Pemicu: seorang laki – laki, datang dengan nyeri dada yg timbul mendadak yg menjalar ke

rahang dan bahu kiri. Dada terasa seperti terhimpit dan os merasa gelisah. Os adalah seorang
perokok rata – rata 1 bungkus sehari. Riwayat keluarga : adik os baru menjalani pemasangan ring
jantung, orang tua pernah menerita DM type 2. TD 140/95 mmHg, HR : 100x/m, n ; 84x/m, RR
normal, BB : overweight

I. Klasifikasi istilah
1. Ring jantung : alat yang dipasang dipembuluh darah jantung
II. Definisi masalah
1. Nyeri dada yang menjalar kerahang dan bahu kiri
2. Dada terasa terhimpit dan gelisah
3. TD os meningkat : 140/95 mmhg dan BB : overweight
4. Riwayar keluarga, adik os pemasangan ring jantung dan orang tua os menderita DM tipe
2
III. Analisa masalah
1. Nyeri dada yang menjalar kerahang dan bahu kiri
Ketidak seimbangan O2 mengakibatkan jantung bekerja lebih keras
2. Dada terasa terhimpit dan gelisah
- Pembuluh darah tersumbat
- Hipertrofi / dilatasi ventrikel
3. TD os meningkat : 140/95 mmhg dan BB : overweight
- Riwayat merokok
- Adanya plak pembuluh darah
4. Riwayar keluarga, adik os pemasangan ring jantung dan orang tua os menderita DM tipe
2
Faktor genetik
IV. Kerangka konsep

Os. Laki-laki 56 tahun

Keluhan : Riwayat Keluarga : Pemeriksaan Fisik : Riwayat Keluarga :

 Nyeri dada yang  Adik os. menjalani  TD 140/95 mmHg  Adik os.
timbul mendadak pemasangan ring.  HR 100x/menit menjalani
dan menjalar ke  Orang tua  n : 84x/menit pemasangan ring.
rahang dan bahu menderita DM tipe  RR normal  Orang tua
kiri. 2.  BB Overweight menderita DM
 Dada terasa tipe 2.
terhimpit dan os
terasa gelisah.

DD :
 Penyakit Jantung Koroner
 ACS
 Gagal Jantung

V. Learning objective
1. Masalah yg dialami pasien
2. Definisi dari PJK, ACS, gagal jantung, STEMI, N STEMI, sudden cardiac death
3. Patofisiologi PJK
4. Mekanisme atheroskeloris
5. Faktor resiko PJK
6. Tipikal nyeri dada
7. Cardiac chest pain dan cardiac no chest pain
8. Penegakan diagnose
9. Gambaran EKG
 10. Pem. Enzim jantung dan interprestasi
11. Terangkankanlah treatmill angiografi
12. Penatalaksanaan PJK
13. PCTA dan CABG
VI. Hasil diskusi
1. Masalah yg dialami pasien
 Nyeri dada yg timbul secara mendadak
 Nyeri menjalar kerahang dan bahu kiri
 Dada terasa terhimpit dan os gelisah
2. Definisi dari PJK, ACS, gagal jantung, STEMI, N STEMI, sudden cardiac death
 PJK
Menurut organisasi kesehatan (WHO), PJK adalah ketidak sanggupan jantung akut
dan kronik yg timbul karena kekurangan suplai darah pada myocardium
sehubungan dengan proses penyakit pada sistem nadi coroner
 Acut coronary syndrome ( ACS)
Rasa nyeri yang timbul karena istenia niokardium. Mempunyai karakteristik
tertentu yaitu retrosternal yg lokasi terseringnya didada, substernal atau sedikit
kekiri, dengan perjalanan keleher, kerahang, bahu kiri sampai dengan lengan dari
jari – jari bagian ulnar, punggung/ pundak kiri
 Gagal jantung
Sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik
(saat istirahat atau saat aktivitas) yg disebabkan oleh kelainan strukur atau fungsi
jantung
 STEMI
Yg terjadi infark pada daerah miokard yg luas sehingga memberikan gambaran
elevasi segmen ST pada EKG disertai suatu pelepasan penanda nekrosis miokard
 N STEMI
Iskemia yg terjadi cukup berat menyebabkan kerusakan miokard sehingga terjadi
pelepasan penanda nekrosis miokard (Troponin T) spesifik kardiak atau frasi
creatinin kinase myocardiac band (CKMB) namun belum memberikan gambaran
perubahan EKG berupa elevasisegmen ST
  Sudden cardiac death
Kematian mendadak pada penderita PJK dimana 50% diantaranya tidak disertai
keluhan sedangkan yg mengalami keluhan akan mati 6 jam setelah keluhan. Proses
ini dimulai dengan thrombosis pembuluh darah yg disusul dengan nekrosis yg
disertai antmia ventrikel
3. Patofisiologi PJK
Atrheroskelerosis / pengerasan yg terjadi ditandai dengan penimbunan lemak,
trombosit, neutrophil, monosit dan makrofag diseluruh kedalam tunika intima (lapisan
endotel) dan akhirnya ketunika media (lapisan otot polos). Arteri yg paling sering
terkena adalah arteri coroner, aorta, dan arteri2 serebral. Langkah pertama dalam
pembentukan ateroskelorosis dimulai dengan disfungsi lapisanendotel lumen
arteri,oksidasi asam lemak dan TG, sehingga zat ii dapat masuk kedalam arteri, oksidasi
asam lemak menghasilkan oksigen radial bebas yg selanjutnya dapat merusak
pembuluh darah cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun,
termasuk menarik sel darah putih terutama neutrophil
4. Mekanisme atheroskeloris
1. Reaksi terhadap endothelial injury
Atrheoskelosis merupakan suatu respon terhadao inflamasi yg koronik pada dinding
arteri yg diawali dengan injury pada endothel. Proses tersebut yaitu :
a. Injury endotel yg kronik
b. Menyebabkan disfungsi emigrasi dri lapisan media ke intima. Makrofag
mengalami emigrasi dari lumen kelapisan intima
c. Sel – sel otot mengalami migrasi dari lapisan media ke intima. Makrofag
mengalami aktifitas
2. Hipotesis encrustation
Diawali oleh adanya thrombosis. Thrombus memasuki intima dan diikuti oleh
lemak pada sel tersebut pada intima
3. Hipotesis munoklunal
Konsep pada munudonak ini difokuskan pada proliferasi sel otot polos. Hal ini
diketahui dari fibrosus atrheroklerosis yg terdiri dari sel otot polos
5. Faktor resiko PJK
a. Faktor resiko lain yg masih dapat diubah
 Hipertensi
TD yg terus meningkta dalam jangka wakti panjang akan mengganggu fungsi
endotel, sel – sel pelapis dinding dalam pembuluh darah (termasuk pembuluh
coroner) disfungsi endotel ini mengawali proses pembentuk kerak yg dapat
mempersempit liang coroner
 Diabetes mellitus
Penderita DM cenderung memiliki prqutensi prematurtas, dan keparahan
artheroklerosis lebih tinggi. DM menginduksi hiperkolesterolemia dan scara
bermakna meningkatkan kemungkinan timbulnya arteoklerosis
 Merokok
Nikotin yg masuk dalam pembukuh darah akan merangsang katekolamin dan
bersama – sama zat kimia yg terkandung dalam rokok dapat merusak lapisan
dinding coroner
 Hyperlipidemia
Lipid plasma yaitu kolestrol, triglerida, fosfolipid, dan asam lemak yg berasal
dari oksigen dari makanan dan endogen dari sintesis lemak
 Obesitas
Adanya beban ekstra pada jantung. BB berlebihan menyebabkan bertambahnya
volume darah dan perluasan sistem sirkulasi sehingga berkolerasi terhadap TD
sistolik
 Gaya hidup yg tidak aktif
Ketidakaktifan fisik meningkatkan resiko PJK yg serta dengan hiperlipdemia.
Merokok dan seseorang yg tidak aktif secara memiliki 30 % - 50 % lebih berat
mengalami hipertensi
6. Tipikal nyeri dada
 Lokasi : dada, substernal, atau sedikit dikirinya dengan perjalanan keleher rahang,
bahu kiri sampai lengan dan jari – jari bagian ulnar, punggung / pundak kiri
 Kualitas nyeri
 Nyeri tumpul seperti rasa tertindih / berat didada
  Rasa desakan yg kuat dari dalam / dari bawah diagfragma
 Seperti diremas – remas atau dada mau pecah
 Pada keadaan berat disertai keringat dingin, sesak nafas dan perasaan takut mati
 Pasien merasa tidak enak didada
 Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilag dengan istirahat tapi tak berhubungan
dengan gerakan pernapasan atau gerakan dadakekiri dan kanan, nyeri juga
dipresipitas oleh stress fisik / emosional
 Kuantitas
 Nyeri yg pertama sekali timbul biasanya agak nyata dari beberapa menit sampai
kurang 20 menit
 Lebih dari menit dan berat : dipertimbangkan sebagai angina tidak stabil
 Nyeri dapat dihilangkan dengan nitroghein sublingual dalam hitungan detik –
menit
 Nyeri tidak berlangsung secara terus – menerus tetapi hilang timbul dengan
intensitas yg bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol
7. Cardiac chest pain dan cardiac no chest pain
 Cardiac chest oain / nyeri dada kardiak
Nyeri dada sebagai akibat kardiak mengalimi keadaan iskemik (PJK, sionisi aorta,
spasme arteri coroner dan kardiomiopati hipertrofi) dan penyebab non iskemik dan
meliputi pericarditis diseksi aorta, aneurisma aorta dan prolapse katub mitral.
Keadaan ini biasanya disebabkan oleh ketidakseimbangan pasokan 02 miokard
(aliran darah coroner) dengan kebutuhannya (konsumsi 02 miocard) dan tingginya
kebutuhan 02 dalam kondisi hipertofi / dilitasi ventrikel kiri berat
 Cardiac non chest pain / nyeri dada non cardiac
NCCP dapat diartikan sebagai suartu kondisi nyeri dada bukan angina (yakni
retrosternal yg dipicu oleh aktivitas dan membaik istirahat secara spesifik dapat
dikatakan sebagai suatu nyeri dada substansi yg berulang dan tidak disebabkan oleh
penyebabkan jantung (mis, pada penyakit GERD)
8. Penegakan diagnose
1. Anamnesa
2. Pemeriksaan fisik
3. Laboratorium
4. Foto dada
5. Pemeriksaan jantung non invasive
a. EKG istirahat
b. Uji latihan jasmani
c. Uji latih jasmani kombinasi pencitraan
 Uji latih jasmani ekokardigrafi (stress eko)
 Uji latih jasmani slintigrafi perfusi miokard
 Uji latih jasmani farmakologi kombinasi teknik
9. Gambaran EKG
1. Lead ekstreamitas bipolar
a. Lead I : poll negarif dari EKG dihubungkan pergelangan tangan kanan dan poll
positif dihubungkan dengan pergelangan tangan kiri
b. Lead II : poll negatif EKG dibungankan dengan tangan kanan dan poll positif
pergelangan kaki kiri
c. Lead III : poll negatif dihubungan dengan pergelangan tangan kiri dan poll
positif dengan pergelangan kaki
2. Lead ekstremitas unipolar
Pada pencatatan ini 2 anggota dihubungkan dengan terminal tahanan listrik negative
elektrokardiografi sedangkan anggota ke 3 dihubungkan dengan terminal tahanan
listrik positif sehingga terdapatlah 3 macam lead :
a. aVr : bila terminal positif dihubungkan dengan lengan kanan
b. aVi : bila terminal positif dihubungkan dengan lengan kiri
c. aVf : bila terminal positif dihubungkan dengan kiri
3. lead precordial
v1 : elektroda positif pada spatium intercostale (sic) IV lateral linea sternalis dextra
V2 : elektroda positif pada s.i.c IV lateral linea sternalis dextra
V3 : diantara V2 dan V4
 V4 : elektroda positif pada s.i.c pada linea media clavicularis sinistra
V5 : elektroda positif pada s.i.c V pada linea axilas anterior sinistra
V6 : elektroda positif pada s.i.c v pada linea axillaris medialismedialis sinistra
10. Pem. Enzim jantung dan interprestasi
1. CKMB atau troponin I / T merupakan marka nekrosis miosit jantung untuk
diagnose IMA
2. Pada dasarnya troponin T dan I memberikan informasi yg seimbangan terhadap
terjadinya nekronis miosit, kecuali pada keadaan disfungsi ginjal
3. Pada pemeriksaan SKA pemeriksaan CKMB, troponin T/I menunjukkan kadar yg
normal setelah awitan SKA pemeriksaan hendaknya diulang 8 – 12 jam setelah
awitan angina
Enzim – enzim :
 CK / CPK
Kadarnya tinggi dalam serum 6 jam setelah infrak dan mencapai puncak dalam
16 – 24 jam, kemali normal setelah 72 jam. Peningkatan CPK merupakan
indicator penting adanya kerusakan miokardium
Nilai normal :
Pria dewasa : 5 – 35 µ g / ml / 30 – 180 IV / l
Wanita dewasa : 5 – 25 µg/ml / 25-150 IV/l
Anak laki-laki : 0-70 µ/L
Anak perempuan : 0-50 µ/ L
Bayi : 65-580 µ/ L
 CKMB
 LDH (Laktat Dehidogenase)
 Merupakan enzim yang melepas hidrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator
proses konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luar pada jaringan terutama
ginjal, rangka, hati dan miokardium. Peningkatan LDH menandakan kerusakan
jaringan, LDH akan naik sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan tetap
abnormal 1-3 minggu kemudian. Normal : 80-240 u/L .
 Troponin T/ I, C
 SGOT (Serum Glutamik Oksaloasetik Transminase)
 Pada penderita infark jantung SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan
mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian. Nilai normal laki-laki : 37 u/L
dan perempuan : 31 u/L .
 SGPT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transmirase)
11. Terangkankanlah treatmill angiografi
1. Tes treadmill
a. Penilain to;eransi aktifitas objectif
b. Terdapat gejala yg membatasi aktifitas (nyeri dada, lelah, sesak nafas dll)
c. Evaluasi respons hemodinamik
d. Dekomentasi perubahan segmen S – T yg terjadi selama latihan atau massa
pemulihan
e. Evalusi aritmia yg diindikasi latihan
2. Kateterasi jantung dan angiografi
a. Indikasi angiografi coroner
 Diagnosa penyakit arteri coroner
 Angina yg tidak terkontrol oleh pengobatan
 Penilaian kesesuaian untuk intervensi coroner
 Rekurensi angina setelah angioplasti coroner (tanduk alih pintas coroner)
 Tes latihan sangat positif atau respon TD jelek terhadap latihan
 Penilain preoperatif pada pasien yg mengalami pembedahan penyakit
jantung
b. Indikasi kateterasi jantung
 Penilaian fungsi ventrikel kiri
 Penilaian hemodinamil pada penyakit jantung
 Trauma aorta
12. Penatalaksanaan PJK
1. Nitrolisensi 0,3 – 0,6 / mitrat 5 mg sublingual (dibawah lidah) untuk mengobati
nyeri dada
 Bisa diulang 3x pemberian selang 5-10 menit
 Termasuk gol. Vaso dilator
 Efek samping : nyeri kepala, mual, muntah
 2. Aspirin / aspilet
13. PCTA dan CABG
 PCTA
Tindakan minimal invasive dengan melakukan pelebaran dari pembuluh darah
coroner yg menyempit dengan balon dan dilanjutkan dengan pemasangan stant
(gorong2) agar pembuluh darah tersebut tetap terbuka
 CABG
Salah satu penanganan intervensi dari PJK dengan cara membuat saluran melewati
arteri coroner nerupakan pembuluh darah yg membawa o2 dan mutrisi jantung.
CABG adalah prosedur bedah untuk membuat pembuluh darah baru yg menyempit
dengan menggunakan pembuluh darah dari bagian luar

14. Kesimpulan
Dari pemicu dapat disimpulkan diagnosanya adalah ACS hal ini ditandai dengan keluhan
nyeri dada yg mendadak dan menjalar kerahang dan bahu kiri, adapun penatalaksaannya
dapat diberi nitrogiliserin / nitrat secara sublingual, aspirin / aspilet dan clopidogrel