i

Laporan Kasus

OD GLAUKOMA FAKOLITIK

Oleh:

Kurniawati, S.Ked

NIM: 1830912320061

Pembimbing:

dr. H. Agus Fitriannoor Razak, Sp.M

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM/RSUD ULIN

BANJARMASIN

April, 2021

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ...............................................................................................i

DAFTAR ISI ..........................................................................................................ii

BAB I. PENDAHULUAN ..................................................................................1

BAB II. LAPORAN KASUS ...............................................................................5

BAB III. IDENTIFIKASI MASALAH DAN ANALISA KASUS......................11

BAB IV. PENUTUP ............................................................................................30

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................31

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya

disertai peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos

yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil

penderita glaukoma. 1,2

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini, disebabkan

bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran

cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan

pupil).2

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut 2

1. Glaukoma primer

- Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)

- Glaukoma sudut sempit

2. Glaukoma kongenital

- Primer atau infantile

- Menyertai kelainan kongenital lainnya

3. Glaukoma sekunder

- Perubahan lensa

1
 - Kelainan uvea

- Trauma

- Bedah

- Steroid dan lainnya

4. Glaukoma absolut

Dari pembagian di atas dapat dikenal glaukoma dalam bentuk-bentuk :

1. Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder, (dengan blockade pupil atau

tanpa blokade pupil)

2. Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder,

3. Kelainan pertumbuhan ,primer (kongenital, infantil, juvenil), sekunder

kelainan pertumbuhan lain pada mata.

Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya

(glaukoma primer). Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma

adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut

bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke

sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).1

Peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari

penyakit mata lain disebut glaukoma sekunder. Golongan penyakit ini sulit

diklasifikasikan secara memuaskan. Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma

sekunder sudut terbuka, Glaukoma fakolitik biasanya terjadi akibat katarak

hipermatur. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, dan penyumbatan oleh

2
protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut.

Ekstraksi lensa merupakan terapi definitif, dilakukan segera setelah tekanan

intraokular terkontrol secara medis.1

Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas

terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri),

inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.

Pemeriksaan oftalmologik rutin penting u ntuk semua pasien yang berusia lebih dari

35 tahun. Pemeriksaan-pemeriksaan ini terutama pada pasien dengan riwayat

glaucoma dalam keluarga termasuk kelompok risiko tinggi yang dianjurkan

melakukan skrining teratur setiap 2 tahun sekali sejak usia 35 tahun dan setahun

sekali sejak usia 50 tahun. Tujuan terapi glaukoma adalah pengontrolan tekanan

intraokular dengan cara-cara medis dan bedah, serta mengatasi penyakit yang

mendasari apabila mungkin.1

3
 BAB II

LAPORAN KASUS

1. Identitas Pasien

 Nama : Tn. AK

 Umur : 50 Tahun

 Jenis Kelamin : Laki-laki

 Agama : Islam

 Alamat : Jl. Veteran Banjarmasin

 Pekerjaan : Wiraswasta

 Suku : Banjar

 Tanggal pemeriksaan : Rabu, 31 Maret 2021

2. Anamnesis

A. Keluhan Utama:

Mata Sebelah Kanan Merah

B. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan utama mata sebelah kanan merah sejak 2.5

bulan yang lalu, pada awalnya mata sebelah kanan pasien terasa silau, mata

sebelah kanan silau jika terkena cahaya dan saat melihat lampu. Kemudian

pasien merasakan mata sebelah kanan seperti ada bayangan, pasien juga

mengeluhkan mata sebelah kanan sering berair. Keluhan lain yang di rasakan

4
 yaitu mata kabur. Pasien terkadang mengeluh nyeri di kepala dan tengkuk,

keluhan mual dan muntah disangka, pasien mengatakan mata sebelah kiri tidak

ada keluhan.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak ada riwayat penyakit sebelumnya

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama.

E. Riwayat Alergi

Riwayat alergi makanan, alergi obat-obatan, cuaca dingin, debu, dan lainya

disangkal oleh pasien.

F. Riwayat Kebiasaan

Pasien sering mengucek-ngucek dan memegang matanya.

G. Riwayat Pengobatan

Tidak ada riwayat pengobatan sebelumnya

3. Pemeriksaan Fisik

A. Status Generalis

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran/GCS : Compos mentis / E4V5M6

B. Pemeriksaan Tanda Vital

Nadi : 80 kali/menit, reguler dan kuat angkat

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Frekuensi Napas : 20 x kali/menit

5
 Suhu : 36,5 °C

Kepala – leher

 Mata : anemis (-/-). ikterik (-/-), reflex pupil (+/+), isokor

 Pembesaran KGB preaurikular (-)

C. Status Lokalis

No Pemeriksaan Mata Mata Kiri

Kanan
1. Visus tanpa koreksi 1/~ 5/9
2. Posisi Bola Mata Ortotropia Ortotropia
3. Gerakan bola mata
Gerak bola
Gerak bola
mata
mata bebas
terbatas
4. Palpebra Superior Edema (-) (-)
Massa (-) (-)
Hiperemi (-) (-)
Pseudoptosis (-) (-)
Entropion (-) (-)
Ektropion (-) (-)
Krusta (-) (-)
Ulkus (-) (-)
5. Palpebra Inferior Edema (-) (-)
Massa (-) (-)
Hiperemi (-) (-)
Entropion (-) (-)
Ektropion (-) (-)
Krusta (-) (-)
Ulkus (-) (-)
6. Konjungtiva Hiperemi (-) (-)
Palpebra Massa bergerombol (-) (-)
Sikatrik (-) (-)
Papil raksasa (-) (-)
Folikel (-) (-)
7. Konjungtiva Hiperemi (-) (-)
Fornix Sikatrik (-) (-)
Papil raksasa (-) (-)

6
 Folikel (-) (-)
8. Konjungtiva Bulbi Injeksi Konjungtiva (-) (-)
Injeksi Siliar (-) (-)
Massa (-) (-)
Edema (-) (-)
Subconjunctival bleeding (-) (-)
9. Kornea Bentuk cembung cembung
Kejernihan keruh Jernih
Permukaan Licin Licin
infiltrat (-) (-)
Edema (+) (-)
10 Kamera Okuli Dangkal Dalam
. Anterior
11 Iris Warna Abu-abu Coklat
. hijau
12 Pupil Bulat, Bulat,
. dilatasi (+) normal dan
dan regular (+)
Bentuk
regular(+) diameter 3
diameter 5 mm
mm
Refleks cahaya langsung (-) (+)
Refleks cahaya tidak (-) (+)
langsung
13 Lensa Kejernihan Keruh (+) Jernih (+)
. Iris Shadow (-) (-)
14 Reflek fundus Negatif Positif
.
15 Fonduskopi Makula Retina
. lutea, vena normal:
2 arteri makula
tidak lutea
terlihat tertarik 3-4
jelas mm kearah
temporal
sedikit
dibawah
diskus
optikus
vena lebih
besar dari
arteri

7
 16 Tekanan Intraokuler (TIO) 43,4 14,6 mmHg
. mmHg

Foto Klinis

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Slit Lamp

2. Foto fundus

3. Perimetri

4. Usg mata

5. Biometri

E. Dignosis Kerja

OD Glaukoma Facolitik

F. Diagnosis Banding

OD Glaukoma Facolitik

OD Glaukoma Facomorfik

OD Uveitis Anterior

8
G. Penatalaksanaan

Non Farmakologis

1. Edukasi tentang penyakit yang diderita pasien

2. Menjelaskan bahwa pasien harus melakukan pengobatan rutin untuk menurunkan

TIO serta kontrol ulang setiap 2 minggu.

3. Menghindari pejanan faktor risiko seperti menggunakan kacamata saat diluar

rumah

4. Edukasi pasien tindakan operasi ekstraksi katarak setelah TIO terkontrol.

Farmakologis

1. Timolol 0,5 % ED 2x1 OD

2. Gliserin 250 mg 3x1

3. Bedah facoemulsifikasi+ insersi IOL

H. Prognosis

Quo ad vitam: Ad bonam

Quo ad functionam: Ad malam

Quo ad sanationam: Dubia Ad malam

Quo ad cosmeticum: Ad bonam

9
 BAB III

IDENTIFIKASI MASALAH DAN ANALISA KASUS

1. Identifikasi Masalah

Berdasarkan data medis pasien di atas, ditemukan beberapa permasalahan.

Adapun permasalahan medis yang terdapat pada pasien adalah:

SUBJEKTIF

 Mata merah disebelah kanan

Keluhan mata merah disebelah kanan sejak 2.5 bulan yang lalu. Pasien ini
datang dengan keluhan serangan glaukoma akut yaitu mata merah disebelah kanan
nyeri dikepala dan tengkuk serta mata sebelah kanan terasa silau jika terkena cahaya
dan saat melihat lampu pasien merasakan mata sebelah kanan seperti ada bayangan
dan sering berair keluhan lain yaitu mata kabur. Pemeriksaan menunjukkan TIO yang
tinggi (OD 43,4 mmHg). Perubahan bentuk lensa yang terjadi dalam hal ini adalah
pertambahan kurvatura anteroposterior akibat proses katarak. lensa intumesens akan
ditemukan pada mata yang mengalami glaukoma. Tajam penglihatan akan menurun
drastis sampai 1/300 atau lebih buruk. Akan ditemukan bilik mata depan yang
dangkal. Pada katarak yang asimteris, kedalaman bilik mata depan yang sangat
berbeda antara ke dua mata, sangat membantu dalam diagnostik glaukoma fakolitik.

10
OBJEKTIF

 Pemeriksaan status lokalis pada mata di dapatkan

Ditemukan keluhan OD hiperemi

Glaukoma fakolitik menunjukkan gejala sebagai berikut: terjadi secara akut dengan
edema kornea, pasien mengalami nyeri onset akut, penurunan penglihatan, keluar air
mata, dan fotofobia. Pada pemeriksaan ditemukan edema kornea, eksudat seluler
dalam bilik anterior sering dengan hipopion, partikel kristalina pada bilik anterior,
semi dilatasi pupil dengan sudut bilik mata terbuka lebar dan lensa dengan katarak
hipermatur disertai masa seperti susu di dalam bilik mata depan.4

2. Analisa Kasus

A. Definisi

Glaukoma adalah kumpulan penyakit dengan karakteristik umum berupa

neuropati optik yang berhubungan dengan hilangnya lapang pandang dengan

peningkatan tekanan intraokular (TIO) merupakan faktor risiko utama.

B. Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular (TIO)

Nilai normal dari tekanan intraokular adalah 10 – 22 mmHg. Ada 3 faktor yang
mempengaruhi tekanan intraokular:

1. Laju produksi aqueous humor oleh corpus ciliaris.

2. Tahanan aliran aqueous melintasi trabekular Meshwork – kanal Schlemm
Tekanan V. Episclera
3. Pada umumnya, peningkatan tekanan intraokular disebabkan karena peningkatan
tahanan aqueous humor dalam aliran aqueous humor.

11
C. Klasifikasi glaukoma

Secara umum, glaukoma diklasifikasikan sebagai glaukoma sudut terbuka atau

sudut tertutup, dan glaukoma primer atau sekunder. Glaukoma sudut terbuka berarti
iris tidak menutupi trabekular Meshwork. Glaukoma sudut tertutup berarti iris
menutupi trabekular Meshwork.

Secara definisi, glaukoma primer adalah glaukoma yang terjadi tanpa adanya
hubungan dengan penyakit mata atau penyakit sistemik tertentu yang menyebabkan
peningkatan hambatan aliran aqueous atau sudut tertutup. Glaukoma primer biasanya
mengenai kedua mata. Sebaliknya, glaukoma sekunder adalah glaukoma yang terjadi
berkaitan dengan adanya penyakit mata atau penyakit sistemik tertentu yang
bertanggung jawab terhadap penurunan aliran aqueous. Glaukoma sekunder
seringkali mengenai mata unilateral.

D. Glaukoma fakolitik

1. Definisi

Glaukoma fakolitik (glaukoma protein lensa) adalah glaukoma sekunder sudut

terbuka, yang terjadi akibat katarak hipermatur. Glaukoma fakolitik merupakan

glaukoma sudut terbuka dengan onset tiba-tiba yang dapat disebabkan oleh katarak

matur atau hipermatur.3,4

2. EPIDEMIOLOGI

Glaukoma fakolitik pada umumnya terjadi di negara-negara yang belum

berkembang dimana banyak terdapat pasien katarak. Glaukoma fakolitik jarang

terjadi di negara maju, karena akses yang lebih besar untuk perawatan kesehatan dan

operasi katarak yang lebih awal. Kebanyakan kasus sembuh setelah ekstraksi katarak

12
dengan perbaikan penglihatan dengan sangat baik. Tidak ada predileksi ras dan jenis

kelamin, dan pada biasanya terjadi pada usia tua. Pasien termuda yang dilaporkan

adalah usia 35 tahun. 3,4

3. ETIOLOGI

Glaukoma fakolitik biasanya terjadi akibat katarak hipermatur, dimana lensa yang

mencair keluar melalui kapsul yang utuh akan tetapi mengalami degenerasi. Masa

lensa yang terdapat di dalam bilik mata depan mengundang sel radang dan sebabkan

penyumbatan trabekular.2,6

4. FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Aqueous humor adalah suatu cairan

jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 μl,

dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki variasi diurnal adalah 25 μl/menit.

Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous

humor serupa dengan plasma, kecuali cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, 1

piruvat, dan laktat yang lebih tinggi protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.

Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultrafiltrat plasma dihasilkan di

stroma prosesus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius

epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, aqueous humormengalir melalui

pupil ke bilik mata depan lalu ke anayaman trabekular di sudut bilik mata depan.

Selama itu terjadi pertukaran komponen-komponen aqueous dengan darah di iris.1

13
 Gambar: Anatomi bilik mata depan 6

Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang

dibungkus oleh sel-sel trabekular membentuk suatu jaringan dengan ukuran pori-pori

yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris

melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di

anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.

Saluran eferen dari kanal schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena

aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor

keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam system

vena corpus ciliare, koroid dan skleral (aliran uveoskleral).1

14
ga

Gambar : Aliran normal humor aqueous 7,8

15
5. PATOGENESIS

Patogenesis glaukoma fakolitik akibat kebocoran mikro protein lensa dengan

berat molekul tinggi yang melalui kapsul lensa anterior intak akibat respon inflamasi

dan penyumbatan trabekular meshwork oleh protein yang memuat makrofag dan

debris inflamasi.5

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa

anterior, dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam

bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan. Obstruksi trabekular

disebabkan oleh protein lensa dengan berat molekul tinggi yang bocor melalui kapsul

intak ke dalam aqous humor. Protein lensa sarat makrofag yang juga berkontribusi

pada penyumbatan trabekular. Terjadinya reaksi peradangan di bilik mata depan,

anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa,

kemampuan anyaman trabekula untuk mengalirkan cairan aqueous menurun, dan

akhirnya menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut.1,3,7

Gambar: Aliran humor aqueous pada glaukoma sudut terbuka 7

16
6. MANIFESTASI KLINIS

Secara klinis glaukoma terjadi secara akut dengan edema kornea, pasien

khususnya mengalami nyeri onset akut, penurunan penglihatan, keluar air mata, dan

fotofobia. Pada pemeriksaan ditemukan edema kornea, eksudat seluler dalam bilik

anterior sering dengan hipopion, partikel kristalina pada bilik anterior, semi dilatasi

pupil dengan sudut bilik mata terbuka lebar dan lensa dengan katarak hipermatur

disertai masa seperti susu di dalam bilik mata depan.4,6,9

Gambar: Katarak morgagni hipermatur dan bahan lensa halus berwarna putih

di bilik mata depan membentuk pseudohipopion.

7. DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Pasien dengan fakolitik glaukoma biasanya memiliki riwayat kehilangan

penglihatan perlahan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sebelum onset

akut nyeri, kemerahan, keluar air mata, fotofobia dan penurunan penglihatan lebih

lanjut. Penglihatan  mungkin hanya berupa persepsi cahaya yang tidak akurat

karena kepadatan katarak.4

2. Pemeriksaan Fisik

17
 Tekanan intraokular (IOP) meningkat pada glaukoma fakolitik. Pada

pemeriksaan ditemukan edema kornea, eksudat seluler dalam bilik anterior,

partikel kristalina pada bilik anterior, semi dilatasi pupil, lensa dengan katarak

hipermatur disertai masa seperti susu di dalam bilik mata depan.4,6,9

Gambar: Pasien dengan glaukoma fakolitik

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Biomikroskopi slit lamp

Pada pemeriksaan dengan slit lamp didapatkan kornea oedem, ruang

anterior dan aqueous menunjukkan partikel putih yang terapung, dapat

membentuk pseudohipopion jika sangat padat, serta tampak katarak

hipermatur.3

18
 (a) (b) (c)

Gambar: (a) Gambaran klinis menunjukkan infiltrate (tanda panah) pada

stroma kornea dengan defek epitel (tanda panah double) di sekeliling area

yang tampak di bawah mikroskop. (b) Lensa kristalina yang diangkat dari

dalam infiltrate, (c) gambar slit lamp setelah 1 bulan operasi meninggalkan

parut kornea dengan pupil mid-dilatasi. 10

b. Gonioskopi 3

Pemeriksaan gonioskopi menunjukkan sudut terbuka.

c. Temuan Histologi

Temuan histologi menunjukkan karakteristik makrofag bengkak

dengan bahan lensa yang tertelan. 4

19
 (a)
(b)

Gambar: (a) Mikroskopi dari aspirat

pada saat ekstraksi katarak
menunjukkan gambaran mengelompok,
kristal seperti plate persegi panjang
berlekuk dari aqueous pasien dengan glaukoma fakolitik.
(b) Mikroskopi dari aspirat pada saat ekstraksi katarak dari pasien dengan
glaukoma fakolitik menunjukkan bulat, sel-sel reguler dengan sitoplasma
berbusa dengan makrofag (*). Sebuah leukosit (panah putih) dan eritrosit
(panah hitam) juga terlihat. 4

8. DIAGNOSIS BANDING

1. Glaukoma sudut tertutup akut

Glaukoma sudut tertutup akut terjadi bila terbentuk iris bombe yang

menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris. Ditandai oleh

munculnya kekaburan penglihatan mendadak disertai nyeri hebat, serta mual

dan muntah, peningkatan TIO yang mencolok, bilik mata depan dangkal

kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang dan injeksi siliar. Pemeriksaan

gonioskopi untuk memastikam adanya predisposisi anatomi terhadap

glaukoma sudut tertutup primer.1

2. Glaukoma fakomorfik

Glaukoma fakomorfik adalah glaukoma sekunder sudut tertutup yang

dipicu oleh lensa katarak intumesen. Riwayat penurunan penglihatan secara

bertahap atau peningkatan myopia dapat diperoleh. Lensa kristalina terus

tumbuh sepanjang hidup. Perumbuhan ekuator (yang mengendurkan

20
 ligament suspensori, hingga menyebabkan lensa lebih ke depan) disertai

pertumbuhan antero-posterior dan mungkin menyumbat pupil dan iris

bombe. Ruang anterior dangkal dan dilatasi pupil. Lensa biasanya opak.3

3. Glaukoma neovaskular

Neovaskularisasi dan sudut bilik mata depan paling sering disebabkan

oleh iskemia retina yang luas seperti terjadi pada diabetik retinopati stadium

lanjut dan oklusi vena sentralis retina iskemik. Glaucoma mula-mula timbul

akibat sumbatan sudut oleh membrane fibrovaskular, tetapi kontraksi

membrane selanjutnya menyebabkan penutupan sudut. 1

9. PENATALAKSANAAN

1. Perawatan medis    

Pengobatan awal glaukoma fakolitik difokuskan menurunkan TIO

menggunakan kombinasi obat topikal dan sistemik yang menurunkan TIO. Terapi

medis hanya sementara sampai operasi katarak dapat dijadwalkan.4

Adapun obat-obat anti-glaukoma sebagai berikut:3

a. Beta-bloker

Farmakologi

Neuron adrenergik mensekresi noradrenalin pada ujung sarang post ganglion

simpatis.

21
1. Reseptor adrenergik terbagi atas 4 tipe:

A. Reseptor alfa-1 lokasinya pada arteriol, otot dilator pupil dan otot

Muller. Menstimulasi hipertensi, midriasis dan retraksi kelopak mata.

B. Reseptor alfa-2 merupakan reseptor inhibitor lokasinya pada epitel

siliar. Stimulasinya menghasilkan penurunan sekresi aqueous. Juga

dapat meningkatkan aliran uveoskleral.

C. Reseptor beta-1 lokasinya pada otot jantung dan menyebabkan

takikardi jika distimulasi.

D. Reseptor beta-2 lokasinya di bronkus dan epitel siliar (β2 > β1).

Stimulasinya menghasilkan bronkodilatasi dan peningkatan produksi

aqueous.

2. Beta-bloker melawan efek katekolamin pada reseptor beta. Beta-bloker

menurunkan TIO dengan mengurangi sekresi aqueous, oleh karena itu

berguna pada semua tipe glaukoma tapi sekitar 10% populasi tidak ada

reaksi. Beta-bloker mungkin non-selektif atau kardioselektif.beta-bloker

non-selektif berpotensi sama pada reseptor beta-1 dan beta-2, sementara

kardioselektif lebih poten pada reseptor beta-1. Keuntungannya, pada

teori, blok efek bronkokonstriksi beta-2 kecil. Hanya betaxolol yang

merupakan agen kardioselektif yang tersedia untuk pengobatan glaukoma.

Kontraindikasi beta-bloker termasuk gagal jantung kongestif, bradikardia,

asma, penyakit obstruksi pernapasan,

TIMOLOL

22
1. Sediaan

 Timoptol 0,25%, 0,5% b.d

 Timoptol-LA 0,25%, 0,5% sehari sekali

 Nyogel-LA 0,1% sehari sekali.

2. Efek samping okular termasuk alergi, erosi epitel punktata kornea, dan

menurunnya sekresi aqueous.

3. Efek samping sistemik cenderung terjadi selama pemberian minggu

pertama. meskipun mengkin serius.

 Bradikardi dan hipotensi dapat terjadi karena blok beta-1. Beta-bloker

dikontraindikasikan pada pasien dengan bradikardi dan gagal jantung

kongestif.

 Bronkospasme mungkin diinduksi oleh blok beta-2 dan mungkin fatal

pada asma yang sudah ada atau obstruksi pulmonary kronik berat.

 Efek samping lain termasuk gangguan tidur, halusinasi, bingung, depresi,

fatigue, sakit kepala, mual, pusing,penurunan libido dan mungkin

mengurangi tingkat plasma lipoprotein densitas tinggi.

4. Penurunan absorpsi obat sistemik dapat disebabkan oleh:

 Oklusi lakrimal setelah instilasi, oleh penutupan mata dan menggunakan

tekanan digital pada area sakkus lakrimal selama kurang lebih 3 menit.

Selain obstruksi drainase lakrimal dan mengurangi absorpsi sistemik, juga

memperpanjang kontak obat dengan mata dan meningkatkan efikasi

terapi.

23
  Menutup mata selama 3 menit akan mengurangi absorpsi sistemik sekitar

50%.

Beta-bloker lain

1. Betaxolol (Betopic) 0,5% b.d. meskipun efek hipotensi ocular lebih kecil

dari timolol, efek pemeliharaan lapangan menjadi utama. Betaxolol dapat

meningkatkan aliran darah retina dengan meningkatkan tekanan perfusi.

2. Levobunolol (Betagan) 0,5% sama potennya dengan timolol. Pemberian

sehari sekali seringkali adekuat.

3. Carteolol (Teoptic) 1%, 2%, sama dengan timolo tapi juga mempunyai

aktivitas simpatomimetik intrinsik. Lebih selektif pada mata daripada

sistem kardiopulmoner dan dapat menginduksi sedikit bradikardia

daripada timolol.

4. Metipranolol 0,1%, 0,3% b.d, sama dengan timolol.

b. Alfa-2-agonis

Agen-agen ini menurunkan TIO dengan menurunkan sekresi dan

meningkatkan aliran keluar uveoskleral.

1. Brimonidine (Alphagan) 0,2% b.d merupakan agonis alfa-2 selektif yang

juga mempunyai efek neuroprotektif. Efikasinya kurang dari timolol tapi

lebih baik dari betaxolol. Efek samping okular utama adalah konjungtivitis

alergi. Efek samping sistemik termasuk xerostomia, mengantuk dan lelah.

2. Apraclonidine (Iopidine) 0,5%, 1% terutama digunakan setelah bedah

laser pada segmen anterior untuk menyeimbangkan pningkatan TIO.

24
c. Analog Prostaglandin

Analog Prostaglandin mengurangi TIO dengan meningkatkan aliran keluar

uveoskleral.

LATANOPROST

Merupakan analog F2-alfa prostaglandin.

1. Sediaan. Latanoprost (Xalatan) 0,005% digunakan sekali sehari.

2. Efikasinya lebih unggul dari timolol meskipun proporsi pada pasien

menunjukkan tidak ada respon.

3. Efek samping ocular termasuk hyperemia konjungtiva, memperpanjang

bulu mata, hiperpigmentasi bulu mata dan kulit periorbital. Uveitis

anterior dan edema macula jarang terjadi.

4. Efek samping sistemik termasuk sakit kepala dan gejala saluran napas

atas.

Sediaan Lain

1. Travoprost (travatan) 0,004%, sama dengan latanoprost tapi mempunyai

efek samping utama hipotensi ocular.

2. Bimatoprost (Lumigan) 0,3%, memfasilitasi aliran uveosklera, juga

berpotensi pada aliran trabekular.

d. Miotik

Miotik merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja pada reseptor

muskarinik di spinkter pupil dan badan siliar.

25
 Pada glaukoma primer sudut terbuka miotik mengurangi TIO dengan

meningkatkan aliran aqueous melalui trabekular meshwork.

 Pada glaukoma primer sudut tertutup, kontraksi spinkter pupil dan hasil miosis

menarik iris dari trabekulum, sehingga membuka sudut.

PILOKARPIN

 Pilokarpin 1%, 2%,3%, 4% q.i.d. sebagai monoterapi. Ketika dikombinasikan

dengan beta-bloker, pemberian dua kali sehari adekuat.

 Pilokarpin gel (Pilogel).

e. Inhibitor karbonik anhidrase topikal

Inhibitor karbonik anhidrase menurunkan TIO dengan menghambat sekresi

aqueous.

 Dorzolamide 2% t.i.d.

 Brinzolamide 1% t.i.d.

f. Inhibitor karbonik anhidrase sistemik

Inhibitor karbonik anhidrase sistemik berguna dalam terapi jangka pendek.

Sediaan

 Acetazolamide tablet 250 mg. Dosis 250-1000 mg dalam dosis terbagi. Onset

kerja dalam1 jam dengan puncak 4 jam dan durasi mencapai 12 jam.

 Acetazolamide sustained-released capsules 250 mg. Dosis 250-500 mg/hari

dengan durasi sampai 24 jam

26
 Acetazolamide bubuk 500 mg vial untuk injeksi. Onset kerja tiba-tiba, dengan

puncak pada 30 menit dan durasi sampai 4 jam. Berguna untuk glaukoma akut

sudut tertutup.

 Dichlorphenamide tablet 50 mg. Dosis 50-100 mg (2-3 kali/hari)

 Methazolamide tablet 50 mg. Dosis 50-100 mg (2-3 kali/hari).

g. Agen hiperosmotik

Menghasilkan gradien osmotik antara cairan mata dan plasma. Tidak untuk

penggunaan jangka panjang.

 Gliserin (larutan 50% dibuat dari Gliserin USP [450 mL, Humco,

Texarkana, TX] dan air steril) 

Digunakan untuk glaukoma serangan akut. Agen osmotik oral untuk

mengurangi IOP. Mampu meningkatkan tonisitas darah sampai akhirnya

dimetabolisme dan dieliminasi oleh ginjal. Penurunan maksimum TIO

biasanya terjadi 1 jam setelah pemberian gliserin. Efek biasanya berlangsung

sekitar 5 jam.

 Manitol (Osmitrol)

Mengurangi TIO ketika tekanan tidak dapat diturunkan dengan cara lain.

Awalnya menilai fungsi ginjal yang memadai pada orang dewasa dengan tes

pemberian dosis 200 mg / kg, diberikan IV selama 3-5 menit. Harus

menghasilkan urin setidaknya 30-50 mL / jam urin lebih dari 2-3 jam. Pada

anak-anak, menilai fungsi ginjal yang adekuat dengan pemberian dosis tes 200

mg /kg, diberikan IV selama 3-5 menit.

27
 2. Perawatan bedah   

Pengobatan definitif glaukoma fakolitik (PG) adalah ekstraksi katarak.

Ekstraksi katarak ekstrakapsular (misalnya, fakoemulsifikasi) dengan implan

lensa intraokular sebagian besar telah menggantikan ekstraksi katarak

intrakapsular sebagai prosedur pilihan. Jika PG disebabkan oleh dislokasi lensa

ke dalam rongga vitreous, prosedur pilihan adalah pars plana vitrectomy dengan

pengangkatan lensa dari dalam rongga vitreous.4

10. KOMPLIKASI

Komplikasi glaukoma fakolitik dapat berupa hilangnya penglihatan akibat

glaukoma yang tidak terkontrol dan atau edema kornea persisten, Komplikasi

pembedahan termasuk perdarahan suprakoroidal, ruptur kapsul dengan hilangnya

bahan lensa ke dalam segmen posterior, luka pada kornea, dan prolaps vitreus.4

11. PROGNOSIS

Prognosis sangat baik, dengan pasien yang mengalami perbaikan penglihatan

setelah ekstraksi katarak, Bagaimanapun pengobatan yang lambat bisa menyebabkan

hasil yang buruk. Pada kebanyakan kasus, pengobatan untuk menurunkan TIO dapat

dihentikan setelah ekstraksi katarak. Sebagian kecil pasien mengalami kenaikan TIO

persisten yang mungkin membutuhkan terapi medis jangka panjang atau filtering

operasi untuk mengontrol TIO.

28
8.

29
 BAB IV

PENUTUP

Pasien seorang laki-laki umur 50 tahun datang dengan keluhan utama mata

sebelah kanan merah sejak kurang lebih 2.5 bulan yang lalu, pada awalnya mata

sebelah kanan pasien terasa silau jika terkena cahaya dan saat melihat lampu

kemudian pasien merasakan mata sebelah kanan seperti ada bayangan. Pasien juga

mengeluhkan mata sebelah kanan berair. Keluhan lain yang dirasakan yaitu mata

kabur. Pasien terkadang mengeluh nyeri dikepala dan tengkuk keluhan mual muntah

tidak ada pasien mengatakan mata sebelah kiri tidak ada keluhan.

Pemeriksaan status lokalis pada mata ditemukan OD visus 1/00 gerak bola

mata terbatas, infeksi siliar, kornea edema, keruh, COA dangkal, iris berwarna abu-

abu hijau tepi reguler dan terjadi peningkatan tekanan intra okular OD (TIO 43,4

mmHg) Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, tanda dan gejala yang terdapat

pada pasien mengarahkan pada OD Glaukoma Facolitik.

30
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sidarta I dan Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata Edisi Kelima. Jakarta: Badan

Penerbit FK UI; 2018.

2. Vaughan DG. Oftalmologi Umum Edisi 1. Jakarta: Widya Medika; 2018.

3. Lindsley K, Nichols JJ, Dickersin K Non-surgical interventions for acute

internal hordeolum. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018.

4. Lindsley K, Nichols JJ, Dickersin K. Interventions for acute internal

Glaukoma Facomorfik. NIH Public Access. 2018:1-20.

5. Bragg KJ, Le JK. Glaukoma. NCBI Bookshelf. 2019.

31