Journal Reading

Anesthetic Considerations In HELLP Syndrome

Oleh:
Kurniawati, S.Ked
Nim: 1830912320061

Pembimbing:
dr. Iwan Nuryawan, Sp. An. KAO.MSi.Med

DEPARTEMEN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

FAKULTAS KEDOKTERAN ULM/RSUD ULIN
BANJARMASIN
Agustus, 2020
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL....................................................................................1
DAFTAR ISI................................................................................................ 2
BAB I: LATAR BELAKANG .................................................................... 3
BAB II: PEMBAHASAN............................................................................ 5
BAB III: KESIMPULAN............................................................................. 20
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................. 21

2
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan hati Enzim, trombosit rendah)
adalah komplikasi kebidanan dengan presentasi hetero gonous dan melibatkan
multisistemik. Hal ini ditandai oleh adanya anemia hemolitik mikroangiopatik,
peningkatan hati enzim oleh pemecahan intravaskular fibrin di sinusoid hepatik
dan pengurangan sirkulasi trombosit.
B. Metode
Dalam hal manajemen anestesi pasien ini, Sangat penting untuk
mempertimbangkan beberapa perincian:
1. manajemen periopera yang efektif dan aman dengan pendekatan
multidisiplin, dan cepat, komunikasi yang baik di antara spesialis klinis untuk
mencapai yang benar manajemen pasien.
2. blok neuroaxial, khususnya tulang belakang anestesi, adalah pilihan pertama
untuk melakukan sesar jika hanya ada sedang, tetapi tidak trombositopenia
progresif.
3. jika seorang jenderal diperlukan anestesi, perlu untuk mengendalikan respons
terhadap stres yang dihasilkan oleh intubasi, terutama pada pasien dengan
keduanya tekanan darah tinggi yang parah atau tanda-tanda neurologis, atau
untuk mencegah komplikasi otak utama.
4. teknik invasif, misalnya, sebagai traostostomi, arteri, dan kanalisasi vena
dalam, harus dipertimbangkan.
5. jika ada kontraindikasi untuk anestesi neuroaxial, cepat intubasi urutan
dengan anestesi umum harus dipertimbangkan sebagai keadaan darurat pada
pasien dengan perut penuh.
6. peningkatan risiko saluran pernapasan yang sulit harus diperhitungkan.

3
C. Hasil
Manajemen pasien yang optimal dapat dipilih setelah mempertimbangkan
risiko dan manfaat dari masing-masing teknik anestesi, dan berdasarkan
pengetahuan yang baik tentang patofisiologis kondisi pasien.
D. Kesimpulan
Kemudian, pemantauan ketat pasien dianjurkan untuk pencegahan
komplikasi hemoragik, koagulasi intravaskular diseminata (DIC), atau eklampsia.
Hipertensi yang diinduksi kehamilan adalah spektrum luas yang terjadi pada
sekitar 5% kehamilan yang memiliki fisiopatologi kelainan ditemukan pada
vasokonstriktor dan produksi agen vasodilator sebagai respons terhadap cedera
endotel, di mana plasenta vasculitis memainkan peran utama. klinisnya adalah
tekanan darah tinggi, gagal ginjal deposit ginjal fibrin, dan kegagalan multiorgan
oleh deposit dan konsumsi fibrin ekstrarenal koagulopati.
Sindrom HELLP (SH), dijelaskan pada tahun 1982 oleh Weinstein, 2 adalah
manifestasi parah hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan, didefinisikan oleh
beberapa orang penulis sebagai variasi pre-eklampsia. Meskipun demikian, SH
dapat muncul sendiri atau dalam hubungan dengannya.
Meskipun ada perbaikan yang dilakukan. baru-baru ini bertahun-tahun
dalam mengelola sindrom ini, banyak detail SH tetap tidak diketahui dalam hal
etiologinya, diagnosis, manajemen, dan perawatan.

4
 BAB 11
PEMBAHASAN
A. Insidensi
Kejadiannya adalah antara 2–12% dari semua kehamilan, dan pada 10-20%
kasus pre-eklampsia. Ini terjadi selama 70% periode antepartum dan selama 30%
periode postpartum, dan muncul sebagian besar dalam 48 h. pertama.
B. Klasifikasi
Beberapa sistem diklasifikasi untuk mengkategorikan SH. Yang pertama
didasarkan pada jumlah kelainan yang dikirim sebelumnya (hemolisis,
peningkatan hati enzim, dan trombosit rendah), sedemikian rupa sehingga Pasien
diklasifikasikan sebagai SH parsial (mereka hadir satu atau dua kelainan) atau SH
lengkap (tiga ada kelainan) Atau, SH dapat diklasifikasikan berdasarkan jumlah
trombosit: kelas I, <50 9 109/ l; kelas II, 50-100 9 109 / l; dan kelas III, 100–150 9
109 /l.8 Morbiditas dan mortalitas tinggi di kelas I.
C. Manifestasi klinis
Sindrom ini ditandai dengan hemolisis, peningkatan enzim hati, dan
trombositopenia (Lactate dehydrogenase (LDH) ≥ 600 IU / l, AST ≥ 70 IU / l,
platelet ≤ 100 9 109/l). Hemolisis disebabkan oleh mikroangiopati anemia
hemolitik yang dihasilkan oleh kerusakan pembuluh darah dan deposit fibrin.
Penghancuran sel darah merah menyebabkan sel darah merah terfragmentasi dan
schistocytes pada film darah dan meningkatkan LDH. Enzim hati yang meningkat
dapat mencerminkan keduanya kerusakan hati dan proses hemolitik. Tetes dalam
trombosit disebabkan oleh peningkatan konsumsi trombosit oleh adhesi untuk
kerusakan endotelium dengan paruh jangka pendek. Wanita dengan SH parsial
memiliki beberapa gejala dan mengembangkan komplikasi lebih sedikit
dibandingkan dengan mereka yang SH lengkap. Namun, sebagian atau tidak
lengkap Pasien SH dapat mengalami SH lengkap. Gejala klinis yang khas meliputi
perut rasa sakit di kuadran kanan atas atau di epigastrium, mual, dan muntah; oleh
karena itu, diagnosis penyakit dapat ditunda untuk waktu yang lama waktu.13–15
sampai 30–60% wanita mengeluh sakit kepala dan hingga 20% menderita
gangguan penglihatan. Namun, wanita dengan SH juga bisa ada gejala dan tanda

5
yang tidak spesifik. Gambaran umum lain dari SH adalah koagulopati berat yang
parah sebelum, selama, dan sesudahnya persalinan atau operasi caesar, yang
membutuhkan evaluasi klinis berkesinambungan. Sindrom ini juga ditandai
dengan menjadi parah pada malam hari dan pulih pada siang hari.
D. Diagnosis
Kriteria diagnostik untuk mendefinisikan sindrom ini sangat bervariasi. Hal
pertama yang harus dilakukan adalah menilai situasi klinis pasien, usia kehamilan,
kontrol tekanan darah, dan janin. Diagnosis yang dicurigai didasarkan pada klinis,
namun dikonfirmasi oleh data laboratorium. Tes laboratorium harus mencakup
jumlah sel darah lengkap, khususnya jumlah trombosit, parameter koagulasi,
AST, LDH, dan pemeriksaan haptoglobin dan urin. Trombositopenia adalah
primer dan dini penyebab gangguan perdarahan pada SH. Fibrinogen produk
degradasi tidak spesifik kecuali mereka> 40 mg / l, tetapi 15% pasien dengan DIC
melibatkan konsentrasi <40 mg / l. Produk degradasi fibrinogen juga memiliki
paruh 5–72 jam dan tidak selalu mencerminkan keadaan koagulasi saat ini.
Tromboelastografi dapat bermanfaat untuk mengetahui etiologi perdarahan pada
pasien ini dengan SH, tetapi belum diperlihatkan sebagai berguna untuk
memprediksi risiko perdarahan. Diagnosis banding pada pasien SH harus
termasuk berbagai macam proses. Namun demikian, diagnosis paling penting
untuk dibedakan adalah mereka dengan trombositopenia (kehamilan)
trombositopenia, purpura topenic trombosit autoimun), atau yang berhubungan
dengan anemia hemolitik mikroangiopatik (pre-eclampsia, sindrom uremik
hemolitik, trombotik purpura trombositopenik, perlemakan hati berlemak akut,
mudah hamil).
E. Pengobatan
Berdasarkan ulasan literatur ini, dapat melihat manajemen pasien ini cukup
beragam, dengan perawatan terakhir sedang melahirkan janin dan plasenta.
Mengikuti klasifikasi SH, pengiriman wanita dengan SH lengkap berisiko lebih
tinggi komplikasi dibandingkan dengan SH parsial, jadi mereka harus dijadwalkan
untuk pengiriman dalam waktu 48 jam. Namun, wanita dengan SH parsial bisa
melakukan perawatan konservatif. Meskipun demikian, kebanyakan kasus

6
biasanya diindikasikan untuk operasi caesar karena memburuknya kondisi ibu.
Pedoman lain untuk diikuti adalah minggu kehamilan, yang umumnya ada tiga
utama options yaitu:
1. pengiriman segera pada 34 minggu
2. pengiriman dalam 48 jam setelah mengevaluasi atau menstabilkan kondisi
klinis ibu dan mengobati dengan kortikoid. Yang paling disarankan opsi
antara 27 dan 34 minggu.
3. sikap menunggu dan melihat dalam kehamilan sebelumnya dari 27 minggu,
dan pengobatan dengan kortikoid. Selama perawatan, penting untuk
memantau pasien dengan menilai tanda-tanda vital dan cairan seimbang.
Beberapa obat yang digunakan dalam sindrom ini adalah: kortikoid, obat
antihipertensi (mis., labetalol) dan magnesium sulfat. Terapi lain yang dibahas
dalam SH adalah plasmapheresis. Ahli anestesi kebidanan harus berhati-hati
pemberian cairan, dan juga harus dipertimbangkan mentransfusikan produk darah
kapanpun dibutuhkan. Meskipun penggunaan kortikoid pada pasien ini masih
kontroversial, dua pedoman untuk coorticoids dapat digunakan dalam manajemen
SH yaitu:
1. Untuk pematangan paru janin (terapi rejimen standar)
2. Untuk manfaat kehamilan dosis tinggi kortikoid untuk kadar yang sangat
rendah, enzim hati yang sangat tinggi, atau mengurangi keluarnya urin.
Ketika kortikoid dosis tinggi digunakan ibu, lama pengobatan bervariasi
(studi yang telah menggunakannya dari 24 jam hingga 2 minggu) dalam hal
menindak lanjuti protokol di rumah sakit mereka mengamati perbaikan dalam
parameter praktikum laboratorium. Trombosit yang meningkat hitungan telah
ditemukan dalam penelitian observasional dengan perawatan ini.
Berdasarkan bukti yang ada, tidak jelas apakah pemberian Kortikoid
meningkatkan jumlah trombosit bahwa anestesi lokoregional dapat dilakukan.
Meski begitu, tinjauan sistematis telah di simpulkan bahwa tidak ada cukup bukti
untuk menerima atau tolak penggunaan kortikoid, seperti adjuvan, untuk rawat
pasien-pasien ini. Tidak ada dukungan ilmiah untuk penggunaan kortikoid pada
postpartum karena tidak ada perubahan yang diamati pada pasien. morbiditas dan

7
mortalitas ibu, atau darah produk pada pasien tersebut Saat memberikan kortikoid
pada janin, Gugus Tugas Hipertensi dalam Kehamilan merekomendasikan, baik
itu dengan bukti berkualitas rendah, pemberian kortikoid untuk manfaat janin ibu
sebelum kehamilan minggu ke 34 jika ibu dan janin stabil.
F. Obat Antihipertensi
Mengingat risiko pendarahan otak dan abruptio placentae karena tekanan
darah tinggi, sebagian besar pedoman merekomendasikan menurunkan sistolik
tekanan darah hingga 140–150 mmHg dan diastolik tekanan darah hingga 90-100
mmHg menggunakan labetalol sebagai obat pilihan dan pemantauan pasien untuk
24 jam pertama, Obat aman lainnya untuk mengontrol tekanan darah tinggi yang
pasti terjadi pada kehamilan adalah hidralazin, metildopa, nifedipine atau
isradipine, beberapa b-adrenoceptor blocker (metoprolol, pindolol, propranolol),
dan diazoksida dosis rendah.
G. Obat Antikonvulsan
Magnesium sulfat (MgSO4) adalah obat pilihan untuk profilaksis, pengobatan,
dan kekambuhan kejang (eklampsia). pasien SH harus diberikan secara profilaksis
dengan magnesium sulfate untuk mencegah kejang, terlepas dari mereka
menderita hipertensi atau tidak Pedoman yang direkomendasikan oleh Uji Coba
Kolaboratif Eclampsia adalah 4-5 g MgSO4 yang diberikan dalam 5 menit, dan
selanjutnya 1 g / jam selama 24 jam. Jika kejang berulang muncul, 2 g MgSO4
harus dikelola. Pemantauan MgSO4 diambil oleh parameter klinis output urin,
laju pernapasan, oksigenasi uratrium, dan refleks patela. Normal konsentrasi
plasma terletak antara 1,58 dan 2,55 mg / dl. Pusat terapi yang direkomendasikan
terletak di antara 4 dan 7 mg / dl.35 Toksisitas sering disebut sebagai gagal ginjal.
Perawatan dengan toksisitasnya harus diberikan 10% kalsium glukonat, 1 gr
diberikan dalam 10 menit
H. Transfusi produk darah
Dalam kasus dengan hemolisis berkelanjutan dan trombositopenia postpartum
persisten, darah dan transfusi trombosit, serta pengobatan dengan albumin, adalah
perawatan standar. Ketika jumlah trombosit turun di bawah 50 9 109 / maka dapat
dianggap sebagai DIC dengan prognosis yang lebih buruk. Untuk alasan ini,

8
disarankan untuk menjaga trombosit level di atas 50 9 109 / l untuk menghindari
risiko pendarahan. Jika DIC terjadi, dapat diobati dengan segar plasma beku untuk
menggantikan protein pembekuan.
I. Plasmapheresis
salah satu terapi penunjang yang menawarkan hasil yang lebih
menguntungkan pada pasien yang refrakter terhadap pengobatan konvensional.
Mekanisme pastinya tidak diketahui tetapi, secara umum, plasmapheresis
menghilangkan faktor plasma dan mengganti elemen baru dengan mendorong
plasma dari pasien. Namun, penelitian lebih lanjut perlu dilakukan ke dalam
teknik ini untuk itu direkomendasikan. Beberapa pasien SH, yang bilirubin atau
creatininenya semakin meningkat lebih dari 72 jam setelah melahirkan, dapat
mengambil manfaat dari pheresisplasma dengan plasma beku segar.
J. Terapi cairan
Sejalan dengan ini, terapi restriktif dalam hal ini pasien dapat memperburuk
penyempitan vasokontriktur intravaskular dan menyebabkan gagal ginjal. Namun
terapi cairan non-restriktif tidak direkomendasikan karena keseimbangan cairan
positif melibatkan kemungkinan risiko memproduksi paru-paru busung. Bukti
menunjukkan bahwa penggunaan intravena cairan untuk meningkatkan volume
plasma atau untuk mengobati oliguria pada wanita dengan fungsi ginjal normal
dan tingkat kreatinin yang stabil tidak dianjurkan, juga tidak mengobati oliguria
dengan furosemide dan dosis rendah dopamin yang direkomendasikan pada
wanita dengan fungsi ginjal normal.
K. Komplikasi
Morbiditas ibu dan janin di SH lebih tinggi dari normal, yang menimbulkan
tantangan: kerjasama untuk bagian tim anestesi, dan kebidanan mengoptimalkan
perawatan ibu-janin dan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas keduanya
ibu dan janin. Komplikasi maternal Sejak 1982, SH telah dikaitkan dengan
kisaran mortalitas antara 1–24%, di mana kematian usia rata-rata adalah 5%,
Nilai-nilai laboratorium yang menunjukkan lebih dari 75% morbiditas dan
mortalitas ibu adalah: LDH konsentrasi> 1400 U / l, AST> 150 U / l, ALT > 100
U / l, dan konsentrasi asam urat> 7,8 mg / 100 ml (> 460 lmol / l) .44 Meskipun

9
demikian gejala klinis seperti sakit kepala, gangguan penglihatan, nyeri
epigastrium, dan mual atau muntah, telah disarankan sebagai prediktor yang lebih
baik hasil maternal yang merugikan dibandingkan laboratorium parameter.
Tingginya morbiditas dan mortalitas ibu terkait dengan sindrom ini adalah karena
berbagai organ yang terkena: hati, ginjal, otak, dan sistem pembuluh darah. Oleh
karena itu, sering harus mengakhiri kehamilan lebih dini. Komplikasi maternal
bisa terjadi dengan sindrom ini adalah: eklampsia, plasenta abruptio, DIC, gagal
ginjal akut, asites parah, edema serebral, edema paru, hematoma infeksi,
hematoma hati subkapsular, hati pecah, infark hati, trombosis berulang, ablasi
retina, infark serebral, serebral pendarahan, dan kematian ibu. Memang, 15-38%
pasien SH mengalami komplikasi yang dikaitkan dengan gagal ginjal, edema
paru, dan DIC.
Risiko gagal ginjal dan edema paru meningkat pada pasien dengan SH
postpartum ketika dibandingkan dengan pasien dengan prepartum SH. Sebuah
studi terbaru oleh Habli et al., Dipertimbangkan morbiditas ibu jangka panjang
pada wanita dengan SH, di mana hipertensi esensial baru timbul (33%), depresi
(32%) dan kecemasan (26%) muncul lebih sering. Lainnya lebih jarang
morbiditas pada wanita ini adalah gangguan pernapasan (4,8%), penyakit ginjal
yang membutuhkan hemodialysis (2,4%) dan penyakit retina (1,6%). Isler et al.
mendeteksi pendarahan otak atau stroke adalah penyebab utama kematian ibu
dalam 26% kasus dan kontributor utama di Indonesia 45% wanita. Insiden
pecahnya hati di SH antara 1-2% kasus dan merupakan penyebab kematian ibu,
diperkirakan antara 18-86% kasus. Hal ini disebabkan oleh iskemia hati oleh
Mengurangi aliran hati dengan adanya gambaran infark, hematoma subkapsular
dan perdarahan intra parenkimal, yang mengarah ke hati ruptur. Perdarahan hati
dapat terjadi sejak awal perkembangan sindrom HELLP pada pasien dengan kelas
lanjutan. Pada pasien ini, tutuplah pemantauan dan penilaian hemodinamik
Parameter pembekuan diperlukan, bersama dengan evaluasi tes pencitraan serial
dan manipulasi hati harus dihindari. Klinis gambar termasuk rasa sakit di kuadran
kanan atas, atau nyeri epigastrium atau bahu dengan anemia dan hipotensi. Ruptur
hati dikonfirmasi oleh pemindaian computed tomography (CT), ultrasonog raphy,

10
atau magnetic resonance imaging (MRI). Jika dekompensasi hemodinamik terjadi,
operasi mungkin diperlukan. Kasus transplantasi hati dengan gagal hati akut atau
perdarahan yang tidak terkontrol telah didokumentasikan dan kasus lainnya
dengan pengobatan konservatif pada pasien dengan hemodinamik stabil telah
dilaporkan.
L. Komplikasi janin
Kematian perinatal di SH, dengan insiden 7,4-34,0%, tergantung pada usia
kehamilan pada kelahiran. Komplikasi janin dengan sindrom ini termasuk: solusio
plasenta, rhaging hemor serebral, kematian perinatal, kelahiran prematur,
Trombositopenia trombositopenia neonatal, gangguan pernapasan sindrom, dan
pembatasan pertumbuhan intrauterin. Rekomendasi anestesi Persalinan prematur
pada pasien ini normal dan pengiriman sering rumit oleh Retardasi pertumbuhan
intrauterin atau plasenta tiba-tiba. Karena itu, operasi caesar cukup praktiktis
dalam kasus seperti ini. Mengingat tingginya insiden tertunda atau terlewatkan
Diagnosis di antara pasien ini, ahli anestesi harus memiliki indeks kecurigaan
yang tinggi dan harus mengakui bahwa wanita yang melahirkan dengan sakit
perut, mual dan muntah bisa punya SH. Kunci untuk manajemen yang aman dari
pasien tersebut adalah untuk mengobati hipertensi dan eklampsia, pertimbangkan
adanya disfungsi hati atau ginjal, dan mengurangi kecenderungan perdarahan.
Pencegaha manajemen anestesi yang tepat didasarkan pada kondisi kedua
pengiriman wanita dan janin, dan juga pada perawatan darurat. Jadi pengobatan
anestesi pada pasien ini kompleks dan risiko serta manfaatnya masing-masing
teknik anestesi harus dikuasai, berdasarkan pengetahuan yang baik tentang
kondisi patofisiologis pasien. Pertama-tama harus dilakukan pemeriksaan pra
operasi dilakukan, yang harus mencakup diogram elektrokardiography (EKG) dan
jumlah darah lengkap dengan jumlah trombosit, tes fungsi hati, serum konsentrasi
kreatinin, urea dan asam urat, produk degradasi fibrin, dan protrombin dan waktu
tromboplastin parsial. Komponen darah, termasuk sel darah merah yang cocok,
konsentrat platelet, dan plasma, harus tersedia. Selain itu, transfusi darah harus
dievaluasi tergantung pada kadar hemoglobin pasien dengan trombositopenia,
transfusi trombosit harus dipertimbangkan pada saat surgery, dan bukan

11
sebelumnya, karena trombosit dapat diberikan dengan cepat. Kateterisasi urin
juga disarankan untuk mengontrol diuresis setiap jam. Penilaian volume
intravaskular, tepat kontrol tekanan darah, dan pemantauan hemodinamik invasif
harus dilakukan. Deplesi volume intravaskular pada SH biasanya terkait dengan
tingkat keparahan hipertensi. Penting untuk diingat bahwa kristaloid berlebihan
administrasi pada pasien dengan luas vasosp ASM, penurunan tekanan onkotik
koloid dan peningkatan permeabilitas membran kapiler mudah menghasilkan
edema paru. Pemantauan tekanan vena sentral tidak Meski hasil studi kontrol
tidak tersedia, penggunaannya dari kateter di arteri pulmonalis telah
direkomendasikan pada pasien dengan: (1) refraktori hipertensi; (2) oliguria
dengan resistensi terhadap terapi cairan; (3) tanda atau gejala edema paru
pulmonal. Pemantauan gula darah dianjurkan karena beberapa laporan kasus hipo
glikemia berat pada SH dengan asumsi disfungsi hati. Untuk mengelola kontraksi
rahim pada kehamilan wanita dengan hipertensi, oksitosin dianggap pengobatan
pilihan. Kasus hipertensi, oksitosin dianggap pengobatan pilihan. Kasus krisis
hipertensi telah dikaitkan dengan ergometrine, jadi tidak boleh digunakan pada
pasien ini. Misoprostol dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah, tetapi pada
tingkat yang lebih rendah dari ergometrine. Pada kebanyakan pasien, tekanan
darah, trombosit dan kadar enzim hati menjadi normal dalam 48–96 jam
pascakelahiran, jadi tindak lanjut pasien ini di unit perawatan intensif dianggap
perlu. Selain itu, pasien-pasien ini dapat mengalami komplikasi selama periode
postpartum, seperti perdarahan postpartum, DIC, atau eklampsia. Perdarahan
abnormal sering terlihat dan ada insiden perioperatif yang lebih tinggi komplikasi
perdarahan, seperti kehilangan darah, luka hematoma, dan transfusi darah
postpartum Menghindari anti-inflamasi non-steroid agen untuk nyeri pasca
operasi direkomendasikan karena krisis hipertensi telah dijelaskan pada pasien ini.
Oleh karena itu, kita harus menggunakan obat alternatif seperti parasetamol dan
opioid.

12
M. Jenis Anestesi
Manajemen anestesi pasien SH ini menimbulkan tantangan bagi ahli anestesi
karena baik teknik anestesi umum dan regional berpotensi terkait dengan
komplikasi pada SH. Administrasi anestesi regional tidak hanya mencegah
komplikasi anestesi umum, seperti intubasi yang sulit, vasopresor Menanggapi
intubasi trakea tetapi juga meningkatkan aliran darah uteroplasenta dan hasil
neonatal. Telah dibuktikan bahwa blokade simppa yang menghasilkan neuroaxial
anestesi meningkatkan aliran darah intervillous pada wanita melahirkan dengan
hipertensi menurunkan resistensi uteroplasenta. Pemberian anestesi neuraxial mini
memperkecil risiko potensial pajanan janin obat anestesi depresan, mengurangi
risiko aspirasi paru ibu dengan cepat menurunkan kejadian tromboemboli.
Namun demikian, disarankan untuk memonitor status neurologis dari pasien-
pasien ini. untuk memutuskan teknik anestesi harus dilakukan pada seorang
individu dasar dalam setiap kasus, berdasarkan ibu dan janin faktor-faktor seperti
koagulasi dan stabilitas kardiovaskular ibu sangat menentukan. Meski begitu,
harus menjelaskan kepada pasien risiko dan manfaatnya dari teknik anestesi yang
akan digunakan di masing-masing kasus.
N. Anestesi regional
Anestesi regional menawarkan manfaat bagi wanita dan janin dalam SH, tetapi
juga melibatkan risiko terkait lopati. Pembengkakan pleksus vena epidural pada
wanita yang melahirkan dan jumlah trombosit yang lebih sedikit membuat mereka
rentan terhadap risiko hematoma yang lebih tinggi setelah anestesi regional.
Sangat sedikit laporan yang dipublikasikan hematoma epidural pada pasien
obstetri dengan anestesi epidural selalu dikaitkan dengan faktor etiologi lain,
seperti tulang belakang tumor atau malformasi arteriovenous. kejadian hematoma
epidural dalam kebidanan anestesi epidural diperkirakan sekitar 1: 50.0000 kasus
anestesi. 80 Lebih dari 100 hematoma epidural spontan tanpa spinal tusuka dan
Stabilitas hemodinamik harus dipastikan sebelum melakukan anestesi
lokoregional, seperti harus memeriksa tidak adanya perubahan darah koagulasi
dan menilai jumlah pelat memungkinkan. Koagulasi pada pasien ini biasanya
disebabkan oleh penurunan jumlah trombosit dan kurang.

13
 Gambar: Optiomal Anesthetic Manajement Of Delivery In Patients With
HELLP Syndrome

sering dikaitkan dengan DIC. Perubahan ini mencegah memberikan anestesi

regional untuk operasi caesar dalam banyak kasus. Dari sudut pandang ahli
anestesi, konsensus tentang jumlah minimum trombosit yang memberikan
keamanan pada anestesi neuroaxial di pasien-pasien ini telah dijangkau. Dengan
tidak adanya faktor risiko (antikoagulan, antiplatelet agen, didapat atau kelainan
bawaan fungsi koagulasi atau trombosit, penurunan cepat trombosit), jumlah
trombosit lebih tinggi dari 80.000 / mm3 menunjukkan bahwa aman untuk
melakukan spinal dan anestesi epidural. Sangat mungkin lebih rendah dianggap

14
memberi keamanan, tetapi publikasi yang ada belum memberikan cukup bukti
untuk merekomendasikannya.Ada penelitian lain yang diterbitkan di mana
anestesi neoroaxial telah diberikan dengan aman pada pasien ini dengan jumlah
trombosit di bawah 10,0000 / mm3, tetapi evaluasi koagulasi yang tepat waktu
direkomendasikan. koagulasi pada pasien ini menggunakan tromboelastografi
belum menggambarkan coagulopathies dengan jumlah trombosit lebih dari
10.0000 / mm. Namun, koagulopati terkait SH tidak boleh dinilai hanya sebelum
membuat keputusan tentang teknik anestesi yang akan dilakukan karena bisa
menjadi lebih parah dengan waktu setelah tusukan tulang belakang telah
dilakukan. Selain trombositopenia di SH, Sindrom ini menyebabkan perubahan
hati, yang mungkin lebih buruk di jam-jam berikutnya dan cepat perubahan waktu
masalah trombosit itu adalah, setelah melakukan tusukan tulang belakang di
pasien yang sebelumnya dapat diterima Tes koagulasi, evaluasi dengan cermat
karena opment koagulopati pasca operasi yang tidak menguntungkan dapat
menimbulkan risiko perdarahan yang signifikan di pembuluh epidural yang
sebelumnya trauma. Gangguan pada aliran hati selama anestesi dan operasi caesar
dapat memperburuk fungsi hati bersama dengan fibrinolisis uterus dan manipulasi
plasenta, dapat bertindak secara sinergis untuk memperburuk koagulopati Padahal
hematoma tulang belakang sangat berisiko pada pasien ini, anestesi neuroaxial
direkomendasikan untuk melakukan operasi caesar di pasien dengan tidak
progresif trombositopenia, tetapi merupakan kontraindikasi pada kasus dengan
koagulopati parah atau pra operasi pendarahan. Beberapa penelitian yang
diterbitkan telah mengamati kejadian hematoma tulang belakang yang tidak
signifikan pada pasien dengan SH yang telah menjalani regional anestesi. Vigil-
De-Gracia et al. mempelajari 36 kasus SH dengan kadar trombosit di bawah
10.0000 / mm3 anestesi locoregional digunakan. penelitian mereka tidak
menyebutkan hematoma epidural; sebenarnya jumlah trombosit pada 12 pasien
adalah di bawah 50.000 / mm3 . Tidak ada pasien yang menderita DIC atau
gangguan dalam waktu prothrombine (PT) / waktu tromboplastin parsial (PPT)
Ankichetty et al. dilakukan secara retrospektif Ulasan kejadian hematoma tulang
belakang pada wanita melahirkan dengan SH. Jelas menunjukkan pemberian

15
anestesi neuroaxial bisa aman dilakukan dengan jumlah trombosit yang sama atau
lebih tinggi dari 90.000 / mm3. Penelitian oleh Sibai et al. didokumentasikan 16
pasien dengan SH yang memiliki analgesia epidural; hanya ada satu kasus
pendarahan di ruang epidural, dan jumlah trombosit di pasien ini adalah 93.000 /
mm3. Diagnosis SH adalah relatif, tetapi tidak mutlak, kontraindikasi penggunaan
analgesia epidural. Jika tidak ada bukti perdarahan abnormal pada bayi riwayat
atau penilaian medis pasien, dan jumlah trombosit dan hemostasis normal,
analgesia epidural dapat dilakukan. Sebelum melakukan analgesia epidural di
Indonesia pasien-pasien ini, komplikasi dari coopati lopati harus diperhitungkan,
yang tidak hanya mempengaruhi indikasi awal dari nique tech tetapi juga waktu
yang tepat untuk menggunakan epidural dan kebutuhan untuk memantau
koagulasi serta tanda-tanda neurologis, karena biasanya menunjukkan hematoma
epidural. Untuk pasien yang berisiko perdarahan, dan jika tes koagulasi
menimbulkan keraguan, teses intradural dilakukan dengan kaliber kecil ujung
pensil jarum lebih banyak keuntungan daripada anestesi umum, asalkan stabilitas
hemodinamik ibu aman, meskipun sangat sedikit bukti bahwa itu adalah masalah
yang sering. Dengan cara ini, juga mengurangi potensi trauma karena tidak ada
kateter epidural diperkenankan ke dalam ruang epidural. Sebagai jumlah
trombosit sering terus turun selama periode postpartum dan komplikasi
perdarahan umum terjadi pada pasien SH, disarankan untuk melepas kateter
epidural segera setelah melahirkan. Sprung et al. menetapkan rekomendasi berikut
untuk dihapus kateter epidural pada kasus dengan CID: (1) jika tidak ada tanda-
tanda perdarahan intraspinal, yang kateter harus dilepas sesegera mungkin
diberikan risiko migrasi kateter intravaskular dan pendarahan bisa dimulai; (2)
jika pendarahan terjadi diamati di sekitar titik penyisipan, bisa juga terjadi di
ruang intraspinal atau epidural, jadi kateter harus dibiarkan tanpa
memindahkannya; (3) dalam hal apa pun, penilaian neurologis harus sering dibuat
sampai koagulopati terpecahkan; (4) dalam kasus tersebut menunjukkan
neurologis tanda-tanda alarm, segera berkonsultasi dengan ahli saraf dan telusuri
pasien dengan CT. Namun, MRI menawarkan diagnosis teraman, dan dekompresi
laminektomi dapat diusulkan. Penggunaan anestesi lokal dengan adrenalin karena

16
bolus dalam anestesi epidural cukup aman prosedur pada pasien tersebut, dan itu
secara luas digunakan untuk meminimalkan risiko penyerapan sistemik anestesi
lokal. Ada satu yang diterbitkan kasus krisis hipertensi dengan adrenalin
penyerapan yang melibatkan pengenalan 30 ml 2% lidokain dengan 1: 200.000
adrenalin. Sehingga sering terjadi observasi setelah pemberian ditunjukkan pada
pasien ini
O. Anestesi Umum
Anestesi umum, dibandingkan dengan regional anestesi, untuk pasien SH
melibatkan lebih tinggi risiko anestesi materno-janin. Risiko lebih tinggi depresi
pernapasan dapat terjadi mengingat peningkatan kejadian janin prematur, efek
stimulasi simpatis yang hebat laringoskopi, interaksi obat, dan akses ke saluran
pernapasan sulit menjadi penyebab utama kematian anestesi pada ibu. Indikasi
anestesi umum dalam hal ini pasien adalah: jika ada ancaman langsung untuk ibu
dan janin, seperti yang terjadi dengan eclampsia, edema paru dan jika tingkat
kesadaran telah berubah. Indikasi lain adalah ketika anestesi regional
dikontraindikasikan (mis., koagulopati). Kesulitan dalam saluran pernapasan
adalah salah satu masalah utama bagi pasien tersebut dalam anestesi umum dan
ada beberapa alasan untuk ini: kehamilan mungkin menyebabkan edema di
saluran pernapasan dan pendarahan hebat, pergerakan tulang belakang leher yang
terbatas dan pembesaran payudara karena obesitas pada masa kehamilan yang
dapat menghambat laringoskopi dan intubation. Faktor-faktor ini dapat
meningkatkan Mallampati kategori 3 ke kategori 4, Bahkan kesalahan dalam
intubasi endotrakeal setelah induksi umum anestesi delapan kali lipat lebih tinggi
dalam persalinan wanita yang ada di populasi umum, dan salah satu penyebab
yang mengarah pada morbiditas dan mortalitas ibu. Ada risiko yang terkait
dengan ventilasi paru atau aspirasi lambung karena pasien ini dianggap memiliki
perut penuh, meskipun mereka telah berpuasa, karena perut mereka dibutuhkan
waktu lebih lama untuk dikosongkan. Jadi dalam situasi seperti itu, seseorang
harus melakukan anestesi umum dengan induksi dan intubasi urutan cepat.
Sebelum induksi anestesi, ada baiknya untuk ditempatkan pasien pada posisi
terlentang dengan perpindahan uterus kiri, dan denitrogenasi, untuk membantu

17
memastikan oksigenasi ibu yang optimal. Anestesi umum pada pasien ini sangat
tinggi risiko kardiovaskular dan dapat menyebabkan respons kardiovaskular
secara tidak proporsional dengan intubasi dengan menghasilkan pendarahan otak
dan edema, atau dekompensasi kardiovaskular yang menyebabkan edema paru
dan meningkatkan morbiditas materno-janin serta kematian janin. Selain itu,
pressor yang tidak proporsional respons terhadap intubasi dapat meningkatkan
konsentrasi katekolamin plasmatik yang bersirkulasi pada ibu, yang bisa
berbahaya bagi aliran darah uteroplasenta. Obat-obatan yang digunakan untuk
mengurangi hemodinamik respons terhadap intubasi, serta pembedahan prosedur,
termasuk esmolol, fentanyl, remifen tanil, alfentanil, dan lidocaine. Dalam situasi
seperti itu, penting untuk mempertimbangkan obat-obatan tersebut yang memiliki
efek minimal pada janin. Satu dari obat yang digunakan dalam anestesi obstetrik
adalah remifentanil karena metabolisme yang cepat dan durasi pendek. Sedangkan
Opioid tidak dimetabolisme oleh ginjal atau hati, sehingga tidak ada risiko
akumulasi juga melibatkan risiko rendah depresi pernapasan dan sedasi pada
neonatus diberikan durasinya yang singkat, meskipun beberapa kasus kekakuan
ringan dan depresi pernapasan pada neonatus telah dipublikasikan. Karena itu
lebih diperlukan penelitian untuk memastikan keamanannya dalam anestesi
obstetri. Pasien SH sering memiliki hipoproteinemia, rendah volume plasma,
peningkatan cairan interstitial, dan fungsi hati yang berubah. Jadi, persyaratannya
dan efek dari pemberian obat mungkin diubah. Sebagai akibat dari keterlibatan
ginjal dan hati dalam pasien ini, disarankan untuk memilih obat dengan
metabolisme hati dan ginjal lebih sedikit. Propofol adalah pilihan yang baik untuk
induksi anestesi karena tidak memiliki metabolit aktif, paruh pendek dan
pemulihan yang cepat. Suxamethonium bermanfaat untuk memastikan intubasi
urutan cepat, tetapi paruh mungkin diperpanjang karena jatuh konsentrasi serum
cholinesterase sebagai akibat disfungsi hati dan kehamilan. Blokade neuromuskus
dapat dilakukan dengan atracurium atau cisatracurium, yang tidak tergantung pada
metabolisme hati dan ginjal. Meskipun demikian, pemantauan neuromuscular,
bersama dengan neuromuscular agen penghambat, disarankan pada pasien ini.
Pilihan agen volatile tergantung pada masing-masing ahli anestesi seperti obat

18
hepatotoksik harus dihindari. Isoflurane pilihan yang baik biotransformasi dan
vasodilator yang rendah action. Obat-obatan seperti ketamine seharusnya
dihindari pada pasien ini karena aktivitas simpatis dan epilepsi. Penting juga
untuk mengingat perawatan itu dengan magnesium sulfat telah dikaitkan dengan
efek yang diberdayakan dari pemblokiran neuromuskuler agen. atonia uteri dan
koagulopati diproduksi oleh terapi dengan magnesium sulfat dapat menyebabkan
kehilangan darah intrapartum yang cukup besar. Jadi akses intravena kaliber dan
darah tinggi harus tersedia sebelum anesthesia. Mengukur tekanan darah invasif
pada pasien ini juga memungkinkan kita untuk terus memantau tekanan darah dan
untuk fungsi pernapasan, elektrolit, asam basa dan kelainan hematologis, hati,
serta untuk memonitor detak jantung.

19
 BAB III
KESIMPULAN
Keputusan untuk manajemen anestesi umum atau anestesi regional pada
pasien dengan Sindrome Hellp harus melibatkan pertimbangan tentang sifat
koagulopati yang berkembang atau keberadaan trombosipenia. Manejemen
anestesi regional tidak kontraindikasi dan harus memastikan stabilitas
hemodinamis ibu, harus dipertimbangkan anestesi umum pada pasien ini. Deteksi
dini dan perawatan interdisipliner dari pasien-pasien ini oleh dokter kandungan,
dokter pediatri, dan ahli anestesi yang parah. komplikasi yang terkait dengan
Sindrome Hellp adalah penting untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas ibu
dan janin.

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Blasi A, Gomar C, Fernandez C, Nalda MA. Indication for spinal anesthesia

for cesarean section in HELLP syndrome coagulopathy. Rev Esp Anestesiol
Reanim 1997; 44: 79–82.
2. Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet
count: a severe consequence of hypertension in pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 1982; 142: 159–67.
3. Knopp U, Kehler U, Rickmann H, Arnold H, Gliemorth J. Cerebral
haemodynamic pathologies in HELLP syndrome. Clin Neurol Neurosurg
2003; 105: 256–61.
4. Padden MO. HELLP syndrome: recognition and perinatal management. Am
Fam Physician 1999; 60: 829–39. 5. Haram K, Svendsen E, Abildgaard U.
The HELLP syndrome: clinical issues and management. A Review. BMC
Pregnancy Childbirth 2009; 9: 8.
5. Audibert F, Friedman SA, Frangieh AY, Sibai BM. Clinical utility of strict
diagnostic criteria for the HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and
low platelets) syndrome. Am J Obstet Gynecol 1996; 175: 460–4.
6. Barton JR, Sibai BM. Diagnosis and management of hemolysis, elevated liver
enzymes, and low platelets syndrome. Clin Perinatol 2004; 31: 807–33.
7. Rath W, Faridi A, Dudenhause JW. HELLP Syndrome. J Perinatal Med 2000;
28: 2449–60.
8. Sibai BM. Diagnosis, controversies, and management of the syndrome of
hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count. Obstet Gynecol
2004; 103: 981–91.
9. Wilke G, Rath W, Schutz E, Armstrong VW, Kuhn W. Haptoglobin as a
sensitive marker of hemolysis in HELLP-syndrome. Int J Gynaecol Obstet
1992; 39: 29–34.
10. Stubbs TM, Lazarchick J, Van Dorsten JP, Cox J, Loadholt CB. Evidence of
accelerated platelet production and consumption in nonthrombocytopenic
preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1986; 155: 263–5.

21
11. Martin JN Jr, Rose CH, Briery CM. Understanding and managing HELLP
syndrome: the integral role of aggressive glucocorticoids for mother and
child. Am J Obstet Gynecol 2006; 195: 914–34.
12. Sibai B, Taslimi MM, El-Nazer A, Amon E, Mabie BC, Ryan GM.
Maternal_perinatal outcome associated with the syndrome of hemolysis,
elevated liver enzymes, and low platelets in severe pre-eclampsia-eclampsia.
Am J Obstet Gynecol 1986; 155: 501–9.
13. Thiagarajah S, Bourgeois FJ, Harbert GM, Caudle MR. Thrombocytopenia in
preeclampsia: associated abnormalities and management principles. Am J
Obstet Gynecol 1984; 150: 1–7.
14. Weinstein L. Preeclampsia/eclampsia with hemolysis, elevated liver enzymes,
and thrombocytopenia. Obstet Gynecol 1985; 66: 657– 60.
15. Koenen SV, Huisjes AJ, Dings J, van der Graaf Y, Visser GH, Bruinse HW.
Is there a diurnal pattern in the clinical symptoms of HELLP syndrome? J
Matern Fetal Neonatal Med 2006; 19: 93–9.
16. Mallet SV, Cox DJA. Thrombelastography. Br J Anaesth 1992; 69:
307Whirta RKS, Cox DJA, Mallert SV. Thromboelastography reveals two
causes of haemorrhage in HELLP syndrome. Br J Anaesth 1995; 74: 464.
17. Basaran A, Basaran M, Basaran B, Sen C, Martin JN. Controversial clinical
practices for patients with preeclampsia or HELLP syndrome: a survey. J
Perinat Med 2015; 43: 61–6.
18. Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, Salama M, Mercer BM, Friedman SA.
Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancy with hemolysis, elevated
liver enzymes, and low platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet Gynecol
1993; 169: 1000–6.
19. Crosby ET. Obstetrical anaesthesia for patients with the syndrome of
haemolysis, elevated liver enzymes and low platelets. Can J Anaesth 1991;
38: 227–33.
20. Sibai BM, Mercer BM, Schiff E, Friedman SA. Aggressive versus expectant
management of severe preeclampsia at 28 to 32 weeks’ gestation: a
randomized controlled trial. Am J Obstet Gynecol 1994; 171: 818–22.

22
21. Ertan AK, Wagner S, Hendrik HJ, Tanriverdi HA, Schmidt W. Clinical and
biophysical aspects of HELLP-syndrome. J Perinat Med 2002; 30: 483–9.
22. Basaran A, Basaran M, Sen C. Choice of glucocorticoid in HELLP syndrome
– dexamethasone versus betamethasone:revisiting the dilemma. J Matern
Fetal Neonatal Med 2012; 25: 2597–600.
23. Woudstra DM, Chandra S, Hofmeyr GJ, Dowswell T. Corticosteroids for
HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets) syndrome in
pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2010 (9): CD008148.
24. O’Brien JM, Shumate SA, Satchwell SL, Milligan DA, Barton JR. Maternal
benefit of corticosteroid therapy in patients with HELLP (hemolysis, elevated
liver enzymes, and low platelet count) syndrome: impact on the rate of
regional anesthesia. Am J Obstet Gynecol 2002; 186: 475–9.
25. Katz L, de Amorim MM, Figueiroa JN, Pinto e Silva JL. Postpartum
dexamethasone for women with hemolysis, elevated liver enzymes, and low
platelets (HELLP) syndrome: a double-blind, placebo-controlled, randomized
clinical trial. Am J Obstet Gynecol 2008; 198: 283. e1-8.
26. Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians
and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet
Gynecol 2013; 122: 1122–31.
27. Martin JN Jr, Thigpen BD, Moore RC, Rose CH, Cushman J, May W. Stroke
and severe preeclampsia and eclampsia: a paradigm shift focusing on systolic
blood pressure. Obstet Gynecol 2005; 105: 246–54.
28. Hennessy A, Thornton CE, Makris A, Ogle RF, Henderson-Smart DJ, Gillin
AG, Child A. A randomized comparison of hydralazine and mini bolus
diazoxide for hypertensive emergencies in pregnancy: the PIVOT trial. Aust
N Z J Obstet Gynaecol 2007; 47: 279–85.
29. Duley L, Gulmezoglu AM, Chou D. Magnesium € sulphate versus lytic
cocktail for eclampsia. Cochrane Database Syst Rev 2010; 9: CD002960.
30. Duley L, Henderson-Smart DJ, Walker GJA, Chou D. Magnesium sulphate
versus diazepam for eclampsia. Cochrane Database Syst Rev 2010; 12:
CD000127.

23
31. Garg R, Nath MP, Bhalla AP, Kumar A. Disseminated intravascular
coagulation complicating HELLP syndrome: perioperative management. BMJ
Case Rep 2009; 2009: pii: bcr10.2008.1027.
32. The Collaborative Eclampsia Trial Group. Which anticonvulsant for women
with eclampsia? Evidence from the Collaborative Eclampsia Trial. Lancet
1995; 345: 1455–63.
33. Chan SM, Lu CC, Ho ST, Liaw WJ, Cherng CH, Chen WH, Lin TC.
Eclampsia following cesarean section with HELLP syndrome and multiple
organ failure. Acta Anaesthesiol Taiwan 2008; 46: 46–8.
34. Dennis AT. Management of pre-eclampsia: issues for anaesthetists.
Anaesthesia 2012; 67: 1009–20.
35. Baxter JK, Weinstein L. HELLP syndrome: the state of the art. Obstet
Gynecol Surv 2004; 59: 838–45.
36. The Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Blood transfusion in
obstetrics 2017.BloodTransfusions1207amended.pdf (accessed 30 December
2011).
37. Eser B, Guven M, Unal A, Coskun R, Altuntas F, Sungur M, Serin IS, Sari I,
Cetin M. The role of plasma exchange in HELLP syndrome. Clin Appl
Thromb Hemost 2005; 11: 211–7.
38. Bayraktaroglu Z, Demirci F, Balat O, Kutlar I, Okan V, Ugur G. Plasma
exchange therapy in HELLP syndrome: a single-center experience. Turk J
Gastroenterol 2006; 17: 99–102.
39. Martin JN Jr, Files JC, Blake PG, Perry KG Jr, Morrison JC, Norman PH.
Postpartum plasma exchange for atypical preeclampsia-eclampsia as HELLP
(hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets) syndrome. Am J
Obstet Gynecol 1995; 172: 1107–27.
40. Rowe T. Diagnosis, evaluation, and management of the hypertensive
disorders of pregnancy. J Obstet Gynaecol Can 2008; 30(Suppl): 1–48.
41. Martin JN Jr, Files JC, Blake PG, Norman PH, Martin RW, Hess LW,
Morrison JC, Wiser WL. Plasma exchange for preeclampsia. I. Postpartum

24
 use for persistently severe preeclampsia eclampsia with HELLP syndrome.
Am J Obstet Gynecol 1990; 162.
42. Magann EF, Martin JN Jr. Twelve steps to optimal management of HELLP
syndrome. Clin Obstet Gynecol 1999; 42: 532–50.
43. Duley L, Williams J, Henderson-Smart DJ. Plasma volume expansion for
treatment of pre-eclampsia. Cochrane Database Syst Rev 1999; 4: CD001805.
44. Ho KM, Sheridan DJ. Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute
renal failure. BMJ 2006; 333: 420.
45. Steyn DW, Steyn P. Low-dose dopamine for women with severe pre-
eclampsia. Cochrane Database Syst Rev 2007; 1: CD003515.
46. Isler CM, Rinehart BK, Terrone DA, Martin RW, Magann EF, Martin JN Jr.
Maternal mortality associated with HELLP (hemolysis, elevated liver
enzymes, and low platelets) syndrome. Am J Obstet Gynecol 1999; 181: 94
47. Cavkaytar S, Ugurlu EN, Karaer A, Tapisiz OL, Danisman N. Are clinical
symptoms more predictive than laboratory parameters for adverse maternal
outcome in HELLP syndrome? Acta Obstet Gynecol Scand 2007; 86: 648
48. Barton JR, Sibai BM. Gastrointestinal complications of preeclampsia. Semin
Perinatol 2009; 33: 179–88.
49. Argueta M, Neri C, Lira J, Ibaguengoitia F, Vazquez ME. HELLP syndrome:
year experience at the National Institute of Perinatology. Gynecol Obstet Mex
1995; 63: 217–21.
50. Laguna EM, Edo L, Sorribes V, Benlloch R, Barrachina V, Moral MV.
HELLP syndrome and its complications during preeclampsia-eclampsia. Rev
Esp Anestesiol Reanim 1995; 42: 148–50.
51. Osmanagaoglu MA, Osmanagaoglu S, Ulusoy H, Bozkaya H. Maternal
outcome in HELLP syndrome requiring intensive care management in a
Turkish hospital. Sao Paulo Med J 2006; 124: 85–9.
52. Witlin AG, Baha DO, Sibai M. Diagnosis and management of women with
hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count (HELLP)
syndrome. Hosp Physician 1999; 49: 40–5.

25
53. Habli M, Eftekhari N, Wiebracht E, Bombrys A, Khabbaz M, How H, Sibai
B. Long-term maternal and subsequent pregnancy outcomes 5 years after
hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets (HELLP) syndrome. Am
J Obstet Gynecol 2009; 201: 385.e1-5.
54. Mihu D, Costin N, Mihu CM, Seicean A, Ciortea R. HELLP syndrome– a
multisystemic disorder. J Gastrointestin Liver Dis 2007; 16: 419–24.
55. Kawabata I, Nakai A, Takeshita T. Prediction of HELLP syndrome with
assessment of maternal dual hepatic blood supply by using Doppler
ultrasound. Arch Gynecol Obstet 2006; 274: 303–9.
56. Levine RJ, Maynard SE, Qian C, Lim KH, England LJ, Yu KF, Schisterman
EF, Thadhani R, Sachs BP, Epstein FH, Sibai BM, Sukhatme VP,
Karumanchi SA. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia.
N Engl J Med 2004; 350: 672–83.
57. Araujo AC, Leao MD, Nobrega MH, Bezerra PF, Pereira FV, Dantas EM,
Azevedo GD, Jeronimo SM. Characteristics and treatment of hepatic rupture
caused by HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol 2006; 195: 129–33.
58. Darby M, Martin JN Jr, Mitchell SQ, Owens MY, Wallace K. Using case
reports to determine when liver bleeding occurs during disease progression in
HELLP syndrome. Int J Gynaecol Obstet 2013; 123: 7–9.
59. Wicke C, Pereira PL, Neeser E, Flesch I, Rodegerdts EA, Becker HD.
Subcapsular liver hematoma in HELLP syndrome: Evaluation of diagnostic
and therapeutic options–a unicenter study. Am J Obstet Gynecol 2004; 190:
106–12.
60. Carlson KL, Bader CL. Ruptured subcapsular liver hematoma in pregnancy: a
case report of nonsurgical management. Am J Obstet Gynecol 2004; 190:
558–60.
61. Aslan H, Gul A, Cebeci A. Neonatal outcome in pregnancies after preterm
delivery for HELLP syndrome. Gynecol Obstet Invest 2004; 58: 96–9.
62. Wulf H. Anesthesia and intensive therapy of pregnant women with the
HELLP syndrome. Anaesthesist 1990; 39: 117–21.

26
63. Miyamoto N, Kawamata M, Okanuma M, Kawana S, Namiki A. Obstetrical
anesthesia for parturient patients with HELLP syndrome. Masui 2002; 51:
968–72.
64. Patterson KW, O’Toole DP. HELLP syndrome: a case report with guidelines
for diagnosis and management. Br J Anaesth 1991; 66: 513–5.
65. Barton JR, Sibai BM. Acute life-threatening emergencies in preeclampsia –
eclampsia. Clin Obstet Gynecol 1992; 35: 402–13.
66. Fox DB, Troiano NI-I, Graves CR. Use of the pulmonary artery catheter in
severe preeclampsia: a review. Obstet Gynecol Surv 1996; 51: 684–95.
67. Practice guidelines for pulmonary artery catheterization. A report by the
American Society of Anesthesiologists Task force on pulmonary artery
catheterization. Anesthesiology 1993; 78: 380–94.
68. Egley CC, Gutliph J, Bowes WA Jr. Severe hypoglycemia associated with
HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol 1985; 152: 576–7.
69. National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health.
Hypertension in pregnancy. The management of hypertensive disorders
during pregnancy. National Institute for Health and Clinical Excellence
Guideline 107. August 2010 revised reprint January 2011 ed. London:
RCOG, 2011. http://www.nice.org. uk/nicemedia/live/
13098/50475/50475.pdf (accessed 30 December 2011).
70. Lewis G, ed. The Confidential Enquiry into Maternal and Child Health
(CEMACH). Saving Mothers’ Lives: Reviewing Maternal Deaths to Make
Motherhood Safer – 2003–2005. The Seventh report on Confidential
Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom. London: CEMACH,
2007.
71. Cantwell R, Clutton-Brock T, Cooper G, Dawson A, Drife J, Garrod D,
Harper A, Hulbert D, Lucas S, McClure J, Millward-Sadler H, Neilson J,
Nelson-Piercy C, Norman J, O’Herlihy C, Oates M, Shakespeare J, de Swiet
M, Williamson C, Beale V, Knight M, Lennox C, Miller A, Parmar D, Rogers
J, Springett A. Saving mothers’ lives: reviewing maternal deaths to make
motherhood safer: 2006-2008. The eighth report of the confidential enquiries

27
 into maternal deaths in the United Kingdom. Br J Obstet Gynaecol 2011; 118:
1–203.
72. Crosby ET, Preston R. Obstetrical anaesthesia for a parturient with
preeclampsia, HELLP syndrome and acute cortical blindness. Can J Anaesth
1998; 45: 452–9.
73. Makris A, Thornton C, Hennessy A. Postpartum hypertension and
nonsteroidal analgesia. Am J Obstet Gynecol 2004; 190: 577–8.
74. Ankichetty SP, Chin KJ, Chan VW, Sahajanandan R, Tan H, Grewal A,
Perlas A. Regional anesthesia in patients with pregnancy induced
hypertension. J Anaesthesiol Clin Pharmacol 2013; 29: 435–44.
75. Jouppila R, Hollmen A. The effect of segmental epidural analgesia on
maternal and foetal acidbase balance, lactate, serum potassium and creatine
phosphokinase during labour. Acta Anaesthesiol Scand 1976; 20: 259–68.
76. Koyama S, Tomimatsu T, Kanagawa T, Sawada K, Tsutsui T, Kimura T,
Chang YS, Wasada K, Imai S, Murata Y. Spinal subarachnoid hematoma
following spinal anesthesia in a patient with HELLP syndrome. Int J Obstet
Anesth 2010; 19: 87–91.
77. Lao TT, Halpern SH, MacDonald D, Huh C. Spinal subdural haematoma in a
parturient after attempted epidural anaesthesia. Can J Anaesth 1993; 40: 340–
5. 80. Scott DB, Hibbard BM. Serious non-fatal complications associated
with extradural block in obstetric practice. Br J Anaesth 1990; 64: 537–41.
78. Tetzlaff JE. Spinal, epidural and caudal blocks. In: Morgan GE Jr, Mikhail
MS, eds. Clinical anesthesiology, 2nd edn. Stamford: Lange Medical Book.
Prentice Hall Intemational, 1996: 2l1–44.
79. van Veen JJ, Nokes TJ, Makris M. The risk of spinal haematoma following
neuraxial anaesthesia or lumbar puncture in thrombocytopenic individuals. Br
J Haematol 2010; 148: 15–25.
80. Sharma SK, Philip J, Whitten CW, Padakandla UB, Landers DF. Assessment
of changes in coagulation in parturients with preeclampsia using
thromboelastography. Anesthesiology 1999; 90: 385–90.

28
81. Beilin Y, Zahn J, Comerford M. Safe epidural analgesia in thirty parturients
with platelet counts between 69,000 and 98,000 mm(-3). Anesth Analg 1997;
85: 385–8.
82. Frenk V, Camann W, Shankar KB. Regional anesthesia in parturients with
low platelet counts. Can J Anaesth 2005; 52: 114.
83. Vigil-De Gracia P, Silva S, Montufar C, Carrol I, De Los Rios S. Anesthesia
in pregnant women with HELLP syndrome. Int J Gynaecol Obstet 2001; 74:
23–7.
84. Hood DD, Boese PA. Epidural and spinal anesthesia for elective cesarean
section in severely pre-edamptic parturients. Reg Anesth 1992; 17S: 35. 88.
Writer D. Hypertensive disorders. In: Chestnut DH ed. Obstetric anesthesia.
Principles and practice. St. Louis: Mosby, 1994: 846–878.
85. Sprung J, Cheng EY, Patel S. When to remove an epidural catheter in a
parturient with disseminated intravascular coagulation. Reg Anesth 1992; 17:
351–4.
86. Hadzic A, Vloka J, Patel N, Birnbach D. Hypertensive crisis after a
successful placement of an epidural anesthetic in a hypertensive parturient.
Case report. Reg Anesth 1995; 20: 156–8.
87. Hawkins JL, Koonin LM, Palmer SK, Gibbs CP. Anesthesia-related deaths
during obstetrics delivery in the United States, 1979-1990. Anesthesiology
1997; 86: 277–84.
88. Chestnut DH. Anesthesia for the high risk obstetrical patient, vol. 234.
Annual Refresher Course Lectures. Atlanta: American Society of
Anesthesiologists, 1995: 1–7. 89. Boutonnet M, Faitot V, Katz A, Salomon L,
Keita H. Mallampati class changes during pregnancy, labour, and after
delivery: can these be predicted? Br J Anaesth 2010; 104: 67–70.
89. Lyons G. Failed intubation. Anaesthesia 1985; 40: 759–762.4. 95. Lawes
EG, Downing JW, Duncan PW, Bland B, Lavies N, Gane GA. Fentanyl-
droperidol supplementation of rapid sequence induction in the presence of
severe pregnancy-induced and pregnancy-aggravated hypertension. Br J
Anaesth 1987; 59: 1381–91.

29
90. Loughran PG, Moore J, Dundee JW. Maternal stress response associated with
caesarean delivery under general and epidural anaesthesia. Br J Obstet
Gynaecol 1986; 93: 943–9.
91. Gin T, O’Meara ME, Kan AF, Leung RK, Tan P, Yau G. Plasma
catecholamines and neonatal condition after induction of anaesthesia with
propofol or thiopentone at caesarean section. Br J Anaesth 1993; 70: 311–6.
92. Shnider SM, Wright RG, Levinson G, Roizen MF, Wallis KL, Rolbin SH,
Craft JB. Uterine blood flow and plasma norepinephrine changes during
maternal stress in the pregnant ewe. Anesthesiology 1979; 50: 524–7.
93. Jouppila P, Kuikka J, Jouppila R, Hollmen A. Effect of induction of general
anesthesia for cesarean section on intervillous blood flow. Acta Obstet
Gynecol Scand 1979; 58: 249–53.
94. Richa F, Yazigi A, Nasser E, Dagher C, Antakly MC. General anesthesia with
remifentanil for Cesarean section in a patient with HELLP syndrome. Acta
Anaesthesiol Scand 2005; 49: 418–20.
95. Van de Velde M, Teunkens A, Kuypers M, Dewinter T, Vandermeersch E.
General anaesthesia with target controlled infusion of propofol for planned
caesarean section: maternal and neonatal effects of a remifentanil-based
technique. Int J Obstet Anesth 2004; 13: 153–8.
96. Carvalho B, Mirikitani EJ, Lyell D, Evans A, Druzin M, Riley ET. Neonatal
chest wall rigidity following the use of remifentanil for cesarean delivery in a
patient with autoimmune hepatitis and thrombocytopenia. Int J Obstet Anesth
2004; 13: 53–6.
97. del-Rio-Vellosillo M, Martin-Gil-Parra R, GarciaMedina JJ. Anesthetic
considerations for Cesarean section in a parturient with Charcot-Marie-Tooth
disease and HELLP syndrome. J Clin Anesth 2014; 26: 251–2.
98. Palit S, Palit G, Vercauteren M, Jacquemyn Y. Regional anaesthesia for
primary caesarean section in patients with preterm HELLP syndrome: a
review of 102 cases. Clin Exp Obstet Gynecol 2009; 36: 230–4.
99. Ghoneim MM, Long JP. The interaction between magnesium and other
neuromuscular blocking agents. Anesthesiology 1970.

30