1

MAKALAH

STROKE

Mata Kuliah : Ilmu Keperawatan Medikal Bedah II

Dosen Pembimbing: Dodik Hartono S.Kep.Ns.M.Tr.Kep

Di Susun Oleh Kelompok 7 :

1 Hozaimatul Hilalia (14201.09.17021 )

2 Ifroh Amaliah ( 14201.09.17023 )
3 Imron Buhori ( 14201.09.17025 )

PROGAM STUDY SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HAFSHAWATY

PESANTRESN ZAINUL HASAN GENGGONG

PROBOLINGGO

2020
 2

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah kami panjatkan puja dan puji syukur kehadirat Allah SWT. Atas segala limpah
rahmat dan hidayah-Nya. Sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini, dan sholawat
serta salam semoga selalu tercurah limpahkan kepada proklamator sedunia, pejuang tangguh yang tak
gentar menghadapi segala rintangan demi umat manusia, yakni Nabi Muhammad SAW.

Adapun maksud penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas di STIKES Hafshawaty,
kami susun dalam bentuk kajian ilmiah dengan judul “STROKE” dan dengan selesainya penyusunan
makalah ini, kami juga tidak lupa menyampaikan ucapan terima kasih kepada:

1. KH. Moh. Hasan Mutawakkil Alallah, SH.MM sebagai pengasuh pondok pesantren Zainul
Hasan Genggong.
2. DR. Nur Hamim, S.KM,.S.Kep.Ns,.M.Kes. Sebagai ketua STIKES Hafshawaty Zainul Hasan
Genggong.
3. Shinta Wahyusari, S.Kep., Ns., M.Kep., Sp.Kep.Mat. sebagai Ketua Prodi S1 Keperawatan.
4. Ns. Dodik Hartono S.Kep.M.Tr.Kep. Sebagai dosen mata ajar Keperawatan Medikal Bedah II
5. Santi Damayanti,A.Md. sebagai ketua perpustakaan STIKES Hafshawaty Zainul Hasan
Genggong.
6. Teman-teman kelompok sebagai anggota penyusun makalah ini.
Pada akhirnya atas penulisan materi ini kami menyadari bahwa sepenuhnya belum
sempurna. Oleh karena itu, kami dengan rendah hati mengharap kritik dan saran dari pihak
dosen dan audien untuk perbaikan dan penyempurnaan pada materi makalah ini.

Probolinggo 14 April 2020

Penyusun
 3

DAFTAR ISI

Kata Pengantar.................................................................................................i
Daftar isi ..........................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang...................................................................................4
1.2. Rumusan masalah.............................................................................5
1.3. Tujuan................................................................................................5
1.4. Manfaat..............................................................................................6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Penyakit Stroke......................................................................7
2.2. Etiologi Penyakit Stroke......................................................................8
2.3. Manifestasi Klinis Penyakit Stroke....................................................11
2.4. Phatofisiologi Penyakit Stroke..........................................................14
2.5. WOC /Pathway..................................................................................18
2.6.Diagnosis Keperawatan Penyakit Stroke..........................................20
2.7.Farmakologi Penyakit Stroke.............................................................20
2.8.Diet Nutrisi Penyakit Stroke...............................................................22
2.9.Pemeriksaan Penunjang Penyakit Stroke.........................................26
BAB III PENUTUP
3.1. Kesimpulan........................................................................................27
3.2. Saran.................................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA
 4

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Indonesia merupakan salah satu Negara berkembang yang saat ini sedang
mengalami masa peralihan, dari masyarakat agraris menjadi masyarakat industri.Indonesia
juga menghadapi dampak perubahan tersebut dalam bidang kesehatan,yaitu beban ganda
pembangunan di bidang kesehatan.
Salah satu tantangan yang hars dihadapi dalam pembangunan kesehatan
tersebut adalah transisi epidemilogi, dimana masih tingginya jumlah kejadian
penyakit menular yang diikuti dengan mualai meningkatnya penyakit – penyakit
tidak menular yang sebagian besar bersifat multikausal ( disebabkan oleh banyak
faktor ). ( depkes, 2007).
Data epidemiologi menunjukkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian nomer
2 didunia setelah penyakit jantung (WHO, 2008). Stroke merupakan penyakit ke enam yang
menjadi penyebab kematian dinegara berpenghasilan rendah dan penyakit kdua penyebab
kematian dinegara berpenghasilan sedang dan tinggi. Di tahun 2008 stroke dan penyakit
serebrovascular lainnya menyebabkan 6,2 juta orang didunia meninggal (WHO,2008 ). Dari
data WHO diatas dapat dilihat bahwa stroke merupakan masalah utama kesehatan dinegara
maju dan berkembang serta penyebab utama kecatatan pada orang dewasa.
WHO (World Health Organisation) adalah gangguan otak fokal ataupun global secara
mendadak yang disebabkan oleh gangguan vaskuler dan dapat menyebabkan kematian yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih (Truelsen et al., 2000). ... Jumlah ini merupakan 9,5%
dari seluruh kematian di dunia (Bahrudin, 2012).
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun
menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau
berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular.
Strok didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak yang
menyebabkan defisit neurologis. Definisi lain lebih mementinkan defisit neurologis yang terjadi
sehingga batasan strok adalah sebagai berikut: “suatu defisit neurologis mendadak sebagai
akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak”.
 5

1.2 rumusan masalah

1 Menjelaskan apa pengertian dari definis penyakit stroke ?

2 Apa saja etiologi dari penyakit stroke ?
3 Apa saja manifestasi dari penyakit stroke ?
4 Bagaimana phatofisiologi dari penyakit stroke ?
5 Bagaimana phatway pada penyakit stroke ?
6 Bagaimana diagnosis penyakit stroke ?
7 Apa saja farmakologi dari penyakit penyakit stroke ?
8 Apa saja diet nutrisi dari penyakit stroke ?
9 Apa saja pemeriksaan penunjang dari penyakit stroke ?

1.3 tujuan

1 Untuk mengetahui definisi dari penyakit stroke

2 Untuk mengetahui etiologi dari penyakit stroke
3 Untuk mengetahui manifestasi pada penyakit stroke
4 Untuk mengetahui phatofisiologi pada penyakit stroke
5 Untuk mengetahui bagaimana pathway dari penyakit stroke
6 Untuk mengetahui apa saja diagnosis pada penyakit stroke
7 Untuk mengetahui farmakoogi dari penyakit stroke
8 Untuk mengetahui diet nutrisi pada penyakit stroke
9 Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang pada penyakit stroke

1.4 manfaat

Bagi Institusi pendidikan

1. Terciptanya mahasiswa yang paham tentang asuahn keperawatan pada pasien

dengan Penyakit Stroke
2. Menambah referensi pendidikan mengenai Keperawatan Medikal Bedah II
 6

Bagi Mahasiswa

Berdasarkan tujuan penulisan di atas penulis dapat menyimpulkan manfaat sebagai berikut
:
1. Bagi institusi Pendidikan, hasil makalah ini dapat dijadikan sebagai bahan bacaan di
bidang kesehatan untuk menambah bahan informasi.
2. Bagi penulis dapat meningkatkan keterampilan dalam mengembangkan membaca
yang efektif dan mampu berfikir logis.
3. Bagi pembaca dapat mengetahui dan memahami mengenai asuhan keperawatan
pada pasien dengan penyakit stroke
 7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian / Definisi

Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak(Brunner & Suddarth, 2001:2131).
Istilah store atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologic
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai
arteri otak (Sylvia A. Price,2005:1110)
Stroke/penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan otak baik
secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari pembuluh
darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak. (Marilyn E. Doenges).
WHO (World Health Organisation) adalah gangguan otak fokal ataupun global secara
mendadak yang disebabkan oleh gangguan vaskuler dan dapat menyebabkan kematian yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih (Truelsen et al., 2000). ... Jumlah ini merupakan 9,5%
dari seluruh kematian di dunia (Bahrudin, 2012).
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun
menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau
berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular.

Strok didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak
yang menyebabkan defisit neurologis. Definisi lain lebih mementinkan defisit neurologis yang
terjadi sehingga batasan strok adalah sebagai berikut: “suatu defisit neurologis mendadak
sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak”.

Dari definisi tersebut jelas bahwa kelainan utama strok adalah kelainan pembuluh
darah yang tentu saja, merupakan bagian pembuluh darah sistemik. Penyebab dan kelainan
pembuluh dara tersebut secara patologis bisa didapati pada pembuluh dara di bagian lain
tubuh. Oleh karenanya strok harus dinggap merupakan akibat komplikasi penyakit sistemik.
Komplikasi yang terjadi, mengingat pembuluh darah di otak masih merupakan bagian
pembuluh darah sistemik. Di samping itu, kematian otak yang sudah terjadi tidak akan dapat
diobati dengan cara apapun. Obat-obatan neuroprotektor yang sering digunakan oleh para
dokter ternyata tidak terbukti bermanfaat berdasarkan penelitian-penelitian ilmiah (EUSI 2003).
 8

Oleh karena itu, penatalaksanaan utama strok berupa perawatan umum dan
mengatasi komplikasi sistemik, yang pada giliran selanjutnya diharapkan dapat mencegah
perluasan kerusakan jaringan otak. Karena itu seyogyanya semua spesialis penyakit dalam
harus berperan, bahkan berperan utama, dalam menatalaksanaan strok, termasuk pula dokter
yang berkecimpung dalam bidang geriatri, sebagai subbagian ilmu penyakit dalam, harus
menguasai penatalaksanaan strok pada usia lanjut, mengingat pada populasi ini insidens
kelainan ini sangat tinggi dan komorbiditas berbagai organ dan sistemmerupakan hal yang
sangat penting.

2.2 Etiologi

1 Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak)

Arteriosklerosis serebral dan pelambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama
thrombosis serebral, yang adalah penyebab yang paling umum dari stroke. Tanda-tanda
thrombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa
pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami
awitan yang tidak dapat dibedakan dari hemoragi intraserebral atau embolisme serebral.
Secara umum, thrombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara
sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan
paralisis berat pada beberapa jam atau hari(brunner & suddarth, 2001)
2 Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain).
Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti endokarditis infeksi, penyakit jantung
reumatik, dan infark miokard, serta infeksi pulmonal adalah tempat-tempat diasal emboli.
Mungkin saja bahwa pemasangan katup jantung prostetik dapat mencetuskan stroke,
karena terdapat peningkatan insidens embolisme setelah prosedur ini. Resiko stroke
setelah pemasangan katup dapat dikurangi dengan terapi antikoagulan pasca operatif
kegagalan pacu jantung, fibrilasi atrium, dan kardiversi untuk fibrilasi atrium adalah
kemungkinan penyebab lain dari emboli serebral dan stroke.
Embolis biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang
merusak sirkulasi serebral.
Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan atau tanpa afasia atau
kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal dalah
karakteristik dari embolisme serebral(Brunner &Suddarth, 2001:2132)
3 Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak).(Smeltzer C. Suzanne, 2002).
 9

Iskemia serebral(insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi

ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak. Manifestasi yang paling umum adalah
SIS.
4 Hemoragi serebral(pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan ke dalam
jaringan otak atau ruang sekitar otak). Akibatnya adalah penghentian suplai darah ke otak,
yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan, berpikir, memori,
bicara, sensasi.
Hemoragi dapat terjadi diluar dura mater( hemoragi ektradural atau epidural),
dibawah dura mater (hemoragi subdural), diruang sub arakhnoid (hemoragi subarachnoid),
atau didalam substansi otak(hemoragi intraserebral).
a) Hemoragi Ekstradural
Hemoragi ekstradural (hemoragi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro
yang memerlukan perawatan segera. Ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan
robekan arteritengah atau arteri meninges lain. Pasien harus diatasi dalam beberapa
jam cedera untuk mempertahankan hidup.
b) Hemoragi subdural
Hemoragi subdural(termasuk hemoragi subdural akut) pada dasarnya sama
dengan hemoragi epidural, kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan
vena robek. Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama(interval jelas lebih
lama) dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin mengalami
hemoragi subdural kronik tanpa menunjukan tanda atau gejala.
c) Hemoragi subarachnoid
Hemoragi subarachnoid (hemoragi yang terjadi di ruang sub arakhnoid) dapat
terjadi sebagai akibat trauma, atau hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah
kebocoran aneurisme pada daerah sirkulasi willisi dan malformasi arteri-vena
congenital pada otak. Arteri didalam otak dapat menjadi tempat anenurisme.
d) Hemoragi intraserebral
Hemoragi atau perdarahan disubstansi dalam otak paling umum pada pasien
dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degenerative karena
penyakit ini biasanya menyebabkan rupture pembuluh darah. Stroke sering terjadi
pada kelompok usia 40-70 tahun. Pada orang yang lebih muda dari 40 tahun,
hemoragi intraserebral biasanya disebabkan oleh malformasi srteri-vena,
hemangioblastoma, dan trauma. Juga disebabkan oleh tipe patologi arteri tertentu,
 10

adanya tumor otak, dan penggunaan medikasi(antikoagulan oral, amfetamin, dan

berbagai obat aditif.
Perdarahan biasanya arterial dan terjadi sekitar basal ganglia.gambaran klinis
dan prognosis bergantung terutama pada derajat hemoragi dan kerusakan otak.
Kadang-kadang, perdarahan merobek dinding ventrikel lateral dan menyebabkan
hemoragi intraventrikular, yang sering fatal.
Biasanya awitan tiba-tiba, dengan sakit kepala berat. Bila hemoragi membesar,
makin jelas deficit neurologic yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan
abnormalitas pada tanda vital. Pasien dengan perdarahan luas dan hemoragi
mengalami penurunan nyata pada tingkat kesadaran (stupor/koma) pada fasee awal
episode perdarahan biasanya mempunyai prognosis yang tidak baik.
Tindakan terhadap hemoragi intraserebral masih controversial. Bila hemoragi
kecil, pasien diatasi secara konservatif dan simptomatis.
1 Tekanan darah diturunkan dengan hati-hati dengan medikasi antihipertensif.
Deficit neurologic pasien mungkin memburuk bila tekanan darah berkurang
terlalu rendah atau terlalu cepat. Bentuk tindakan paling efektif adalah
pencegahan penyakit vascular hipertensif.

 Menurut Harsono (2002 : 60) membagi factor risiko yang dapat ditemui pada klien dengan
Stroke yaitu:
Faktor risiko utama
a Hipertensi
Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah
otak. Apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu
dan sel-sel otak akan mengalami kematian.
b Diabetes Mellitus
Debetes mellituas mampu ,menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran
besar. Menebalnya pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah
yang akan menggangu kelancaran aliran darah ke otak, pada akhirnya akan
menyebabkan kematian sel- sel otak.
c Penyakit Jantung
Beberapa Penyakit Jantung berpotensi menimbulkan strok. Dikemudian hari seperti
Penyakit jantung reumatik, Penyakit jantung koroner dengan infark obat jantung dan
gangguan irana denyut janung. Factor resiko ini pada umumnya akan menimbulkan
 11

hambatan atau sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepaskan sel- sel /
jaringan- jaringan yang telah mati ke aliran darah.
d Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA dapat terjadi beberapa kali dalan 24 jam/ terjadi berkali- kali dalam seminggu.
Makin sering seseorang mengalami TIA maka kemungkinan untuk mengalami stroke
semakin besar.
 Faktor Resiko Tambahan
1. Kadar lemak darah yang tinggi termasuk Kolesterol dan Trigliserida.
Meningginya kadar kolesterol merupakan factor penting untuk terjadinya
asterosklerosis atau menebalnya dinding pembuluh darah yang diikuti penurunan
elastisitas pembuluh darah.
2. Kegemukan atau obesitas.
3. Merokok
Merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen yang akan
mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan
kekentalan darah.
4. Riwayat keluarga dengan stroke
5. Lanjut usia
Penyakit darah tertentu seperti polisitemia dan leukemia. Polisitemia dapat
menghambat kelancaran aliran darah ke otak. Sementara leukemia/ kanker darah
dapat menyebabkan terjadinya pendarahan otak.
6. Kadar asam urat darah tinggi.
7. Penyakit paru- paru menahun.

Sedangkan Faktor resiko yang tidak dapat dirubah (Non Reversible)

1. Jenis kelamin : Pria lebih sering ditemukan menderita stroke dibanding wanita.
2. Usia : Makin tinggi usia makin tinggi pula resiko terkena stroke.

Keturunan : Adanya riwayat keluarga yang terkena stroke

2.3 Manifestasi Klinis

Gejala strok bisa dibedakan atas gejala/tanda akibat lesi dan gejala/tanda yang
diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk
didiagnosis, akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi
 12

untuk mengenalinya. Pasien bisa datang dalam keadaan sadar dengan keluhan lemah
separuh badan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja, akan tetapi tidak jarang pasien
datang dalam keadaan koma dan sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis banding
sebelum mengarah ke strok. Secara umum gejala tergantung pada besar dan letak lesi di otak,
yang menyebabkan gejala dan tanda organ yang dipersarafi oleh bagian tersebut. Jenis
patologi (hemoragik atau non hemoragik) secara umum tidak menyebabkan perbedaan dari
tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis hemoragik seringkali ditandai dengan nyeri kepala
hebat, terutama terjadi saat bekerja. Beberapa perbedaan yang terdapat pada strok hemisfer
kiri dan kanan dapat dilihat dari tanda-tanda yang didapatkan dan dengan pemeriksaan
neurologis sederhana dapat diketahui kira-kira letak lesi, seperti yang terlihat dibawah ini.

 Lesi di Korteks
1 Gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dari letak lesi
2 Hilangnya sensasi kortikal (stereognosis,diskriminasi 2 titik) ambang
sensorik yang bervariasi
3 Kurang perhatian terhadap rangsang sensorik
4 Bicara dan penglihatan mungkin terkena
 Lesi di Kapsula
2 Lebih luas, mengenai daerah lawan letak lesi
3 Sensasi primer menghilang.
4 Bicara dan penglihatan mungkin terganggu.
 Lesi di batang otak
1 Luas, bertentangan letak lesi
2 Kenai saraf kepala sesisi dengan letak lesi (III/ IV kotak tengah)
3 (V,VI,VII dan VIII di pons), (IX, X,XI, XII di medulla)
 Lesi di medula spinalis
1 Neuron motorik bawah di daerah lesi, sesisi.
2 Neuron motorik atas d ibawah lesi, berlainan letak lesi.
3 Gangguan sensorik(Aru W Sudoyo,2006).
Manifestasi klinis menurut Brunner & suddarth( 2001), Stroke menyebabkan berbagai
deficit neurologi, tergantung pada lokasi lesi(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran
area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran kolateral(sekunder atau aksesori).
Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.
 13

1 Kehilangan motorik
Stroke adalah penyakit motorik neuron atas dan mengakibatkan kehilangan
control volunteer terhadap gerakan motorik. Karena neuron motor atas melintas,
gangguan control motor volunteer pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan
kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi
motor paling umum adalah hemiplegia(paralisis pada salah Satu sisi) karena lesi pada
sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis, atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah
tanda yang lain.
Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah
paralisis dan hilang atau menurunya reflex tendon dalam. Apabila reflex tendon dalam
ini muncul kembali(biasanya dalam 48 jam), peningkatan tonus disertai dengan
spastisitas (peningkatann tonus otot abnormal) pada ekstremitas yang terkena dapat
dilihat.

2 Kehilangan komunikasi.
Fungsi otak lain yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi.
Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat
dimanifestasikan oleh hal berikut:

a Disartria(kesulitan berbicara)
b Disfasia atau afasia(bicara defektif atau kehilangan bicara)
c Apraksia(ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari
sebelumnya)
3 Gangguan persepsi
Persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Stroke
dapat mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan visual-
spasial dan kehilangan sensori.
4 Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik
5 Disfungsi kandung kemih(brunner & Suddarth)
6 Pengaruh terhadap status mental
a Tidak sadar : 30% – 40%
b Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar
7. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:
a Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)
b Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
 14

c Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)

8. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:
a Hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%)
b Inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena
9. Daerah arteri serebri posterior
a Nyeri spontan pada kepala
b Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)
10. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:
a Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak
b Hemiplegia alternans atau tetraplegia
c Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi labil)
Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:
1 Stroke hemisfer kanan
a Hemiparese sebelah kiri tubuh
b Penilaian buruk
c Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh ke
sisi yang berlawanan
2 Stroke hemisfer kiri
a Mengalami hemiparese kanan
b Perilaku lambat dan sangat berhati-hati
c Kelainan bidang pandang sebelah kanan
d Disfagia global
e Afasia
f Mudah frustasi
2.4 Phatofisiologi

Gangguan pasokan aliran darah dapat terjadi dimana saja didalam arteri-arteri
yang membentuk sirkulus willisi: arteri karotis interna dan system vertebrobasiler atau
semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak
terputus selama 15-20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat
bahwa oklusi disuatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang
diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasanya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi
kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang mendasari
 15

mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi didalam pembuluh darah yang
memperdarahi otak.
Patologinya dapat berupa:
1. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan
thrombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan
2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau
hiperviskositas darah
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung
atau pembuluh ekstrakranium
Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau
ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang
seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat
dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan
menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping itu, darah yang
mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme
pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah
berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola yang berdiameter 100-400
mcmeter mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa
hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol
dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang
paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan degeneratif yang
sama.
Kenaikan darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok
dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari. Jika
pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam
dan jika volumenya besarakan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala
klinik. Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat
merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada
keadaan ini absorbsi darah akan diikutioleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan
pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial
dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat
foramen magnum.
 16

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan
darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus,
talamus dan pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah
dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila
volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam
dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan
volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume
darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Jusuf Misbach, 1999)

Rupture vascular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid(Sylvia A.Price, 2005).
1. StrokeHemoragic
Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus
gangguan pembuluh darah otak. Perdarahan serebral dapat terjadi di luar duramater
(hemoragi ekstradural atau epidural), dibawah duramater, (hemoragi subdural),
diruang subarachnoid (hemoragi subarachnoid) atau di dalam substansi otak
(hemoragi intraserebral).
Hemoragi ekstradural (epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang
memerlukan perawatan segera. Ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan
robekan arteri dengan arteri meningea lain.Hemoragi subdural (termasuk hemoragi
subdural akut) pada dasarnya sama dengan hemoragi epidural, kecuali bahwa
hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya, periode pembentukan
hematoma lebih lama ( intervensi jelas lebih lama) dan menyebabkan tekanan pada
otak. Beberapa pasien mungkin mengalami hemoragi subdural kronik tanpa
menunjukkan tanda dan gejala.
Hemoragi subarachnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi,
tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisma pada area sirkulus wilisi
dan malformasi arteri-vena kongenital pada otak. Arteri di dalam otak dapat menjadi
tempat aneurisma.
 17

Hemoragi intraserebral paling umum pada pasien dengan hipertensi dan

aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya
menyebabkan ruptur pembuluh darah. pada orang yang lebih muda dari 40 tahun,
hemoragi intraserebral biasanya disebabkan oleh malformasi arteri-vena,
hemangioblastoma dan trauma, juga disebabkan oleh tipe patologi arteri tertentu,
adanya tumor otak dan penggunaan medikasi (antikoagulan oral, amfetamin dan
berbagai obat aditif).
Perdarahan biasanya arterial dan terjadi terutama sekitar basal ganglia.
Biasanya awitan tiba-tiba dengan sakit kepala berat. Bila hemoragi membesar, makin
jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan
abnormalitas pada tanda vital. Pasien dengan perdarahan luas dan hemoragi
mengalami penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital.
2. Stroke Non Hemoragic
Terbagi atas 2 yaitu :
a) Pada stroke trombotik
Oklusi disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak
karena thrombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi
tidak lancer. Penurunan aliran arah ini menyebabakan iskemi yang akan berlanjut
menjadi infark. Dalam waktu 72 jam daerah tersebut akan mengalami edema dan
lama kelamaan akan terjadi nekrosis. Lokasi yang tersering pada stroke trombosis
adalah di percabangan arteri carotis besar dan arteri vertebra yang berhubungan
dengan arteri basiler. Onset stroke trombotik biasanya berjalan lambat.
b) Sedangkan stroke emboli
Terjadi karena adanya emboli yang lepas dari bagian tubuh lain sampai
ke arteri carotis,emboli tersebut terjebak di pembuluh darah otak yang lebih kecil
dan biasanya pada daerah percabangan lumen yang menyempit, yaitu arteri
carotis di bagian tengah atau Middle Carotid Artery ( MCA ).Dengan adanya
sumbatanolehemboli akanmenyebabkaniskemi.
 18

2.5 WOC / Pathway

Arterioskler Infark miokard Terjadi Pecahnya Usia lanjut /

osisserebral kontriksi pembuluh Lansia
ateromapada darah serebral
Embolisme arteri yang ( hemoragic)
Thrombosis mensuplai Penurunan
serebral
( pembekuan darah ke otak system akibat
( bekuan darah
darah dalam perubahan
yang dibawa Penghentian
pembuluh patofisiologis
ke otak dari suplai darah
darah di
bagian tubuh ke otak
otak/leher )
yang lain)
Hilangnya
kemampuan
Terhentinya
jaringan untuk
suplai darah
memeperbaiki
ke otak Merusak siklus
diri
serebral

Tidak bisa
bertahan
Defisit
terhadap
neurologis
infeksi
memperbaiki
Iskemia ( hemoragi kerusakan
Infark
sirkulasi saraf ke otak) yang diderita

Sirkulasi kolateral yang Kemunduran

memadai di daerah tersebut fungsi organ

Timbulnya
berbagai
penyakit
( hipertensi )

Stroke
 19

Non Hemorogic Hemoragic

Stroke Trombolit Perdarahan

Edema Edema Serebral

Serebral Artrofi
Nekrosis

Lesi Di Otak Penurunan suplai

O2 ke otak
Kapsula Medulla
Korteks Spinalis
MK : Perubahan
Sensasi primer Perfusi Jaringan
Kurang Perhatian menghilang Terdapat Lesi
Terhadap Rangsang Di Neuron
Sensorik
Bicara
Terganggu Penurunan Kesadaran

MK : Gangguan
MK : Gangguan
Mobolitas Fisik
Komunikasi
 20

2.6 Diagnosis dan Tindakan Keperawatan

1 Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi,
perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral
2 Ketidakmampuan mobilitas fisik b.d kelemahan neuromuskular, ketidakmampuan
dalam persespi kognitif
3 Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, gangguan
neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial / mulut, kelemahan umum / letih.
4 Perubahan persepsi sensori b.d penerimaan perubahan sensori transmisi,
perpaduan          ( trauma / penurunan neurologi), tekanan psikologis ( penyempitan
lapangan persepsi disebabkan oleh kecemasan)
5 Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuromuskuler, penurunan kekuatan dan
ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot
6 Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan
mengatasi lendir
7 Gangguan pemenuhan nutrisi b.d reflek menelan turun,hilang rasa ujung lidah
2.7 Farmakologi
1) Terapi NonFarmakologi
a) TerapiAkut
Intervensi pada pasien stroke iskemik akut yaitu dilakukan bedah.Dalam
beberapa kasus edema iskemik serebral karena infark yang besar, dilakukan
kraniektomi untuk mengurangi beberapa tekanan yang meningkat telah
dicoba.Dalam kasus pembengkakan signifikan yang terkait dengan infark
serebral, dekompresi bedah bisa menyelamatkan nyawa pasien.Namun
penggunaan pendekatan terorganisir multidisiplin untuk perawatan strok yang
mencakup rehabilitasi awal telah terbukti sangat efektif dalam mengurangi
cacat utama karena stroke iskemik(Fagan dan Hess,2015).
b) Terapi pemeliharaanstroke

Terapi non farmakologi juga diperlukan pada pasien paska stroke.

Pendekatan interdisipliner untuk penanganan stroke yang
mencakuprehabilitasiawalsangatefektifdalampengurangankejadian stroke
berulang pada pasien tertentu.Pembesaran karotid dapat efektif dalam
pengurangan risiko stroke berulang pada pasien komplikasi berisiko tinggi selama
endarterektomi (Fagan dan Hess, 2015) selainitu modifikasi gaya hidup berisiko
 21

terjadinya stroke dan faktor risiko juga penting untuk menghindari adanya
kekambuhan stroke.Misalnya pada pasien yang merokok harus dihentikan,
karena rokok dapat menyebabkan terjadinya kekambuhan (Eusistroke,2017).
2) Terapi Farmakologi
a) TerapiAkut
American Stroke Association telah membuat dan menerbitkan panduan yang
membahas pengelolaan stroke iskemik akut. Secara umum, hanya dua agen
farmokologis yang direkomendasikan dengan rekomendasi kelas A adalah
jaringan intravena plasminogen activator (tPA) dalam waktu 3 jam sejak onset
dan aspirin dalam 48 jam sejak onset. Reperfusi awal (>3 jam dari onset) dengan
tPA intravena telah terbukti mengurangi kecacatan utama karena stroke
iskemik.Perhatian harus dilakukan saat menggunakan terapi ini, dan kepatuhan
terhadap protokol yang ketat adalah penting untuk mencapai hasil yang positif.
Yang penting dari protokol perawatan dapat diringkas yaitu
1. aktivasi tim stroke,
2. timbulnya gejala dalam waktu 3 jam,
3. CT scan untuk mengetahui perdarahan,
4. sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi,
5. mengelola tPA 0,9 mg/kg lebih dari 1 jam, dengan 10% diberikan sebagai
bolus awal lebih dari 1 menit,
6. menghindari terapi antitrombotik(antikoagulan atau antiplatelet) untuk 24
jam,dan
7. monitor pasien ketat untuk respon hemoragik dan kecacatan.
b) Terapi pemeliharaanstroke
Terapi farmakologi mengacu kepada strategi untuk mencegah kekambuhan
stroke.Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi, CEA
(Endarterektomi karotis), dan memakai obat antiagregat antitrombosit. Berbagai
study of antiplatelet antiagregat drugs dan banyak meta analisis terhadap obat
inhibitor glikoprotein IIb/IIIa jelas memperlihatkan efektivitas obat antiagregasi
trombosit dalam mencegah kekambuhan (Price dan Wilson,2013).
3) Obat yang digunakan dalam terapistroke
a. tPA
Efektivitas intravena (IV) daritPA dalam pengobatan stroke iskemik telah
diperlihatkan di National Institute of neurologis Disorders and Stroke (NINDS) rt-
 22

PA pada percobaan stroke, diterbitkan pada tahun 1995. Pada 624 pasien yang
dirawat dalam jumlah yang sama baik tPA 0,9 mg/kg iv atau plasebo dalam waktu
3 jam setelah timbulnya gejala neurologis,39% dari pasien yang diobati mencapai
“hasil yang sangat baik” pada 3 bulan, dibandingkan dengan26% dari pasien
placebo (Fagan dan Hess,2005). Alteplase adalah enzim serine-protease dari
selendotel pembuluh yang dibentuk dengan teknik recombinant-DNA.T ½ nya
hanya 5 menit.Bekerja sebagai fibrinolitikum dengan jalan mengikat pada fibrin
dan mengaktivasi plasminogen jaringan. Plasmin yang terbentuk kemudian
mendegradasi fibrin dan dengan demikian melarutkan thrombus(Tjay dan
Rahardja,2007). Efek samping dari Trombolitik terutama mual dan muntah dan
perdarahan.Ketika Trombolitik digunakan dalam infark miokard, aritmia reperfusi
dapat terjadi. Hipotensi juga bisa terjadi dan biasanya dapat dikendalikan dengan
mengangkat kaki pasien, atau dengan mengurangi tingkat infus atau
menghentikannya sementara.Sakit punggung, demam, dan kejang telah
dilaporkan.Pendarahan biasanya terbatas pada tempat injeksi, tetapi perdarahan
intraserebral atau perdarahan dari situs lain dapat terjadi. Panggilan pendarahan
serius untuk penghentian dari trombolitik dan mungkin memerlukan administrasi
faktor pengentalan dan obat antifibrinolitik (aprotininatau asam traneksamat).
Jarangemboli lebih lanjut dapat terjadi (baikkarena gumpalan yang melepaskan
diri dari trombus asli atau untuk emboli kristal kolesterol). Trombolitik dapat
menyebabkan reaksi alergi (termasuk ruam, pembilasan dan uveitis) dan
anafilaksis telah dilaporkan. Guillain-Barre syndrome telah dilaporkan secara
jarang setelah perawatan streptokinase (BNF,2007).tPA dapat berinteraksi dengan
beberapa obat diantaranya adalah warfarin, heparin.
2.8 Diet Nutrisi
Pemberian nutrisi pada pasien stroke merupakan salah satu penatalaksanaan umum
stroke. Nutrisi secara enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam. Pemberian
nutrisi secara oral hanya boleh diberikan jika pada pemeriksaan neurologis tidak ditemukannya
ada gangguan pada fungsi menelan pasien. Hal ini dilakukan untuk menghindari terjadinya
aspirasi makanan yang dapat menyumbat sistem respirasi pasien.

Jalur pemberian makanan pada pasien stroke diklasifikasikan menjadi tipe nasoenterik
dan tipe enterostomi. Jalur nasoenterik meliputi NGT (nasogastric tube), nasoduodenal, dan
nasojejunal. NGT adalah pemasangan selang melalui hidung hingga ke gaster. Nasoduodenal
 23

adalah pemasangan selang melalui hidung hingga melewati pylorus dan berakhir di duodenal.
Nasojejunal adalah pemasangan selang melalui hidung hingga melewati pylorus dan berakhir
di jejunum.

Pemberian makanan melalui jalur nasogastrik secara umum lebih aman, khususnya
jika tidak ditemukannya risiko refluk atau aspirasi. Sedangkan pemberian makanan secara
enterostomi dapat dilakukan secara pembedahan atau secara perkutan (gastrostomi atau
jejunostomi). Gastrostomi adalah memasukkan selang ke dalam gaster dengan ukuran,
pliabilitas dan teknik yang bervariasi. Sedangkan jejunostomi adalah membuat sebuah stoma
jejunum yang dapat dimasukkan selang secara intermiten. Pada PEG ( percutaneous
endoscopic gastrostomy) dan PEJ (percutaneous endoscopic jejunostomy ), selang makanan
dimasukkan secara perkutaneus dengan bantuan visualisasi endoskopi, hingga nantinya
selang dapat sampai ke gaster atau jejunum kemudian selang dikunci dengan cara
mengembungkan ujung selang/kateter.

Pemberiaan makanan lewat jalur enteral sebaiknya dilakukan secara kontinyu, atau
dengan menggunakan infusion pump untuk mendapatkan volume dan toleransi yang akurat.
Pemberiannya diusahakan dengan kecepatan yang konstan, biasanya selama 16-24 jam.
Pemberian makanan ini diberikan 1 sampai 5 hari pasca stroke, untuk mencegah terjadinya
aspirasi pulmonary. Pemberian makanan dapat dibagi dalam 3 sampai 6 kali pemberian per
hari selama 30-60 menit setiap kali pemberian. Volume makanan yang diberikan berkisar
antara 250 sampai 400 ml dengan volume maksimumnya adalah 400-500 ml setiap kali
pemberian. Namun beberapa pasien mungkin merasa tidak nyaman dengan dosis maksimal
ini, pasien cenderung mengeluhkan mual atau perut kembung. Jika hal ini terjadi maka volume
setiap kali pemberian dapat dikurangi, namun frekuensi pemberiannya ditambah sehingga
tidak mengurangi jumlah total asupan perhari.

Risiko terjadinya aspirasi dapat dikurangi dengan cara memperbaiki posisi selang
dengan menggunakan bantuan radiografi dada. Cara yang lebih sederhana adalah dengan
meninggikan posisi kepala pasien ( head up) setinggi 300-450 selama pemberian makanan
hingga 1 jam setelah pemberian makanan.

Berdasarkan tahapnya diet stroke dibagi menjadi 2 fase, yaitu:

 24

1. Fase akut (24- 48 jam)

Fase akut adalah keadaan tidak sadarkan diri atau kesadaran menurun. Pada fase ini
diberikan makanan parenteral (NPO/ nothing per oral) dan dilanjutkan dengan makanan
erenteral (naso gastric tube / NGT). Pemberian makanan parenteral total perlu dimonitor
dengan baik. Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema serebral. Kebutuhan energi pada
NPO total adalah AMB x 1 x 1,2; protein 1,5 g/kgBB; lemak maksimal 2,5 g/kg BB; dekstrosa
maksimal 7 g/kg BB.
2. Fase pemulihan
Fase pemulihan adalah fase dimana pasien telah sadar dan tidak mengalami
gangguan fungsi menelan (disfagia). Makanan diberikan diberikan per oral secara bertahap
dalam bentuk makanan cair, makanan saring, makanan lunak , makanan biasa.
Bila ada disfagia, makanan diberikan secara bertahap, sebagai gabungan makanan NPO, per
oral , dan NGT sebagai berikut:
a. NPO
b. ¼ bagian per oral (bentuk semi padat) dan ¾ bagian melalui NGT.
c. ½ bagian per oral (bentuk semi padat) dan ½ bagian melalui NGT.
d. Diet per oral (bentuk semi padat dan semi cair) dan air melalui NGT
e. Diet lengkap per oral

Tabel 1. Bahan Makanan yang Dianjurkan dan yang Tidak Dianjurkan pada Diet Stroke

Golongan Bahan Makanan Dianjurkan Tidak Dianjurkan

Sumber Karbohidrat Beras, kentang, ubi, singkong, Produk olahan yang dibuat
terigu, hunkwe, tapioka, sagu, dengan garam dapur,
gula, madu, serta produk soda/baking powder, kue-kue
olahan yang dibuat tanpa yang terlalu manis
garam dapur, soda/baking
powder, seperti makaroni,
mie, bihun, roti, biskuat, dan
kue kering
Sumber Protein Hewani Daging sapi dan ayam tidak Daging sapi dan ayam
berlemak, ikan, telur, susu berlemak, jerohan, otak, hati,
skim, dan susu penuh dalam ikan banyak duri, susu penuh,
jumlah terbatas keju, es krim, dan produk
 25

olahan protein hewani yang

diawet seperti daging asap
dan dendeng
Sumber Protein Semua kacang-kacangan dan Semua produk olahan kacang-
Nabati produk olahan yang dibuat kacangan yang diawet dengan
dengan garam dapur, dalam garam natrium atau digoreng
jumlah terbatas
Sayuran Sayuran berserat sedang Sayuran menimbulkan gas
dimasak, seperti bayam, (sawi, kol, kembang kol,
kangkung, kacang panjang, lobak), sayuran berserat tinggi
labu siam, tomat, taoge, dan (daun singkong, katuk,
wortel melinjo, dan sayuran mentah

Buah-buahan Buah segar, dibuat jus atau Buah yang menimbulkan gas
disetup seperti pisang, seperti nangka dan durian,
pepaya, jeruk, mangga, buah yang diawet dengan
nenas, dan jambu biji (tanpa natrium seperti buah kaleng
bahan pengawet) dan asin
Sumber Lemak Minyak jagung dan minyak Minyak kelapa sawit, margarin
kedelai, margarin dan dan mentega biasa, santan
mentega tanpa garam yang kental, krim, dan produk
digunakan untuk menumis gorengan
atau setup, santan encer
Minuman Teh, kopi, cokelat dalam Teh, kopi, cokelat dalam
jumlah terbatas, encer susu jumlah terbatas, dan kental
skim dan sirup minuman bersoda dan alkohol

2.9 Pemeriksaan Penunjang

1 Laboratorium
Mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kolesterol, dan bila
perlu analisa gas darah, gula darah dsb.
 26

2 CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark
Memperlihatkan adanya edema,hematoma,iskemia dan infak catatan:mungkin tidak
denagan secara menunjukan semua perubahan tersebut
3 MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya struktur otak,
Menunjukan daerah yang mengalami infart, hemoragik, malformasi, arteriovena (MAV).
4 Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri. Membantu menentukan penyebab stroke
spesifik,seperti pendarahan, atau obstuksi arteri,adanya titik okualsi atau rupture.
5 Pungsi Lumbal .
Menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada tombosis,emboli
serebral,dan TIA ,tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan
adanya hemoragik subarachnoid atau perdarahan intre karnial.kadar protein total
meningkat pada kasus thrombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi
Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya
perdarahan..
6. Ultrasonografi Dopler
Mengidentifikasi penyakit arteriovena.Mengedintifikasi penyakit arteriovena
(masalah system arteri katotis aliran darah/muncul plak arteriosklerotik).
7. Sinar X Tengkorak :
Menggambarkan perubahan kelenjar lempengpineal daerah yang
berlawanan dari masalah yang meluas;klasifikasi karotis interna terdapat pada
thrombosis serebral;klasifikasi parsial dinding anoerisma pada perdarahan
subarachnoid.Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.(DoengesE,
Marilynn,2000).
8. EEG
Menidintifikasi masalah berdasarakan pada gelombang otak dan mungkin
memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

TEORI ASUHAN KEPERAWATAN STROKE

1 Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah pertama dalam proses keperawatan. Hasil dari pengkajian
adalah terkumpulnya data, sehingga proses ini sangat penting dalam terkumpulnya data, sehingga
 27

proses ini sangat penting dalam akurasi data yang dikumpulkan. Data yang terkumpulkan meliputi :
Riwayat kesehatan, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang (test diagnostik,laboratorium).
a Riwayatkesehatan
Beberapa hal yang harus dikaji dalam riwayat kesehatan pada
gangguan sistem persarafan diantaranya adalah data umum pasien,
keluhan utama pasien, riwayat penyakit yang lalu dan riwayat kesehatan
keluarga.
b Data umumpasien
Data umum pasien yang perlu dikaji diantaranya :
1) Data demografi meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, agama,
alamatrumah.
2) Pekerjaan : jelaskan aktivitas sehari-hari pasien, jenis
pekerjaan.
3) Lingkungan : apakah terekpos pencemaran lingkungan
seperti bahan kimia, listrik, polusi udara,dll.
4) Tingkat intelektual : riwayat pendidikan, polakomunikasi
5) Status emosi : ekspresi wajah, perasaan tentang dirinya,
keluarga pemberi pelayanan kesehatan, penrimaan stres dan
kopingmekanisme.
6) Riwayat pengobatan : obat-obatan yang pernah diberikan
(nama, penggunaan, dosis, berapa lama), keadaan setelah
pengobatan, alergi obat dan makanan. Kebiasaan minum
alkohol, obat-obatan,rokok. Pelayanan kesehatan : puskesmas,
klinik, dokterpraktek.
7) trauma : urutan kejadian, waktu kejadian, siapa yang
menangani, pengobatan yang diberikan, keadaantrauma.
8) Infeksi akut : kejadian, tanda dangejala kejang, tempatinfeksi,
sumber infeksi, penanganan yang sudah diberikan
danresponya.
9) Kejang : urutan kejadian, karakter dari gejala kejang,
kemungkinan faktor pencetus, riwayat kejang, penggunaan
obatkejang.
10) Nyeri : lokasi, kualitas, intensitas, lamanya, menetap atau tidak
penanganansebelumnya.
11) Gaya berjalan : seimbang, kaki diseret, gangguan aktivitas.
12) Vertigo : kejadian, faktor pencetus, mual dan muntah, tinitus,
perubahan kognitif, perubahan penglihatan, nyeridada.
 28

13) Kelemahan : kejadian, lamanya, reflek menelan, adakah batuk,

bagaimana jika menelan air atau lebihpadat.
c Riwayat kesehatan yanglalu
1) Apakah ada trauma : kepala, tulang belakang, spinal cord, trauma
lahir, traumasaraf.
2) Apakah ada kelainan kongenital,deformitas/kecacatan.
3) Adakah
penyakitstroke.
4) Adakah enchephalitis danmeningitis.
5) Adakah gangguan kardiovaskuler : hipertensi, aneurisma, disritmia,
pembedahan jantung

d Riwayatkeluarga

Epilepsi dan kejang, Nyeri kepala, Retardasi mental, Stroke, Gangguan

psikiatri, Penggunaan alkohol, rokok, dan obat-obatan terlarang, Penyakit keturunan : DM,
muskular distropi.
e PemeriksaanFisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengetahui kelainan dari fungsi neurologi.
Pemeriksaan fisik yang lengkap meliputi : tanda vital, status mental, pemeriksaan kepala, leher
dan punggung, saraf kranial, saraf sensorik, saraf motorik, refleks dan sistem saraf otonom.

f Tandavital
Sebelum melakukan tindakan yang lain, yang harus diperhatikan adalah tanda
vital, karena sangat berhubungan dengan fungsi kehidupan dan tanda-tanda lain yang
berkaitan dengan masalah yang terjadi. Misalnya, pada pasien dengan spinal cord injury akan
ditemukan masalah klasik hipotensi, bradikardia, dan hiportemia karena hilangnya fungsi saraf
simpatis. Tidak adekuatnya perfusi organ vital dapat diakibatkan oleh tekanan darah yang
tidak adekuat.Perubahan tanda vital dapat pula terjadi pada peningkatan tekanan intrakranial.
Tubuh akan berusaha untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan glukosa di otak dengan
meningkatkan aliran darah ke otak sebagai akibat meningkatnyatekanananintrakranial.
Demikian juga dengan respirasi rate juga terganggu jika terjadi peningkatan tekanan
intrakranial.

g Status Mental

Tabel 2.1 Tingkat Kesadaran : GCS

Respon Membuka Mata Nilai
Spontan 4
 29

Terhadap bicara 3
Terhadap nyeri 2
Tidak ada respon 1
Respon Verbal Nilai
Terorientasi 5
Percakapan membingungkan 4
Penggunaan kata-kata yang tidaksesuai 3
Suara menggumam 2
Tidak ada respon 1
Respon Motorik Nilai
Mengikuti perintah 6
Menunjuk tempat rangsangan 5
Menghindar dari stimulus 4
Fleksi abnormal (dekortikasi) 3
Ektensi abnormal 2
Tidak ada respon 1

Tabel 2.2 Kekuatan Otot

Respon Nilai
Tidak ada kontraksi otot. Ada 0
tanda dari kontraksi.
1
Bergerak tapi tak mampu menahan gaya gravitasi.
2
Beregerak melawan gaya gravitasi tetapi tidak dapat
melawan tahanan otot pemeriksa. 3

Bergerak dengan lemah terhadap tahanan dari otot

pemeriksa 4
Dapat menahan tahan dari otot periksa
5
Kekuatan dan rangsangan yang normal.

Tabel 2.3 Pemeriksaan Saraf Kranial

NO. Syaraf Kranial Cara Pemeriksaan
1. N. Olfactori Pasien memejamkan mata,disuruh
Saraf sensorik membedakan bau yang dirasaka(kopi,
Untuk penciuman. teh, dll)
2. N. Optikus Dengan snelend card, dan periksa
Saraf sensorik. Untuk penglihatan. lapang pandang.

3. N. Okulomotoris Tes putaran bola

Saraf motorik. mata,menggerakan konjungtiva,
Untuk mengangkat kelopak mata refleks pupil dan inspeksi kelopak
 30

keatas, kontraksi pupil,dan sebagian mata.

gerak ekstraokuler.
4. N. Trochlearis. Sama seperti nervus III
Saraf motorik.
Gerakan mata ke bawah dan ke dalam.
5. N. Trigeminus. Menggerakan rahang kesemua sisi,
Saraf motorik.
Gerakan mengunyah, sensasi wajah, pasien memejamkan mata, sentuh
lidah dan gigi, refleks kornea dan dengan kapas pada dahi atau pipi,
refleks kedip. menyentuh permukaan kornea
dengan kapas.
6. N. Abdusen Sama seperti nervus III
Saraf motorik.
Deviasi mata kelateral.
7. N. Fasialis. Senyum, bersiul, mengangkat
Saraf motorik. alis,mata, menutup kelopak mata
Untuk ekspresi, wajah. dengan tahanan, menjulurkan lidah
untuk membedakan gula dan garam.
8. N. Verstibulocochlearis. Test webber dan rinne.
Saraf sensorik.
Untuk pendengaran dan keseimbangan.
9. N. Glosofaringeus. Membedakan rasa manis dan asam.
Saraf sensorik dan motorik, Untuk
sensasi rasa.
10 N. Vagus. Menyentuh faring posterior, pasien
Saraf sensorik dan motoric. Refleks menelan saliva, disuruh mengucap
muntah dan menelan ah…
11 N. Asesoris. Suruh pasien untuk menggerakan bahu
Saraf motori dan lakukantahanan
Untuk menggerakan bahu. sambil
pasien melawan tahanan tersebut.
12 N. Hipoglosus. Pasien disuruh menjulurkan lidah dan
Saraf motoric. menggerakan dari sisi ke sisi.
Untuk
gerakan
 31

lidah.

h. Pemeriksaan Fungsi Refleks

1) Refleks Bisep
a Pasien dudukdilantai
b Lengan rileks, posisi antara fleksi dan ekstensi dan sedikit pronasi,
lengan diletakkan diatas lengan pemeriksa
c Stimulus: ketokan pada jari pemeriksa padatendon. biceps brachii, posisi lengan
setengah ditekuk pada sendisiku.
d Respon: fleksi lengan pada sendisiku.
2) Refleks Trisep
a Pasien duduk denganrileks
b Lengan pasien diletakan diatas lengan pemeriksa
c Pukul tendon trisep melalui fosaolekrani
d Stimulus: ketukan pada tendon otot triceps brachii, posisi lengan
fleksi pada sendi siku dan sedikitpronasi.
e Respon: ekstensi lengan bawah disendisiku.

3) Refleks Patella
a Pasien duduk santai dengan tungkai menjuntai
b Raba daerahkanan-kiri tendon untuk menentukan daerah yang
tepat.
c Tangan pemeriksa memegang pahapasien
d Ketuk tendon patella dengan palu refleks menggunakan tangan
yanglain.
e Respon: pemeriksa akan merasakan kontraksi otot kuadrisep,
ekstensi tungkaibawah
f Stimulus: ketukan pada tendonpatella
g Respon: ekstensi tungkai bawah karena kontraksi
m.quadrisepfemoris.
4) Refleks Babinski
Lakukan goresan pada telapak kaki dari arah tumit ke arah jari melalui sisi
lateral. Orang normal akan memberikan respon fleksi jari-jari dan penarikan tungkai.
 32

Pada lesi UMN maka akan timbul respon jempol kaki akan dorsofleksi, sedangkan
jari-jari lain akan menyebar atau membuka. Normal pada bayi masih ada.
5) Refleks Achilles
Ketukan pada tendon Achilles. Respon: plantar fleksi longlegs karena
kontraksim.gastroenemius.
6) Refleks Kornea
Dengan cara menyentuhkan kapas pada limbus, hasil positif bila mengedip N IV &
X).
7) Refleks Faring
Faring digores dengan spatel, reaksi positif bila ada reaksi muntahanm (N IX & X).

Kemungkinan Diagnosa yangmuncul

1) Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan
infark jaringanotak.
2) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan ketidakmampuan untuk mencerna
makanan, penurunan fungsi nerfus hipoglosus danvagus.
3) Hambatan mobilitas tempat di tidur berhubungan dengan
neuromuskuler.
4) Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting
berhubungan kelemahanneuromuskuler.
5) Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan
penurunanfungsi
6) Gangguan menelan berhubungan dengan gangguan saraf
cranial.
 33

Rencana AsuhanKeperawatan
No SDKI SLKI SIKI
 34

1 Ketidak Setelah O:
efektifan dilakukan - identifikasipeningkantan
perfusi pengkajian tekananintracranial.
jaringan selama 1x24 - monitor peningkatan TD.
serebral jam di dapatkan
berhubungan kriteria hasil: - monitor penurunan frekuensi
dengan infark -tingkat jantung
jaringan otak kesadaran - monitor ireguleritas iramanafas
meningkat.
-gelisah - monitor penurunan tingkat
menurun. kesadaran.
-tekanan darah - monitor perlambatan atau
membaik ketidak simetrisan responpupil.
- monitor kadar CO2 dan
pertahankan dalam rentang yang
diindikasikan
- monitor tekanan perfusiserebral

- monitor jumlah kecepatan,dan

karakteristik,drainase cairan
serebrospinal
- -monitor efekstimulus
 35

T:
- ambil sampel drainase cairan
serebrospinal.
- kalibrasitransduser.

- pertahankan sterilitas system

pemantauan.
- pertahankan posisi kepala dan
lehernetral.
- dokumentasikan hasil
pemantauan,jikaperlu.
- atur interval pemantauan sesuai
kondisi pasien.
- doumentasi hasilpemantauan.

E:
- -jelaskan tujuan danprosedur
pemantauan.

No SDKI SLKI SIKI

2 Gangguan Setelah O:
mobilitas fisik dilakukan - Identifikasi adanya nyeri atau
berhubungan pengkajian keluhan fisiklainnya
dengan selama 1x24 - Identifikasi toleransifisik
neuromukuler jam didapatkan
melakukan pergerakan
 36

hasil: - Monitor frekuensi jantung dan

tekanan darah sebelum
-pergerakan memulaimobilisasi
esktremitas - Monitor kondisi umum selama
meningkat melakukanmobilisasi
-kekuatan otot T:
meningkat
-nyeri menurun - Fasilitasi aktivitas mobilitas
dengan alatbantu
-kecemasan - Fasilitasi melakukan
menurun pergerakan
- Libatkan kelurga untuk
membantu pasien dalam
meningkatkanpergerakan

E:

- Jelaskan tujuan dan prosedur

mobilisasi
- Anjurkan melakukan
mobilisasidini
- Anjurkan mobilisasi sederhana
yang harus dilakukan (mis.
duduk ditempattidur).
K:

Konsultasi kesehatan
 37

No SDKI SLKI SIKI

3 Gangguan Setelah O:
menelan dilakukan
berhubungan pengkajian 1x24 - Periksa posisi NGT dengan
dengan jam di dapatkan memeriksa residu lambung
gangguan saraf hasil: atau mengakultasihembusan
cranial -reflek menelan udara
meningkat - Monitor tetesan makanan pada
-kemampuan pompa setiapjam
mengunyah - Monitor rasapenuh,mual,dan
meningkat muntah.
-batuk menurun - Monitor residu lambung tiap
4-6 jam selama 24 jam
-gelisah pertama, kemudian tiap 8 jam
menurun selama pemberian makan via
-muntah enteral,jikaperlu
menurun - Monitor pola buang air besar
-penerimaan setiap 4-8 jam,jiaperlu
makanan T:
membaik
- Gunakan teknik bersih dalam
pemberian makanan via
selang
- Berikan tanda padaselang
 38

untuk mempertahankan lokasi

yang tepat
- Tinggikan kepala tempat tidur
30-45 derajat selama
pemberianmakan
- Irigasi selang dengan 30 ml
air setiap 4-6 jam selama
pemberian makan dan setelah
pemberian makanintermitan
- Hindari pemberian makan
lewat selang 1 jam sebelum
prosedur atau pemindahan
pasien
- Hindari pemberian makan jika
residu lebih dari 150 cc atau
lebih dari 100-200 persen dari
jumlah makanan taipjam
E:

- Jelaskan tujuan dan langkah-

langkahprosedur
K:

- Kolaborasi pemberian sinar X

untuk konfirmasiposisi
selang,jika perlu

- Kolaborasi pemilihan jenis dan

jumlah makananenteral
 39

No SDKI SLKI SIKI

4 Konstipasi Sestelah O:
berhungan dilakukan
dengan pengajian 1x24 - Pemeriksa tanda dan gejela
kurangnya jam di konstipasi
aktifitas fisik dapatkanhasil: - pemeriksaan pergerakan usus,
-tingkat karateristikfases
kesadaran - identifiasi faktor resiko konstipasi
meningkat (mis:obat-obatan, tirah baring,
-memori dan diet rendahserat)
jangka panjang - monitor tanda dan gejala rupture
meningat usus danperitonitis.
-memori T:
jangka pendek
meningkat - anjuran diet tinggiserat
-perilaku
halusinasi - lakukan masase abdomen,jika
menurun perlu
-gelisah - lakukan evakuasi fases secara
manual
- berikan enema atauirigasi,jika
perlu
 40

menurun E:

-fungsi otak - jelaskan etiologi masalah dan

membaik alasantindakan
- anjurkan peningkatan asupan
cairan
- latih buang air besar secarateratur

- anjurkan cara mengatasi

konstipasi.

K:

- kolaborasi dengan tim medis

tentangpenurunan/peningkatan
freuensiusus
- -kolaborasi penggunaan obat

pencahar,jika perlu

No SDKI SLKI SIKI

5 Defisit Setelah dilakukan O:

perawatan diri pengkajian selama
berhubungan 1x24 jam di - identifikasi usia dan
dengan dapatkan hasil : budaya dalammembantu
kelemahan -kemampuan kebersihandiri
neuromuskuler. - identifikasi jenisbantuan
makan meningkat
yang di butuhkan
 41

-mempertahankan - monitor kebersihantubuh

kebersihan mulut
-minat melakukan - monitor integritaskulit
perawatan diri
meningkat T:

- sediakan peralatanmandi

- sediakan lingkungan yang

aman dannyaman
- fasilitas menggosok
gigi,sesuaikebutuhan
- fasilitas mandi,sesuai
kebutuhan
- pertahankan kebiasaan
kebersihandiri
- berikan bantuan sesu ai
tingkatkemandirian
E:

- Jelaskan manfaat mandi

dan dampak tidak mandi
terhadapkesehatan
- ajarkan kepadakeluarga

cara memandikan pasien

 42

No SDKI SLKI SIKI

6 Hambatan Setelah dilakukan O:

komunikasi pengkajian selama
verbal 1x24 jam di - monitor
berhubungan dapatkan hasil kecepatan,tekanan,
dengan sebagai berikut: kuantitasvolume,dan diksi
gangguan saraf -kemampuan bicara
cranial berbicara - monitor proses
meningkat koknitif,anatomis dan
-kemampuan fisiologis yang berkaitan
mendengar dengan
meningkat bicara(mis,memori,penden
-kesesuaian garan danbahasa)
ekspresi - monitor frustasi,marah
wajah/tubuh depresi atau hal lain yang
meningkat mengganggubicara
-kontak mata - identifikasi perilaku
meningkat emosional dan fisik
-pemahaman sebagai bentuk
komunikasi komunikasi
membaik T:

- gunakan metode
komunikasialternative
- sesuaikangaya

komunikasi dengan
 43

kebutuhan(mis,berdiri di
depan pasien,dengarkan
secara seksama )
- modifikasi lingkungan
untuk meminimalkan
bantuan
- ulangi apa yang di
sampaikanpasien
- berikan dukungan
psikologis
- gunakan juru bicara,jika
perlu
E:

- anjurkan berbicara
perlahan
- ajarkan pasien dan
keluarga proses
kognitif,anatomis,dan
fisiologisyang
berhubungan dengan
kemampuanberbicara
k:
- rujuk ke ahli patologi
bicara atauterapis
 44

No SDKI SLKI SIKI

7 Kurangnya Setelah dilakukan O:

pengetahuan pengkajian selama
1x24 jam di - identifikasi kesiapan dan
dapatkan hasil kemampuan menerima
sebagai berikut: informasi
-perilaku sesuia - identifikasi faktor-faktor
anjuran meningkat yang dapat meningkatkan
-verbalisasi minat dan menurunkan motivasi
dalam belajar dan menurunkan motivasi
meningkat perilaku hidup bersih dan
-kemampuan sehat
menjelaskan T:
pengetahuan
tentang suatu topic - sediakan materi dan
meningkat media pendidikan
-perilaku sesuai esehatan
dengan - jadwalkan pendidikan
pengetahuan esehatan sesuai
meningkat kesepakatan
-pertanyaan - berikan kesempatan
tentang masalah untukbertanya
yang di hadapi E:
menurun - jelaskan faktor risiko yang
dapat mempengaruhi
kesehatan
 45

-persepsi yang - ajarkan perilaku hidup

keliru terhadap bersih dansehat
masalah menurun - ajarkan strategi yang
-menjalani dapat digunakan untuk
pemeriksaan yang meningkatkan perilaku
tidak tepat hidup bersih dansehat
menurun.
 46

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan

Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak(Brunner & Suddarth, 2001:2131).
Strok didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak yang
menyebabkan defisit neurologis. Definisi lain lebih mementinkan defisit neurologis yang terjadi
sehingga batasan strok adalah sebagai berikut: “suatu defisit neurologis mendadak sebagai
akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak”. Gejala strok bisa dibedakan atas
gejala/tanda akibat lesi dan gejala/tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibat
lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk didiagnosis, akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas
sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. Secara umum gejala tergantung
pada besar dan letak lesi di otak, yang menyebabkan gejala dan tanda organ yang dipersarafi
oleh bagian tersebut. Jenis patologi (hemoragik atau non hemoragik) secara umum tidak
menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis hemoragik seringkali
ditandai dengan nyeri kepala hebat, terutama terjadi saat bekerja. Gangguan pasokan aliran
darah dapat terjadi dimana saja didalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus willisi: arteri
karotis interna dan system vertebrobasiler atau semua cabang-cabangnya. Secara umum,
apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit, akan terjadi infark atau
kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi disuatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di
daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasanya adalah bahwa mungkin terdapat
sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.
Pemberian nutrisi pada pasien stroke merupakan salah satu penatalaksanaan umum
stroke. Nutrisi secara enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam. Pemberian
nutrisi secara oral hanya boleh diberikan jika pada pemeriksaan neurologis tidak ditemukannya
ada gangguan pada fungsi menelan pasien. Hal ini dilakukan untuk menghindari terjadinya
aspirasi makanan yang dapat menyumbat sistem respirasi pasien.

3.2 Saran
1. Bagi Institusi Pendidikan
Sebaiknya pihak yang bersangkutan memberikan pengarahan yang lebih mengenai
penyakit stroke
 47

2. Bagi Mahasiswa
Mengenai makalah yang kami buat, bila ada kesalahan maupun ketidak lengkapan
materi mengenaipenyakit Stroke. Kami mohon maaf, kami pun sadar bahwa makalah
yang kami buat tidaklah sempurna. Oleh karena itu kami mengharap kritikdan saran
yang membangun.
 48

DAFTAR PUSTAKA

Brunner&Suddarth.2001.Keperawatan Medical Bedah vol.3.EGC:Jakarta.

Sudoyo,Aru W.2006.Ilmu Penyakit Dalam.FKUI:Jakarta.

Doenges, Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.EGC:Jakarta.