini
terkait dengan kondisi patologis (mis., hipertensi, penyakit arteri koroner)
alih-alih dengan perubahan terkait usia. Di sebagian besar populasi di seluruh
dunia, ada peningkatan linier terkait usia pada tekanan darah sistolik dari usia
30 hingga 40 tahun, dan ini perubahan lebih curam untuk wanita daripada
pria. Ada juga penurunan progresif dalam tekanan diastolik mulai sekitar usia
50 tahun (Miller, 2012)
3. Efek pada Respon Terhadap Latihan
Konsekuensi fungsional negatif yang memengaruhi kardiovaskular
kinerja pada orang dewasa tua yang sehat adalah adaptif tumpul. Menanggapi
latihan fisik, stres fisiologis, seperti itu terkait dengan olahraga,
meningkatkan tuntutan pada kardiovaskular sistem dengan empat hingga lima
kali tingkat basal. Itu respon adaptif melibatkan banyak aspek fungsi
fisiologis, termasuk pernapasan, kardiovaskular, muskuloskeletal, dan sistem
saraf otonom. Denyut jantung maksimum dicapai selama latihan sangat
menurun, dan puncaknya kapasitas olahraga dan penurunan konsumsi
oksigen semakin tua orang dewasa. Rekondisi fisik dan faktor-faktor risiko
lainnya berperan untuk beberapa penurunan ini. Demikian pula, penelitian
mengkonfirmasi bahwa maksimum penyerapan oksigen selama olahraga
berkurang seiring bertambahnya usia tetapi dipengaruhi sebagian besar oleh
faktor-faktor risiko, seperti bedrest berkepanjangan (Miller, 2012)
4. Efek pada Sirkulasi
Konsekuensi fungsional juga dapat mempengaruhi sirkulasi ke otak
dan ekstremitas bawah. Misalnya terkait usia perubahan mekanisme
kardiovaskular dan baroreflex dapat berkurang aliran darah otak sampai batas
tertentu pada orang dewasa tua yang sehat dan sebagian besar pada orang
dewasa yang lebih tua yang menderita diabetes, hipertensi, gangguan lipid,
dan penyakit jantung. Selain itu, meningkat tortuosity dan pelebaran
pembuluh darah, bersama dengan penurunan efisiensi katup, menyebabkan
gangguan vena kembali dari ekstremitas bawah. Akibatnya, orang dewasa
yang lebih tua rentan terhadap edema stasis kaki dan pergelangan kaki, dan
mereka lebih mungkin mengembangkan tukak stasis vena. (Miller, 2012)

F. Macam-Macam Gangguan (Penyakit) Pada Sistem Terkait


1. Infark Miokard
a. Definisi
Infark miokardium adalah penyakit yang terjadi karena penyakit jantung
koroner sebelumnya. Karena kososngnya sirakulasi ke miokardium yang
terkena tidak cepat dikembalikan yang menyebabkan kehilangan
miokardium fungsional yang dapat meemperngaruhi kemampuan
jantung untuk mempertahankan curah jantung efektif. (Lemone &
Bauldoff, 2012)
b. Etiologi
Saat ini tidak ada penyebab spesifik yang telah diidentifikasi, faktor
resiko MI adalah faktor resiko penyakit jantung koroner; usia, jenis
kelamin, keturunan, ras, merokok, kegemukan, hiperlipidemia,
hipertensi, diabetes, gaya hidup santai, diet. (Lemone & Bauldoff, 2012)
c. Manifestasi Kinis
1) Nyeri dada; substernal atau prekordial (melintasi seluruh dinding
dada); dapat menjakar ke leher, rahang, bahu, atau lengan kiri.
2) Takikardia, takipnea
3) Dipnea, nafas pendek
4) Mual dan muntah
5) Kecemasan, rasa menjelang ajal
6) Diaporesis
7) Kulit dingin bercak-bercak; penurunan nadi perifer
8) Hipotensi atau hipertensi
9) Palpitasi, disritmia
10) Tanda gagal jantung kiri
11) Penurunan tingkat kesadaran (Lemone & Bauldoff, 2012)
d. Patofisiologi
Infark miokardium terjadi saat aliran darah ke otot jantung
sepenuhnya terhambat, menyebabkan iskemia jaringan yang lama dan
kerusakan sel irafersibel. Oklusi koroner disebabkan oleh rupturnya
lesi arterosklerosis berpluit. Ketika lesi arterosklerosis ruptur atau
membentuk ulkus, zat dilepaskan yang menstimulasi adregasi
trombosit, pembentukan trombus, dan tonus hasomotor lokal. Sebagai
hasilnya, pembukuh mengeci dan membentuk trombus (bekuan) yang
menyumbat pembuluh dan aliran darah menuju miokardium yang jauh
dari obstruksi. Cedera seluler terjadi saat sel tidak mendapatkan
oksigen dan nutrisi yang cukup. Dengan iskemia lama yang
berlangsung lebih dari 20 hinggan 45 menit, hipoksemia irefersibel
menyebabkan kematian seluler dan nekrosis jaringan. Oksigen,
glikogen, dan simpanan ATP sel iskemik dengan berkurang.
Metabolisme seluler berpindah ke proses anaerob, menghasilkan ion
hidrogen dan asam laktat. Asidosei seluler meningkatkan kerentanan
sel terhadap kerusakan lebih lanjut dengan pelepasan enzim
intraseluler lewat membran sel yang rusak. Asidosisi seluler,
ketidakseimbangan elektrolit, dan hormon di lepaskan sebagai respon
terhadap iskemia sel yang memengarushi konduksi inplus dan
kontraktilitas miokardium. Kontaktilitas miokardium menurun,
meningkatkan risiko disritmia, sehingga menurunkan volume
sekuncup, curah jantung, tekanan darah dan perfusi jaringan. (Lemone
& Bauldoff, 2012)

2. Gagal jantung
a. Definisi
Gagal jantung adalah gangguan pada fungsi jantung yang
disebabkan oleh kerusakan kontraksi miokardium, yang dapat
disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan iskemia atau infark
miokardium atau akibat gangguan otot jantung primer seperti
kardiomiopati atau miokarditis. (Lemone & Bauldoff, 2012)
b. Etiologi
Secara garis besar penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan
ke dalam enam kategori utama: (1) terkait usia, abnormalitas
miokardium, misalnya pada kehilangan miosit (infark miokard),
gangguan kontraksi (misal pada blok left bundle branch), lemahnya
kontraksi (kardiomiopati, kardiotoksisitas), disorientasi sel (misalnya
hipertrofi kardiomiopati); (2) kegagalan terkait beban kerja jantung
yang berlebihan (misalnya hipertensi atau stenosis aorta); (3)
kegagalan terkait abnormalitas katup; (4) gangguan ritme jantung
(takiaritmia); (5) abnormalitas pericardium atau efusi perikardium
(tamponade jantung); dan (6) kelainan kongenital jantung.
Dikarenakan bentuk penyakit jantung apapun dapat mengakibatkan
gagal jantung, maka tidak ada mekanisme tunggal yang menyebabkan
gagal jantung itu sendiri.
c. Menifestasi Klinis
1) Nafas pendek,
2) Takipnea,
3) Ronki,
4) Respiratorik bila ventrikel kiri terkena; distenis vena leher,
5) Pembesaran hati,
6) Anoreksia, dan mual bila vebtrikel kanan terkena.
7) Keleltihan, pusing,
8) Ortopnea, sianosis,
9) Nokturia, dispnea
10) Nokturna paraksimal. (Lemone & Bauldoff, 2012)

d. Patofisiologi
Penurunan curah jantung pada awalnya menstimulasi baroreseptor
aorta, yang pada gilirannya menstimulasi sistem saraf simpatis (SNS).
Stimulasi SNS menghasilkan respon jantung dan faskuler lewat
pelepasan noreprinefrin. Norefrinefrin meningkatkan frekuensi jantung
dan kontraktilitas dengan menstimulasi reseptor beta jantung.
Norefrinefrin juga menyebabkan vasokontriksi arteri dan vena,
meningkatkna aliran balik vena ke jantung. Peningkatan aliran balik
vena meningkatkan pengisian ventrikel dan peregangan miokardium,
meningkatkan tenaga kontraksi (mekanisme Frank-Starling).
Pergangan berlebihan serabut otot yang melebihi batasan fisiologisnya
mengahsilkan kontraksi yang tidak efektif.
Frekuensi jantung yang cepat memperpendek waktu pengisian
diastolik, mengganggu perfusi korpner, dan meningkatkan kebutuhan
oksigen miokardium. Iskemia yang terjadi lebih lanjut menganggu
curah jantung. Reseptor-beta dijantung menjadi kurang sensitif
terhadap stimulasi SNS, menurunkan frekuensi jantung dan
kontraktilitas. Ketika reseptor-beta menjadi kurang sensitif, cadangan
norefinefrin dalam otot jantung menjadi berkurang.sebaliknya,
reseptor-alfa dalam pembuluh darah perifer menjadi sangat sensitif
terhadap stimulasi persisten, meningkatkan vasokontriksi dan
meningkatkan afterload dan kerja jantung. (Lemone & Bauldoff, 2012)
3. Hipertensi
a. Definisi
Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah 140/90
mmHg atau lebih, atau tekanan darah yang membutuhkan pengobatan
dengan obat anti hipertensi (Miller, 2012). Hipertensi adalah keadaan
peningkatan tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik ≥ 90 mmHg (JNC 8, 2014). Hipertensi adalah peningkatan
tekanan darah sistole lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastole
lebih dari 90 mmHg berdasarkan hasil rata-rata dua atau lebih
pengukuran oleh pemberi layanan kesehatan (Smeltzer et al, 2010).
b. Etiologi
1. Riwayat Keluarga
Orang tua dengan hipertensi kemungkinan anaknya juga
berisiko menderita hipertensi. Hal ini berhubungan dengan
peningkatan kadar sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara
potasium terhadap sodium individu dengan orang tua dengan
hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar. Pasien yang
mempunyai riwayat keluarga dengan hipertensi harus selalu
memeriksa tekanan darah secara teratur untuk menghindari faktor
risiko. Pasien dengan hipertensi dapat mengubah gaya hidup agar
dapat mencegah timbulnya hipertensi.
2. Usia
Lansia lebih sering mengalami hipertensi karena perubahan
proses fisiologis yang terjadi. Lansia mengalami penebalan
dinding arteri karena adanya penumpukan zat kolagen pada lapisan
otot sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur menyempit
dan menjadi kaku. Penyempitan pembuluh darah dapat
menyebabkan peningkatan tahanan perifer sehingga menyebabkan
peningkatan tekanan darah.
3. Kurang Aktivitas fisik
Aktivitas fisik sangat bagus untuk jantung dan sistem sirkulasi.
Kurangnya aktivitas fisik dapat meningkatkan risiko peningkatan
tekanan darah, gangguan pada jantung serta pembuluh darah.
Kurangnya aktivitas fisik juga dapat meningkatkan risiko kejadian
obesitas dan kelebihan berat badan. Kurang aktivitas fisik juga
cenderung mempunyai denyut jantung yang lebih tinggi sehingga
otot jantungnya harus bekerja lebih keras pada setiap kontraksi.
Makin keras dan makin sering otot jantung memompa, maka
makin besar tahanan yang dibebankan kepada arteri. Hal ini yang
menyebabkan peningkatan tekanan darah.
4. Jenis Kelamin
Kejadian hipertensi cenderung lebih sering terjadi pada laki-
laki dibandingkan dengan perempuan sampai usia 45 tahun.
Kejadian hipertensi sama pada laki-laki dan perempuan pada usia
45-64 tahun. Kejadian hipertensi lebih sering terjadi pada
perempuan pada usia lebih dari 64 tahun. Sebelum menopause,
perempuan dilindungi oleh hormon estrogen dan progesteron yang
berperan dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein
(HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor
pelindung dalam mencegah terjadinya aterosklerosis. Saat
menopause hormon estrogen dan progesteron relatif mengalami
penurunan sehingga proteksi terhadap terjadinya aterosklerosis
juga berkurang. Hal ini yang menyebabkan perempuan rentan
terkena hipertensi pasca menopause.
5. Asupan Garam Berlebih
Asupan garam berlebih meningkatkan risiko kejadian
hipertensi. garam mengandung natrium yang dapat menyebabkan
kelebihan volume cairan dalam tubuh sehingga mengakibatkan
jantung bekerja ekstra untuk memompa darah.
6. Obesitas
Berat badan berlebih meningkatkan kerja jantung,
meningkatkan kadar kolesterol darah, dan trigliserida serta
menurunkan kadar HDL. Hubungan antara kelebihan berat badan
dengan tekanan darah yaitu terjadinya resistensi insulin dan
hiperinsulinemia, aktivasi saraf simpatis dan sistem renin-
angiotensin, dan perubahan fisik pada ginjal. Peningkatan
konsumsi energi juga meningkatkan insulin plasma. Natriuretik
menyebabkan terjadinya reabsorpsi natrium dan peningkatan
tekanan darah secara terus menerus.
7. Stres
Stres berkontribusi dalam peningkatan tekanan darah. Stres
dalam hal ini termasuk kehidupan personal, perilaku kesehatan,
dan status sosial ekonomi. Ketika seseorang mengalami stres,
maka akan terjadi perubahan dalam pola hidup seseorang menjadi
berkurangnya aktivitas fisik, diet yang buruk, minum alkohol, dan
merokok. Hal inilah yang dapat menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan darah. Stres juga akan meningkatkan
resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung sehingga
menstimulasi aktivitas saraf simpatis meningkatkan tekanan darah.
8. Riwayat Merokok
Merokok dapat meningkatkan tekanan darah serta berisiko
merusak arteri. Seseorang yang merokok lebih dari 1 bungkus
sehari menjadi 2 kali lebih rentan dibandingkan dengan seseorang
yang tidak merokok. Kandungan nikotin dalam darah merangsang
peningkatan denyut jantung dan lama kelamaan menyebabkan
tekanan darah meningkat.
c. Manifestasi Klinis
Orang-orang yang menderita hipertensi, selama bertahun-tahun
tidak merasakan gejala, namun ketika hipertensi tidak ditangani, maka
akan merusak arteri serta organ vital di seluruh tubuh. Hal inilah yang
menyebabkan hipertensi disebut sebagai silent killer (American Hearth
Association, 2014). Gejala dari hipertensi yang dapat dirasakan ketika
telah terjadi komplikasi antara lain pusing, sakit kepala, pandangan
kabur, mimisan, hematuri, kelelahan, nyeri dada, dan tengkuk tegang
(Stoppler, 2015). Orang yang menderita hipertensi juga dapat
mengalami perubahan pada retina seperti perdarahan maupun
penumpukan cairan, papilledema biasa terjadi pada hipertensi berat
(Smeltzer et al, 2010). Penderita hipertensi juga dapat merasakan sakit
kepala atau pusing (Price & Wilson, 2005).
d. Patofisiologi
Sistem saraf simpatis yang berlebihan dengan stimulasi berlebihan
pada reseptor α-adrenergik dan β-adrenergik, menyebabkan
fasokontriksi dan peningkatan curah jantung. Sistem renin
angiotensin-aldosteron memengaruhi tegangan faomotor dan ekskresi
air dan garam, kadar angiotensin II yang tinggi dalam jangka panjang
menyebabkan remodeling areteriolar, yang secara permanen
meningkatkan SVR. Interaksi antara resistensi insulin,
hiperinsulinemia dan fungsi endotel dapat menjadi penyebab primer
hipertensi. Insulin berlebihan mempunyai beberapa efek yang
berpotensi menyebabkan hipertensi: (1) retensi natrium oleh ginjal, (2)
peningkatan aktifitas sistem saraf simpatif, (3) hipertrofi otot polos
polos vaskuler, dan (4) perebuhan transpor ion melintasi membran sel.
Sistem kardiovaskuler beradaptasi dengan peningkatan volume darah
dengan meningkatkan curah jantung. Peningkatan resistensi vaskuler
sistemik menyebabkan hipertensi. (Lemone & Bauldoff, 2012)
G. Pathway Penuaan Sistem Kardiovaskuler (Terlampir)
H. Asuhan Keperawatan (teori)
1. Pengkajian
1. Pengkajian Data Kelompok Lansia Yang Tinggal Di Balai
Pelayanan Sosial Tresna Werdha (BPSTW)
Nama Ruangan : Flamboyan
a. Fasilitas Ruangan dan Sarana yang Dimiliki
1. Jenis ruangan yang dimiliki oleh institusi (kamar lansia, poliklinik,
dapur, ruang olah raga, MCK, ruang serba guna, hendle step (licin,
kuat), kondisi lantai (licin, bersih, datar, tidak terlalu banyak anak
tangga, fasilitas apa saja yang dimiliki institusi )
2. Rujukan yang di tuju bila ada lansia yang sakit (poliklinik, rumah sakit,
dll), dengan cara apa merujuk lansia yang sakit, jarak ke poliklinik?
3. Petugas kesehatan dan jamnan pemeliharaan kesehatan (adakah petugas
kesehatan di institusi yang melayani kesehatan lansia, apakah
merupakan pegawai tetap atau hanya kunjungan pada waktu tertentu?
Adakah pemeriksaan rutin bagi kesehatan lansia ? kapan dilakukan ?
adakah jaminan kesehatan bagi anggota kelompok?)

b. Anggota Kelompok
1) Jumlah anggota kelompok
2) Distribusi berdasarkan jenis pekerjaan ( yang sedang dijalani atau
pernah dijalani)
c. Biologis Kelompok
1) Masalah kesehatan utama yang lazim
Masalah kesehatan yang banyak dikeluhkan (nyeri, bengkak,
kemerahan, susah bergerak, kekaukan, kelemahan, keterbatasan
aktivitas), cara kelompok menangani keluhan tersebut (pengobatan
yang sudah dilakukan, kegiatan kelompok yang dilakukan)
2) Status Hygiene perorangan
Kebersihan masing-masing anggota kelompok yang berpengaruh
di lingkungan
d. Pola Tidur
Posisi tidur yang saling mempengaruhi anggota kelompok, anggota
kelompok berisik
e. Kebutuhan Nutrisi
Menu makanan sehari hari seperti Konsumsi Natrium. lemak
f. Kebiasaan Hidup
1. Merokok
Terdapat perokok aktif di dalam anggota
2. Olah Raga
Anggota kelompok yang mengikuti senam bersama.
3. Aktifitas Latihan
Anggota kelompok yang masih aktif secara mandiri, anggota
kelompok yang kurang aktif
g. Psikologis Kelompok
1. Status Emosi : Anggota yang sering marah-marah sehingga
menghambat hubungan interpersonal antar lansia
2. Pengambilan keputusan
3. Stresor psikologis dalam kelompok
4. Keterampilan koping kelompok
5. Rekreasi
h. Kegiatan Sosial Kelompok
1. Kegiatan organisasi sosial
2. Hubungan diluar kelompok
3. Hubungan antar anggota kelompok
i. Spiritual dan Kultur Kelompok
1. Kegiatan beribadah
Jarak dari tempat ibadah (jauhnya, karakteristik jalannya aman
atau tidak), lama kegiatan ibadah.
2. Keyakinan kelompok tentang kesehatan
j. Keadaan dalam Lingkungan Gedung
1. Penerangan
Penerangan dalam ruangan (gelap atau terang)
2. Kebersihan dan Kerapihan
Kebersihan lingkungan (lantai, hendle step)
3. Sirkulasi Udara
4. Dapur
5. Jamban dan pembuangan air kotor
Jamban yang tidak memperparah keluhan lansia (jamban duduk),
kebersihan jamban, jarak jamban dari kamar
6. Sumber air minum
7. Keamanan dan keselamatan
Keamanan lingkungan untuk beraktivitas (lantai licin, keadaan
dan keberadaan hendle step, penempatan hendle step)
k. Keadaan lingkungan gedung
1. Pemanfaatan lingkungan
Karakteristik lingkungan luar yang aman untuk aktivitas
2. Pembuangan sampah
Jumlah tempat pembuangan sampah
3. Santasi
4. Sumber pencemaran
5. Diagnosa Keperawatan
1. Defisien Kesehatan Komunitas
2. Ketidakefektifan manajemen kesehatan
3. Perilaku kesehatan cenderung beresiko
4. Ketidakefektifan pemeliharaan kesehatan
5. Ketidakefektifan koping komunitas
6. Label NOC dan NIC
No Diagnosa NOC NIC

1. Defisien Kesehatan 1. Status Kesehatan 1. Pengembangan


Komunitas Komunitas kesehatan
2. Kontrol resiko komunitas
komunitas: penyakit 2. Manajemn
kronik lingkungan:
3. Kompetensi komunitas
Komunitas 3. Pengembangan
Keefektifan Skrining program
Kesehatan 4. Perlindungan
Komunitas lingkungan yang
beresiko
2. Ketidakefektifan 1. Keefektifan 1. Pengembangan
manajemen program komunitas program
kesehatan 2. Deteksi resiko 2. Identifikasi resiko
3. Prilaku promosi 3. Monitor kebijakan
kesehatan kesehatan

3. Perilaku kesehatan 1. Kepercayaan 1. Pengaturan tujuan


cenderung mengenai kesehatan saling
beresiko 2. Keseimbangan gaya menguntungkan
hidup 2. Pendidikan
3. Perilaku promosi kesehatan
kesehatan 3. Terapi kelompok
4. Orientasi kesehatan 4. Peningkatan
koping
5. Modifikasi
perilaku

4. Ketidakefektifan 1. Pengetahuan: 1. Pendidikan


pemeliharaan promosi kesehatan kesehatan
kesehatan 2. Pengetahuan: 2. Peningkatan
perilaku kesehatan kesadaran
3. Perilaku promosi kesehatan
kesehatan 3. Peningkatan
sistem dukungan
4. Skrining
kesehatan
5. Ketidakefektifan 1. Kompetensi 1. Manajemen
koping komunitas komunitas lingkungan:
2. Kontrol resiko: komunitas
penyakit kronik 2. Manajemen
3. Tingkat kekerasan lingkungan:
komunitas pencegahan
4. Status kesehatan kekerasan
komunitas 3. Skrining
kesehatan
4. Pengembangan
program

DAFTAR PUSTAKA
Herdman, T. H., & Kamitsuru, S. (2018). Nanda International Diagnosis
Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2018-2020 (10th ed.). Jakarta: EGC

LeMone, Priscilla., Burke, Karen. M., & Bauldoff, Gerene.(2012). Buku Ajar
Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

Kemenkes Ri. 2013. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS. Jakarta: Balitbang


Kemenkes Ri

Komisi Nasional Lanjut Usia.Profil Penduduk Lanjut Usia 2009. Jakarta: Komnas
Nasional Lanjut Usia; 2010.

Miller, C. A. (2012). Nursing for Wellness in Older Adults. Philadelphia: Lippincott


Williams and Wilkins.

Price, S. A., & Wilson, L. M. (2005). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses- Proses
Penyakit. Jakarta: EGC.

Stanley, M., 2006, Buku Ajar Keperawatan Gerontik/ Mickey Stanley, Patricia
Gauntlett Beare; alih bahasa Neti Juniarti, Sari Kurnianingsih. Ed.2. EGC,
Jakarta

Stanley, M., & Beare, P. G. (2007). Buku Ajar Keperawatan Gerontik. Jakarta :
EGC.

Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. (A.
Waluyo & M. Ester, Eds.) (8th ed.). Jakarta: EGC.

Sherwood, L. (2014). Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem (6th ed.). Jakarta: EGC.