KELAINAN HORMON PARATIROID

dr.Maulina Debbyousha, Sp.PD

Fakultas Kedokteran Universitas Malikussaleh
 • 4 organ kecil, masing2 berukuran spt biji apel,

Kelenjar terletak pada permukaan posterior kel. tiroid

• Terletak pada permukaan posterior kelenjar
tiroid dan dipisahkan dari kelenjar tiroid oleh

paratiroid kapsul2 jaringan ikat.

• Terdiri dari dua jenis

Kelenjar • Sel utama yang mensekresi hormon

paratiroid (PTH)
• dan sel oksifilik yang merupakan tahap
paratiroid perkembangan sel chief

Pendahuluan
Kelenjar paratiroid
 1.PTH mengendalikan keseimbangan
kalsium dan fosfat dalam tubuh
• Melalui peningkatan kalsium darah
dan penurunan kadar fosfat darah
• Kalsium  penting untuk pembentukan
tulang dan gigi, koagulasi darah,
kontraksi otot, permeabilitas membran sel
dan kemampuan eksitabilitas dan
neuromuskular yang normal
• Fosfat  penting untuk metabolisme
seluler, sistem buffer asam basa tubuh,
juga sebagai komponen neuklotida dan
membran sel.
Efek fisiologis hormon
paratiroid
2.PTH meningkatkan kadar
kalsium darah
• 1.PTH menstimulus sel osteoklas (sel
penghacur tulang) sehingga
menyebabkan pengeluaran kalsium dari
tulang ke cairan ekstra sel
• 2.PTH secara tidak langsung
meningkatkan absorbsi kalsium
intestinal dan mengurangi kehilangan
kalsium dalam feses. Hormon ini
berfungsi untuk mengaktivasi vitamin D
• 3.PTH menstimulus reabsorbsi kalsium
dari tubulus ginjal untuk menggantikan
fosfor, sehingga menurunkan kehilangan
kalsium dalam urine dan meningkatkan
kadar kalsium darah
• Pengendalian umpan balik dengan konsentrasi ion kalsium
dalam darah

1.Penurunan kadar kalsium darah menyebabkan peningkatan

sekresi PTH. Saat kadar kalsium darah meningkat, sekresi PTH
menurun.
2.Kalsitonin (tirokalsitonin) diproduksi oleh sel parafolikuler kelenjar
tiroid, berantagonis langsung dengan PTH , dan menurunkan kadar
kalsium darah.
a. Kalsitonin dilepas oleh kelenjar tiroid jika kadar kalsium darah
sangat tinggi.
b. Kalsitonin menghambat efek PTH terhadap resorpsi kalsium dari
tulang dan menstimulusi aktivitas osteoblas mengakibatkan
ambilan kalsium oleh tulang.

Pengendalian sekresi
 • Kasus jarang
• Dapat diakibatkan oleh tumor paratiroid
Hipersekresi • Akibat : peningkatan aktivitas osteoklas,
resorpsi tulang, dan dekalsifikasi, serta
(Hiperparatiroidisme) pelemahan tulang

• Mengakibatkan penurunan kadar kalsium darah

dan peningkatan iritabilitas sistem
Hiposekresi neuromuskular.
• Jika hipoersekresi berlebihan dapat
(Hipoparatiroidisme) menyebabkan tetanus (kejang otot rangka),
yang berakibat fatal jika tidak segera ditangani.

Abnormalitas sekresi PTH

Hiperparatiroidisme
 •1.Solitary adenoma (81%)
•2. Multiple endokrin neoplasia

primer •3.Karsinoma (4%)

•4.Hiperplasia paratiroid
•5.Familial hiperparatiroidism

•Sarkoidosis dan penyakit granulomatosus lainnya 

meningkatkan sintesis vitamin D  dihasilkan pada

sekunder keadaan hiperfungsi paratiroid

•End stage renal disease

•Disebabkan kelenjar yang berfungsi secara autonom

Tersier pada pasien dengan hiperparatiroid sekunder yang

berjalan lama, misalnya pada kasus gagal ginjal kronik
yang telah berlangsung lama

Hipersekresi (Hiperparatiroidisme)
• Kebanyakan pasien hiperparatiroidisme  asimtomatik, walaupun
kelainan ini melibatkan ginjal dan sistem skletal.
• Klinis : fatique, depresi, mental confusion, anoreksia, mual, konstipasi,
defek renal tubular, poliuria, interval QT memendek, aritmia.
• Gangguan pada CNS dan GI  level serum > 2,9 mmol/L
• Pasien mengalami hipercalsiuria dan poliuria, calsium dapat dideposit
di parenkim ginjal atau membentuk batu ginjal kalsium oksalat.
• Karakteristik lesi skletal  osteopenia
• Peningkatan absorbsi tulang secara primer
• Hipercalsemia dapat intermitten atau sustaine
• Fosfat rendah atau normal

Gejala klinis
• Primer hiperparatiroidisme 
- tingginya level PTH
- Hiperkalsemia
- Hiperkalsiuria

Diagnosis
• 90 %  hiperparatiroidisme dan malignans
• Hiperkalsemia yg berhubungan dengan malignasi 
sangat sering dan sulit untuk diatasi, mekanismenya
adalah dengan pelepasan PTH-realted protein (PTHrP)
pada paru, ginjal, squamous cell carsinoma, destruksi
tulang lokal pada mieloma dan limfoma.
• Tatalaksana  berdasarkan derajat hiperkalsemia dan
gejala alami yg berkaitan. Terapi direkomedasikan pada
hiperkalsemia berat (> 3,2mmol/L)  hidrasi dengan
saline, forced diuresis, zolendronate, calsitonin dan
dialisis.

hipercalsemia
• Ringan : tidak ada gejala klinis khas
• Berat : kelemahan otot, parastese, dan konfusi.
• Rhabdomiolisis  dapat terjadi pada hipofisfatemia yang
progresif
• Pernafasan yang tidak adekuat akibat kelemahan otot
pernafasan.
• Etiologi : gangguan absorbsi di intestinal, urinary loss
(hyperpartiroidisme, defisiensi vitamin D)
• Terapi : hipofosfatemia dapat digantikan dengan minuman
susu, minuman berkarbonat, Neutraphos atau K-phos.
• Pada hipofosfatemia berat  IV fosfat
• Pada pasien dengan hiperparatiroidisme primer berat 
paratiroidektomi

Hipofosfatemia
Hipoparatiroidisme
 • Heriditari

primer

• Pengangkatan kelenjar paratiroid

• In efektif pada keadaan : CKD,
defisiensi vitamin D, malabsorbsi
didapatkan usus halus,
pseudohypoparatiroidisme

Hiposekresi (Hipoparatiroidisme)
• Sering ditemukan pasca tiroidektomi, bisa bersifat transien atau
permanen
• Dapat terjadi juga setelah paratiroidektomi multipel
• Pasca pengangkatan adenoma paratiroid

Hipoparatiroid yang
didapatkan
• Dapat berdiri sendiri atau bersamaan dengan defisiensi
endokrin lainnya pada PGA (Polyglandular Autoimmunity),
yang diketahui sebagai APECED (Autoimmune
polyendocrinophaty-candidiasis-ectodermal dystrophy).
• Hipoparatiroid juga dapat terjadi pada SLE, disebabkan
antiparatiroid antibodi

Autoimune hipoparatiroidisme
• Defisiensi paratiroid yang disebabkan kerusakan
akibat logam berat seperti copper (Willson disease) atau
besi (hemokromatosis, transfusion hemosiderosis), riedel
tiroditis, tumor dan infeksi.

• Fungsional hipoparatiroidisme dapat terjadi sebagai

akibat defisiensi magnesium (malabsorbsi, aloholisme
kronik) yang menghambat sekresi PTH.

Lain-lain
• Congenital Hypoparatirodisme  sel paratiroid
memiliki calsium sensing reseptor (CaSR) yang mengatur
kosentrasi kalsium dan mensupresi sekresi PTH melalui
jalur G-Coupled protein.

• Familial isolated hypoparathyoidism  disebabkan

mutasi gen yang mengkode sekresi PTH atau
perkembangan kelenjar paratiroid.

Lain-lain
 • Hipokalsemia, spontan atau
dipresipitat oleh PPI pada pasien
Gejala dan hipoparatiroid yang belum diobati
• Gejala2 hipokalsemia
tanda

• Chofstek test (Kontraksi wajah pada pengetukan

nervus telinga di bagian depan telinga)  positif
• Trouseau phenomenon (carpal spasme setelah
Pemeriksaan menggunakan manset tensi)
• Katarak
• Kuku tipis
fisik • Kulit kering, kadang2 diserati infeksi jamur.
• Alis menghilang

Diagnosis
• Klinis : parastese periferal dan perioral, spasme otot,
spasme laringeal, spasme carpopedal, kejang dan henti
napas.
• Klinis lainnya : iritabilitas, depresi, psikosis, kram perut ,
parkinsonism, mata kabur dan malabsorbsi kronik.
• Peningkatan tekanan intra kranial dan papiledema dapat
terjadi pada hipokalsemia yang berkepanjangan.
• Terapi : IV calsium glukonas atau preparat calsium oral

Hipocalsemia
• Didefinisikan pada nilai fosfat > 1,8 mmol/L
• Penyebab terbanyak adalah gagal ginjal akut dan kronik
serta keadaan hipoparatiroidism.
• Tatalaksana : membatasi asupan fosfat, menggunakan
fosfat binder, dan hemodialisis pada kasus berat

Hiperfosfatemia
 • Calsium serum rendah
• Kalsium urin rendah
Laboratorium • Nilai PTH rendah
• Hypomagnesia

• CT scan kepala  menunjukkan kalsifikasi galion

basal, tulang tampak lebih padat dari normal.
Radiologi

• Slit lamp  katarak lentikular dini

Pemeriksaan • EKG  prolong QT dan abnormal T

lainnya

Diagnosis
 • Memastikan pernapasan adekuat

Airway

• Calasium glukonas, 10-20 ml\L dari larutan 10 %,

Kalsium diberikan secara perlahan sampai kejang
perbaikan.

glukonas IV
• Diberikan untuk memenuhi kebutuhan kalsium
Kalsium harian 1-2 g.
• Cairan kalsium karbonat, 500 mg/5mL.

oral • Dosis 1-3 gram per hari

Penatalaksanaan emergency pada

serangan akut (kejang hipoparatiroid)
 • Terapi dimulai sedini mungkin
seperti hal nya terapi calsium
Vitamin D • Kalsiterol, bentuk aktif vitamin D
memiliki onset yang cepat

• Jika didapatkan keadaan

hipomagnesium
Magnesium • Pada keadaan akut, Magnesium
sulaft diberikan IV 1-2 g per 6 jam

Penatalaksanaan emergency pada

serangan akut (kejang hipoparatiroid)
 TERIMAKASIH

The practice of medicine is an art, not a

trade ; a calling in which your heart will
exercised equally with your head
--William Osler--