LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE CORONARY SYNDROM (ACS)

Nama : Mega Aulia Wulandari

POGRAM STUDI NERS

STIKES KHARISMA KARAWANG
Jln. Pangkal Perjuangan Km. 1 By pass Karawang 41316
KARAWANG 2018
A. Konsep Teori
1. Anatomi Sindrom Koroner Akut
Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung,
yang mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan
nutrisi. Jantung mempunyai 70 sampai 80 % oksigen yang dihantarkan
melalui arteri koroner, sebagai pembandingan, bahwa organ lain hanya
menggunakan rata-rata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri
koroner muncul dari aorta dekat hulu ventrikel ( sering disebut muara
sinus valsava). Dinding sisi kiri jantung dengan yang lebih banyak
melalui arteri koroner utama kiri (Left main Coronary Artery), yang
kemudian terbagi menjadi dua cabang besar ke depan ( Left Anterior
Descendens- LAD) dan kearah belakang (Left Circumflex- LCx) sisi
kiri jantung.
Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna,
yaitu: sulkus atrioventrikuler yang melingkari jantung di antara atrium
dan ventrikel, dan sulkus interventrikuler yang memisahkan kedua
ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini disebut kruks jantung, dan
merupakan salah satu bagian terpenting dari jantung. Nodus Atrio
Ventrikuler (AV Node) berlokasi pada titik pertemuan, dan pembuluh
darah yang melewati pembuluh darah yang melewati kruks ini
merupakan pembuluh yang memasok nutrisi untuk AV Node.
Arteri koroner kanan memberi nutrisi untuk jantung bagian kanan
( atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam ventrikel
kiri), yang berjalan disisi kanan, pada sulkus atrio ventrikuler kanan.
2. Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan yang
diakibatkan oleh gangguan pada pembuluh darah Koroner yang
bersifat progresif, terjadi perubahan secara tiba-tiba dari stabil menjadi
tidak stabil. (Susilo., 2013; Oktavianus & Sari., 2014).
Sindrom Koroner Akut adalah suatu kadaan gawat darurat jantung
dengan manifestasi klinik brupa perasaan tidak enak didada atau
gejala- gejala lain sehingga akibat dari iskemia miokard. Sindrom
 Koroner Akut adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan gejala
iskemia miokard: angina tidak stabil, non ST segmen elevasi infark
miokard, dan elevasi ST segmen infark myocard. Sindrom Koroner
Akut merupakan satu dari tiga penyakit pembuluh darah arteri koroner,
yaitu: STEMI, non STEMIdan unstable angina pectoris. (mulyadi,
2015). Suatu spektrum penyakit dengan etiologi bermacam-macam,
terdapat ketidakseimbangan antara pemberian dan kebutuhan oksigen
miokardium Meliputi STEMI, non-STEMI, dan angina tak stabil.
(Widya., 2014).
Acute coronary syndrome (ACS) mengacu pada spektrum presentasi
klinis mulai dari ST-I sampai elevasi miokard ST-segmen sampai
presentasi yang ditemukan pada infark miokard elevasi non-ST-
segmen (NSTEMI) atau angina yang tidak stabil. Dalam hal patologi,
ACS hampir selalu dikaitkan dengan ruptur plak aterosklerotik dan
trombosis parsial atau lengkap dari arteri terkait infark.
Namun, dalam beberapa kasus, penyakit arteri koroner yang stabil
dapat mengakibatkan ACS jika tidak ada ruptur plak dan trombosis,
ketika stres fisiologis (misalnya trauma, kehilangan darah, anemia,
infeksi, takiaritmia) meningkatkan tuntutan pada jantung. Diagnosis
infark miokard akut dalam setting ini memerlukan temuan kenaikan
dan penurunan penanda biokimia nekrosis miokard selain minimal 1
dari yang berikut:
a. Gejala iskemik
- Perkembangan gelombang Q patologis pada elektrokardiogram
(EKG)
- Perubahan ST-segment-T wave (ST-T) yang signifikan atau
blok cabang bundel kiri yang baru (LBBB)
- Bukti pencitraan hilangnya miokardium baru yang baru atau
kelainan gerak dinding regional yang baru
- Trombus introsoroner diidentifikasi dengan angiografi atau
otopsi (Sumber: Coven. 2016)
3. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut
a. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) terjadi karena
sumbatan yang komplit pada arteri koroner. Jika tidak dilakukan
pengobatan akan dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang
lebih jauh. Pada fase akut pasien beresiko tinggi untuk mengalami
fibrilasi ventrikel atau takhikardi yang dapat menyebabkan
kematian.Bantuan medis harus segera dilakukan.( Juliawan, 2012)
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) adalah kerusakan
jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-
tiba.Kejadian ini erat hubungannya dengan adanya penyempitan
arteri koronaria oeh plak atheroma dan thrombus yang terbentuk
akibat rupturnya plak atheroma.Secara anatomi, arteri koronaria
dibagi menjadi cabang epikardial yang memperdarahi epikard dan
bagian luar dari miokard dan cabang profunda yang memperdarahi
endokard dan miokard bagian dalam. (Oktavianus & Sari., 2014).
Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah
nekrosis miokardium akibat iskemia total. Infark miokardium akut
yang dikenal sebagai “serangan jantung”, merupakan penyebab
tunggal tersering kematian diindustri dan merupakan salah satu
diagnosis rawat inap tersering di negara maju.
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang
sudah ada sebelumnya.Stenosis arteri koroner berat yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.STEMI terjadi
jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injurivaskular, dimanainjuri ini di cetuskan oleh faktor-faktor
seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. (Muliadi. 2015).
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner
oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor
dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung
 dan ST elevasi  pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin
dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total
sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang
dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati. (Putra. 2012).
STEMI adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen
akibat trombus arteri koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh
ruptor plak yang kemudian di ikuti oleh pembentukan trombus oleh
trombosit. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak. Infark mokard akut dengan elevasi ST
(ST elevation myiocardinal infrarction = STEMI) merupakan
bagian dari spektrum koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina
pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi
ST  (Masturah.2012).
Elevasi segmen ST, Kondisi ini disebut ACS elevasi ST dan
umumnya refleksi Oklusi koroner total akut. Sebagian besar pasien
pada akhirnya Kembangkan ST-Elevation myocardial infarction
(STEMI). Itu Pengobatan utama pada pasien ini adalah reperfusi
segera Dengan angioplasti primer atau terapi brinolitik. (Roffi.
2016).
4. Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor
seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
- Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
- Penyempitan aterorosklerotik
- Trombus
- Plak aterosklerotik
- Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
- Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
- Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
- Spasme otot segmental pada arteri kejang otot. (sumber: Putra.
2012)
5. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi
jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak
aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika
kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi
arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner
cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang
tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core). (Putra. 2012).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat
mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark
transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah
subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit
terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada
subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam
telah terjadi infark transmural.
 Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi
komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard
sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury
terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah
infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi. (Putra.
2012).
6. Pathway
7. Manifestasi Klinis
a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa
terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas,
dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang
dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat, pucat
dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas.
1. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat
nitrat.
Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal
jantung akut.
2. Bisa atipik.
Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
3. Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau
gagal jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.
(Sumber: Putra.2012)
a. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI,
adalah:
1) Disfungsi ventrikuler
2) Gangguan hemodinamik
3) Gagal jantung
4) Syok kardiogenik
5) Perluasan IM
6) Emboli sitemik/pilmonal
7) Perikardiatis
8) Ruptur
9) Ventrikrel
10) Otot papilar
4. Kelainan septal ventrikel
- Disfungsi katup
- Aneurisma ventrikel
 - Sindroma infark pascamiokardias
(Sumber: Putra.2012)

b. Faktor Resiko
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
1. Umur
2. Jenis kelamin
3. Suku bangsa dan warna kulit
4. Genitik
c. Faktor yang dapat dimodifikasi:
1. Hipertensi
2. Hiperlipidemia
3. Merokok
4. Diabetes mellitus
5. Kegemukan
6. Kurang gerak dan kurang olahraga
7. Konsumsi kontrasepsi oral. (Sumber: Rizky. 2014)
d. Penatalakanaan
1. Syok kardiogenetik
a) Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan
terdapat tanda syok diberikan norepinefrin.
b) Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda
syok diberikan dopamin dosis 5-15 ug/kgBB/menit.
c) Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat
tanda syok diberikan dobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit.
d) Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG,
direkomendasikan pada pasien <75 tahun dengan elevasi ST
atau LBBB yang mengalami syok dalam 36 jam IMA dan
ideal untuk revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 18
jam syok, kecuali jika terdapat kontraindikasi atau tidak
ideal dengan tindakan invasif.
 e) Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI
dengan syok kardiogenik yang tak ideal dengan trapi invasif
dan tidak mempuyai kontraindikasi trombolisis.
f) Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien
STEMI  dengan syok kardiogenik yang tidak membaik
dengan segera dengan terapi farmakologis, bila sarana
tersedia.
2. Infark Ventrikel Kanan
Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala
ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda
kussmaul s, hepatomegali) atau tanda hipotensi. Penatalaksana
infark ventrikel kanan:
a. Pertahankan preload ventrikel kanan.
b. Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cairan jam I
selanjutnya 200ml/jam (terget atrium kanan >10 mmHg
(13,6cmH20).
c. Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.
d. Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi.
Pacu jantung sekuensial A-V pada blok jantung derajat
tinggi simtomatik yang tidak repon dengan atropi
e. Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat
setelah loading volume.
f. Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi
ventrikel kiri.
g. Pompa balon intra-aortik.
h. Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)
i. Penghambat ACE
j. Reporfusi
k. Obat trombolitik
3. Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel
Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi
ventrikular dapat terjadi tampa tanda bahaya aridmia
sebelumnya. Penatalaksana Takikardia vebtrikel:
a. Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih
dari 30 detik atau menyebabkan  kolaps hemodinamik)
harus diterapi dengan DC shock unsynchoronizer
menggunakan energi awal 200 j; jika gagal harus diberikan
shock kedua 200-300 J;, dan jika perlu shock ketiga 360J.
b. Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik,  menetap yang
diikuti dengan angina , edema paru dan hipotensi (tekanan
darah<90 mmHg ) harus diretapi dengan shock
synchoronized energi awal 100 J. Energi dapat ditingkatkan
jika dosis awal gagal.
c. Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani
angina, edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90
mmHg) diterapi salah satu regimen berikut:
- Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,5
0,75mg/kg tiap 5-10 menit sampai dosis loding total
maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading selanjutnya
dengan infus 2-4 mg/ menit(30-50 ug/lg/menit).
- Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit,
dilanjutkan dosis pemeliharaan 1 mg/kg/jam.
- Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5
ml/kgBB 20-60 menit, dilanjutkan infus tetap 1
mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus
pemeliharaan 0,5 mg/menit.
- Kardioversi  elektrik  synchoronized dimulai dosis
50 J ( anestasi sebelumnya).
d. Penatalaksana fibrilasi  Ventrikel
- Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless
diberikan terapi DC shock unsynchoronized dengan
 energi awal 200 J jika tak berhasil harus diberikan
shock kedua 200 sampai 300 J dan jika perlu shock
ketiga 360 J
- Fibrilasi  ventrikel atau takikardia ventrikel
pulseless yang refraksi terhadap shock elektrik
diberika terapi amiodaron 300 mg atau 5/kg. IV
bolus dilanjutkan pengulangan  shock
unsynchoronized.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas klien
Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,
diagnosa medis, no register dan tanggal MRS. Infeksi ini terutama
terserang anak-anak dan bersifat mudah menular
2. Keluhan Utama
Klien datang ke pusat kesehatan dengan keluhan badanya terasa
demam seperti akan flu dan terdapat ruam yang berisi air d sekitar
tubuhnya.
3. Riwayat Penyakit Dahulu.
Klien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit kulit sebelumnya.
4. Riwayat Penyakit Sekarang.
Saaat ini klien merasa badanya terasa panas seperti akan flu dan
terdapat ruam merah pada bagian tubuhnya dan tersa nyeri apabila di
pegang. Sebelumnya klien belum pernah periksa kesehatan ke pusat
kesehatan. Klien mengonsumsi obat dari warung berupa obat flu
karena klien menyangka dirinya akan terkena flu.
5. Riwayat Penyakit Keluarga.
Sebelumnya tetengga dari klien pernah mengalami penyakit cacar air
dan klien sering berkunjung ke tetangganya saat cacarnya sudah mulai
kering. Tidak ada anggota keluarganya yang mnegalami keluhan sama
seperti dia.
B. Pengkajian fokus
1. Aktivitas / Istirahat
Tanda : penurunan kekuatan tahanan
2. Integritas ego
Gejala : masalah tentang keluarga, pekerjaan, kekuatan, kecacatan.
Tanda : ansietas, menangis, menyangkal, menarik diri, marah.
 3. Makan/cairan
Tanda : anorexia, mual/muntah

4. Neuro sensori
Gejala : kesemutan area bebas
Tanda : perubahan orientasi, afek, perilaku kejang (syok listrik),
laserasi corneal, kerusakan retinal, penurunan ketajaman penglihat
5. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Sensitif untuk disentuh, ditekan, gerakan udara, peruban suhu.
6. Keamanan
Tanda : umum destruksi jaringan dalam mungkin terbukti selama 3-5
hari sehubungan dengan proses trambus mikrovaskuler pada kulit.
- Data subjektif
Pasien merasa lemas, tidak enak badan, tidak nafsu makan dan sakit
kepala.
- Data Objektif :
a. Integumen : kulit hangat, pucat dan adanya bintik-bintik
kemerahan pada kulit yang berisi cairan jernih.
b. Metabolik : peningkatan suhu tubuh.
c. Psikologis : menarik diri.
d. GI  : anoreksia.
e. Penyuluhan / pembelajaran : tentang perawatan luka varicela.
C. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
a. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan
sekunder  terhadap sumbatan arteri koroner
b. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke
volume (preload, afterload, kontraktilitas)
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen
 d. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan dengan beban kerja
jantung meningkat

D. Intervensi dan Rasional

1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan
sekunder  terhadap sumbatan arteri coroner
Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x24 jam
nyeri berkurang
Kriteria hasil :
- Secara subjektif melaporkan nyeri berkurang atau dapat diadaptasi
skala nyeri 0-2 ( 0-7 ).
- Dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau
menurunkan nyeri
- Pasien tidak gelisah

Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :

dengan agent cidera
Setelah dilakukan ·    Lakukan pengkajian
iskhemia jaringan
tindakan keperawatan nyeri secara komprehensif
sekunder  terhadap
selama 3x24 jam nyeri termasuk lokasi,
sumbatan arteri coroner
pasien teratasi, karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas dan
Mampu mengontrol nyeri
faktor presipitasi
(tahu penyebab nyeri,
mampu menggunakan ·    Observasi reaksi
tehnik nonfarmakologi nonverbal dari
untuk mengurangi nyeri, ketidaknyamanan
mencari dengan kriteria
·    Kontrol lingkungan yang
hasil: bantuan)
 ·  Melaporkan bahwa dapat mempengaruhi nyeri
nyeri berkurang dengan seperti suhu ruangan,
menggunakan manajemen pencahayaan dan kebisingan
nyeri
·    Kurangi faktor presipitasi
·  Mampu mengenali nyeri
nyeri (skala, intensitas,
·    Kaji tipe dan sumber
frekuensi dan tanda nyeri)
nyeri untuk menentukan
·  Menyatakan rasa intervensi
nyaman setelah nyeri
·    Ajarkan tentang teknik
berkurang
non farmakologi: napas dala,
·  Tanda vital dalam relaksasi, distraksi, kompres
rentang normal hangat/ dingin

Kolaborasi:

·    Berikan analgetik untuk

mengurangi nyeri

2. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke

volume (preload, afterload, kontraktilitas)
Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam
penurunan kardiac ou put klien teratasi
Kriteria hasil :
- Dapat mentoleransi aktivitas
- Tanda vital normal
 Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Penurunan cardiac out NOC : NIC :

putberhubungan dengan
Setelah dilakukan asuhan ·  Evaluasi adanya nyeri
Gangguan stroke volume
selama 3x24 jam dada
(preload, afterload,
penurunan kardiak output
kontraktilitas) ·  Catat adanya disritmia
klien teratasi dengan
jantung
kriteria hasil:
·  Catat adanya tanda dan
·  Tanda Vital dalam
gejala penurunan cardiac
rentang normal (Tekanan
putput
darah, Nadi, respirasi)
·  Monitor respon pasien
·  Dapat mentoleransi
terhadap efek pengobatan
aktivitas, tidak ada
antiaritmia
kelelahan
·  Anjurkan untuk
·  Tidak ada edema paru,
menurunkan stress
perifer, dan tidak ada
asites ·  Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
·  Tidak ada penurunan
kesadaran ·  Monitor jumlah, bunyi dan
irama jantung
·  AGD dalam batas
normal ·  Monitor sianosis perifer

·  Tidak ada distensi vena Kolaborasi:

leher
·  Berikan obat anti aritmia,
·  Warna kulit normal inotropik, nitrogliserin dan
vasodilator untuk
mempertahankan
 kontraktilitas jantung

·  Berikan antikoagulan
untuk mencegah trombus
perifer

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

kebutuhan dan suplai oksigen.
Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam
Intoleransi aktivitas tercukupi.
Kriteria hasil :
- Mampu melakulan aktifitas sehari-hari
- Kesimbangan Aktivitas dan istirahat

Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Intoleransi aktivitas NOC : NIC :

berhubungan dengan
Setelah dilakukan tindakan ·     Observasi adanya
ketidakseimbangan antara
keperawatan selama 3x24 pembatasan klien dalam
kebutuhan dan suplai
jamPasien bertoleransi melakukan aktivitas
oksigen.
terhadap aktivitas dengan
·     Kaji adanya faktor
kriteria hasil :
yang menyebabkan
·      Berpartisipasi dalam kelelahan
aktivitas fisik tanpa disertai
·     Monitor nutrisi  dan
peningkatan tekanan darah,
sumber energi yang
nadi dan RR
adekuat
·      Mampu melakukan
·     Monitor pasien akan
aktivitas sehari hari (ADLs)
adanya kelelahan fisik dan
secara mandiri
emosi secara berlebihan
·      Keseimbangan aktivitas
·     Monitor respon
 dan istirahat kardivaskuler  terhadap
aktivitas (takikardi,
disritmia, sesak nafas,
diaporesis, pucat,
perubahan hemodinamik)

·     Bantu klien untuk

mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan

·     Bantu untuk memilih

aktivitas konsisten yang
sesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan sosial

·     Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas yang diinginkan

·     Bantu untuk
mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi
roda, krek

4. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan beban kerja jantung

meningkat Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan
selama 3x24 jam pasien menunjukkan kefektivan pola nafas
Kriteria hasil :
- menunjukkan jalan nafas paten
 Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Pola Nafas tidak NOC: NIC:

efektifberhubungan
Setelah dilakukan ·      Posisikan pasien untuk
dengan beban kerja
tindakan keperawatan memaksimalkan ventilasi
jantung meningkat
selama 3x24 jam pasien
·      Lakukan fisioterapi dada
menunjukkan keefektifan
jika perlu
pola nafas, dibuktikan
dengan kriteria hasil: ·      Auskultasi suara nafas,
catat adanya suara tambahan
·  Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara ·      Berikan pelembab udara
nafas yang bersih, tidak Kassa basah NaCl Lembab
ada sianosis dan dyspneu
·      Atur intake untuk cairan
(mampu mengeluarkan
mengoptimalkan
sputum, mampu bernafas
keseimbangan.
dg mudah, tidakada
pursed lips) ·      Monitor respirasi dan
status O2
·  Menunjukkan jalan
nafas yang paten (klien ·      Bersihkan mulut, hidung
tidak merasa tercekik, dan secret trakea
irama nafas, frekuensi
·      Pertahankan jalan nafas
pernafasan dalam rentang
yang paten
normal, tidak ada suara
nafas abnormal) ·      Observasi adanya tanda
tanda hipoventilasi
·  Tanda Tanda vital
dalam rentang normal ·      Monitor adanya
(tekanan darah, nadi, kecemasan pasien terhadap
pernafasan) oksigenasi

·      Monitor  vital sign

·      Informasikan pada pasien
dan keluarga tentang tehnik
relaksasi untuk memperbaiki
pola nafas.

·      Ajarkan bagaimana batuk

efektif

·      Monitor pola nafas    

 DAFTAR PUSTAKA

Alaeddini Jamshid, MD, FACC, FHRS. 2016. “Angina Pectoris”. Medscape,

desember 2016. http://emedicine.medscape.com/article/150215-
differential 11 Mei 2017

Coven, David L, MD, PhD. 2016. “Acute Coronary Syndrome”. Medscape,

desember 2016 http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview
27 Maret  2017.

Herdman. T. H dan S. Kamitsuru. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi &

Klasifikasi 2015-2017 edisi 10. Jakarta: EGC

Juliawan Dewa 2012. “Askep ACS” (online). Juni 2012

http://askepacs.blogspot.co.id/2012/06/konsep-dasar keperawatan-1.html
11 Mei 2017

Oktavianus dan Febriana Sartika Sari. 2014. Asuhan Keperawatan Pada Sistem
Kardiovaskuler Dewasa. Yogyakarta: Graha Ilmu.

Rizky Pribadi. 2014. “Non-ST Elevasi miokard Infark” (online). Januari 2014.
http://kalangkangmencrang.blogspot.co.id/2014/01/non-st-elevasi
miokard-infark-nstemi.html 11 Mei 2017

Roffi Marco. (2016). “2015 ESC Guidelines for the management of acute
coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment
elevation”. European Heart Journal, is a available on the ESC website
http://www.escardio.org/guidelines 27 maret 2017 hal: 273

Tan Walter, MD, MS. 2015. “Unstable Angina”. Medscape 2015.

http://emedicine.medscape.com/article/159383-workup#showall 27 Mei
2017

Widya Josephine. 2014. “Sindrom Koroner Akut”. (online). April 2014.

https://josephinewidya.wordpress.com/2014/04/30/definisi-etiologi-faktor
risiko-dan-klasifikasi-sindrom-koroner-akut/ 11 Mei 2017