Anatomi Kelenjar Tiroid

Makroskopis

Tiroid berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar tiroid merupakan
organ yang bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak pada leher bagian bawah
di sebelah anterior trakea (Gambar 1). Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin
yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh kapsula yang berasal dari
lamina pretracheal fascia profunda. Kapsula ini melekatkan tiroid ke laring dan
trakea.

Kelenjar ini terdiri atas dua buah lobus lateral yang dihubungkan oleh suatu
jembatan jaringan isthmus tiroid yang tipis dibawah kartilago krikoidea di leher,
dan kadangkadang terdapat lobus piramidalis yang muncul dari isthmus di
depan laring.6-9

Kelenjar tiroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai

thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus.
Setiap lobus berbentuk seperti buah pear, dengan apeks di atas sejauh linea
oblique lamina cartilage thyroidea, dengan basis di bawah cincin trakea 5 atau 6.

Kelenjar tiroid mempunyai panjang ± 5 cm, lebar 3 cm, dan dalam keadaan
normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10 sampai 20 gram.

Aliran darah kedalam tiroid per gram jaringan kelenjar sangat tinggi (± 5
ml/menit/gram tiroid).6,7
Struktur disekitar lobus:

 Anterolateral: M. sternothyroideus, Venter superior m. omohyoideus, m.

sternohyoideus, tepi anterior m. sternocleidomastoideus

 Posterolateral: vagina carotica dengan a. carotis communis, v. jugularis

interna, n. vagus

 Medial : larynx, trachea, m. constrictor pharyngis inferior, oesophagus

 Posterior: Gland. Para thyroidea inferior, superior

Vaskularisasi

Arteri: A. thyroidea superior ( cabang dari a. carotis externa ), A. thyroidea

inferior ( cabang dari truncus thyrocervicalis ), A. thyroidea media ( cabang a.
brachiocephalica atau arcus aorta )

Vena: V. thyroidea superior, V thyroidea media, menuju V. jugularis interna

V. thyroidea inferior ( bermuara ke v. brachiocephalica sinistra )

Lymph: cairan lymph di curahkan ke nl. Cervicales profundi. Beberapa pemb.

Lymph ke nl. Paratracheales.
MIKROSKOPIS

Kelenjar tiroid terdiri dari ribuan folikel dengan diameter bervariasi. Lumennya
mengandung substansi gelatinosa disebut colloid. Colloid mengandung
glikoprotein tiroglobulin. Jika colloid berwarna basofil, menandakan
metabolisme tinggi. Jika berwarna asidofil, tidak aktif.

Sel folikular berbentuk beragam, terutama kuboid. Jika sel hipoaktif, sel kobid
akan merendahkan bentuknya, sebaliknya jika sel hiperaktif, sel kuboid akan
meninggi.

Sel folikular berdiri diatas membrana basalis. Inti sel besar, vesikular, ditengah
atau ke arah basal. Sitoplasma memiliki granul halus. Warna sitoplasma basofil
dan memiliki banyak mitokondria.

Jika dilihat melalui mikroskop elektron, dapat ditemukan mikrovili. Mikrovili

memiliki peran dalam sintesis hormon tiroid, iodinasi, absorbsi dan digesti
tiroglobulin.

Diantara sel-sel folikular terdapat sel parafolikular ( sel C ) yang berfunsi

mengsekresi hormon calcitonin. Sel parafolikular ini masih terletak dalam
membrana basalis. Intinya eksentris dan pada sitolplasmanya banyak terdapat
granula padat ( terbungkus selaput ).
FISIOLOGIS KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan kecepatan

metabolisme tubuh. Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme
tubuh melalui 2 cara :

Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein.

Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.
Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih cepat.
Untuk menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium yaitu
elemen yang terdapat di dalam makanan dan air. Iodium diserap oleh usus halus
bagian atas dan lambung, dan kira-kira sepertiga hingga setengahnya ditangkap
oleh kelenjar tiroid, sedangkan sisanya dikeluarkan lewat air kemih. Hormon
tiroid dibentuk melalui penyatuan satu atau dua molekul iodium ke sebuah
glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di kelenjar tiroid dan
mengandung asam amino tirosin. Kompleks yang mengandung iodium ini
disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua
jenis hormon tiroid dalam darah yaitu :

1 Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid,

hanya memiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh.

Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu
triiodotironin (T3).
T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung (tiga
untuk T3 dan empat untuk T4 ). Sebagian besar (90%) hormon tiroid yang
dilepaskan ke dalam darah adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih bermakna.
Baik T3 maupun T4 dibawa ke sel-sel sasaran mereka oleh suatu protein plasma.

Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid

Ada 7 tahap, yaitu:

1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal
sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa
Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy
dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh
pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K
yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh

TSH.

2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus
dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase.
Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan
residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada
molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh
kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka
akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di
intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan
lebih banyak daripada T4.

3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang
terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga
akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin
beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan
kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin.
Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui
proses eksositosis granula.

4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan
disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3
dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini
kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin
serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian
iodium.

6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan
vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom
akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang
menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.

7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)

Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan
kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah
yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA).
Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan
bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada
keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas.
Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada
seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit
kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah
protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang
menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding
akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.

Gambar 3 : fisiologi hormon tiroid

Efek Primer Hormon Tiroid

Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh.
Efek primer hormon tiroid adalah:

a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan

metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat.

b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran.

Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel,

terjadi peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan

peningkatan produksi panas oleh setiap sel.

c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga

meningkatkan frekuensi jantung.

d) meningkatkan responsivitas emosi.

e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan
kecepatan kontraksi otot rangka.

f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal

semua sel tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

Pengaturan Faal Tiroid

Ada 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :

1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)

Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di
hipotalamus. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga
Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH).

2. TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)

TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid
(TSH-Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping,
peningkatan iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi
hormon meningkat.

3. Umpan balik sekresi hormon

Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain
berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan
mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.

Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon

tiroid. Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang
menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar
tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu,
maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit, jika
kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa
mengeluarkan lebih banyak TSH.
EVALUASI KELENJAR TIROID

Pada pasien yang mengalami pembesaran kelenjar tiroid (goiter), pemeriksaan

kelenjar sangatlah penting dan dapat ditunjang dengan memilih tes fungsi tiroid
yang optimal, seorang ahli bedah harus mengetahui metode yang sistematis
untuk melakukan pemeriksaan, yang harus diperhatikan pada pemeriksaan
adalah besar, konsistensi, penampang, perlengketan pada trakea dari kelenjar
tiroid, serta melakukan palpasi pada KGB daerah servikal.
Serum T3, T4, TSH dapat diperiksa secara akurat dengan radioimmunoassay, T4
juga dapat diperiksa dengan metode competitive protein binding. Dengan tes
sensitive TSH dapat digunakan untuk mengetahui keadaan pasien dengan
hipertiroid atau hipotiroid, Pengukuran T3RU secara in vitro dapat secara
langsung mengetahui konsentrasi dari tiroksin binding globulin di dalam serum.

Pengukuran serum T4 dan TSH menggunakan tes sensitive tinggi TSH

merupakan cara terbaik dalam menentukan fungsi tiroid, pengukuran T3
biasanya di barengi dengan pemeriksaan T3RU untuk mengkoreksi pertukaran
ikatan protein. Sebagai contoh pada pasien yang hamil atau sedang
mengkonsumsi esterogen yang tinggi terdapat peningkatan T4 tetapi T3Runya
menurun, jadi nilai tiroid indexnya normal (T4 x T3RU). Pengukuran kadar T3
dilakukan pada pasien dengan kecurigaan hipertiroidism.

PENYAKIT KELENJAR TIROID

Di luar kelainan bawaan, kelainan kelenjar tiroid dapat digolongkan menjadi dua
kelompok besar, yaitu penyakit yang menyebabkan perubahan fungsi, seperti
hipertiroidisme dan penyakit yang menyebabkan perubahan jaringan dan
bentuk kelenjar, seperti struma noduler. Fungsi tiroid
dapat berkurang, normal atau bertambah. Pengurangan fungsi atau
hipotiroidisme dapat disebabkan oleh penyakit hipotalamus, kerusakan kelenjar
hipofisis, defisiensi yodium, obat antitiroid, dan tiroiditis. Juga terdapat keadaan
yang dikenal dengan hipotiroidisme iatrogenik, yang terjadi sesudah
tiroidektomi atau setelah terapi dengan yodium radioaktif.
Hipertiroid dapat terjadi pada struma toksik difus (penyakit Graves), struma
nodosa toksik, pengobatan berlebihan dengan tiroksin, tiroiditis, struma
ovarium rang), dan metastasis luas karsinoma tiroid terdeferensiasi.
Gangguan autoimun dengan atau tanpa reaksi radang dapat menyebabkan
struma Graves yang bergejala hipertiroid dan struma Hashimoto yang akhirnya
mengakibatkan hipotiroid. Contoh kelainan hiperplasia ialah struma koloid dan
struma endemik. Keganasan terutama disebabkan oleh adeniokarsinoma. Tumor
ganas kelenjar tiroid dapat dibagi sesuai tingkat keganasannya

Hipertiroid (Tirotoksikosis)

Diagnosa utama :

- BB menurun - kelemahan otot

- nafsu makan menurun – poliuri

- berkeringat – siklus menstruasi terganggu

- suhu tubuh meningkat – infertilitas

- gelisah – murmur

- gynecomastia – exophthalmus, berkunang-kunang

- iodine uptake, T3,T4, T3RU ↑ – TSH tidak ada

- T3 suppression test abnormal – goiter

Hipertiroid biasanya disebabkan oleh hipersekresi goiter (Graves disease) atau

oleh multi nodular toxic goiter (Plummer’s disease). Amat jarang hipertiroidism
disebabkan oleh akut tiroiditis, mengkonsumsi hormon tiroid, kehamilan, tumor
hipofisis, struma ovarium, dan kelainan lainnya.

Gejala hipertiroid dapat di tegakan dengan peningkatan kadar hormon tiroid

dalam darah. Manifestasi klinik dapat ditandai oleh periode eksaserbasi dan
remisi. Pada pasien dapat dijumpai keadaan hipotiroid sebagai hasil dari
pengobatan hipertiroid.

Grave’s disease adalah penyakit autoimmune, pada banyak kasus diagnosa dapat
mudah di tegakkan hanya dilihat dari gejala yang timbul. Kebanyakan pada
pasien dengan tirotoksikosis terdapat peningkatan kadar T3 danT4, dan
panurunan kadar TSH. Tirotoksikosis dapat juga dijumpai kadar T4 yang normal
sedangkan kadar T3 yang meningkat (T3 toksikosis).

Pada T4 pseudotoksikosis ditemukan kadar T4 yang tinggi sedangkan kadar T3

yang rendah, hal ini disebabkan gangguan perubahan T4 menjadi T3.
tirotoksikosis dapat menyebabkan gangguan katabolisme yang progesif,
kerusakan jantung, sehingga dapat menyebabkan kematian karena gagal jantung.

Gejala dan tanda.

Pada penderita hipertiroidism dapat ditemukan gejala-gejala takikardia, gelisah,

suhu tubuh meningkat, BB menurun, kelelahan, pandangan berkunang-kunang,
dan muka yang memerah, kulit terasa hangat, berkeringat banyak.

Pada grave’s disease dapat ditemukan exophthalmus, pretibial mixedema,

vitiligo. Biasanya tanda tersebut tidak terlihat pada single atau multinodular
toxic goiter. Reflek achiles akan memanjang pada hipotiroid dan memendek pada
hipertiroid.

Pada pasien dengan hipertiroid yang hebat biasanya dijumpai gejala

hiperpireksia, takikardi, gagal jantung, eksitasi neuromuscular, delirium dan
ikterik.
Pemeriksaan laboratorium.

Disini dilakukan pengukuran konsentrasi T3, T4, T3RU dan TSH RIA. Sejarah
pengobatan pada pasien sangat penting untuk diketahui karena banyak obat dan
campuran bahan organic lainnya yang dapat memberikan efek pada serangkaian
tes fungsi tiroid.

Pada pemeriksaan lab penderita hipertiroid ringan terdapat kelainan yang

sedikit, karena itu dapat menyulitkan dalam mendiagnosanya, pada keadaan ini
ada 2 pemeriksaan yang dapat membantu yaitu T3 suppression test dan TRH
test, pada T3 suppression test pasien dengan hipertiroid mengalami kegagalan
dalam penekanan ambilan tiroid dari radioiodin pada waktu diberikan T3
exogen. Pada tes TRH, serum TSH tidak meningkat sebagai respon pemberian
TSH pada pasien hipertiroid.

Pada hipertiroidism ditemukan juga keadaan rendahnya colesterol serum,

limfositosis, dan biasanya hiperkalsemia, dan glukosuria.

Pemeriksaan penunjang Anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik, dan penilaian

klinik mempunyai peran yang penting dalam menentukan diagnosis penyakit
tiroid. Pemeriksaan laboratorium terdiri dari pemeriksaan biokimia untuk
menetapkan fungsi kelenjar tiroid, penginderaan visual untuk menetapkan
kelainan morfologi kelenjar tiroid, dan pemeriksaan sitologi atau histologi untuk
menetapkan perubahan patologis. Pemeriksaan biokimia secara radioimunoasay
yang dapat memberi gambaran fungsi tiroid, yaitu dengan mengukur kadar T4,
T3, TBG, dan TSH dalam plasma. Kadar T4 total di dalam serum adalah refleksi
tepat fungsi kelenjar tiroid. Kadar T3 total di dalam serum selalu tinggi pada
penderita tirotoksikosis. Penentuan kadar TBG diperlukan untuk interpretasi
kadar T4 dan sampai tingkat tertentu berlaku untuk kadar T3. Kadar TBG dapat
berubah pada kehamilan atau pengobatan dengan sediaan estrogen. Kadar TSH
di dalam serum merupakan pemeriksaan penyaring yang peka untuk
hipotiroidisme, oleh karena kadar ini meningkat sebelum ada pengurangan
kadar T4. Antibodi mikrosom dan antibodi tiroglobulin umumnya meningkat
pada penderita dengan tiroiditis autoimun. Imunoglobulin perangsang tiroid
(thyroid stimulating immunoglobulins, TSI) dapat ditemukan pada penderita
penyakit Graves. TSI juga berperan pada patogenesis penyakit ini. Tiroglobulin
dapat dideteksi di dalam serum orang normal, dan penetapan kadarnya dapat
digunakan untuk mengetahui kekambuhan karsinoma tiroid sesudah
tireoidektomi total. Sidik radioaktif menggunakan unsur teknetium (Tc99m)
atau yodium (I 131) dapat memperlihatkan gambaran jaringan tiroid yang
berfungsi. Cara ini berguna untuk menetapkan apakah nodul dalam kelenjar
tiroid bersifat hiperfungsi, hipofungsi, atau normal yang umumnya disebut
berturut-turut nodul panas, nodul dingin, atau nodul normal. Kemungkinan
keganasan ternyata lebih besar pada nodul yang menunjukkan hipofungsi,
meskipun karsinoma tiroid dapat juga ditemukan pada nodul yang berfungsi
normal.

Pemeriksaan kelenjar tiroid

Morfologi
- Besar, bentuk, batasnya

- Konsistensi, hubungan dengan struktur sekitarnya

- USG, foto Rontgen

Fungsi
- Uji metabolisme

- Uji fungsi tiroid, kadar hormon

- Antibodi tiroid

Lokasi (dan fungsi)

- Sidik radioaktif/tes yodium radioaktif

Diagnostik patologik
- Fungsi jarum halus untuk pemeriksaan sitologi

- Biopsi insisi/eksisi untuk pemeriksaan histologi

Teknik ultrasonografi digunakan untuk menentukan apakah nodul tiroid yang

teraba pada palpasi adalah nodul tunggal atau multipel, dan berkonsistensi padat
atau kistik. Pemeriksaan ultrasonografi ini terbatas nilainya dalam
menyingkirkan kemungkinan keganasan dan hanya dapat mengenal kelainan di
atas penampang setengah sentimeter.

Pemeriksaan sitologi Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan

aspirasi jarum halus. Cara pemeriksaan ini berguna untuk menetapkan diagnosis
karsinoma tiroid, tiroiditis, atau limfoma. Cara ini cara baik untuk menduga
kemungkinan keganasan dalam nodul tiroid, dan mulai menggeser kegunaan
pemeriksaan radioaktif atau ultrasonografi sebagai pemeriksaan penunjang
diagnosis.

Diagnosa banding.

Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan,

tuberculosis, myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause,
pheocromositoma, primary ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan
penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid
yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat tiroid melepaskan
hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau dengan
obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine
tidaklah diperlukan.

Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid.

Pada ansietas biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan
berkeringat, denyut jantung pada waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid
normal.

Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak
tangan hangat dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid
abnormal.

Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus

dibedakan secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system
organ yang terlibat, dan juga dengan tes fungsi tiroid.

Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh

ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.

HIPOTIROID
Definisi Hipotiroid Hipertiroid
adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang
abnormal rendahnya. Ada banyak kekacauan-kekacauan yang berakibat pada
hipotiroid. Kekacauan-kekacauan ini mungkin langsung atau tidak langsung
melibatkan kelenjar tiroid. Karena hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan,
perkembangan, dan banyak proses-proses sel, hormon tiroid yang tidak
memadai mempunyai konsekwensi-konsekwensi yang meluas untuk tubuh.
Etiologi

Hashimoto’s thyroiditis
Lymphocytic thyroiditis (yang mungkin terjadi setelah hipertiroid)
Penghancuran tiroid (dari yodium ber-radioaktif atau operasi)
Penyakit pituitari atau hipothalamus
Obat-obatan : methimazole (Tapazole) dan propylthiouracil (PTU), lithium
(Eskalith, Lithobid), amiodarone (Cordarone), potassium iodide (SSKI, Pima),
dan Lugol’s solution
Kekurangan yodium yang berat
Gejala Hipotiroid Gejala-
gejala hipotiroid seringkali tak kentara, dan tidak spesifik (yang berarti mereka
dapat meniru gejala-gejala dari banyak kondisi-kondisi lain) dan seringkali
dihubungkan pada penuaan. Pasien-pasien dengan hipotiroid ringan mungkin
tidak mempunyai tanda atau gejala-gejala. Gejala-gejala umumnya menjadi lebih
nyata ketika kondisinya memburuk dan mayoritas dari keluhan-keluhan ini
berhubungan dengan suatu perlambatan metabolisme tubuh. Gejala-gejala
umum didaftar dibawah:
Kelelahan
Depresi
Kenaikkan berat badan yang sedang
Ketidaktoleranan dingin
Ngantuk yang berlebihan
Rambut yang kering dan kasar
Sembelit
Kulit kering
Kejang-kejang otot
Tingkat-tingkat kolesterol yang meningkat
Konsentrasi menurun
Sakit dan nyeri yang samar-samar
Udem pada kaki
Diagnosis hipotiroid yang dapat dengan mudah dilakukan dan sepenuhnya
dirawat dengan penggantian hormon tiroid. Pada sisi lain, hipotiroid yang tidak
dirawat dapat menjurus pada suatu pembesaran jantung (cardiomyopathy),
gagal jantung yang memburuk, dan suatu akumulasi cairan sekitar paru-paru
(pleural effusion).

Diagnosis Hipotiroid Suatu

diagnosis hipotiroid dapat dicurigai pada pasien-pasien dengan kelelahan, tidak
toleran terhadap dingin, sembelit, dan kulit yang kering dan mengeripik. Suatu
tes darah diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.
Pemeriksaan laboratorium :

TSH
TRH : dapat membantu membedakan apakah penyakitnya disebabkan oleh suatu
kerusakkan di pituitari atau di hipothalamus. Tes ini memerlukan suntikan
hormon TRH dan dilakukan oleh seorang endocrinologist (spesialis hormon).
Thyroid scan dapat membantu mendiagnosis persoalan yang mendasari tiroid
yang lebih jelas.
Terapi Hipotiroid Dengan
pengecualian dari kondisi-kondisi tertentu, perawatan hipotiroid memerlukan
terapi seumur hidup. Sebelum synthetic levothyroxine (T4) tersedia, tablet-
tablet tiroid yang dikeringkan dipakai. Tiroid yang dikeringkan didapat dari
kelenjar tiroid hewan. Sekarang ini, suatu sintetik T4 yang murni tersedia secara
luas. Oleh karenanya, tidak ada alasan untuk menggunakan ekstrak tiroid yang
dikeringkan. Dengan ketentuan sebagai berikut :
Dosis rata-rata T4 pada orang-orang dewasa adalah kira-kira 1.6 mikrogram per
kilogram per hari. Ini kira-kira 100 sampai 150 mickograms per hari.
Anak-anak memerlukan dosis-dosis yang lebih besar.
Pd pasien yang muda dan sehat, pemakaian hormon pengganti T4 secara penuh
dimulai dari awal terapi.
Pada pasien dengan penyakit jantung yang sebelumnya, metode pengganti
hormon ini mungkin dapat memperburuk kondisi jantung
Pada pasien yang lebih tua tanpa penyakit jantung, memulai dengan dosis penuh
pengganti tiroid mungkin berakibat pada nyeri dada atau serangan jantung.
Untuk hal ini, pasien dengan sejarah penyakit jantung atau mereka yang
dicurigai beresiko tinggi, terapi hormon dimulai dengan 25 mikogram atau
kurang, dengan kenaikkan dosis yg berangsur-angsur dalam 6 minggu.
Idealnya, pengganti T4 sintetik hrs dikonsumsi pada pagi hari, 30 menit sebelum
makan. Obat-obat yang mengandung zat besi atau antasid harus dihindari,
karena dapat mengganggu penyerapan.
NODULUS DAN GOITER TIROID

Tiroid nodulus.
Masalah yang dihadapi jika menemui pasien dengan tiroid nodular adalah
apakah lesi tersebut simptomatik ataukah merupakan suatu tumor baik jinak
ataupun ganas. Diagnosis bandingnya adalah goiter jinak, intrathyroideal cysts,
tiroiditis, atau tumor jinak dan ganas. Umur, jenis kelamin, tempat tinggal,
riwayat keluarga pasien harus jelas, riwayat terapi radiasi daerah leher juga
harus ditanyakan karena pada bayi dan anak-anak kejadian ca tiroid insidennya
tinggi yang terjadi sebagai akibat radiasi. Tiroid nodul ini lebih menyerupai ca
pada pria dari pada wanita, dan pada usia muda dari pada usia tua.

Pemeriksaan perabaan tiroid harus dilakukan secara sistematis, untuk

mengetahui apakah terdapat soliter atau multi nodular tiroid, soliter nodul lebih
cenderung dapat menjadi keganasan dari pada multi noduler. Pada sebagian
besar pasien suatu keganasan sulit untuk ditentukan tanpa dilakukan
pemeriksaan mikroskopik, biopsy percutan yang dilakukan oleh ahli endokrin
sitologi sangatlah membantu dalam menegakan diagnosa.

False positive jarang sekali dilaporkan, tetapi pada 20% hasil biopsy yang
didiagnosa sebagai undetermined dan 5% yang terdiagnosa sebagai benigna
ternyata adalah suatu keganasan (malignant). Jika hasil diagnosanya adalah
inadekuat maka pemeriksaan harus diulang kembali. Needle biopsy tidak boleh
dilakukan pada pasien yang mempunyai riwayat terkena radiasi pada leher,
karena radiasi seringkali menimbulkan tumor yang multifokal. Jangan terlalu
cepat percaya bila hasilnya negatif, jika ahli sitologi yang berpengalaman tidak
ada maka pemeriksaan radio nuklir dan ultra sound sangatlah membantu.

Pemeriksaan radioiodin dapat digunakan untuk menentukan apakah lesinya

single atau multiple, dan apakah aktif (hot or warm) atau tidak aktif (cold). Pada
hot solitary tiroid nodul dapat menyebabkan hipertiroidsm tetapi jarang terjadi
malignant, tetapi pada cold solitary tiroid nodul 20% dari kejadian yang ada
dapat menjadi malignant dan harus diangkat.

Pada pasien bayi dan anak-anak yang menderita tiroid nodul karena terpapar
radiasi pada daerah leher 40% dapat menjadi malignant, Ca tiroid terjadi hampir
50% pada anak yang menderita cold tiroid nodul, dan tiroidektomi di
indikasikan pada pasien ini.

Prinsip-prinsip dasar untuk dilakukan pengangkatan nodular tiroid :

- curiga keganasan

- gejala yang berat

- hipertiroidism

- terjadi substernal ekstensi

- alasan kosmetik
pada solitary nodul tiroid yang terdiagnosa cold pada radioiodin, solid dengan
ultrasound atau dicurigai sebagai keganasan maka biopsy sitologi tidak
diperlukan lagi. Pengobatan nonoperasi diindikasikan pada pasien dengan
multinoduler goiter dan hashimoto tiroiditis kecuali terdapat kecurigaan pada
pasien yang rentan terkena radiasi dan pada pasien yang mempunyai riwayat
keluarga yang pernah menderita medullary carcinoma.

Simple atau Nontoxic goiter.

Simple goiter dapat terjadi karena factor psikologis, dapat terjadi pada saat
pubertas, menstruasi, hamil, atau pada pasien yang tinggal pada daerah endemic
(poor iodine), pada orang-orang yang sering terekspose dengan goiter food and
drug juga dapat terjadi siple goiter. Goiter dapat terjadi karena congenital defek
pada produksi hormon tiroid.

Ada beberapa asumsi bahwa nontoxic goiter timbul akibat kompensasi dari
produksi hormon tiroid yang inadekuat, nontoxic diffuse goiter biasanya
merespon administrasi hormon tiroid, jika tidak di obati maka dapat berubah
menjadi multi nodular goiter dengan atau tidak bersifat racun (toxic) pada
beberapa tahun kemudian.

Gejala yang timbul biasanya terdapatnya massa pada leher, dsypnea, dysphagia,
atau gejala yang dapat menghalangi aliran balik vena. Pada diffuse goiter, tiroid
membesar simetris, permukaannya halus. Banyak pasien sudah menjadi
multinodular gland baru berkeinginan untuk berobat.

T4, T3, T3RU dan TSH biasanya dalam jumlah yang normal, sedangkan
radioiodin uptake meningkat, tindakan bedah di indikasikan bila terjadi tekanan
yang berlebihan pada daerah sekitar karena pembesaran tiroid, pemeriksaan
biopsy sangat dianjurkan untuk mengetahui terjadi atau tidaknya keganasan.

Struma Nodosa Struma nodosa atau struma adenomatosa, terutama ditemukan

di daerah pergunungan karena defisiensi yodium. Struma endemik ini dapat
dicegah dengan substitusi yodium. Di luar daerah endemik, struma nodosa
karena insufisien yodium struma nodosa ditemukan secara insidental atau pada
keluarga tertentu. Etiologinya umumnya multifaktor. Biasanya tiroid sudah
mulai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada
saat dewasa.

Struma multinodosa biasanya terjadi pada wanita berusia lanjut, dan perubahan
yang terdapat pada kelenjar berupa hiperplasia sampai bentuk involusi.
Kebanyakan struma multinodosa dapat dihambat oleh tiroksin.

Gambar 6 : Struma
Biasanya penderita struma nodosa tidak mengalami keluhan karena tidak ada
hipo atau hipertiroidisme. Nodul mungkin tunggal tetapi kebanyakan
berkembang menjadi multinoduler yang tidak berfungsi. Degenerasi jaringan
menyebabkan kista atau adenoma. Karena pertumbuhannya sering berangsur-
angsur, struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher.
Sebagian penderita dengan struma nodosa dapat hidup dengan strumanya tanpa
keluhan. Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernapasan
karena menonjol ke depan, sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan
trakea jika pembesarannya bilateral. Pendorongan bilateral demikian dapat
dicitrakan dengan foto Roentgen polos (trakea pedang). Struma nodosa
unilateral dapat menyebabkan pendorongan sampai jauh ke arah kontralateral.
Pendorongan demikian mungkin tidak mengakibatkan gangguan pernapasan.
Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernapasan sampai akhirnya
terjadi dispnea dengan stridor inspiratoar. Biasanya struma
adenomatosa benigna walaupun besar tidak menyebabkan gangguan neurologik,
muskuloskeletal, vaskuler, atau menelan karena tekanan atau dorongan. Keluhan
yang ada ialah rasa berat di leher. Sewaktu menelan trakea naik untuk menutup
laring dan epiglotis sehingga tiroid terasa berat karena terfiksasi pada trakea.
Hipertiroidi jarang ditemukan pada struma adenomatosa. Sekitar 5% dari
struma nodosa mengalami keganasan. Tanda keganasan ialah setiap perubahan
bentuk, perdarahan lokal, dan tanda penyusupan di kulit, n.rekurens, trakea,
atau esofagus. Benjolan tunggal dapat berupa nodul koloid, kista tunggal,
adenoma tiroid jinak, atau karsinoma tiroid. Nodul ganas lebih sering ditemukan
pada laki muda. Struma nodosa lama biasanya tidak dapat
dipengaruhi dengan supresi hormon tiroid (TH) atau pemberian hormon tiroid.
Penanganan struma lama yaitu dengan tiroidektomi subtotal. Tiroid mungkin
ditemukan sampai ke mediastinum anterior terutama pada bentuk modulus
yang disebut struma retrosternum. Umumnya struma retrosternum ini tidak
turut naik pada gerakan menelan karena apertura toraks terlalu sempit dan
mungkin asimtomatik. Mungkin ditemukan gejala dan tanda tekanan pada trakea
atau esofagus. Diagnosis ditentukan dengan pemeriksaan yodium radioaktif.
Biasanya pengeluaran struma dapat dilakukan melalui bedah leher, sehingga
tidak dibutuhkan torakotomi. Jika letak di dorsal a.subklavia, harus dilakukan
pendekatan melalui torakotomi. Diagnosis banding ialah tumor lain
di mediastinum anterior seperti timoma, limfoma, tumor dermoid, dan
keganasan paru.

PENYAKIT INFLAMASI TIROID

Acute Suppurative thyroiditis. Jarang sekali terjadi, mempunyai gejala sakit leher
sebagian dengan onset yang tiba-tiba, diikuti dengan disfagia, demam, menggigil,
dan biasanya diikuti dengan ISPA yang diterapi dengan drainase, mikro
organisme yang sering ditemukan adalah streptococcus, staphylococcus,
pneumococcus, coliform.

Subacute Thyroiditis. Merupakan noninfection disorder, ditandai dengan

pembengkakan tiroid, sakit pada kepala dan dada, demam, lemas, malaise,
hilangnya BB, pada beberapa pasien tidak ada nyeri. Harus dibedakan dengan
graves disease. Pada subakut tiroiditis LED dan serum gamma globulin
meningkat. Radioiodin uptake sangat rendah dan bisa tidak ada, dengan
peningkatan kadar hormon tiroid. Nyeri biasanya hilang sendiri, aspirin dan
kortikosteroid diberikan tergantung pada keluhan.
Hashimoto’s thyroiditis. Merupakan jenis tiroiditis yang paling sering terjadi,
biasanya ditandai dengan pembesaran tiroid tidak atau dengan nyeri dan nyeri
lepas. Pada umunya lebih sering terjadi pada wanita dan terkadang
menyebabkan disfagia. Tiroiditis hashimoto dipercaya sebagai penyakit
autoimun, pada beberapa pasien sensitive terhadap jaringan tiroidnya sendiri
dan antibody antitiroidnya, titer serum antimikrosomal, antitiroglobulin
antibody yang tinggi sangat membantu dalam menentukan diagnosa. Diberikan
hormon tiroid dengan dosis yang rendah sebagai terapi, operasi diindikasikan
pada keadaan dimana terjadi penekanan organ Karena pembesaran yang terjadi,
curiga malignancy, dan untuk alasan kosmetik. Untuk pasien dengan choking
symptoms pembedahan pada ismus dapat memberikan rasa lega.
Jika tiroid membesar tidak simetris dan gagal untuk mengecil pada pemberian
hormon tiroid eksogen, atau mengandung nodul discrete , maka tiroidektomi
dapat di rekomendasika, needle biopsy dapat juga membantu dalam menegakan
diagnosa.
Kiedel’s thyroiditis. Kondisi yang jarang sekali terjadi, tiroid mengeras seprti
kayu dengan fibrosis, dan inflamasi yang kronik di dalam dan disekitar kelenjar.
Proses inflamasi menginfiltrasi otot dan menyebabkan gejala kompresi pada
trachea, hipotiroidism biasanya timbul dan tindakan bedah diperlukan untuk
mengurangi obstruksi pada trachea atau esophagus.

Tumor jinak tiroid. Tumor jinak tiroid adalah adenomas, involutionary nodules,
cysts atau localized tiroiditis. Hampir semua adenomas adalah type follicular.
Adenomas biasanya solitary dan encapsulated. Alasan utama dilakukannya
pengangkatan jika dicurigai malignancy, over aktifitas fungsional dari produksi
hipertiroid dan alasan kosmetik.
Tumor ganas tiroid.

Papillary adenokarsinoma.
Papillary adenokarsinoma terjadi 85% dari seluruh Ca tiroid, tumor ini timbul
pada awal masa remaja sebagai solitary nodul, kemudian menyebar melalui
kelenjar limfa dari kelenjar tiroid menuju ke subscapular dan periscapular
limfonodulus, 80% anak-anak dan 20% orang dewasa didapat pembesaran
limfonodulus.

Tumor dapat bermetatase secara mikroskopik ke paru dan tulang, psammoma

bodies tampak pada 60% kasus, mixed papillary-follicular atau papillary,
follicular karsinoma terkadang ditemukan. Tumor ini tumbuh karena stimulasi
dari TSH.

Follicular adenokarsinoma.
Follicular adenokarsinoma terjadi 10% dari seluruh Ca tiroid, timbul lebih lebih
lama dari papillary form, pada palpasi teraba masa yang elastik, kenyal, dan
lembut. terdapat dalam bentuk encapsulated yang mengandung koloid. Secara
mikroskopik follicular karsinoma susah dibedakan dengan jaringan tiroid.
Kapsul dan vaskularisasi invasi dapat digunakan untuk membedakan follicular
adenoma dengan follicular karsinoma. Meskipun dapat menyabar melalui
kelenjar limfa, tetapi cenderung menyebar lebih hebat melalui darah dapat
menyebar ke paru, hati, dan tulang. Metastase ke tulang dapat timbul 10-20
tahun setelah lesi primer terjadi. Tumor ini mempunyai prognosis yang buruk
sama dengan papillary form.

Medullary karsinoma.
Medullary karsinoma mempunyai angka kejadian 2-5% dari Ca tiroid.
Mengandung amiloid, solid, dan keras. Dapat mensekresi kalsitonin. riwayat
medullary karsinoma pada keluarga dengan pheochromocytoma bilateral dan
hiperparatiroid dikenal dengan Sipple sindrom atau type II multiple endokrin
adenomatosus. Pada sipple sindrom, hiperplasi parafollicular cell dan medullary
cancer yang kecil daqpat di diagnosa dengan menemukan serum kalsitonin
setelah distimulasi dengan pentagastrin dan kalsium.

Undifferentiated Karsinoma.
Tumor yang dapat cepat tumbuh ini sering terjadi pada wanita dengan usia
muda dan angka kejadiannya 3% dari semua Ca tiroid. Lesi ini terjadi dari
papillary atau follicular neoplasm. Mempunyai sifat solid, sepat membesar, keras,
masa yang difus irregular melibatkan kelenjar dan menginfasi trachea, otot, dan
neurovaskular. dapat menyebabkan laringeal atau esophageal obstruksi.

Pada pemeriksaan mikroskopik terdapat 3 jenis sel yang khas yaitu; giant cell,
spindle cell, dan small cell. Mitosis sering terjadi pada metastase di paru-paru
dan cervical lymphadenopathy, dapat timbul kembali pasca operasi. Terapi
eksternal radiasi dan kemoterapi bisa dijadikan terapi palliatif pada beberapa
pasien, radioiodin tidak effektif untuk dijadikan terapi, prognosisnya buruk.

PENATALAKSANAAN GANGGUAN KELENJAR TIROID

Pada hipertiroid dapat diterapi secara aktif dengan obat anti tiroid, radioaktif
iodine, dan tiroidektomi. Terapi tergantung dari umur, keadaan umum, besarnya
kelenjar, beratnya keadaan patologis, dan kemampuan pasien dalam melakukan
perawatan yang optimal.

A. Obat anti tiroid.

- Propylthiouracil (PTU) 300 – 1000mg/hari peroral

- Methimazol 30 – 100mg/hari peroral

Obat ini menginterfensi ikatan iodine dan mencegah penggabungannya dengan

iodotirosin di dalam kelenjar tiroid. Salah satu keuntungan dari terapi ini dari
pada dengan terapi radio iodine dan tiroidektomi adalah dapat mengobati tanpa
harus merusak jaringan, dan jarang terjadi keadaan hipotiroidism setelah terapi.
Obat anti tiroid juga dapat digunakan sebagai terapi definitive atau sebagai
terapi persiapan menuju operasi atau terapi radio aktif iodine. Hasil akhir yang
diharapkan adalah membuat penderita sampai pada keadaan eutiroid state dan
hilangnya gejala remisi. Pasien dengan kelenjar tiroid yang kecil mempunyai
prognosis yang baik, gejala remisi yang memanjang sampai 18 bulan dari
pengobatan dapat sembuh pada 30% dari pasien yang ada. Beberapa pasien
dapat terjadi hipotiroidism karena terapi ini. Efek samping yang dapat terjadi
adalah rashes, demam dan agranulositosis. Pengobatan harus dihentikan jika
terjadi sakit tenggorokan dan demam.

B. Radiologi Iodin (I131).

Dapat digunakan secara aman pada pasien yang sudah diterapi sebelumnya
dengan obat anti tiroid dan sudah pada keadaan eutiroid. Indikasi terapi ini
adalah untuk orang-orang yang sudah berusia 40 tahun keatas yang mempunyai
resiko pembedahan, dan pada pasien dengan recurrent hipertiroidism. Terapi ini
lebih murah dibandingkan dengan terapi dengan pembedahan. Terapi ini tidak
boleh dilakukan pada pasien dengan leukemia, kanker tiroid, kelainan
congenital, tetapi dapat disarankan untuk terapi tumor jinak tiroid.

Pada pasien yang masih muda bahaya radiasi harus diperhatikan dan dapat
menjadi keadaan hipotiroid. Anak-anak dan wanita hamil tidak boleh diterapi
dengan radio iodine.

C. Pembedahan Tiroid

Jenis:

- Biopsi insisi, contoh indikasi: struma difus pradiagnosis

- Biopsi eksisi, contoh indikasi: tumor (nodul) terbatas pradiagnosis

- Tiroidektomi subtotal, contoh indikasi: hipertiroidi (Graves), struma nodosa

benigna

- Hemitiroidektomi (istmolobektomi), contoh indikasi: kelainan unilteral

(adenoma)

- Tiroidektomi total, contoh indikasi: keganasan terbatas tanpa kelainan

kelenjar limfe

Tiroidektomi radikal, contoh indikasi: keganasan tiroid dengan kemungkinan

metastasis ke kelenjar limfe regional

Subtotal tiroidektomi
Keuntungan dilakukan tiroidektomi adalah dapat menghilangkan keluhan, dan
menurunkan insiden terjadinya hipotiroidism yang bisa didapat oleh terapi radio
iodine. Dilakukan tindakan subtotal tiroidektomi apa bila :

- pada kelenjar tiroid yang sudah membesar.

- Keganasan.

- Terapi untuk anak dan wanita hamil.

- Untuk pasien yang tidak dapat melakukan terapi jangka panjang.

Kelenjar tiroid yang diangkat 3-8 g tanpa mengangkat kelenjar paratiroid dan N.
laryngeal. Angka kematian dari prosedur ini amatlah rendah, kurang dari 0,1%.
Subtotal tiroidektomi adalah cara teraman dan tercepat dalam mengkoreksi
keadaan tirotoksikosis, frekuensi timbulnya kembali hipertiroidism dan
hipotiroidism tergantung dari jumlah tiroid yang diambil. Pada pembedahan
yang berhasil dan persiapan preoperasi yang baik, cidera pada nervus laryngeal
dan kel paratiroid didapatkan kurang dari 2% kasus

Persiapan operasi

Resiko dari tindakan tiroidektomi untuk toxic goiter menjadi tidak berarti,sejak
ditemukan kombinasi praoperasi menggunakan kombinasi dari iodides dan obat
anti tiroid. PTU atau obat anti tiroid lainnya dapat digunakan untuk menekan
kadar hormon sehingga dalam keadaan eutiroid keadaan ini dipertahankan
sampai dilakukannya operasi. 2-5 potassium iodide atau lugol’s iodine dapat
diberikan 10-15 hari sebelum pembedahan yang di gabungkan dengan PTU
untuk menurunkan vaskularisasi dari kelenjar tiroid. Thyroid Storm atau
krisis hipertiroid memerlukan penanganan yang segera pada kasus trauma dan
tindakan bedah. Maka jika terjadi keadaan ini adalah ; mencegah keluarnya
hormon tiroid dengan memberikan lugol iodine, atau ipodate sodium. Berikan
juga obat penghambat β adrenergik (propanolol) untuk melawan keadaan yang
diakibatkan oleh tirotoksikosis, atau menurunkan produksi hormon tiroid dan
perubahan extratiroid T3 dan T4 dengan memberikan PTU. Hal lain yang perlu
diperhatikan adalah mengkoreksi tanda-tanda vital, dengan pemberian oksigen,
sedatif, cairan IV, kortikosteroid, dan penghilang panas, tergantung dari gejala
yang timbul. Reserpin dapat diberikan pada pasien yang mengalami kegelisahan
yang hebat.

Pembedahan pada struma Pembedahan struma dapat dibagi menjadi bedah

diagnostik dan terapeutik.
Bedah diagnostik berupa :
– Biopsi insisi – Biopsi
eksisi

Bedah terapeutik bersifat ablatif berupa : –

Lobektomi –
Istmolobektomi –
Tiroidektomi subtotal atau total.

Tindak bedah total dilakukan dengan atau tanpa diseksi leher radikal. Untuk
struma nontoksik dan nonmaligna digunakan enukleasi nodulus yaitu eksisi
lokal, (istmo-)lobektomi, atau tiroidektomi subtotal. Pembedahan total dilakukan
untuk karsinoma terbatas, dan pembedahan radikal dilakukan bila ada
kemungkinan penyebaran ke kelenjar limfe regional. Hemitiroidektomi atau
(istmo-)lobektomi dapat dilakukan pada kelainan unilateral.

Indikasi tindak bedah struma nontoksik

- Kosmetik (tiroidektomi subtotal)

- Eksisi nodulus tunggal (yang mungkin ganas)

- Struma multinoduler yang berat

- Struma yang menyebabkan kompresi laringatau struktur leher lain

- Struma retrosternal yang menyebabkan kompresi trakea atau struktur lain

Pembedahan pada tumor tiroid

Terapi pada ca differentiated tiroid adalah pengangkatan melalui tindakan

operasi, untuk papillary ca total lobektomy, atau total lobektomi dengan
isthmectomy, dan total tiroidektomi dapat dilakukan. Subtotal tiroidektomi
dijadikan kontraindikasi karena dapat rekurent sedangkan angka kehidupan
menurun. Total tiroidektomi disarankan pada papillary form (≥ 1,5cm), follicular
dan medullary ca.

Pada tumor yang sudah bermetastase dapat diterapi dengan iodine 131 setelah
dilakukan tiroidektomi atau trioid ablasi dengan radioaktif, untuk follow up
dapat dilakukan pemeriksaan kadar tiroglobulin. Untuk mencegah terjadinya
residu tumor maka total tiroidektomi pada undifferentiated ca, malignant
lhympoma, atau sarcoma tumor harus di eksisi komplit dan diberikan terapi
tambahan dengan radioterapi dan kemoterapi.

Doxorubin (adriamicin), vincristin, cloramburasil merupakan obat yang efektiv,

ca ginjal, payudara, paru, biasanya dapat bermetastase ke tiroid, tetapi jarang
terjadi bentuk solitary nodule.

Penanganan Kanker Tiroid :

Operasi. Pada Kanker Tiroid yang masih berdeferensiasi baik, tindakan

tiroidektomi (operasi pengambilan tiroid) total merupakan pilihan untuk
mengangkat sebasnyak mungkin jaringan tumor. Pertimbangan dari tindakan ini
antara lain 60-85% pasien dengan kanker jenis papilare ditemukan di kedua
lobus. 5-10% kekambuhan terjadi pada lobus kontralateral, sesudah operasi
unilateral. Terapi ablasi iodium radioaktif menjadi lebih efektif.

Terapi Ablasi Iodium Radioaktif. Radiasi internal yang disebut sebagai

radioiodablatio menggunakan I131 yang diberikan peroral. Isotop ini diserap
oleh usus halus dan masuk ke sirkulasi darah, kemudian sebagian isotop akan
terikat pada folikel tiroid dan sisanya akan keluar bersama urin. Didalam folikel,
isotop tersebut akan memancarkan radiasi beta yang akan merusak kelenjar
tiroid. Radiasi eksternal diberikan pada karsinoma tiroid dengan residu besar
dan tidak mungkin dilakukan operasi lagi. Radiasi eksternal ini menggunakan
Cobalt-60 sebagai terapi paliatif khususnya pada metatasis tulang.
Terapi ini diberikan pada pasien yang sudah menjalani tiroidektomi total dengan
maksud mematikan sisa sel kanker post operasi dan meningkatkan spesifisitas
sidik tiroid untuk deteksi kekambuhan atau penyebaran kanker. Terapi ablasi
tidak dianjurkan pada pasien dengan tumor soliter berdiameter kurang 1mm,
kecuali ditemukan adanya penyebaran.

Terapi Supresi L-Tiroksin. Supresi terhadap TSH pada kanker tiroid

pascaoperasi dipertimbangkan. Karena adanya reseptor TSH di sel kanker tiroid
bila tidak ditekan akan merangsang pertumbuhan sel-sel ganas yang tertinggal.
Harus juga dipertimbangkan segi untung ruginya dengan terapi ini. Karena pada
jangka panjang (7-15 tahun) bisa menyebabkan gangguan metabolisme tulang
dan bisa meningkatkan risiko patah tulang.

Evaluasi. Keberhasilan terapi yang dilakukan memerlukan evaluasi secara

berkala, agar dapat segera diketahui adanya kekambuhan atau penyebaran.
Monitor standar untuk hal ini adalah sintigrafi seluruh tubuh dan pemeriksaan
tiroglobulin serum. Pemeriksaan USG dan pencitraan lain seperti CT scan,
rontgen dada dan MRI tidak secara rutin diindikasikan.
Sintigrafi seluruh tubuh dilakukan 6-12 bulan setelah terapi ablasi pertama. Bila
tidak ditemukan abnormalitas, angka bebas kekambuhan dalam 10 tahun
sebesar 90%. Sensitifitas pemeriksaan tiroglobulin untuk mendeteksi
kekambuhan atau penyebaran sebesar 85-95%.

Penyulit pembedahan pada tiroid

Tiroid merupakan alat kaya darah yang didarahi oleh empat arteri dan
berhubungan anatomi erat dengan alat dan struktur penting di leher. Penyulit
bedah di antaranya perdarahan, cedera pada n.laringeus rekurens uni atau
bilateral, pada trakea, atau pada esofagus. Struma besar dapat mengakibatkan
malakia trakea yaitu hilangnya cincin rawan trakea akibat tekanan terlalu lama
sehingga terjadi kolaps trakea setelah strumektomi. Penyulit yang berbahaya
dapat terjadi terutama bila ada hematom di lapangan bedah.
Penyulit pascabedah adalah hematom di leher, udem laring, atau krisis
tiroitoksik. Krisis tirotoksikosis adalah hipertiroidi hebat yang berkembang
sewaktu atau segera setelah pembedahan pada penderita hiperliroidi. Krisis
tiroid ditandai dengan takikardia dan gejala serta tanda hipertiroidi lain yang
akut dan sangat gawat karena penderita terancam dekompensasi jantung fatal
Penyulit bedah tiroid :

Saat kejadian Penyulit

Langsung sewaktu pembedahan Perdarahan
Cedera n.rekurens uni atau bilateral

Cedera pada trakea, esofagus, atau saraf di leher

Kolaps trakea karena malakia trakea

Terangkatnya seluruh kelenjar paratiroid

Terpotongnya duktus torasikus di leher

kanan

Segera pascabedah Perdarahan di leher

Perdarahan di mediastinum

Udem laring

Kolaps trakea

Krisis tirotoksik

Beberapa jam sampai Hematom

Beberapa hari pascabedah Infeksi luka
Udem laring

Paralisis n.rekurens

Cedera n.laringeus superior

Hipokalsemia

Lama sekali pascabedah Hipotiroidi

Hipoparatiroidi / hipokalsemia

Paralisis n.rekurens

Cedera n.laringeus superior

Nekrosis kulit

Kebocoran duktus torasikus

Krisis tirotoksikosis disebabkan pendarahan berlebihan hormon tiroid ke dalam

darah karena pembedahan dan manipulasi kelenjar tiroid pada penderita bedah
yang tidak diduga hipertiroidi. Karena itu setiap penderita struma harus
menjalani pemeriksaan yang seksama prabedah untuk menentukan terdapat
hipertiroidi yang tidak nyata secara klinik. Sebaiknya pembedahan baru
dilakukan setelah hipertiroid diobati sehingga penderita sewaktu pembedahan
berada dalam keadaan eutiroidi.

Penyulit hipoparatiroidi terjadi karena kelenjar paratiroid turut terangkat pada

strumektomi . Cedera n.laringeus superior dan atau n.laringeus inferior juga
dapat terjadi.