SINDROMA HELLP

DOKTER PEMBIMBING :
dr. Dean Wahjudy S, Sp. OG

CHAIRUNNISA 030.08.067
FK TRISAKTI
PERIODE 13 JANUARI- 22 MARET
 PENDAHULUAN
 Sindrom HELLP  gangguan multisystemic dalam kehamilan dengan
bukti laboratorium berupa hemolisis(H) , disfungsi
hati(peningkatan enzim hati EL) dan trombositopenia (LP)

 Weinstein (1982)

 Dapat beserta preekslampsi-ekslampsi, dapat pula fenomena

sekunder dari keadaan lain.

 70,0 % kasus  antepartum ; 10,0% sebelum 27 minggu kehamilan ,

70,0 % antara 27-37 minggu dan 20,0 % setelah 37 minggu. 30,0 %
kasus  postpartum

 Risiko kekambuhan pada kehamilan berikutnya  19-27,0 % (1)

 DEFINISI

 Sindroma HELLP  pre eklampsia dan eklampsia yang

disertai dengan adanya hemolisis, peningkatan enzim
hepar, disfungsi hepar dan trombositopenia. (H =
Hemolisis; EL = Elevated Liver Enzim; LP = Low Platelets
Count). (1)
EPIDEMIOLOGI
 Sindrom HELLP  ± 2-12% kehamilan.

 Preeklampsi  5-7% kehamilan.

 Superimposed sindrom HELLP berkembang dari 4-12%

wanita preeklampsi atau eklampsi.

 Tanpa preeklampsi, diagnosis sindrom ini sering

terlambat.

 Faktor risiko sindrom HELLP berbeda dengan

preeklampsi . (2)
 FAKTOR RESIKO
Sindrom HELLP Pre eklamsi
Multipara Nullipara

Usia ibu > 25 tahun Usia ibu < 20 tahun atau > 40 tahun
Ras kulit putih Riwayat keluarga preeklampsi
Riwayat keluaran kehamilan yang Asuhan mental (ANC) yang minimal
jelek Diabetes Melitus
Hipertensi Kronik
Kehamilan multipel
 ETIOLOGI
•Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia 
menghasilkan oksidan (radikal hidroksil yang sangat
•Penurunan ekspresi HLA-G
toksis, khususnya terhadap membran sel endotel
tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada
pembuluh darah  merusak membran sel yang
lapisan otot
mengandung arteri
banyak spiralis
asam lemakdan jaringan
tidak jenuh menjadi
matriks lemak
peroksida sekitarnya  tetap
 merusak kakusel,
membran dannukleus
keras dan

lumensel
protein arteri spiralis
endotel tidak memungkinkan
 disfungsi endotel.
mengalami distensi dan vasodilatasi  arteri
spiralis vasokontriksiTeori Intoleransi
Teori iskemia plasenta,antara
Imunologik radikalibu
bebas,
dan
dan disfungsi endotel
janin
Teori kelainan
vaskularisasi
4. Teori Adaptasi Kardiovaskuler

• kehilangan daya refrakter terhadap vasokonstriktor dan terjadi

peningkatan kepekaan terhadap bahan vasopresor  mudah
terjadi vasokonstriksi.

5. Teori Genetik

• Ibu yang mengalami preeklampsia  26 % anak perempuan

akan mengalami preeklampsia pula dan 8% anak menantu
mengalami preeklampsia

6. Teori Defisiensi Gizi

• defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam

kehamilan, ex : defisiensi kalsium pada wanita hamil

7. Teori stimulus inflamasi

• Peningkatan stress oksidatif ↑ produksi debris apoptosis dan

nekrotik trofoblas  radikal bebas meningkat  reaksi
inflamasi dalam darah ibu (1,2)
PATOFISIOLOGI
 GEJALA KLINIS dan
PEMERIKSAAN FISIK
 90%  lelah, 65%  nyeri epigastrium, 30%  mual dan muntah 31%
 sakit kepala

 Setiap pasien dengan gejala lemah atau gejala yang mirip penyakit
viral pada trimester ketiga  dievaluasi dengan pemeriksaan darah
rutin dan tes fungsi hati.

 Pemeriksaan fisik mungkin normal, namun dapat pula nyeri perut di

kuadran kanan atas, kenaikan berat badan yang signifikan dan edema
umum, petekie,ekimosis, hematuri

 Terlambat sampai kira-kira 8 hari. Salah diagnosis  kolesistitis,

esofagitis, gastritis, hepatitis, atau trombositopenia idiopatik (2,3)
 KLASIFIKASI

Klasifikasi Klasifikasi
Tennessee Sistem Mississippi
• AST > 70UI / L • kelas I ( < 50.000 / mm3 )
• LDH > 600 UI / L • kelas II ( 50.000 - 100.000 /
• trombosit < 100.000 / mm3 mm3 )
• Dua bentuk : total ( semua • kelas III ( 100.000 - 150.000 /
parameter ada ) dan parsial mm3 )
sindrom HELLP ( satu atau
dua parameter ada)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan Laboratorium Darah :

1. Hemolisis
Kerusakan sel eritrosit (Burr cells, helmet cells) pada
apusan darah tepi.
2. Elevated liver enzymes
Meningkatnya SGOT, SGPT (> 70 iu) dan LDH (> 600 iu)
 tanda degenerasi hati akibat vasospasme luas.
LDH > 1400 iu, merupakan tanda spesifik akan kelainan
klinik.
3. Low platelets
Jumlah trombosit < 100.000/mm3 merupakan tanda
koagulasi intravaskuler. (4)
 DIAGNOSIS
Tanda dan gejala
Tanda dan gejala tidak preekslampsi :
khas : mual, muntah, hipertensi,proteinuria,
nyeri kepala, malaise, nyeri epigastrium,
kelemahan. edema, kenaikan asam
urat

Tanda-tanda hemolisis
intravaskuler : LDH, AST Tanda kerusakan/
dan bilirubin indirek disfungsi sel hepatosit :
apusan darah tepi : kenaikan ALT,AST, LDH
fragmentasi eritrosit.

Trombositopenia :
Trombosit 150.000/ml
atau kurang.
Kriteria diagnosis sindrom HELLP

(University of Tennessee,Memphis)

1. Hemolisis
 Kelainan apusan darah tepi
 Total bilirubin > 1,2 mg/dl
 Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L

2. Peningkatan fungsi hati

 Serum aspartate aminotransferase (AST) > 70 U/L
 Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L

3.Jumlah trombosit yang rendah

 Hitung trombosit < 100.000/mm (4)
DIAGNOSIS BANDING
1. Perlemakan hati akut dalam kehamilan

2. Apendistis

3. Gastroenteritis

4. Kolesistitis

5. Batu ginjal

6. Pielonefritis

7. Ulkus peptikum

8. Glomerulonefritis trombositopeni idiopatik

9. Trombositipeni purpura trombotik

10. Sindrom hemolitik uremia

11. Ensefalopati dengan berbagai etiologi

12. Sistemik lupus eritematosus (SLE) (3)

 TERAPI
 Umur Kehamilan < 35 minggu (stabilisasi kondisi ibu)

 Akhiri persalinan pada pasien sindrorn HELLP dengan umur kehamilan

35 minggu).

1. Menilai dan menstabilkan kondisi ibu

a. Jika ada DIC, atasi koagulopati

b. Profilaksis anti kejang dengan MgSO4 (Bolus 4-6 g MgSO4 20%

sebagai dosis awal, diikuti dengan infus 2 g/jam)

c. Terapi hipertensi berat (hydralazine (Apresoline ®) iv 2,5-5 mg

(dosis awal 5 mg) tiap 15-20 menit sampai tekanan darah yang
diinginkan tercapai. Labetalol (Normodyne ®) dan nifedipin juga
digunakan dan memberikan hasil baik

d. Rujuk ke pusat kesehatan tersier

e. Computerised tomography (CT scan) atau Ultrasonografi (USG)

abdomen bila diduga hematoma subkapsular hati (2)
2. Evaluasi kesejahteraan janin

a. Non stress test/tes tanpa kontraksi (NST)

b. Profil biofisik

c. USG

3. Evaluasi kematangan paru janin jika umur kehamilan < 35 minggu

a. Jika matur, segera akhiri kehamilan

b. Jika immatur, beri kortikosteroid, lalu akhiri kehamilan

(Deksametason l0 mg/12 jam iv lebih baik dibandingkan dengan
betametason 12 mg/24 jam im

4. Jika tanpa bukti laboratorium adanya DIC dan paru janin belum matur
 2 dosis steroid untuk akselerasi pematangan paru janin, dan kehamilan
diakhiri 48 jam kemudian. Namun kondisi ibu dan janin harus dipantau
secara kontinu selama periode ini.
 Sindrom HELLP dapat timbul pada masa postpartum.

 Sibai  penelitian 304 pasien sindrom HELLP, 95 pasien (31%)

hanya bermanifestasi saat postpartum.

 berkisar dari beberapa jam sampai 6 hari, sebagian besar dalam

48 jam postpartum

 75 pasien (79%) menderita preeklampsi sebelum persalinan, 20

pasien (21%) tidak menderita preeklampsi baik antepartum
maupun postpartum.

 Penanganannya sama dengan pasien sindrom HELLP anteparturn,

termasuk profilaksis antikejang. Kontrol hipertensi harus lebih
ketat.(5)
PROGNOSIS

 Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP  1,1%; 1-

25% berkomplikasi serius seperti DIC, solusio
plasenta, adult respiratory distress syndrome,
kegagalan hepatorenal, udem paru, hematom
subkapsular, dan rupture hati

 Angka kematian bayi berkisar 10-60%  solusio

plasenta, hipoksi intrauterin, dan prematur. (4,5)
KOMPLIKASI

 Pendarahan otak  komplikasi yang paling parah ,

menjadi fatal pada 50,0-65,0 % kasus .

 Peningkatan mendadak tekanan darah diastolik lebih

dari 120 mmHg meningkatkan risiko komplikasi
mematikan seperti hipertensi ensefalopati , aritmia
ventrikel , DIC . Komplikasi serebral jarang terjadi ,
namun sangat parah (5)
 DAFTAR PUSTAKA
1. Anfasa Farid et all. Standar pelayanan medik obstetri dan
Ginekologi. Medicastore. 2006.

2. Levine RJ, Maynard SE, Qian C et al. Circulating angiogenic

factors and the risk of preeclampsia. New Engl J Med 2009; 350:
672-83.

3. Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu Kebidanan. 2009.

Jakarta: PT Bina Pustaka

4. Obstetri Williams Edisi 21. EGC, Jakarta: 2006

5. Sibai BM. Diagnosis, controversies, and management of the

syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low
platelet count. Obstet Gynecol 2004; 103: 981-91.