KELOMPOK 6

 Tgk Fikri Ardiansyah (170610004)

 Fadhilah Amirah Nst (170610006)
 Harida Fitri (170610026)
 Nawal Aflah Kamila (170610048)
 Siratul Wahyuni (170610054)
 Cut Rizka Balqis Putri (170610040)
 Sakila Ersa Putri (170610036)
 Farida Mustafafi (170610074)
 Yaiza Aynaya Mailyn (170610072)
 Rizky Adinda (170610032)
 Rahma Khairani Ramsi (170610060)
 08/02/2020

MODUL 1
KELAINAN TIROID
SKENARIO 1 : Derita Sesak
 
Ny. A, 53 tahun datang ke IGD Cut Meutia diantar oleh keluarganya dengan
keluhan sesak berat yang dirasakan sejak 2 minggu yang lalu. Pasien juga
mengeluhkan jantung berdebar, berkeringat lebih dan diikuti dengan demam sejak 1
minggu yang lalu serta nafsu makan yang meningkat, namun berat badan menurun
dalam 1 bulan terakhir ini. Sejak adanya benjolan di leher tahun 2016 ,pasien
mendapat obat PTU dari Puskesmas setempat, namun belakangan pasien sudah
tidak rutin lagi mengkonsumsi obat tersebut. Selain mendapatkan obat untuk
benjolan dilehernya, pasien juga didiagnosis dengan gangguan jantung mendapat
terapi digoksin 3 x 0,25mg dan captopril 1 x 50 mg pasien tidak rutin meminum
obat tersebut. Hal yang sama didapati juga didapati pada adik sepupu Ny.A yang
tinggal di dataran tinggi yang saat ini dalam kondisi hamil.
Bagaimana anda menjelaskan kasus diatas
JUMP 1. TERMINOLOGI

• Tyroid  kelenjar endokrin murni terbesar dalam tubuh

manusia yg terletak di leher
• Obat PTU (propilthiouracil)  obat antitiroid yg digunakan
untuk mengobati kondisi hipertiroidisme
JUMP 2 DAN 3
1. mengapa Ny. A sesak berat sejak 2 minggu lalu ?
•sesak —> peningkatan saraf simpatis —> peningkatan
pernapasan.
dapat juga karna menderita hipertiroid —> peningkatan curah
jantung.
2. mengapa Ny.A mengeluhkan jantung berdebar dan berkeringat
berlebihan ?
•jantung berdebar —> peningkatan pada hormon tiroid —>
merangsang epinefrin —> meningkatkan kerja jantung —>
peningkatkan heart rate
keringat berlebih —> peningkatan metabolisme
3. kenapa Ny.A napsu makannya meningkat dan BB nya menurun ?
•karena terjadi peningkatan hormon tiroid sehingga mengakibatkan laju
metabolisme meningkat dan makannya pun meningkat.
BB menurun karena kalori yang di bakar menjadi lebih cepat —>makan akan
banyak tetapi BB turun.
4. apa indikasi pemberian obat PTU ?
• -pada pasien hipertiroidisme
- pada Grave’s diseases
- PTU diberikan jika tidak mampu mentoleransi obat metimazole
5. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin pada kasus tersebut ?
•Umur -> diatas 60thn maka semakin beresiko terjadinya hipotiroid dan
hipertiroid
Jenis kelamin -> perempuan lebih beresiko
6. apa ada hubungan keluhannya dengan penyakit
jantung yang di alaminya ?
•gangguan tiroid dapat menyebabkan penyakit jantung
-hipertiroidisme meningkat akibat jantung yang
mendapatkan stimulasi berlebihan produksi kelenjar
tiroid
7. apa DX dan DD pada Ny.A ?
• Dx : Hipertiroidisme
DD : Tiroiditis
peny. hipermetabolisme
8. bagaimana TL pada Ny. A ?
• -sasaran terapi —> untuk menekan hormon tiroid atau merusak jaringan kelenjar
-Obat anti tiroid
- beta blocker —> mengatasi hiperaktif detak jantung cepat
-tiroidektomi
9. mengapa hal yang sama terjadi pada adiknya yang tinggal di dataran tinggi dan sedang
hamil ?
•Terjadi peningkatan hormon tiroid karna kadar hcg dalam darah tinggi
Daerah dataran tinggi—>kadar iodium turun—>sehingga makanan disana iodium rendah
10. Bagaimana prognonis dan komplikasi pada Ny.A ?
•Prognosis —>gagal terapi
Dampak buruk —> kematian
Komplikasi —>terjadi krisis tirotoksid
Dikatakan baik jika tatalaksana tepat dan hindari komplikasi.
JUMP 4: SKEMA
 Kelenjar Tiroid

Keadaan khusus
Anak Dewasa kehamilan

Etiologi, Epidemiologi,
Patofisiologi, Mk

Px fisik &
Penunjang

Dx & DD

Tatalaksana Rujukan

Prognosis
& Komplikasi
JUMP 5. LO

1. Kelainan Tiroid pada:

 Dewasa
 Anak
 Keadaan khusus kehamilan
KELAINAN TIROID PADA
DEWASA
HIPERTIROIDISME

PENGERTIAN

HIPERTIROIDISME (TIROKTOSIKOSIS) MERUPAKAN KEADAAN KELEBIHAN HORMON

TIROID YANG BERHUBUNGAN DENGAN SUATU KOMPLEKS FISIOLOGIS DAN BIOKIMIAWI
YANG DIJADI BILA SUATU JARINGAN MEMBERIKAN HORMON TIROID BERLEBIHAN.

HIPERTIROID ADALAH KEADAAN ABNORMAL KELENJAR TIROID AKIBAT MENINGKATNYA

PRODUKSI HORMON TIROID SEHINGGA KADARNYA MENINGKAT DALAM DARAH YANG
DITANDAI DENGAN PENURUNAN BERAT BADAN, GELISAH, TREMOR, BERKERINGAT DAN
KELEMAHAN OTOT
EPIDEMIOLOGI

SAMPAI SAAT INI BELUM DIDAPATKAN ANGKA YANG PASTI INSIDEN DAN
PREVALENSI HIPERTIROID PADA ANAK DI INDONESIA.BEBERAPA PUSTAKA DI LUAR
NEGERI MENYEBUTKAN INSIDENNYA PADA MASA ANAK SECARA KESELURUHAN
DIPERKIRAKAN 1/100.000 ANAK PER TAHUN (BIRREL, 2004). MULAI 0,1/100.000 ANAK PER
TAHUN UNTUK ANAK 0-4 TAHUN, MENINGKAT SAMPAI DENGAN 3/100.000 ANAK
PERTAHUN PADA USIA REMAJA (LEVARD, 1994). SECARA KESELURUHAN INSIDEN
HIPERTIROID PADA ANAK JUMLAHNYA KECIL SEKALI ATAU DIPERKIRAKAN HANYA 5-6%
DARI KESELURUHAN JUMLAH PENDERITA PENYAKIT GRAVES SEGALA UMUR (DALLAS,
1996).
ETIOLOGI

LEBIH DARI 95% KASUS HIPERTIROID DISEBABKAN OLEH PENYAKIT GRAVES, SUATU
PENYAKIT TIROID AUTOIMUN YANG ANTIBODINYA MERANGSANG SEL-SEL UNTUK
MENGHASILKAN HORMON YANG BERLEBIHAN

PENYEBAB HIPERTIROID LAINNYA YANG JARANG SELAIN PENYAKIT GRAVES ADALAH:

-NODUL TIROID TOKSIK (PLUMMER DISEASE) ADENOMA TOKSIK

TSH-INDUCED HYPERTHYROIDISM:

-TUMOR HIPOFISIS DIPRODUKSI OLEH TSH RESISTENSI HORMON TIROID HIPOFISIS

TIROTOKSIKOSIS TANPA HIPERTIROIDISME:

-TIROIDITIS LIMFOSITIK KRONIK (TIROIDITIS HASHIMOTO) TIROIDITIS SUBAKUT

(BAKTERI)

-HORMON TIROID BERLEBIHAN (THYROTOXICOSIS FACTITIA)

PEMERIKSAAN FISIK

INSPEKSI

INSPEKSI DILAKUKAN KEPADA PENDERITA DENGAN POSISI DUDUK DAN KEPALA SEDIKIT
DIEKSTENSI.PEMERIKSA BERADA DIDEPAN PENDERITA DAN MEMPERHATIKAN PERUBAHAN
WARNA KULIT, ULKUS, FISTEL, SEKRET, DAN TENTUKAN LOKASI. SETERUSNYA, PEMERIKSA
AKAN MENENTUKAN LOKASI, JUMLAH DAN BENTUK PADA BENJOLAN. BILA BENJOLAN
BERADA DI TENGAH LEHER, PENDERITA DISURUH MENEGUK AIR DAN PERHATIKAN
BENJOLAN BERGERAK KEATAS.

PALPASI

PEMERIKSAAN DENGAN METODE PALPASI DIMANA PASIEN DIMINTA UNTUK DUDUK,KEPALA

DALAM POSISI SEDIKIT EKSTENSI. PEMERIKSA BERDIRI DI BELAKANG PASIEN DAN MERABA
TIROID DENGAN MENGGUNAKAN KEDUA TANGAN, BAGIAN VOLAR DISTAL DIGITI 2,3 DAN 4
PADA TENGKUK PENDERITA. BILA TERDAPAT BENJOLAN DIBAGIAN TENGAH LEHER,
DIBAWAH KARTILAGO TIROIDEA PERHATIKAN LOKASI, JUMLAH, KONSISTENSI, PERMUKAAN,
BATAS, PERGERAKAN, NYERI DAN UKURAN (MM)
HIPOTIROID

HIPOTIROIDISME MERUPAKAN SUATU KELAINAN PADA KELENJAR TIROID YANG MENGAKIBATKAN

KELENJAR TERSEBUT TIDAK DAPAT MENGHASILKAN HORMON DALAM JUMLAH YANG CUKUP.
KELENJAR TIROID MERUPAKAN KELENJAR YANG TERLETAK DI BAGIAN DEPAN TENGGOROKAN.
HORMON YANG DIKELUARKAN OLEH KELENJAR TIROID MENGATUR BERBAGAI PROSES
METABOLISME TUBUH TERMASUK SUHU TUBUH, KECEPATAN PEMBAKARAN KALORI TUBUH,
SERTA DETAK JANTUNG. JIKA SESEORANG MENDERITA HIPOTIROIDISME, PROSES METABOLISME
TUBUH AKAN MELAMBAT SEHINGGA ENERGI YANG DIPRODUKSI OLEH TUBUH AKAN BERKURANG.

HIPOTIRIOIDISME DIBAGI MENJADI DUA, YAITU HIPOTIROIDISME PRIMER DAN SEKUNDER.

-HIPOTIROIDISME PRIMER TERJADI KARENA KELENJAR TIROID TIDAK MEMPRODUKSI HORMON

TIROID YANG CUKUP AKIBAT KELAINAN KELENJAR TIROID

-HIPOTIROIDISME SEKUNDER TERJADI PADA SAAT KELENJAR TIROID DALAM KEADAAN

NORMAL, NAMUN TIDAK MENERIMA HORMON PEMICU TIROID (TSH) YANG CUKUP DARI KELENJAR
HIPOFISIS (PITUITARI).
GEJALA HIPOTIROIDISME

TANDA-TANDA DAN GEJALA HIPOTIROIDISME BERBEDA-BEDA PADA SETIAP ORANG, TERGANTUNG

TINGKAT KEPARAHAN HIPOTIROIDISME YANG DIDERITA. BEBERAPA GEJALA HIPOTIROIDISME YANG
UMUM DITEMUKAN ANTARA LAIN ADALAH:

-TENGGOROKAN KERING.

-WAJAH MEMBENGKAK.

-BERAT BADAN MENINGKAT TANPA PENYEBAB YANG JELAS.

-LELAH DAN LETIH.

-LEBIH SENSITIF TERHADAP CUACA DINGIN.

-DETAK JANTUNG MELAMBAT.

-NYERI, KAKU, DAN PEMBENGKAKAN PADA SENDI.

-PENGLIHATAN KABUR.

-PENDENGARAN BERKURANG.
PENYEBAB HIPOTIROIDISME

PENYEBAB TERJADINYA HIPOTIROIDISME PADA SESEORANG SANGAT BERVARIASI,

TERMASUK DI ANTARANYA ADALAH AKIBAT EFEK SAMPING TERAPI, RADIOTERAPI,
PEMBEDAHAN, DAN PENYAKIT AUTOIMUN. BEBERAPA PENYEBAB HIPOTIROIDISME YANG
SERING TERJADI ADALAH:

-EFEK SAMPING PENGOBATAN HIPERTIROIDISME. HIPERTIROIDISME MERUPAKAN

PENYAKIT YANG MENYEBABKAN SESEORANG MEMPRODUKSI HORMON TIROID
BERLEBIHAN DARI KADAR NORMAL. PENGOBATAN HIPERTIROIDISME SERINGKALI
MENGGUNAKAN IODIN RADIOAKTIF DAN OBAT-OBATAN ANTITIROID. AKAN TETAPI,
TERKADANG MUNCUL EFEK SAMPING DARI PENGOBATAN TERSEBUT YANG JUSTRU
MENYEBABKAN SESEORANG TERKENA HIPOTIROIDISME.
• -Pembedahan tiroid. Pembedahan kelenjar tiroid dapat menyebabkan
seseorang kehilangan sebagian kelenjar tiroid. Hal itu mengakibatkan
produksi hormon tiroid menjadi terhambat sehingga terkena
hipotiroidisme, serta perlu mendapatkan hormon tiroid seumur
hidupnya.
• -Penyakit autoimun. Penyakit autoimun, terutama penyakit tiroiditis
Hashimoto, merupakan penyebab hipotiroidisme paling umum.
Penyakit autoimun Hashimoto akan menyebabkan sistem imun
menyerang tubuh sendiri, khususnya kelenjar tiroid. Hal tersebut
menyebabkan produksi hormon tiroid terganggu sehingga memicu
hipotiroidisme. Belum dapat dijelaskan penyebab utama penyakit
autoimun tersebut.
DIAGNOSIS HIPOTIROIDISME

BEBERAPA METODE YANG DAPAT DIGUNAKAN DAN DIKOMBINASIKAN UNTUK

MENDIAGNOSIS HIPOTIROIDISME. DI ANTARANYA ADALAH:

-TES DARAH UNTUK MENGUKUR KADAR T4 DAN TSH DALAM DARAH. KADAR T4 YANG
SANGAT RENDAH DALAM DARAH DAPAT MENUNJUKKAN ADANYA KONDISI HIPOTIROIDISME
PADA DIRI SESEORANG. PADA BEBERAPA KASUS, KADAR T4 DALAM DARAH SESEORANG
MASIH DALAM ANGKA NORMAL, AKAN TETAPI TERJADI PENINGKATAN TSH. KONDISI
TERSEBUT DINAMAKAN HIPOTIROIDISME RINGAN ATAU HIPOTIROIDISME SUBKLINIKAL.
ANGKA NORMAL TSH ADALAH 0,4-4,2 MIU/L. SEDANGKAN PADA PENDERITA HIPOTIROIDISME
SUBKLINIKAL, ANGKA TSH DALAM DARAH BIASANYA BERKISAR ANTARA 4,5-10,0 MIU/L.

-PEMERIKSAAN TIROID RUTIN (SKRINING). PEMERIKSAAN TIROID SANGAT DIANJURKAN

BAGI ORANG YANG MEMILIKI RISIKO TERKENA HIPOTIROIDISME. PEMERIKSAAN TIROID
PADA BAYI YANG BARU LAHIR BERGUNA AGAR HIPOTIROIDISME DIKETAHUI SEJAK AWAL
DAN MENCEGAH KETERLAMBATAN PERTUMBUHAN BAYI.
PENGOBATAN HIPOTIROIDISME

HIPOTIROIDISME UTAMANYA DIOBATI MENGGUNAKAN LEVOTIROKSIN, YANG MERUPAKAN HORMON T4

SINTETIS, DAN DIBERIKAN DALAM BENTUK ORAL. FUNGSI DARI LEVOTIROKSIN ADALAH UNTUK
MENGEMBALIKAN KADAR HORMON TIROID KE KONDISI NORMAL SEHINGGA DAPAT MEREDAKAN GEJALA-
GEJALA HIPOTIROIDISME. 

BEBERAPA HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN SELAMA PENGOBATAN MENGGUNAKAN LEVOTIROKSIN ADALAH:

-DOSIS LEVOTIROKSIN HARUS TEPAT. KELEBIHAN DOSIS LEVOTIROKSIN DAPAT MENYEBABKAN PASIEN
MENGALAMI EFEK SAMPING BERUPA PENINGKATAN NAFSU MAKAN, INSOMNIA, DENYUT JANTUNG
BERTAMBAH CEPAT, DAN KEGOYAHAN BADAN.

-PENDERITA PENYAKIT JANTUNG KORONER DAN HIPOTIROIDISME BERAT HARUS MEMBERITAHUKAN

KONDISI .DOSIS LEVOTIROKSIN AKAN DITINGKATKAN SECARA PERLAHAN SEHINGGA JANTUNG DAPAT
MENYESUAIKAN KERJANYA DENGAN PENINGKATAN LAJU METABOLISME AKIBAT OBAT INI.

-JANGAN BERHENTI UNTUK MENGONSUMSI LEVOTIROKSIN MESKIPUN GEJALA-GEJALA HIPOTIROIDISME

SUDAH MEREDA DAN MEMBAIK. GEJALA HIPOTIROIDISME DAPAT MUNCUL KEMBALI JIKA PASIEN BERHENTI
MENGONSUMSI OBAT INI.

-PENYERAPAN LEVOTIROKSIN OLEH TUBUH DAPAT DIPENGARUHI OLEH BEBERAPA HAL, TERUTAMA MAKANAN
YANG DIKONSUMSI.
KOMPLIKASI HIPOTIROIDISME

MIKSEDEMA. MIKSEDEMA MERUPAKAN KOMPLIKASI DARI HIPOTIROIDISME JANGKA PANJANG

YANG TIDAK TERDIAGNOSIS DAN DAPAT MEMBAHAYAKAN JIWA PENDERITA. GEJALA
MIKSEDEMA ANTARA LAIN ADALAH TIDAK TAHAN SUHU DINGIN, PUSING BERAT, KELELAHAN
BERAT, KEHILANGAN KESADARAN, ATAU BAHKAN KOMA (MYXEDEMA COMA). KOMA AKIBAT
MIKSEDEMA DAPAT DISEBABKAN OLEH OBAT SEDATIF, INFEKSI, DAN CEKAMAN PADA TUBUH.
MIKSEDEMA HARUS SEGERA DIOBATI AGAR NYAWA PENDERITA BISA DISELAMATKAN.

KEMANDULAN. HIPOTIROIDISME DAPAT MENGGANGGU PROSES OVULASI PADA WANITA YANG

MENYEBABKAN KEMANDULAN.

GANGGUAN PADA JANTUNG. HIPOTIROIDISME DAPAT MENYEBABKAN PENYAKIT JANTUNG

DIKARENAKAN PENUMPUKAN LEMAK JAHAT ATAU LDL (LOW DENSITY LIPOPROTEIN) PADA
DARAH PENDERITA HIPOTIROIDISME. LDL AKAN MENYEBABKAN PENINGKATAN KOLESTEROL
DALAM DARAH DAN MENGGANGGU KEMAMPUAN JANTUNG MEMOMPA DARAH. KONDISI INI
DAPAT MENYEBABKAN TERJADINYA PEMBESARAN JANTUNG, BAHKAN GAGAL JANTUNG.
KASUS HIPOTIROIDISME RINGAN JUGA DAPAT MENYEBABKAN PENINGKATAN KONSENTRASI
KOLESTEROL DALAM DARAH.
GANGGUAN SARAF TEPI. HIPOTIROIDISME JANGKA PANJANG DAPAT MENYEBABKAN
KERUSAKAN SARAF TEPI YANG BERFUNGSI UNTUK MEMBAWA IMPULS SARAF DARI
SARAF PUSAT KE BERBAGAI ORGAN TUBUH. KERUSAKAN SARAF TEPI DAPAT DITANDAI
DENGAN NYERI, KAKU, DAN KESEMUTAN PADA TANGAN ATAU KAKI. SELAIN ITU,
HIPOTIROIDISIME JUGA DAPAT MENYEBABKAN OTOT MENJADI LEMAH DAN TIDAK
TERKONTROL.
KELAINAN
TIROID PADA
ANAK
HIPOTIROID

Hipotiroid kongenital adalah gangguan yang mempengaruhi anak

sejak lahir disebabkan oleh hilangnya fungi tiroid akibat kegagalan
perkembangan kelenjar tiroid.

Epidemiologi
terjadi pada 1 dari 3000 sampai 4000 bayi baru lahir. Penyakit ini dapat terjadi secara
transient, namun lebih sering terjadi secara permanen. Kelainan ini terjadi dua kali
lebih sering pada anak perempuan. Hipotiroid kongenital yang disebabkan oleh defek
organifikasi biasanya diturunkan resesif.
ETIOLOGI

1. Kekurangan iodium
2. Kelainan metabolisme bawaan
3. Obat” yang menyekat sintesis hormon (Goitrogen)
4. Dapat terjadi sesudah pembedahan kelenjar tiroid
5. Kegagalan hipotalamus
6. Kegagalan hipofisis anterior
7. Ketidakmampuan kelenjar tiroid dalam mensintesis hormon
dalam jumlah yang cukup banyak
 PATOFISIOLOGI
Kelenjar tiroid bekerja di bawah pengaruh kelenjar hipofisis, diproduksi hormon
tiretropik untuk mengatur produksi hormon tiroid tiroksin (T3) dan triiodotironin
(T4) dibentuk dari monoido-tirosin MIT dan diido-tirosin DIT memerlukan
iodium
T3 dan T4 diperlukan :
1. Proses metabolic pada pemakaian oksigen
2. Merangsang sintesis protein
3. Mempengaruhi sintesis protein, lemak dan vitamin
4. Hormon ini juga dibutuhkan dalam mengubah karoten menjadi vitamin A
5. Untuk pertumbuhan badan, sangat dibutuhkan tetapi harus bekerja sama dengan
GH
Klasifikasi Hipotiroid Kongenital
Hipotiroid kongenital terdiri dari hipotiroid kongenital primer, sekunder dan
tersier. Untuk hipotiroid sekunder kerusakan terjadi di hipofisis dan untuk
hipotiroid kongenital primer, kerusakan terjadi pada bagian tiroid dan untuk
hipotiroid kongenital tersier kerusakan terjadi pada pituitari.
Selain itu dikelompokan menjadi:
1. Tidak Adanya Kelenjar Tiroid ( Athyrosis)
2. Kelenjar Tiroid Ektopik
3. Malformasi Kelenjar Tiroid pada Posisi Normal (Hypoplasia)
4. Kelenjar Tiroid Tumbuh dengan Normal Namun Tidak Dapat Berfungsi
Optimal (Dysmorphogenesis)
Manifestasi Klinis
• Pada neonatus, gejala khas hipotiroid seringkali tidak tampak dalam beberapa
minggu pertama kehidupan.
• Salah satu tanda yang khas dari hipotiroid kongenital pada bayi baru lahir
adalah fontanela posterior terbuka dengan sutura cranial yang terbuka lebar
akibat keterlambatan maturasi skeletal prenatal.
• Gejala berikutnya yang paling sering adalah hernia umbilikalis, namun kurang
spesifik.
• Tanda dan gejala lain yang jarang terlihat adalah konstipasi (Riwayat BAB
pertama > 20 jam setelah lahir dan sembelit), hipotonia, suara tangis serak,
kesulitan makan atau menyusui, bradikardi dan kulit kering dan kasar.
Bayi dengan hipotiroid kongenital.(Gambar A) didapatkan hernia umbilikalis,hipotoni, letargi. (Gambar B)
didapatkan Lidah besar, ikterus, wajah sembab.
anamnesis
• ikterus lama, letargi, konstipasi, nafsu
makan menurun dan kulit teraba dingin.
Selain itu, didapat pertumbuhan anak
kerdil, ekstremitas pendek, fontanel
anterior dan posterior terbuka lebih lebar,
mata tampak berjauhan dan hidung pesek.
Mulut terbuka, lidah yang tebal dan besar
menonjol keluar, gigi terlambat tumbuh.
Leher pendek dan tebal, tangan besar dan
jari-jari pendek, kulit kering, miksedema
dan hernia umbilikalis
SKRINING HK

• Skrining HK paling baik dilakukan saat bayi berumur 48-72 jam atau
sebelum bayi pulang. Sedikit darah bayi diteteskan di atas kertas saring
khusus, dikeringkan kemudian bercak darah dikirim ke laboratorium
• Di laboratorim kadar hormon TSH diukur dan hasilnya dapat diketahui
dalam waktu kurang dari 1 minggu. Bila hasil tes tidak normal, bayi akan
diperiksa oleh Tim Konsultan Program Skrining Bayi Baru Lahir. Di
Indonesia baru dilaksanakan sejak tahun 2000 dan sampai tahun 2014, baru
diskrining kurang dari 1% dari jumlah seluruh bayi baru lahir
Laboratorium
• Penyakit hipotiroid kongenital dapat dideteksi dengan tes
skrining, yang dilakukan dengan pemeriksaan darah pada bayi
baru lahir atau berumur 3 hari atau minimal 36 jam atau 24 jam
setelah kelahiran.

a. Pemeriksaan primer TSH.

b. Pemeriksaan T4 ditambah dengan pemeriksaan TSH dari sampel
darah yang sama, bila hasil T4 rendah.
c. Pemeriksaan TSH dan T4 sekaligus pada satu sampel darah.
Prognosis

Prognosis juga bergantung pada etiologi yang pasti. Infant yang

megalami keadaan kadar T4 yang rendah dengan retardasi
pematangan skeletal, mengalami penurunan IQ 6-19 point, dan
kelainan neuropskikologis misalnya, inkoordinasi, hypotoni atau
hipertoni, kurang perhatian, dan kesulitan bicara. Pada 20%
kasus terjadi kesulitan mendengar. Tanpa pengobatan, infant
yang mengalamianya akan ditemukan defisensi mental dan
retardasi pertumbuhan.
 PENDAHULUAN

Hipertiroid adalah keadaan hipermetabolik yang

disebabkan karena peningkatan kadar T3
(Triiodothyronine) dan T4 (Thyroxine) bebas. Hipertiroid
berbeda dengan tirotoksikosis. Tirotoksikosis adalah
keadaan klinis yang terjadi akibat peningkatan produksi
hormon tiroid, yang dapat bersumber primer dari kelenjar
tiroid maupun tidak.
HIPERTIROID PD ANAK
Hipertiroid merupakan penyakit yang relatif jarang
terjadi pada masa anak, namun kejadiannya semakin
meningkat pada usia remaja dan dewasa. Pada anak-
anak, lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan
oleh penyakit Graves.
 DEFINISI

Hipertiroid adalah hiperaktivitas kelenjar tiroid,

yang menyebabkan pelepasan hormon tiroid dalam
jumlah banyak dan peningkatan metabolisme di
jaringan perifer.
 EPIDEMIOLOGI

Sampai saat ini belum didapatkan angka yang pasti insiden dan
prevalensi hipertiroid pada anak-anak di Indonesia. Beberapa penelitian
di luar negeri, insiden hipertiroid pada anak diperkirakan 1/100.000 anak
per tahun. Mulai 0,1/100.000 anak per tahun untuk anak per tahun untuk
anak 0-4 tahun, meningkat sampai dengan 3/100.000 anak pertahun pada
usia remaja. Secara keseluruhan insiden hipertiroid pada anak jumlahnya
kecil sekali, atau diperikarakan hanya 5-6% dari keseluruhan jumlah
penderita penyakit Graves segala umur.
 ETIOLOGI

1. Penyakit Graves
2. McCune-Albright Sindrom
3. Tiroiditis Subakut (virus)
4. Adenoma Pituitari
MANIFESTASI KLINIS

• Efek pada Laju Metabolik

Hormon tiroid merupakan regulator penting untuk konsumsi O2
dan pengeluaran energi pada keadaan istirahat. Peningkatan kadar
hormon ini, menyebabkan keadaan hipermetabolik sehingga terjadi
peningkatan metabolisme karbohidrat, lemak dan sintesis protein.
• Efek Kalorigenik
Peningkatan produksi panas pada hipertiroid menyebabkan anak
intoleran terhadap panas.
•Efek pada Metabolisme Perantara
Peningkatan metabolisme basal, menyebabkan peningkatan produksi sumber
cadangan energi untuk dipakai dalam metabolisme. Hal ini menyebabkan
pengurangan simpanan karbohidrat, lemak dan protein. Hal ini menyebabkan
anak mengalami penurunan berat badan walaupun nafsu makan
meningkat.Peningkatan sintesis protein juga menyebabkan, berkurangnya
massa protein pada otot rangka yang akhirnya menyebabkan gejala kelelahan
pada anak.
•Efek Simpatomimetik
Hormon tiroid menyebabkan ploriferasi reseptor spesifik katekolamin di sel
sasaran, hal ini menyebabkan peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis.
Pada saluran cerna, aktivitas saraf simpatis yang meningkat menyebabkan
hipermotilitas, malabsorpsi dan diare.
 DIAGNOSIS

Diagnosis hipertiroid dapat ditegakkan bila didapatkan goiter dapat asimetris

maupun simetris dan pemeriksaan tes fungsi tiroid yang menunjukkan
peningkatan kadar hormon tiroid. Peningkatan hormon tiroid ditentukan
dengan pengukuran T4, T3, dan Thyroid-stimulating Hormone (TSH).
Pengukuran kadar TSH dapat dilakukan untuk menentukan penyebab utama
terjadinya hipertiroid. Pada penyakit Graves biasanya ditemukan kadar T 4
dan T3 yang tinggi, TSH rendah dan terdapat imunoglobulin TSI atau TBII.
Karena terjadi inhibisi sekresi TSH oleh peningkatan T 4 dan T3 yang
disebabkan oleh imunoglobulin TSI.
Pada pemeriksaan darah lengkap, terdapat leukopenia dan
trombositopenia. Diagnosis dengan uptake radioaktif jarang digunakan,
karena dapat menekan hormon TSH dan menghilangkan TSI.
 PENATALAKSANAAN

Pengobatan antiroid yang sering digunakan adalah

methimazole(MMI),carbimazole, dan prophylthyouracil
(PTU).
Pada awal terapi PTU dapat diberikan 5-7 mg/kgBB/hari
dalam dosis terbagi 3, dan MMI diberikan 5-10% dari
dosis PTU dalam dosis terbagi 2 atau sekali sehari.
Pengecekan fungsi tiroid dilakukan setiap 4-6 minggu sampai kadar T 4
dan T3 sudah normal. Kadar TSH serum biasanya kembali normal dalam
waktu yang cukup lama, sehingga pengukuran TSH lebih baik dilakukan
setelah dalam keadaan eutiroid bukan pada awal terapi.
Setelah T4 dan T3 normal, dosis obat anti tiroid diturunkan bertahap 30-
50% dari total harian. Keadaan eutiroid biasanya tercapai dalam 6-12
minggu. Selama masa rumatan, PTU dapat diberikan 2 kali sehari, dan
MMI cukup 1 kali sehari, dan terus kontrol setiap 4-6 bulan.
 PROGNOSIS

Pada penyakit Graves, karena penyakit Graves neonatus disebabkan oleh

antibodi IgG ibu, maka penyakit ini dapat sembuh dan kembali normal
pada usia 3-4 bulan. Gejala hipertiroid juga tidak menetap. Tetapi pada
anak yang lebih tua, prognosis penyakit Graves dapat lebih buruk.
Walaupun penyakit Graves neonatus dapat diobati dengan baik, tetapi
komplikasi kraniosinostosis dan keterlambatan perkembangan dapat
masih dapat terjadi.
3. KELAINAN TIROID PADA
KEHAMILAN
 Gangguan fungsi tiroid selama periode reproduksi lebih banyak terjadi pada
wanita, sehingga tidak mengejutkan jikabanyak gangguan tiroid ditemukan
padawanita hamil. Pada kehamilan, penyakit tiroid memiliki karakteristik tersendiri
dan penanganannya lebih kompleks pada kondisi tertentu. Kehamilan dapat
mempengaruhiperjalanan gangguan tiroid dan sebaliknya penyakit tiroid dapat pula
mempengaruhi kehamilan.
HORMON TIROID PADA KEHAMILAN
Pada janin iodin disuplai melalui plasenta. Saat awal
gestasi, janin bergantung sepenuhnya pada hormon tiroid
(tiroksin) ibu yang melewati plasenta karena fungsi tiroid
janin belum berfungsi sebelum 12-14
minggu kehamilan. Tiroksin dari ibu terikat pada reseptor sel-
sel otak janin, kemudian diubah secara intraselulermenjadi fT3
yang merupakan proses penting bagi perkembangan otak janin
bahkan setelah produksi hormon tiroid janin, janin masih
bergantung pada hormon-hormon tiroid ibu,asalkan asupan
iodin ibu adekuat.
Empat perubahan penting selama kehamilan:
1. Waktu paruh tiroksin yang terikat globulin bertambah dari 15
menit menjadi 3 hari dan konsentrasinya menjadi 3 kali lipat
saat usia gestasi 20 minggu akibat glikosilasi estrogen.
2. Hormon hCG dan TSH memiliki reseptor dan subunit alpha
yang sama. Pada trimester pertama, sindrom kelebihan hormon
bisa muncul, hCG menstimulasi reseptor TSH dan memberi
gambaran biomekanik hipertiroid. Hal ini sering terjadi
pada kehamilan multipel,penyakit trofoblastik dan hiperemesis
gravidarum, dimana konsentrasi hCG tota ldan subtipe tirotropik
meningkat.
3. Peningkatan laju filtrasi glomerulus dan peningkatan
Uptake iodin ke dalam kelenjar tiroid yang dikendalikan oleh
peningkatan konsentrasi tiroksin total dapat menyebabkan atau
memperburuk keadaan defisiensi iodin.
4. Tiga hormon deiodinase mengontrolmetabolisme T4
menjadi fT3 yang lebih aktif dan pemecahannya menjadi
komponen inaktif. Konsentrasi deiodinase III meningkatdi
plasenta dengan adanya kehamilan, melepaskan iodin jika
perlu untuk transpor ke janin, dan jika mungkin berperan
dalampenurunan transfer tiroksin.
Gambar 1 Pengaruh hormon tiroid pada perkembangan neurologis janin dan waktu
terjadinya beberapa tingkat perkem-bangan yang penting.
HIPOTIROID DAN EFEKNYA PADA KEHAMILAN
Hormon-hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan saraf selama awal
kehamilan. Wanita hamil dan menyusuimemerlukan iodin tambahan. Beberapa
makanan segar mengandung iodin. Dosis yang dianjurkan adalah 250 mikrogram per
hari. Defisiensi iodin berat, jika tidak diobati dengan baik, merupakan
penyebabkerusakan neurologis di seluruh dunia.
Sejak tahun 1994, WHO dan UNICEF telah merekomendasikan Iodisasi Garam
Universal sebagai strategi yang aman, murah, dan efektif untuk memastikan cakupan
iodin yang diperlukan bagi semua individu. Hipotiroid,baik bermakna maupun
subklinis (kadar TSH melebihi batas atas dengan kadar fT4 yang normal), memiliki
efek selama kehamilan dan juga pada perkembangan janin. Perbedaan sedikit saja pada
konsentrasi hormon tiroid selama kehamilan dapat menyebabkan perubahan signifikan
kecerdasan anak.
Kadar hormon tiroid yang rendah selama kehamilan dapat menyebabkan :
 keterlambatan fungsi kognitif verbal dan non verbal pada masa awa lkanak-kanak,
 defek psikomotorik, dan
 bahkanretardasi mental
 Selain itu, terdapat hubungan antara hipotiroid dengan
penurunan fertilitas. Wanita hamil yang hipotiroid memiliki risiko lebih
tinggi mengalami komplikasi obstetrik seperti abortus, lahir mati,
anemia, hipertensi dalam kehamilan, solusio plasenta, perdarahan
postpartum, dan hipertensi dalam kehamilan. Penelitian menunjukkan
bahwa preeklamsia pada nulipara berhubungan dengan risiko hipotiroid
subklinis pada kehamilan dan juga wanita dengan preeklamisa memiliki
risiko lebih tinggi mengalami gangguan fungsi hipotiroid beberapa tahun
setelah preeklamsia. Walaupun risiko hipotiroid subklinis belum pasti,
terapi pengganti dalam kondisi tersebut tetap dianjurkan. Dosis
pengganti ditambahkan pada awal kehamilan,dan kondisi eutiroid harus
dipertahankan seterusnya.
PENGOBATAN
Levotiroksin adalah terapi pilihan jika status nutrisi iodin
tidak adekuat. Wanita hamil hipotiroid memerlukan dosis
tiroksin lebih besar, dan wanita yang sudah menerima terapi
tiroksin sebelum hamil memerlukan peningkatan dosis harian,
biasanya 30-50% di atas dosis sebelum konsepsi. Pengobatan
sebaiknya dimulai dengan dosis 100-150 mikrogram per hari
atau 1,7-2,0 mikrogram per kg berat badan saat tidak hamil,
dengan peningkatan dosis hingga 2,0-2,4 mikrogramper kg
berat badan saat hamil. Kadar serum fT4 dan TSH sebaiknya
diukur 1 bulan setelah mulai terapi. Tujuan terapi adalah
mencapai dan mempertahankan kadar fT4 dan TSH normal
selama kehamilan.
Pengukuran TSH dianjurkan pada wanitadengan faktor risiko gangguan
fungsi tiroid,antara lain:
• Riwayat hipo atau hipertiroid, PPT (postpartum tiroiditis), atau
lobektomi tiroid
• Riwayat keluarga dengan penyakit tiroid
• Wanita dengan goiter
• Memiliki antibodi tiroid
• Terdapat tanda dan gejala yang mengarahpada kekurangan dan
kelebihan hormontiroid
• Diabetes melitus tipe I
• Penyakit autoimun lain
• Infertilitas
• Riwayat radiasi pada kepala dan leher
• Riwayat keguguran atau melahirkanprematur
HIPERTIROID DALAM KEHAMILAN
Prevalensi hipertiroid di Amerika Serikat diperkirakan
sebesar 1%. Penyebab tersering adalah penyakit Grave,
yang 5-10 kali lebih sering dialami wanita dengan
puncaknya pada usia reproduktif. Prevalensi hipertiroid
dalam kehamilan 0,1-0,4%, 85% dalam bentuk penyakit
Grave. Sama halnya seperti penyakit autoimun lain,
tingkat aktivitas penyakit Grave dapat berfluktuasi saat
trimester pertama dan membaik perlahan setelahnya;
dapat mengalami eksaserbasi tidak lama setelah
melahirkan. Walaupun jarang, persalinan,seksio sesarea,
dan infeksi dapat memicu hipertiroid atau bahkan badai
tiroid (thyroidstorm).
 Kehamilan, begitu juga hipertiroid adalah kondisi
peningkatan laju metabolisme. Fakta ini menyulitkan
mengenali tanda dan gejala tipikal tirotoksikosis yang biasanya
mudah dikenali pada pasien tidak hamil. Misalnya, gejala
seperti amenorea, lemas, labilitas emosi,intoleransi
terhadap panas, mual dan muntah dapat terlihat baik pada
pasien hamil dan juga hipertiroid. Begitu juga tanda-tanda
seperti kulit terasa hangat, takikardia, peningkatan tekanan
darah, dan bahkan struma kecil tidak bersifat pasti. 
 Namun, ada menifestasi yang harus lebih
diperhatikan seperti kenaikan berat badan yang
rendah selama hamil dengan nafsu makan baik,
adanya tremor,dan manuver Valsava tanpa
akselerasi laju jantung. Mengingat kebanyakan kasus
disebabkan oleh penyakit Grave, dicari tanda-tanda
oftalmopati Grave (tatapan melotot, kelopak
tertinggal saat menutup mata, eksoftalmos) dan
bengkak tungkai bawah( pretibial
myxedema). Rendahnya spesifisitas tanda dan gejala
membuat tes laboratorium merupakan alat diagnosis
yang paling baik untuk penyakit tiroid pada ibu hamil.
Pemeriksaan laboratorium mencakup kadar keton urin, BUN,
kreatinin, alanin amino transferase, aspartat amino
transferase,elektrolit, dan tirotropin ( termasuk
tiroksin T4 bebas jika tirotropin rendah ). Biasanya tirotropin tertekan
pada pasien-pasien hamil karena hCG bereaksi silang dengan
tirotropin dan menstimulasi kelenjar tiroid.
Kondisi hipertiroid ini biasanya hilang spontan dan tidak
membutuhkan pengobatan. Kadar T4 dan tirotroponin pada
hiperemesis dapat mirip dengan pasien Grave, akan tetapi pasien
hiperemesis tidak memiliki gejala penyakit Grave ataupun antibodi
tiroid. Jika kadar fT4 meningkat tanpa tanda dan gejala penyakit
Grave, pemeriksaan sebaiknya diulang setelah usia kehamilan 20
minggu. Pemeriksaan USG sebaiknya dilakukan untuk mendeteksi
kehamilan multipel atau mola hidatodosa.
 Tirotoksikosis ibu yang tidak diobati secara adekuat meningkatkan
risiko :
• kelahiran prematur,
• IUGR,
• berat badan lahir rendah,
• preeklamsia,
• gagal jantung kongestif, dan
• IUFD.
Pada sebuah penelitian retrospektif, rata-rata komplikasi berat pada
pasien yang diobati dibandingkan dengan yang tidak adalah:
• preeklamsia - 7% banding 14-22%,
• gagal jantung kongestif - 3% banding 60%,
• thyroid storm - 2% banding 21%.
Sebaliknyapengobatan thionamide berlebih dapat menyebabkan
hipotiroid iatrogenik pada janin.
PENGOBATAN
Secara umum, terdapat beberapa modalitas pengobatan hipertiroid
antara lain :
1. pendekatan farmakologis,
Pada ibu hamil, PTU masih merupakan obat pilihan utama yang
direkomendasikan, dianggaplebih baik karena lebih sedikit melewati
plasenta dibandingkan methimazole. Tetapi telah terbukti efektivitas
kedua obat dan waktu rata-rata yang diperlukan untuk normalisasi fungsi
tiroid sebenarnya sama (sekitar 2 bulan), begitu juga kemampuan
melalui plasenta.
 Penggunaan methimazole pada ibu hamil
berhubungan dengan sindrom teratogenik ‘embriopati
metimazole’ yang ditandai dengan atresi esofagus atau
koanal; anomali janin yang membutuhkan pembedahan
mayor lebih sering berkaitan dengan penggunaan
methimazole, sebaliknya tidak ada data hubungan
antara anomali kongenital denganpenggunaan PTU
selama kehamilan. Namun kadang methimazole tetap
harus diberikan karena satu-satunya pengobatan anti
tiroid yang tersedia.
 Jika kondisi hipertiroid sudah berkurang, dosis obat anti tiroid juga
harus diturunkan untuk mencegah hipotiroid pada janin. Pada trimester
ketiga, hampir 30% ibu dapat menghentikan pengobatan anti tiroid dan
mempertahankan status eutiroid. Bagi ibu menyusui, kedua jenis obat
anti tiroid dinilai aman karena konsentrasinya rendah di dalam air susu.
Bayi yang menyusui ibu pengkonsumsi obat anti tiroid memiliki
perkembangan dan fungsi intelektual yang normal.
 Obat-obat golongan beta bloker untukmengurangi gejala
akut hipertiroid dinilai aman dan efektif pada usia gestasi lanjut.
Propanolol pada kehamilan akhir dapat menyebabkan
hipoglikemia pada neonatus, apnea, dan bradikardia yang
biasanya bersifat transien dan tidak lebih dari 48 jam.
Propanolol sebaiknya dibatasi sesingkat mungkin dan dalam
dosis rendah (10-15 mg per hari).
2. pembedahan,
Tiroidektomi subtotal dapat dilakukan saat kehamilan dan merupakan pengobatan
lini kedua penyakit Grave. Tiroidektomi sebaiknya dihindari pada kehamilan
trimester pertama dan ketiga karena efek teratogenik zat anestesi, peningkatan risiko
janin mati pada trimester pertama serta peningkatan risiko persalinan preterm pada
trimester ketiga. 
Paling optimal dilakukan pada akhir trimester kedua meski-pun tetap memiliki
risiko persalinan preterm sebesar 4,5%-5,5%. Tindakan pembedahan harus
didahului oleh pengobatan intensif dengan golongan thionamide, iodida, dan beta
bloker untuk menurunkan kadar hormon tiroid agar mengurangi risiko thyroid storm
selama anestesi dan juga mengoptimalkan kondisi operasi dengan penyusutan
struma dan mengurangi perdarahan.
3. iodin radioaktif,
Pada kondisi hamil, pengobatan iodin radioaktifsecara langsung merupakan
kontraindikasi karena meningkatkan risiko abortus spontan,kematian janin
intra uterin, hipotiroid danretardasi mental pada neonatus.

Yang ketiga-tiga terapinya, masing-masing dengan risiko terhadap kehamilan.

TERIMA KASIH