Disusun Oleh :
Istiadhatul Arzakiyah
20901900043
Kelompok 4
2020
A. Pengertian
Chronik Kidney Desease adalah: ginjal kehilangan kemampuannya untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan
normal (Nurarif, 2013).
Chronik Kidney Desease adalah : gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk memperhatikan metabolisme
keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth. 2014).
B. Etiologi
Menurut Nurarif (2013), etiologi CKD antara lain:
1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis
2. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis
3. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif
4. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal
5. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis
6. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale
7. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur
uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
8. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis
C. Klasifikasi
Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju Filtration
Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73m 2 dengan rumus
Kockroft – Gault sebagai berikut :
Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1.73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥ 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau berat 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
D. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2009) antara lain : hipertensi, (akibat
retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal
jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis
(akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah,
dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Slamet Suyono (2006) adalah sebagai berikut:
1. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan
gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.
2. Gannguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.
3. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein
dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan
mulut, nafas bau ammonia.
4. Gangguan musculoskeletal
Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan), burning feet
syndrom (rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki), tremor, miopati
(kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas)
5. Gangguan Integumen
kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan
urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
6. Gangguan endokrin
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan
aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.
7. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan
dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
8. System hematologi
anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga
rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang, hemolisis akibat
berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi
gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.
E. Komplikasi
1. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diit berlebihan.
2. Asidosis metabolic, osteodistropi ginjal, sepsis, neuropati perifer, hiperuremi,
anemia akibat penurunan eritropoetin,
3. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan
dialisis yang tidak adekuat,
4. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-
angiotensin-aldosteron.
F. Patofisiologi
Menurut Brunner dan Suddarth (2014), adalah sebagai berikut : Gagal ginjal
merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel dari
berbagai penyebab diantaranya infeksi, penyakiy peradangan, penyakit vaskular
hipertensif, gangguan jaringan penyambung, gangguan kongenital dan herediter,
penyakit metabolik (DM, Hipertiroidisme), Nefropati toksik (penyalahgunaan
analgesik), nefropati obstruktif(saluran kemih bagian atas dan saluran kemih bagian
bawah).
Pada saat fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang
normalnya di ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam darah, sehingga
terjadinya uremia dan mempengaruhi sistem sistem tubuh, akibat semakin banyaknya
tertimbun produk sampah metabolik, sehingga kerja ginjal akan semakin berat.
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dan penurunan
jumlah glomeruli yang dapat menyebabkan penurunan klirens. Substansi darah yang
seharusnya dibersihkan, tetapi ginjal tidak mampu untuk memfiltrasinya. Sehingga
mengakibatkan kadar kreatinin serum, nitrogen, urea darah (BUN) meningkat. Ginjal
juga tidak mampu mengencerkan urine secara normal. Sehingga tidak terjadi respon
ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehingga terjadi
tahanan natrium dan cairan. (Brunner & Suddarth, 2014).
Asidosis metabolic dapat terjadi karena ketidakmampuan ginjal
mengekspresikan muatan asam yang berlebihan terutama amoniak (NH3) dan
mengabsorpsi bikarbonat.
Anemia, terjadi akibat berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga
rangsangan eritropoisis pada sumsum tulang menurun, hemolisis akibat berkurangnya
masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, defisiensi besi, asam folat dan lain-
lain akibat nafsu makan yang berkurang, perdarahan paling sering pada saluran cerna
dan kulit. (Slamet Suyono, 2006)
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan dalam
metabolismenya. Dengan menurunya filtrasi glomerulus dapat mengakibatkan
peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Sehingga
menyebabkan perubahan bentuk tulang. Penyakit tulang dan penurunan metabolisme
aktif vitamin D karena terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan
parathormon sehingga menyebabkan osteodistrofi (penyakit tulang uremik)
Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai
GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10
ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya
menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan
glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks
menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang
dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium
akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan
dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisi (Sudoyo, 2009).
PATHWAYS CKD
GGK
H. Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian Keperawatan
a. Pengkajian Primer
Pengkajian cepat untuk mengidentifikasi dengan segera
masalahaktual/potensial dari kondisi life threatening (berdampak
terhadap kemampuan pasien untuk mempertahankan hidup).
Pengkajian tetap berpedoman pada inspeksi, palpasi, perkusi dan
auskultasi jika hal tersebut memungkinkan. Prioritas penilaian
dilakukan berdasarkan :
A = Airway dengan kontrol servikal
Kaji : - Bersihan jalan nafas
- Adanya/tidaknya sumbatan jalan nafas-
- Distress pernafasan
- Tanda-tanda perdarahan di jalan nafas, muntahan,
edema laring
c. Pemeriksaan Fisik
1) Kepala : edema muka terutama daerah orbita, mulut bau
khas urine
2) Dada : pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada
3) Perut : adanya edema anasarka (ascites)
4) Ekstremitas : edema pada tungkai, spatisitas otot
5) Kulit : sianosis, akral dingin, turgor kulit menurun
d. Pemeriksaan diagnostic
1) Pemeriksaan Urine
a) Volume : Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau urine tak
ada (anuria)
b) Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan
oleh pus bakteri, lemah, partikel koloid, fosfat atau urat.
c) Berat jenis : Kurang dari 1,05 (menetap pada 1,010
menunjukkan kerusakan ginjal berat).
d) Osmolaritas : Kurang dari 300 mosm / kg menunjukkan
kerusakan tubular dan rasio urine serum sering 1 : 1.
e) Klirens Kreatinin : Mungkin agak menurun.stadium satu
CCT(40-70ml/menit), stadium kedua, CCT (20-40ml/menit)
dan stadium ketiga, CCT(5 ml/menit)
f) Natrium : Lebih besar dari 40 g/dl, karena ginjal tidak
mampu mereabsorpsi natrium. (135-145 g/dL)
g) Protein : Derajat tinggi proteinuria (3 – 4 + ) secara kuat
menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen
juga ada.
2) Darah
a) BUN/Kreatinin : Meningkat, biasanya meningkat dalam
proporsi, kadar kreatinin 10 mg/dl. Diduga batas akhir
mungkin rendah yaitu 5
b) Hitung darah lengkap : Ht namun pula adanya anemia Hb :
kurang dari 7 – 8 9/dl, Hb untuk perempuan (13-15 g/dL),
laki-laki (13-16 g/dL)
c) SDM : Waktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetin
seperti pada azotemia.
3) GDA :
a) PH : penurunan asidosis (kurang dari 7,2) terjadi karena
kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen
dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat
menurun PCo2 menurun natrium serum mungkin rendah (bila
ginjal ”kehabisan” natrium atau normal (menunjukkan status
difusi hipematremia)
b) Kalium : Peningkatan normal (3,5- 5,5 g/dL) sehubungan
dengan rotasi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis)
atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM) pada tahap akhir
pembahan EKG mungkin tidak terjadi sampai umum gas
mengolah lebih besar.
c) Magnesium / fosfat meningkat di intraseluler : (27 g/dL),
plasma (3 g/dL), cairan intersisial (1,5 g/dL).
d) Kalsium : menurun. Intra seluler (2 g/dL), plasma darah (5
g/dL), cairan intersisial (2,5 g/dL)
e) Protein (khususnya albumin 3,5-5,0 g/dL) : kadar semua
menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui
urine pemindahan cairan penurunan pemasukan atau
penurunan sintesis karena asam amino esensial.
f) Osmolalitas serum : lebih besar dari 285 mos m/kg. Sering
sama dengan urine Kub Foto : menunjukkan ukuran ginjal /
ureter / kandug kemih dan adanya obstruksi (batu)
g) Pielogram retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis
ginjal dan ureter
4) Arteriogram ginjal :
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravakuler
massa. Sistrouretrografi berkemih : menunjukkan ukuran
kandung kemih, refiuks kedalam ureter, rebonsi.
5) Ultrasono ginjal :
Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. Kista obstruksi
pada saluran kemih bagian atas.
6) Biopsi ginjal :
mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis
ginjal : keluar batu hematuria dan pengangkatan tumor selektif
7) EKG :
Mungkin abnormal menunjukan ketidak keseimbangan elektrolit
asam/basa.
8) Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan : Dapat
menunjukkan deminarilisasi, kalsifikasi.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar.
b. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
c. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic,
pneumonitis, pericarditis
d. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
e. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
f. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialysis.
3. Intervensi Keperawatan
DIAGNOSA
NO TUJUAN INTERVENSI
KEPERAWATAN
1 Gangguan pertukaran gas Respiratory Status : Gas Airway Management
b/d kongesti paru, exchange
o Buka jalan nafas, gua
hipertensi pulmonal, Respiratory Status :
teknik chin lift atau jaw
penurunan perifer yang ventilation
bila perlu
mengakibatkan asidosis Vital Sign Status o Posisikan pasien
laktat dan penurunan
memaksimalkan ventilasi
curah jantung.
o Identifikasi pasien per
Kriteria Hasil :
pemasangan alat jalan
Mendemonstrasikan
buatan
peningkatan ventilasi
o Pasang mayo bila perlu
dan oksigenasi yang
o Lakukan fisioterapi dada
adekuat
perlu
Memelihara kebersihan
o Keluarkan sekret dengan
paru paru dan bebas dari atau suction
tanda tanda distress o Auskultasi suara nafas,
pernafasan adanya suara tambahan
Mendemonstrasikan o Lakukan suction pada may
batuk efektif dan suara o Berika bronkodilator bial p
nafas yang bersih, tidak o Barikan pelembab udara
ada sianosis dan o Atur intake untuk
dyspneu (mampu mengoptimalkan keseimba
mengeluarkan sputum, o Monitor respirasi dan statu
mampu bernafas dengan
mudah, tidak ada pursed Respiratory Monitoring
lips)
Monitor rata – rata, kedal
Tanda tanda vital dalam
irama dan usaha respirasi
rentang normal
Catat pergerakan dada
kesimetrisan, penggunaan
tambahan, retraksi
supraclavicular dan intercost
Monitor suara nafas, s
dengkur
Monitor pola nafas : brad
takipenia, kuss
hiperventilasi, cheyne stokes
Catat lokasi trakea
Monitor kelelahan
diagfragma ( gerakan parado
Auskultasi suara nafas, cata
penurunan / tidak adanya ve
dan suara tambahan
Tentukan kebutuhan s
dengan mengauskultasi c
dan ronkhi pada jalan napas u
Uskultasi suara paru s
tindakan untuk meng
hasilnya
AcidBase Managemen
Monitro IV line
Pertahankanjalan nafas paten
Monitor AGD, tingkat elektr
Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP, P
Monitor adanya tanda tanda
nafas
Monitor pola respirasi
Lakukan terapi oksigen
Monitor status neurologi
Tingkatkan oral hygiene
Fluid Monitoring
Tentukan riwayat jumlah da
intake cairan dan eliminaSi
Tentukan kemungkinan
resiko dari ketidak seimb
cairan (Hipertermia,
diuretik, kelainan renal,
jantung, diaporesis, dis
hati, dll )
Monitor berat badan
Monitor serum dan ele
urine
Monitor serum dan osmi
urine
Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan
orthostatik dan perubahan
jantung
Monitor parameter hemodin
infasif
Catat secara akutar intake
output
Monitor adanya distensi
rinchi, eodem perifer
penambahan BB
Monitor tanda dan gejala
odema
DAFTAR PUSTAKA
Amin Huda Nurarif & Hardhi Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA (North American Nursing
Diagnosis Association) NIC-NOC. Panduan Penyusunan Profesional.
Yogyakarta : Med Action Publising.
Brunner and Suddarth. 2014. Keperawatan Medikal-Bedah. Edisi 12. Jakarta :
EGC
Smeltzer, S. C., & Bare B. G. 2009. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC
Sudoyo Aru, dkk (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1,2,3, edisi
keempat. Jakarta: Internal Publishing.