BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 IMA
a. Definisi IMA
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang
menyebabkan sel otot jantung mengalami hipoksia. Pembuluh darah koronaria
mengalami penyumbatan sehingga aliran darah yang menuju otot jantung terhenti,
kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah
otot yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit
sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami
infark. Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen7.

b. Epidemiologi
Data dari WHO tahun 2004 menyatakan penyakit infark miokard akut
merupakan penyebab kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000
(12,2%) kematian terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia. Satu juta orang di
Amerika Serikat diperkirakan menderita infark miokard akut tiap tahunnya dan
300.000 orang meninggal karena infark miokard akut sebelum sampai ke rumah
sakit. Jumlah pasien penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan 8
di rumah sakit di Indonesia mencapai 239.548 jiwa. Case Fatality Rate (CFR)
tertinggi terjadi pada infark miokard akut (13,49%) dan kemudian diikuti oleh
gagal jantung (13,42%) dan penyakit jantung lainnya (13,37%). Tahun 2013, ±
478.000 pasien di Indonesia didiagnosa Penyakit Jantung Koroner (PJK).
Sedangkan saat ini, prevalensi STEMI meningkat dari 25% ke 40% dari presentasi
semua kejadian Infark Miokard. Laporan Profil Kesehatan Kota Semarang tahun
2010 menunjukkan bahwa kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah
sebanyak 96.957 kasus dan sebanyak 1.847 (2%) kasus merupakan kasus infark
miokard akut. Penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan penyakit tidak
menular yang menjadi penyebab utama kematian danselama periode tahun 2005
sampai dengan tahun 2010 telah terjadi kematian sebanyak 2.941 kasus dan
sebanyak 414 kasus (14%) diantaranya disebabkan oleh infark miokard akut8.

3
 c. Faktor risiko
Klasifikasi IMA (Infark Miokard Akut) diklasifikasikan berdasar EKG
sandapan menjadi:
a. ST-Segment Elevasi Miokard Infark
Berdasarkan penelitian berskala luas dalam Interheart Study menunjukkan kadar
lipid yang abnormal, riwayat merokok, hipertensi, DM, obesitas abdominal, faktor
psikososial, pola diet, konsumsi alkohol serta aktivitas fisik secara signifikan
berhubungan dengan infark miokard akut baik pada STEMI maupun NSTEMI.
Secara garis besar, faktor risiko tersebut terbagi menjadi dua kelompok
berdasarkan dapat atau tidaknya dimodifikasi:
Non-Modifiable
1) Usia: Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia.
Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain
masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik.
Seluruh jenis penyakit jantung koroner termasuk STEMI yang terjadi pada usia
lanjut mempunyai risiko tinggi kematian.
2) Jenis Kelamin: Laki-laki memiliki risiko lebih besar terkena serangan jantung
dan kejadiannya lebih awal dari pada wanita. Morbiditas penyakit ini pada laki-
laki lebih besar daripada wanita dan kondisi ini terjadi dan kondisi ini terjadi
hampir 10 tahun lebih dini pada wanita. Studi lain menyebutkan wanita
mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-
laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor
resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda.
Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause dan
kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek
perlindungan esterogen.
3) Ras : Ras kulit putih lebih sering terjadi serangan jantung daripada ras
African American. Kelompok masyarakat kulit putih maupun kulit berwarna, laki-
laki mendominasi kematian, tetapi lebih nyata pada kulit putih dan lebih sering
ditemukan pada usia muda dari pada usia lebih tua. Insidensi kematian dini akibat
penyakit jantung koroner pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi

4
dibandingkan dengan populasi lokal dan juga angka yang rendah pada ras Afro-
Karibia.
4) Riwayat Keluarga: Riwayat keluarga pada kasus penyakit jantung koroner
yaitu keluarga langsung yang berhubungan darah pada pasien berusia kurang dari
70 tahun merupakan faktor risiko independen. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetik pada keadaan ini. Terdapat beberapa
bukti bahwa riwayat keluarga yang positif dapat mempengaruhi usia onset PJK
pada keluarga dekat. Faktor familial dan genetika mempunyai peranan bermakna
dalam patogenesis PJK, hal tersebut dipakai juga sebagai pertimbangan penting
dalam diagnosis, penatalaksanaan dan juga pencegahan PJK7.

Modifiable
1) Hipertensi
Risiko serangan jantung secara langsung berhubungan dengan tekanan darah,
setiap penurunan tekanan darah diastolik sebesar 5 mmHg risikonya berkurang
sekitar 16 %. Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140
mmHg dan atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan
darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari
ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri
hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi,
maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan
oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen
yang tersedia. Secara sederhana dikatakan peningkatan tekanan darah
mempercepat aterosklerosis dan arteriosclerosis, sehingga rupture dan oklusi
vaskuler terjadi 20 tahun lebih cepat daripada orang normotensi.
2) Diabetes Mellitus
Diabetes Melitus akan menyebabkan proses penebalan membran basalis dari
kapiler dan pembuluh darah arteri koronaria, sehingga terjadi penyempitan aliran
darah ke jantung. Insiden serangan jantung meningkat 2 hingga 4 kali lebih besar
pada pasien yang dengan diabetes melitus. Orang dengan diabetes cenderung lebih
cepat mengalami degenerasi dan disfungsi endotel. Diabetes mellitus berhubungan
dengan perubahan fisik - pathologi pada system kardiovaskuler. Diantaranya

5
dapat berupa disfungsi endothelial dan gangguan pembuluh darah yang pada
akhirnya meningkatkan risiko terjadinya coronary artery diseases (CAD).
3) Dislipidemia
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah
hiperlipidemia. Hiperlipidemia merupakan peningkatan kadar kolesterol atau
trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education
Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit
jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT)
memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas
akibat infark miokard. Dislipidemia diyakini sebagai faktor risiko mayor yang
dapat dimodifikasi untuk perkembangan dan perubahan secara progresif atas
terjadinya PJK. Kolesterol ditranspor dalam darah bentuk lipoprotein, 75 %
merupakan lipoprotein densitas rendah (low density liproprotein/LDL) dan 20 %
merupakan lipoprotein densitas tinggi (high density liproprotein/HDL). Kadar
kolesterol HDL yang rendah memiliki peran yang baik pada PJK dan terdapat
hubungan terbalik antara kadar HDL dan insiden PJK.
4) Overweight dan Obesitas
Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar
25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan
peningkatan indeks massa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT >
25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2 . Obesitas sentral atau obesitas
abdominal adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya
keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian
kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi
sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II.
5)Riwayat Merokok : Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung
koroner sebesar 50%. Orang yang tidak merokok dan tinggal bersama perokok
(perokok pasif) memiliki peningkatan risiko sebesar 20 – 30 % dibandingkan
dengan orang yang tinggal dengan bukan perokok. Di Inggris, sekitar 300.000
kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok. 30
Penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut
prematur di daerah Asia Selatan. Merokok sigaret menaikkan risiko serangan

6
jantung sebanyak 2sampai 3 kali.34 Sekitar 24 % kematian akibat PJK pada laki-
laki dan 11 % pada perempuan disebabkan kebiasaan merokok.
6)Faktor Psikososial Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya
dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara
konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis. Stres merangsang sistem
kardiovaskuler dengan dilepasnya catecholamine yang meningkatkan kecepatan
denyut jantung dan pada akhirnya dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh
darah koronaria.
7)Aktivitas Fisik
Olah raga secara teratur akan menurunkantekanan darah sistolik, menurunkan
kadar katekolamin di sirkulasi, menurunkan kadarkolesterol dan lemak darah,
meningkatkan kadar HDL lipoprotein, memperbaikisirkulasi koroner dan
meningkatkan percaya diri.38Diperkirakan sepertiga laki-laki dan dua per tiga
perempuan tidak dapatmempertahankan irama langkah yang normal pada
kemiringan gradual (3 mph padagradient 5 %). Olah raga yang teratur berkaitan
dengan penurunan insiden PJK sebesar 20 – 40 %. Olahraga secara teratur sangat
bermanfaat untukmenurunkan faktor risiko seperti kenaikan HDL-kolesterol dan
sensitivitas insulin sertamenurunkan berat badan dan kadar LDL-kolesterol. Pada
latihan fisik akan terjadi dua perubahan pada sistem kardiovaskuler,yaitu
peningkatan curah jantung dan redistribusi aliran darah dari organ yang
kurangaktif ke organ yang aktif.
8)Gaya Hidup: Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang
mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan
polisitemikal7.

d. Patofisiologi STEMI
Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami
kerusakan karena berbagai faktor resiko, antara lain : faktor hemodinamik seperti
hipertensi, zat vasokonstriktor, mediator (sitokin), rokok, diet aterogenik, kadar
gula darah berlebih, dan oksidasi LDL-C. LDL teroksidasi menyebabkan
kematian sel dan menghasilkan respon inflamasi. Terjadi pula respon angiotensin
yang menyebabkan vasokonstriksi atau vasospasme dan menyetuskan efek

7
protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Kerusakan endotel
memicu terjadinya reaksi inflamasi, sehingga terjadi respon protektif dan
terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak atherosklerotik. Plak atherosklerotik
yang terbentuk dapat menjadi tidak stabil dan mengalami ruptur dan
menyebabkan Sindroma Koroner Akut. Infark terjadi jika plak aterosklerotik
mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, sehingga terjadi trombus mural pada
lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arterikoroner, sehingga pasokan
oksigen terhambat.
Penelitian menunjukkan plak atherosklerotik cenderung mudah mengalami
rupturjika fibrous cap tipis dan mengandung inti kaya lipid (lipid rich core).
Gambaran patologis klasikpada STEMI terdiri atas fibrin rich red thrombus, yang
dipercaya menjadi dasarsehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi
trombolitik. 18 Reaksi koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue activator pada sel
endotelyang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi
protombin menjaditrombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi
fibrin. Arteri koroneryang terlibat akan mengalami oklusi oleh trombus yang
terdiri atas agregat trombositdan fibrin.
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak
aterosklerotikyang sudah ada sebelumnya. Penyebab lain infark miokard tanpa
aterosklerosis koronaria antara lain emboli arteri koronaria, kelainan arteri
koronaria kongenital, vasospasme koronaria terisolasi, arteritistraumatis,
gangguan hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik9.

e. Gejala Klinis
1. Nyeri, nyeri dalam dan viseral. Rasanya seperti berat, diperas, ditusuk, dan
rasa panas, berlangsung lama dari angina pektoris. Lokasi nyeri pada dada
bagian tengah-kiri, epigastrium, dapat menyebar ke tangan bahu dan
punggung. Nyeri berkurang dengan istirahat.
2. Sesak nafas

8
 Gejala yang biaasanya ditemukan pada gagal jantuk. Sesak merupakan
akibat masiknya cairan ke dalam rongga udara di paru (kongesti
pulmoner atau edema pulmoner)
3. Kelelahan
Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama
melakukan aktivitas akan berkurang menyebabkan penderita merasa
lemah dan lela. Gejala ini sering bersifat ringan. Untuk, mengatasinya,
penderita biasanya mengurangi aktivitas
4. Palpitasi
5. Pusing dan pingsan
Penurunan aliran darah ke otak
6. Lemah, berkeringat, mual, muntah, dan gelisah10.

Temuan fisik
1. Pucat dan keringat dingin pada ekstremitas
2. Nyeri dada substernal >30 menit dan berkeringat
3. 1 jam pertama tekanan darah dan nadi normal  pada infark anterior, 1-4
jam kemudian terjadi simpatis hiperaktif pasien menjadi hipertensi dan
takikardi  pada infark posterior, 1-4 jam kemudian terjadi parasimpatis
hiperaktif pasien menjadi hipotensi dan bradikardia
4. Pulsasi apeks sulit diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah,
sering terdengar suara bising jantung yang disebabkan oleh regurgitasi
melalui katup mitral, akibat disfungsi muskulus papilaris atau sekunder
karena dilatasi ventrikel kiri10.

f. Diagnosis
Pada kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan atas karakter, lokasi dan lamanya
sakit dada. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tak ada hubungannya dengan
aktivitas atau latihan, serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk
membedakannya dengan angina pektoris.
Adanya perubahan EKG dan didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal
memperkuat diagnosis infark miokard. Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan

9
bila memenuhi 2 dari 3 kriteria: nyeri dada khas infark, peningkatan serum enzim
lebih dari 1 ½ kali nilai normal, dan terdapat evolusi EKG khas infark.
1. Elektrokardiogram
Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi
segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan
EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh
jaringan yang mati, kelainan segmen ST karena injuri otot dan kelainan
gelombang T karena iskemia.
Infark anteroseptal menimbulkan perubahan pada sandapan V1-V3, infark
anterolateral menimbulkan perubahan pada sandapan V4-V6, sandapan I dan aVL.
Infark anterior pada sandapan V1-V4 atau bahkan V6, sandapan I dan aVL. Infark
inferior bila ada perubahan pada sandapan II, III dan aVF.
2. Serum Kreatinin Fosfokinase (CKMB)
Kreatinin fosfokinase terdapat dalam otot jantung, otot skelet dan otak,
meningkat dalam 6 jam setelah infark, mencapai puncaknya dalam 18 sampai 24
jam dan kembali normal setelah 72 jam. Selain pada infark miokard, tingkat
abnormal tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan serebrovaskular, setelah
latihan otot dan dengan suntikan intramuskular.
3. Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase (SGOT)
Terutama terdapat di otot jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal. Sesudah
infark, SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24
sampai 36 jam, kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5.
4. Serum Lactate Dehydrogenase (LDH)
Enzim ini terdapat di jantung, dan juga di sel darah merah. Meningkat relatif
lambat setelah infark, mencapai puncaknya dalam 24 sampai 48 jam kemudian,
dan tetap abnormal 1 sampai 3 minggu.
5. Troponin
Troponin jantung adalah protein miofibril dari serat otot lintang yang bersifat
kardioselektif. Pada saat terjadi kerusakan miokard akibat iskemi, troponin dalam
sitoplasma dilepaskan ke dalam darah. Troponin ini berlangsung 30-90 jam dan
setelah itu menurun11.
g. Penatalaksanaan

10
Tatalaksana umum:
1. Oksigen
Apabila O2 <90%  pertahankan pemberian oksigen pada 6jam pertama
2. Nitrogliserin sublingual (NTG)
Dosis 0,4mg 3 dosis/5menit. Tidak boleh pada pasien yang tekanan sistolenya
kurang dari 90. Untuk mengurangi nyeri dada, mengurangi kebutuhan O2
miokard, mengurangi preload (mengurangi kerja jantung), meningkatkan O2
ke miokard dengan dilatasi koroner
3. Beta-blocker IV
Metoprolol 5mg/2-5menit 3xdosis
Syarat : frekuensi jantung >60x/mnt
Tekanan darah >100mmhg
4. Terapi reperfusi
a. PCI (percutaneous coronary intervention)
b. Fibrinolitik diberikan pada 2jam pertama
Target terapi reperfusi adalah aliran thrombolysis in myocardial infarction
(TIMI) di grade 3, dimana urutannya:
Grade 0, oklusi total
Grade 1, materi kontras melewati titik obstruksi tetapi tanpa perfusi vaskular ke
distal
Grade 2, menunjukan perfusi pembuluh yang mengalami infark namun dengan
aliran yang lambat
Grade 3, menunjukan perfusi penuh pembuluh yang infark, dengan aliran
normal
 Streptokinase (SK)
 Tissue plasminogen activator (tPA, alteplase)
 Reteplase (Retavase)
 Tenekteplase (TNKase)11.

11
2.2 Stroke

a. Definisi
Menurut definisi World Health Organization (WHO), stroke adalah
manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebri fokal atau global yang
berkembang dengan cepat atau tiba-tiba, berlangsung lebih dari 24 jam atau
berakhir dengan kematian, dengan tidak tampaknya penyebab lain selain
penyebab vascular.
Berdasarkan American Heart Association (AHA) stroke ditandai sebagai
defisit neurologi yang dikaitkan dengan cedera fokal akut dari sistem saraf pusat
(SSP) yang disebabkan oleh pembuluh darah, termasuk infark serebral,
pendarahan intracerebral (ICH) dan pendarahan subarachnoid (SAH)12.

b. Epidemiologi
Stroke termasuk salah satu dari sepuluh penyakit penyebab kematian teratas
di dunia. Berdasarkan laporan terbaru WHO terdapat 6,7 juta kematian terjadi
akibat stroke dari total kematian yang disebabkan penyakit tidak menular. Di
seluruh dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi usia
54-84 tahun. Di inggris stroke merupakan penyakit ke-2 setelah infark miokard
akut sebagai penyebab kematian utama, sedangkan di Amerika stroke masih
merupakan penyebab kematian ke-3. Stroke merupakan salah satu penyebab
kematian dan kecacatan yang utama di Indonesia. Pada tahun 2012 terdapat
328.500 kematian akibat stroke di Indonesia12.

c.Faktor Resiko Stroke

Faktor risiko stroke dibedakan menjadi faktor risiko yang bisa diubah dan faktor
risiko yang tidak dapat diubah.
a. Umur
Dengan meningkatnya usia resiko stroke juga turut meningkat. Stroke iskemik
kebanyakan muncul pada pasien yang berusia lebih lanjut.
b. Jenis kelamin

12
 Stroke lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan.
Akan tetapi tidak jarang pada studi-studi tentang stroke didapatkan pasien
wanita lebih banyak.
c. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga pernah mengalami serangan stroke berhubungan dengan
meningkatnya insiden stroke. Hal ini disebabkan oleh banyak faktor
diantaranya faktor genetik, pengaruh budaya dan gaya hidup dalam keluarga,
interaksi antara genetik dan pengaruh lingkungan.
Sedangkan faktor resiko yang dapat dimodifikasi adalah sebagai berikut:
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko stroke yang utama, baik iskemik maupun
hemoragik. Mengendalikan hipertensi terbukti menurunkan insiden stroke.
b. Diabetes Mellitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat
hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis
(pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap
terjadinya stroke.
c. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes
melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat
meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang semuanya
akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan stroke.
d. Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor risiko,
tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan juga
menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi terutama Low
Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam pembuluh darah
dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Kadar
kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risiko stroke 1,31-2,9 kali.
Disamping asam lemak bebas, ada empat kelompok utama lipoprotein yang
telah diidentifikasi; keempat kelompok lipoprotein ini mempunyai makna yang
penting secara fisiologis dan untuk diagnosis klinis. Keempat kelompok ini

13
 adalah kolesterol yang berasal dari penyerapan triasilgliserol di usus,
lipopretein dengan densitas sangat rendah atau VLDL yang berasal dari hati
untuk mengeluarkan triasilgliserol, lipoprotein dengan densitas rendah atau
LDL yang memperlihatkan tahap akhir dalam katabolisme VLDL, lipoprotein
dengan densitas tinggi atau HDL yang terlibat di dalam metabolisme VLDL
dan kilomikron serta pengangkutan kolesterol.
e. Merokok
Kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 4 kali.
Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh tubuh
(termasuk yang ada di otak dan jantung), sehingga merokok mendorong
terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah
mudah menggumpal.
f.Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh,
sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan dan
tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lain lain. Semua
ini mempermudah terjadinya stroke. Konsumsi alkohol berlebihan
meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali13.

d. Etiologi Stroke
Jika dibedakan berdasarkan patologi anatomi terdapat dua jenis stroke yaitu
hemoragik dan non hemoragik, yang memiliki penyebab berbeda.
- Penyebab stroke hemoragik sangat beragam,yaitu꞉
1. Perdarahan intraserebral primer(hipertensif)
2. Ruptur aneurisma
3. Ruptur malformasi arteri danvena
4. Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)
5. Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP
6. Gangguan fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti
koagulan,
7. Hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
8. Perdarahan primer atau sekunder dari tumorotak.

14
 9. Septik embolisme, myotikaneurisma
10. Penyakit inflamasi pada arteri danvena
11. Amiloidosisarteri
12. Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi
arteri
13. Vertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis
- Penyebab stroke nonhemoragik
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling
sering disebabkan oleh emboli ekstrakranial atau trombosis
intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan
oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses
yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya
kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan
infark serebri.
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau
vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler
sistemik. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau
vertebralis, dapat berasal dari plaque athersclerotique yang
berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri
akibat trauma tumpul pada daerah leher. Embolisasi kardiogenik
dapat terjadi pada: penyakit jantung dengan shunt yang
menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau
ventrikel, penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun
yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis, fibralisi atrium,
infarksio kordis akut, embolus yang berasal dari vena pulmonalis,
kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik. Sedangkan, embolisasi akibat gangguan
sistemik dapat terjadi sebagai emboli septik, misalnya dari abses
paru atau metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
bronkiektasis.

15
 Emboli dapat berasal dari jantung dan arteri ekstrakranial.
Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular
seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan, trombi
mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal
jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3% stroke
emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen diantaranya
terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh
darah besar(termasuk system arteri karotis) dan pembuluh darah
kecil (termasuk sirkulus willisi dan sirkulus posterior). Tempat
terjadinya thrombosis yang paling sering adalah titik percabangan
arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis
interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya
turbulensi aliran darah sehingga meningkatkan resiko
pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak) dan
perlengketan platelet.
Proses aterosklerotik dimulai dengan adanya luka pada sel
endotel (lapisan dalam pembuluh darah) yang bersentuhan
langsung dengan zat-zat dalam darah. Permukaan sel endotel yang
semula licin menjadi kasar, sehingga zat-zat didalam darah
menempel dan masuk kelapisan dinding arteri. Terbukanya
jaringan kolagen subendotel akan menginduksi penempelan
platelet pada luka endotel, lalu mensekresi beberapa substansi
yang menyebabkan perlengketan. Platelet akan menarik sel-sel
darah lalu menembus endothelial dan masuk keruang
subendotelial. Disini monosit berubah menjadi bentuk makrofag
yang memainkan peranan kunci pada proses aterosklerosis.
Diimana makrofag akan memakan tumpukan kolesterol LDL yang
teroksidasi menjadi sel busa (foam cell). Akibatnya terjadi
gangguan keseimbangan kolesterol dimakrofag, karena kolesterol
yang masuk kesel lebih banyak ketimbang kolesterol yang

16
 dikeluarkan. Deposit yang terus menerus akan menyebabkan
pembentukan plak yang mempersempit lumen pembuluh darah.

e.Klasifikasi Stroke
Jenis stroke ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah
otak yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa
ke otak. Stroke ini sering disebabkan akibat oleh trombosis akibat plak
aterosklerosis arteri otak (intrakranial) atau suatu emboli dari pembuluh
darah luar otak yang tersangkut di arteri otak. Stroke jenis ini merupakan
stroke yang sering didapatkan, sekitar 80% dari semua stroke.
a. berdasarkan kelainan patologik otak :
 Stroke hemoragik
- Perdarahan intraserebral : Perdarahan intraserebral biasanya
timbul karena mikroaneurisma akibat hipertensi maligna. Hal ini
paling sering terjadi di daerah subkortikal, pons, dan batang otak.
Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan
otak yang menyebabkan nekrosis.
- Perdarahan subarachnoid : Perdarahan biasanya terjadi akibat
pecahnya aneurisma yang terjadi di a. komunikans anterior, a.
serebri media, a. serebri anterior, dan a. komunikans posterior.
Gejala timbul mendadak berupa sakit kepala hebat dan mual
muntah.
 Stroke non-hemoragik
- Trombosis serebri : Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan
karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena
trombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah
menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan
iskemia. Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang
terjadi pada proses oklusi satu atau lebih pembuluh darah lokal.
Trombosis biasanya terjadi pada saat istirahat.

17
 - Emboli serebri : Embolisme serebralis merupakan penyebab stroke
iskemia yang paling sering. Emboli serebri adalah sumbatan
pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung
atau arteriosklerotis. 7

b. Berdasarkan waktu terjadinya :

 Transient Ischemic Attack (TIA) : TIA merupakan gejala defisit
neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.
 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) : klasifikasi stroke
dimana gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 2
minggu .
 Stroke In Evolution atau stroke progresif : stroke yang gejala klinisnya
bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat.
 Completed Stroke : stroke dengan defisit neurologis yang menetap dan
sudah tidak berkembang lagi.

f. Patofisiologi stroke
1. Patofisiologi stroke iskemik
Stroke atau CVD disebabkan karena adanya infark otak yang
dapat bersifat fokal atau global. Pada iskemik global seluruh aliran otak
mengalami penurunan akibat tekanan perfusi seperti henti jantung,
perdarahan sistemik yang massif, fibrilasi arterial yang berat, dan lain
sebagainya. Sedangkan iskemik otak fokal disebabkan karena
menurunnya perfusi regional. Hal ini dapat disebabkan oelh sumbatan
atau pecahya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau
tertutupnya aliran darah sebagan atau seluruh lumen pembuluh darah
otak. Penyebabnya seperti ꞉
- Perubahan patologi pada dinding arteri pembuluh darah otak
menyebabkan trombosis yang diawali oleh arteriosklerosis di
tempat tersebut.
- Perubahan hemodinamik yang disebabkan menurunnya tekanan
perfusi karena sumbatan di daerah proksimal pembuluh arteri
seperti sumbatan arteri karotis.

18
 - Sumbatan pembuluh darah seperti trombosis arteri, emboli
jantung, danlain-lain.
Hal-hal di atas menyebabkan proses patologik pada daerah iskemik,
yaitu perubahan fungsi dan structural sel yang diikuti kerusakan fungsi
utama dan lama kelamaan akan menyebabkan kematian sel saraf.
Pengurangan aliran darah akan menyebabkan iskemia di suatu
daerah otak. Terdapat kolateral disekitar area tersebut disertai
mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan
terjadi beberapa hal berikut ini ꞉
- Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu
singkat dapat dikompensasi akibat mekanisme kolateral.
Gambaran klinis berupa TIA (Transient Ischemic Attack) yang
timbul dapat berupa hemiparesis yang menghilang sebelum 24
jam atau amnesia umum sepintas.
- Bila sumbatan lebih besar dan daerah iskemia lebih luas, terjadi
penurunan cerebral blood flow yang lebih besar, namun masih
dapat dikompensasi, sehingga fungsi neurologis dapat membaik
dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu, hal ini
dinamakan RIND (Reversible Ischemic NeurologicDeficit).
- Sumbatan yang cukup besar menyebabkan derah iskemia lebih
luas dan tidak dapat dikompensasi lagi oleh mekanisme kolateral
sehingga akan terjadi defisit neurologis yangberlanjut.

Wilayah paling dalam yang mengalami iskemia dinamakan inti

atau core, pada daerah tersebut sangat pusat karena CBF sangan rendah,
terjadi degenari neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa aliran darah
sehingga daerah ini akan mengalami nekrosis. Di luar daerah inti
dinamakan penumbram pada daerah ini CBF lebih tinggi dibandingkan
daerah inti, fungsi neuron terhenti walaupuntidak mati. Terdapat
kerusakan neuron, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi
pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Daerah disekitar
penumbra berwarna merah dan mengalami edema karena terjadi dilatasi

19
 maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Pada derah ini
CBF sangat tinggi sehingga disebut dengan daerah dengan perfusi
berlebihan (luxury perfusion). Penatalaksanaan stroke harus segera
berfungsi untuk memperbaiki daerah penumbra agar tidak terjadi
kematian sel dan kerusakan yang lebih luas. Waktu untuk memulihkan
daerah penumbra disebut jendela terapeutik, dan berlangsung dalam
waktu singkat. Jika daerah penumbra tidak dapat lagi dipertahankan
akan terjadi iskemia berkepanjangan dan sel akan mati.

g. Manifestasi klinis
Manifestasi klinik stroke sangat dipengaruhi oleh daerah otak sebelah
mana yang mengalami gangguan. Berdasarkan vaskularisasi otak.
Gejala klinik dibedakan menjadi dua golongan besar,yaitu:
1. Stroke pada sistem karotis atau strokehemisferik
Otak mendapat suplai daah dari a.karotis interna terutama
lobus frontalis, temporalis, parietalis, dan ganglia basalis. Gejala
yang timbul terjadi secara mendadak berupa hemiparesis, bicara
pelo, dan lain-lain. Seseorang dengan stroke hemisferik jarang
yang mengalami gangguan kesadaran kecuali pada stroke yang
luas, hal ini karena pusat kesadaran yaitu formasio retikularis
berada di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa
posterior.
Pada stroke hemisferik biasanya terjadi parese nervus VII dan
XII tipe sentral. Dapat juga ditemui adanya gangguan konjugat
pergerakan bola mata, hemianopia, paresis ke kiri atau kanan.
Kelumpuhan hampir seluruh terjadi pada salah satu sisi tubuh
atau hemiparesis. Dapat menjadi patokan apabila terdapat
perbedaan kelumpuhan yang nyata antara anggota gerak atas dan
bawah hampir dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal
dari daerah hemisferik kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama
berat gangguan aliran darah dapat terjadi disubkortikal atau pada
daerah vertebra-basilar. Gangguan sensorik dapat terjadi berupa

20
 hemisensorik. Gangguan furgsi luhur yang dapat terjadi berupa
disfungsi orietal baik sisi dominan maupun non dominan. Kelainan
yang tampak seperti disfasia yaitu penderita tak mampu
mengungkapkan atau mengerti kata-kata baik secara lisan, tulisan,
maupun isyarat.

2. Diagnostik kelainan sistemvertebra-basiler

Penurunan kesadarn yang cukup berat, kombinasi berbagai
saraf otak yang terganggu disertai vertigo, diplopia, dan gangguan
bulbar, kombinasi berbagai gangguan saraf otak disertai gangguan
long-tract sign seperti vertigo disertai paresis keempat anggota
gerak (ujung-ujung distal).

h. Diagnosis
1. Anamnesis
Keluhan utama yang menyebabkan pasien datang berobat
biasanya diakibatkan oleh gangguan aktivitas sehari-hari. Keluhan
yang sering ditemukan adalah kelumpuhan anggota gerak sebelah
badan, mulut mencong atau mengot, bicara pelo, dan tidak dapat
berkomunikasi dengan baik. Keluhan ini bisa terjadi secara tiba-tiba
dan biasanya terjadi pada waktu pagi hari atau ketika baru bangun
tidur,ketika sedang bekerja maupun sedang istirahat. Perlu
ditanyakan gejala lain yang menyertai seperti kejang, penurunan
kesadaran, sakit kepala hebat, mual, muntah, gangguan sensorik,
gangguan pengelihatan, adanya trauma,dan lain- lain. Perlu dicari
fator risiko yang terdapat pada pasien. Harus diketahui
perkembangan kesadaran pasien selama anamnesis.
Harus diketahui onset kejadian, perkembangan gejala atau
keluhan pasien dan obat-obat yang dikonsumsi atau baru
sajadihentikan.
Stroke disebabkan karena adanya gangguan aliran darah ke
serebral, yang dapat dibedakan menjadi stroke hemoragik dan non

21
 hemoragik. Untuk membedakan antara keduanya maka dapat
digunakan siriraj score sebagai berikut:

Cara penghitungan :

Gambar 2.1 siriraj score

SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x
tekanan diastolik -(3 x atheroma) – 12
Keterangan:
NilaiSSS Diagnosa
• >1 Perdarahanotak
• <-1 Infarkotak
• -1 < SSS<1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau
CTscan)
2. Pemeriksaan fisik
Hal yang perlu dilakukan adalah mengetahui kesadaran pasien
melalui GCS score yang dinilai dari eye, verbal, dan movement.
Tanda vital harus diperiksa, dan pemeriksaan neurologis harus
dilakukan. Pada pemeriksaan neurologis dilakukan pemeriksaan
fungsi motorik, sensorik, saraf kranialis, fungsi luhur, gerak

22
 rangsang meningeal, fungsi vegetatif, gerakan abnormal, serta gait
dan keseimbangan.
Pada pemeriksaan motorik perlu dinilai kekuatan, tonus,
klonus, refleks patologis, dan refleks fisiologis. Pada penderita
yang tidak sadar untuk mengetahui kekuatan maka dinilai dengan
lateralisasi. Pada penderita stroke, kelainan terdapat di otak yang
merupakan sistem saraf pusat, maka pada pemeriksaan klinis dapat
ditemukan adanya kelemahan atau kekuatan yang berkurang,
rafleks fisiologis yang meningkat, ditemukan refleks patologis.
Pada stroke atau CVD tidak ditemukan GRM positif.
Gangguan fungsi luhur dapat terjadi seperti afasia, gangguan
sensorik juga dapat positif. Pada stroke saraf kranial yang sering
terkena adalah saraf unilateral seperti nervus VII dan XII. Jika
ditemukan parese NVII maka gambaran klinis yang terlihat adalah
plica nasolabialis mendatar atau tidak simetris, mulut mengot. Pada
parese NXII ditemukan adanya bicara pelo, deviasi lidah ke arah
lesi dan setelah di julurkan kearah kontralateral lesi. Dapat pula
ditemukan adanya gangguan pengelihatan seperti deviasi konjugat
bola mata dan gangguan lapangan pandang tergantung letak lesi.
Gejala dan tanda yang ditemui pada pasien dapat
menggambarkan sekilas mengenai tipe stroke yang terjadi serta
tempat lesi di dalam otak. Untuk memastikan hal tersebut maka
dibutuhkan pemeriksaan tambahan atau pemeriksaan penunjang.
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan ialah
a) Laboratorium darah rutin, darah lengkap, gula darah sewaktu,
ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hepar (SGOT,SGPT) dan
profil lipid (total kolesterol, trigliserid, LDL,HDL).
b) CT Scan kepala untuk mengetahui jenis stroke yang terjadi dan
letak lesi
c) Pemeriksaan kardiologi EKG. Perubahan abnormal pada hasil
EKG dapat berarti kemungkinan mendapat serangan infark

23
 jantung, atau pada stroke dapat terjadi perubahan EKG sebagai
akibat perdarahan otak yangmenyerupai infark miokard.
Pemeriksaan fisik dan EKG dapat mengarah pada
kemungkinan terdapatnya emboli.\
d) Pemeriksaan radiologi foto thorax dapat memberikan gambaran
jantung apakah terdapat pembesaran jantung sebagai tanda
terjadinya hipertensi kronis. Selain itu dapat mengidentifikasi
adanya kelainan paru yang potensial mempengaruhi kelainan
oksigenasi otak dan dapat memperburuk prognosis.
e) Transkranial dopler berfungsi untuk menilai secara tidak
langsung keadaan hemodinamik pembuluh darah. Pemeriksaan
ini dapat mengetahui besar aliran darah di masing-masing
pembuluh darah otak dan dapat diperkirakan aliran darah otak
melebihi normal atau berkurangnya aliran karena oklusi cabang
arteri karotis interna. Adanya aneurisma pada pembuluh darah
otak juga dapat dilihat denganTCD.
f) MRI kepala pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan
adanya lesi di batang otak (sangat sensitif). Secara umum juga
lebih sensitif dibandingkan CT scan, terutama untuk
mendeteksi pendarahan posterior
g) Pemeriksaan angiografi pemeriksaan ini digunakan untuk
menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau
vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi
atau aneurisma pada pembuluh darah.

i. Tatalaksana
- Manajamen Prehospital pada Stroke Akut
Tujuan penatalaksanaan stroke adalah menurunkan morbiditas
dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka
kecacatan. Filosofi yang harus dipegang adalah time is brain and
golden hour. Dengan penanganan yang benar pada jam jam
pertama, angka kecacatan stroke paling tidak berkurang 30%.

24
- Deteksi
Pengenalan cepat dan reaksi terhadap tanda-tanda stroke dan
TIA. Beberapa gejala atau tanda yang mengarah kepada diagnosis
stroke antara lainhemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh,
hemianopia atau buta mendadak, diplopia, vertigo, afasia, disfagia,
disatria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang
kesemuanya terjadi secara rnendadak. Untuk memudahkan
digunakan istilah FAST (Facial movement, Arm movement, Speech,
Test all three).
- Pengiriman Pasien
Pada pengiriman pasien utamakan transportasi yang memenuhi
syarat seperti; personil yang terlatih, mesin EKG, peralatan dan
obat- obatan resusitasi dan gawat darurat, obat-obat neuroprotektan,
telemedisin, ambulans yang dilengkapi dengan peralatan gawat
darurat, antara lain, pemeriksaan glukosa (glucometer), kadar
saturasi 02 (pulse oximeter) pada fase ini.
- Tatalaksana di Ruang Gawat darurat
1. Evaluasi Cepat danDiagnosis
2. Terapi Umum
a) Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
Pemantuan selama 72 jam untuk status neurologis, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh dan saturasi oksigen. Perbaiki jalan
nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang
tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang
mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar
dengan gangguan jalan nafas. Pada pasien hipoksia diberikan
suplai oksigen. Pemberian oksigen dianjurkan jika saturasi
oksigen <95%. Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia,
tidak memerlukan suplemen oksigen. Intubasi Endo Trachel
Tube (ETT) atau Laryngeal Mask Airway (LMA) diperlukan
pada pasien dengan hipoksia (p02 <60mmHg atau pCO2 > 50
mmHg), atau syok, atau pada pasien yang beresiko untuk

25
 terjadi aspirasi. Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak
lebih dari 2 minggu maka dianjurkan dilakukantrakeostomi.
b) Stabilisasi hemodinamik(sirkulasi)
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari
pemberian cairan hipotonik seperti glukosa). Optimalisasi
tekanan darah, bila tekanan darah sistolik dibawah 120
mmHg, dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan obat-
obat vasopressor secara titrasi seperti dopamin dosis
sedang/tinggi, norepinerfrin atau epinerfin. Pemantauan
jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24 jam
pertama setelah awitan serangan stroke iskemik, bila terdapat
adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi. Hipotensi
arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya, hipovolemia
harus dikoreksi dengan larutan saline normal dan aritmia
jantung yang mengakibatkan penurunan curah jantung
sekuncup harus dikoreksi.
c) Pemeriksaan awal fisik umum
Tekanan darah, pemeriksaan jantung, pemeriksaan
neurologi umum awal, meliputi: derajat kesadaran,
pemeriksaan pupil dan okulomotor, keparahan hemiparesis.
d) Pengendalian peninggian TIK
Pemantauan ketat terhadap penderita dengan resiko edema
serebral harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan
gejala dan tanda neurologik pada hari-hari pertama setelah
serangan stroke. Penatalaksanaan penderita dengan
peningkatan tekanan intra kranial meliputi: hindari pemberian
cairan glukosa atau cairan hipotonik, hindari hipertermia, jaga
normovolemia, osmoterapi atasindikasi:
o Manitol 0,25-0,50gr/kgbb, selam >20 menit, diulangi
setiap 4-6 jam dengan target ≤ 310 mOsm/L. Osmolalitas
sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama
pemberianosmoterapi.

26
 o Jika perlu diberikan furosemide dengan dosis insial
1mg/KgBB iv
o Kortikosteroid tidak direkomendasi untuk mengatasi
edema otak dan tekanan tinggi intrakranial pada stroke
iskemik, dapat diberikan kalau diyakini tidak
adakontraindikasi.

e) Penanganan transformasi hemoragik

Terapi transformasi perdarahan simtomatik sama dengan
terapi stroke perdarahan, antara lain dengan memperbaiki
perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah
arteriali.
f) Pengendalian kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-
20 mg dan diikuti oleh phenitoin 15-20 mg/kg bolus dengan
kecepatan maksimum 50 mg/menit, bila kejang belum teratasi
maka perlu dirawat di ICU.
g) Pengendalian suhu tubuh
Penderita stroke yang disertai febris harus diobati
dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya.Berikan
asetaminofen 650mg bila suhu lebih dari 38,5 derjar celcius.
Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi, harus
dilakukan kultur dan hapusan (tracheal, darah dan urine) dan
diberikan antibiotik.
- Tatalaksana Umum di RuangRawat
1. Cairan
Berikan cairan isotonis seperti 0,9 % salin dengan tujuan
menjaga euvolemi. Pada umumnya kebutuhan cairan 30
ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral). Pemberian cairan
yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari
kecuali pada keadaan hipoglikemia. Setiap pemberian cairan

27
 selalu lakukan balans cairan, balans cairan di perhitungkan
dengan mengukur produksi urine.
2. Nutrisi
Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48
jam, oral nutrisi hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi
menelan baik. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran
menurun makanan diberikan melalui NGT. Apabila
kemungkinan pemakaian NGT diperkirakan >6 minggu,
pertimbangkan untuk gastrostomi, pada keadaan tertentu yaitu
pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan, dukungan nutrisi
bole diberikan secara parenteral. Jumlah kebutuhan kalori pada
fase akut 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi: karbohidrat 30-
40 % dari total kalori, lemak 20-35 %, protein 20-30%.
Pemberian diet pasien tidak bertentangan dengan obat-obat yang
diberikan.
3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi
Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi
subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru,
dekubitus, komplikasi ortopedik dan kontraktur) perlu
dilakukan. Disamping itu pemberiaan antibiotic juga
berdasarkan indikasi dan usahakan sesuai dengan tes kultur dan
sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan
pola kuman. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasiterbatas.
4. Penatalaksanaan medik yang lain
Pada pasien stroke akut dengan hiperglikemia harus diobati.
Target yang harus dicapai adalah normoglikemia. Jika gelisah
lakukan terapi psikologi.
- Tatalaksana Tekanan Darah pada StrokeAkut
Sebagian besar pasien stroke akut mengalami peningkatan
tekanan darah sistolik >140 mmHg. Pada pasien stroke iskemik
akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun
diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan

28
 darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolik
(TDD) >120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan
diberi terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan hingga
TDS <185 mmHg dan TDD <110.
Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat
dipertimbangkan hingga lebih rendah dari target di atas pada
kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya, misalnya
diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut
dan ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-
25% pada jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam
pertama.

- Tatalaksana Stroke Iskemik

Pemberian antiplatelet dengan pemberian aspirin dengan dosis
awal 325 mg dalam 24- 48 jam setelah onset stroke dianjurkan
untuk setiap stroke iskemik akut. Pemberian antiplatelet/aspirin dan
antikoagulan ditunjukan untuk mencegah dan menurunkan resiko
stroke kardioemboli. Terapi gabungan antiplatelet aspirin dengan
clopidogrel pada pasien yang terdeteksi mikroemboli lebih baik
dalam menurunkan kejadian mikroemboli berulang dibanding
aspirin saja.
Pemberian antikoagulan pada stroke iskemik dapat dibagi
berdasarkan Penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang
memiliki resiko tinggi untuk emboli otak berulang yang terbukti
bersumber dari jantung maupun pembuluh darah besar misalnya
fibrilasi atrium non valvuler, trombus jantung, trombus mural
dalam ventrikel kiri, infark miokard baru, trombus pada lumen
arteri karotis, sindrom fospolipid dan plaque dengan trombus.
Kontraindikasi pemberian antikoagulan pada stroke iskemik
dibagi menjadi kontraindikasi mutlak dan kontraindikasi relatif.
Kontraindikasi mutlak terdiri atas perdarahan intrakranial,

29
 gangguan hemostasis, ulkus peptikum aktif, perdarahan traktus
gastrointestinal lainnya, gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat.
- Pencegahan Primer
Pencegahan primer pada stroke merupakan upaya untuk
memperbaiki gaya hidup dan pengendalian dari faktor risiko.
- Mengatur Pola MakanSehat
Konsumsi makanan rendah lemak dan kolesterol dapat
mencegah terjadinya stroke. Beberapa jenis makan yang di
anjurkan untuk pencegahan primer terhadap stroke adalah:
1. Makanan membantu menurunkan kadar kolesterol
• Serat larut yang terdapat dalam biji-bijian seperti beras
merah, jagung dangandum.
• Kacang kedelai beserta produk olahannya dapat
menurunkan lipid serum, menurunkan kolesterol total,
kolesterol LDL dan trigliserida tetapi tidak
mempengaruhi kadar kolesterolHDL.
• Kacang-kacangan termasuk biji kenari dan kacang
mede menurunkan kolesterol LDL dan
mencegaharterrosklerosis.
2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke
• Makanan/zat yang membantu mencegah peningkatan
homosistein seperti asam folat, vitamin B6, B12,
danriboflavin.
• Susu yang mengandung protein, kalsium, seng (Zn),
dan B12, mempunyai efek proteksi terhadapstroke.
• Beberapa jenis seperti ikan tuna dan ikan salmon
mengandung omega-3, eicosapperitenoic acid (EPA)
dan docosahexonoic acid (DHA) yang merupakan
pelindung jantung mencegah risiko kematian
mendadak, mengurangi risiko aritmia, menurunkan
kadar trigliserida, menurunkan kecenderungan adhesi
platelet, sebagai precursor prostaglandin, inhibisi

30
 sitokin, antiinflamasi dan stimulasi Nitric oxide (NO)
endothelial. Makanan jenis ini sebaiknya dikonsumsi
dua kali seminggu.
• Makanan yang kaya vitamin dan antioksidan (vitamin
C,E, dan betakaroten) seperti yang banyak terdapat
pada sayur-sayuran, buah- buahan, danbiji-bijian.
• Buah-buahan dansayur-sayuran
• Mengurangi asupan natrium yang dianjurkan ≤2,3
gram/hari dan asupan kalium ≥4,7 gram/hari pada
penderitahipertensi.

3. Penanganan Stress dan Istrahat yang cukup

4. Pemeriksaan kesehatan yang teratur untuk mengontrol faktor risiko.

31