1.

Menjelaskan komplikasi dan prognosis Hepatitis

Komplikasi hepatitis A
Ulasan ini jarang terjadi tetapi termasuk:
 Hepatitis Kolestasis. Komplikasi ini dapat terjadi pada sekitar 8% dari orang
yang terkena hepatitis A. gejalanya mungkin termasuk pruritus parah, diare,
penurunan berat badan dan malabsorpsi. Namun, mereka biasanya sembuh
sepenuhnya.
 Gagal Hati Fulminan. Komplikasi Ini Terjadi kurang dari 0,4% dari orang-
orang yang terserang virus hepatitis A, dan biasanya bermanifestasi selama
empat minggu pertama sakit. Komplikasi ini lebih sering dibahas pada
penyakit hepatitis tipe B dan C (Manka P, 2016).
 Mortalitas keseluruhan adalah <0,1%, Meskipun begitu hal ini dapat
meningkat menjadi 40% pada komplikasi gagal hati akut (UK National
guidline on the management of hepatitis A,B, and C, 2015).
 Kambuhnya infeksi HAV dapat terjadi terhadap 15% pasien yang pernah
terserang hepatitis tipe A, pada selang waktu 4-15 minggu setelah penyakit
pertama. Hal ini dapat terjadi lebih dari sekali.
 komplikasi yang sangat langka lainnya misalnya :
1. Cedera ginjal akut
Cedera ginjal akut (AKI) - sebelumnya dikenal sebagai gagal ginjal
akut (ARF) - secara tradisional didefinisikan sebagai hilangnya tiba-tiba
fungsi ginjal yang mengakibatkan retensi urea dan produk-produk limbah
nitrogen lainnya dan dalam disregulasi volume ekstraseluler dan
elektrolit. Hal ini dapat terjadi dalam pengaturan fungsi ginjal yang
sebelumnya normal atau pada pasien dengan penyakit ginjal yang sudah
ada sebelumnya (akut pada penyakit ginjal kronis). Baru-baru ini telah
diakui bahwa bahkan meningkat sangat kecil dalam kreatinin serum
berhubungan dengan hasil pasien yang merugikan (Northern ireland
guidelines for acute kidney injury, 2014).
2. Aplasia sel darah merah
 Pure red cell aplasia (PRCA) didefinisikan sebagai suatu kondisi
dimana prekursor sel darah merah di sumsum tulang hampir tidak ada,
sementara megakaryosit dan prekursor leukosit normal (Schick, 2006),
sehingga individu yang terkena tidak dapat memproduksi sel darah merah
atau eritrosit. Pada 1922, Kaznelson menemukan dan menyadari hal ini
sebagai suatu hal yang berbeda dari anemia aplastik. PRCA terdapat
dalam beberapa bentuk, dan bentuk yang paling umum ada adalah
kondisi yang dapat sembuh sendiri. PRCA yang didapat sering kronik
dan berhubungan dengan penyakit yang mendasari seperti thymoma dan
penyakit autoimun.
3. Sindrom Guillain-Barré
Sindrom Guillain-Barré adalah gangguan yang menyebabkan
demielinasi dan degenerasi aksonal akut naik dan neuropati progresif,
ditandai dengan kelemahan, parestesia, dan hiporefleksia. Sekitar 75%
dari pasien memiliki riwayat infeksi sebelumnya, yang biasanya dari
saluran pernapasan dan pencernaan. Sejumlah besar infeksi telah diteliti,
termasuk Campylobacter jejuni, virus Epstein Barr, cytomegalovirus,
Mycoplasma dan virus human immunodeficiency. Asosiasi ini dengan
infeksi sebelumnya menunjukkan bahwa antibodi terhadap organisme
menular juga menyerang antigen dalam jaringan saraf perifer. hubungan
terdekat antara antibodi dan penyakit neurologis terlihat dengan sindrom
Miller Fisher (juga disebut sindrom Fisher), di mana lebih dari 90%
pasien memiliki antibodi terhadap GQ1b ganglioside. Sindrom Miller
Fisher diduga menjadi neuropati inflamasi yang mempengaruhi saraf
kranial (terutama otot-otot mata yang menyebabkan ophthalmoplegia),
disertai dengan arefleksia dan ataksia tapi bukan karena kelemahan
ototnya (winer, 2008).
4. Pankreatitis
Pankreatitis berarti radang pankreas. Ada dua jenis :
pankreatitis akut - peradangan berkembang dengan cepat, selama
beberapa hari atau lebih. Ini biasanya hilang sepenuhnya dan
tidak meninggalkan kerusakan permanen pankreas. Kadang-
 kadang serius. pankreatitis akut tidak dibahas lebih lanjut dalam
leaflet ini. Lihat brosur terpisah yang disebut akut Pankreatitis
untuk lebih jelasnya.
pankreatitis kronis - peradangan persisten. Peradangan cenderung
kurang intens dari pankreatitis akut tetapi karena sedang
berlangsung dapat menyebabkan jaringan parut dan kerusakan.
Sekitar 4 dari 100 orang di seluruh dunia pada satu waktu
memiliki pankreatitis kronis. Hal ini tidak diketahui persis berapa
banyak orang di Inggris memiliki kondisi ini tetapi diduga telah
meningkat pesat selama bertahun-tahun. Hal ini lebih sering
terjadi pada pria dibandingkan pada wanita. Usia rata-rata yang
terjadi adalah 51.
Timbulnya gejala hepatitis, menjadi penyakit berat, hingga berujung
kematian lebih banyak terjadi ketika infeksi menyerang pasien dengan usia
yang lebih tua (Aggarwal, 2015).

Prognosis Hepatitis A
Sangat baik. Hal ini biasanya didapatkan dengan beristirahat penuh dan
tanpa gejala sisa jangka panjang. Tidak ada penyakit hati bawaan dan kronis
yang terjadi. Hepatitis A Hanya memiliki tipe akut (jangka pendek) bentuk
yang dapat berlangsung dari beberapa minggu untuk sampai 6 bulan. Ia tidak
memiliki bentuk kronis. Kebanyakan orang yang menderita hepatitis A
sembuh sepenuhnya. Setelah orang sembuh, mereka kebal terhadap virus
hepatitis A.
Dalam kasus yang sangat jarang, hepatitis A dapat menyebabkan gagal hati
(gagal hati fulminan) tapi ini biasanya terjadi pada orang yang sudah
memiliki penyakit hati kronis lainnya, seperti hepatitis B atau C. Hepatitis A
biasanya infeksi jangka pendek dan orang-orang biasanya sembuh dalam
beberapa bulan tanpa pengobatan dan tanpa kerusakan hati, setelah itu mereka
kebal terhadap infeksi lebih lanjut. Dalam beberapa jumlah kasus HAC dapat
menyebabkan gagal hati akut bila hati tiba-tiba berhenti bekerja. Pada titik ini
rawat inap segera diperlukan (HCA healthcare UK).
 I. Komplikasi Hepatitis B
Hepatitis B kronik merupakan penyulit jangka lama pada Hepatitis B
akut.Penyakit ini terjadi pada sejumlah kecil penderita Hepatitis B
akut.Kebanyakan penderita Hepatitis B kronik tidak pernah mengalami gejala
hepatitis B akut yang jelas. Hepatitis fulminan merupakan penyulit yang
paling ditakuti karena sebagian besar berlangsung fatal. Lima puluh persen
kasus hepatitis virus fulminan adalah dari tipe B dan banyak diantara kasus
hepatitis B akut fulminan terjadi akibat ada koinfeksi dengan hepatitis D atau
hepatitis C. Angka kematian lebih dari 80% tetapi penderita hepatitis
fulminan yang berhasil hidup biasanya mengalami kesembuhan biokimiawi
atau histologik. Terapi pilihan untuk hepatitis B fulminan adalah transplantasi
hati (Soewignjo & Gunawan, 2008).
Sirosis hati merupakan kondisi dimana jaringan hati tergantikan oleh
jaringan parut yang terjadi bertahap. Jaringan parut ini semakin lama akan
mengubah struktur normal dari hati dan regenerasi sel-sel hati. Maka sel-sel
hati akan mengalami kerusakan yang menyebabkan fungsi hati mengalami
penurunan bahkan kehilangan fungsinya (Mustofa & Kurniawaty, 2013).
Prognosis Hepatitis B
Virus hepatitis B menyebabkan hepatitis akut dengan pemulihan dan hilangnya
virus, hepatitis kronis nonprogresif, penyakit kronis progresif yang berakhir dengan
sirosis, hepatitis fulminan dengan nekrosis hati masif, keadaan pembawa
asimtomatik, dengan atau tanpa penyakit subklinis progresif. Virus ini juga berperan
penting dalam terjadinya karsinoma hepatoselular (Kumat et al, 2012). Setiap tahun,
lebih dari 600.000 orang meninggal diakibatkan penyakit hati kronik oleh VHB
belanjut ke sirosis, kegagalan hati dan hepatocellular carcinoma (Chevaliez et al,
2014).

Komplikasi Hepatitis C

Infeksi hepatitis C yang terus berlangsung selama bertahun-tahun dan tidak

diobati dapat menyebabkan kerusakan hati yang berakibat fatal. Komplikasi-
komplikasi tersebut meliputi sirosis, kanker hati, serta gagal hati.
Jaringan parut pada hati atau sirosis. Komplikasi ini berkembang dalam waktu 20
tahun setelah pertama terinfeksi. Konsumsi minuman keras dan mengidap diabetes
tipe 2 serta infeksi hepatitis lain juga dapat meningkatkan risiko seseorang untuk
menderita sirosis. Gejala-gejala sirosis meliputi kelelahan, mual, tidak nasfu makan,
perut bagian atas kanan (lokasi organ hati) terasa nyeri, sakit kuning, serta gatal-gatal
yang hebat.

Sirosis yang parah dapat menyebabkan gagal hati dan kanker hati. Sekitar 20 persen
penderitanya dapat mengidap gagal hati dan lima persen berisiko terkena kanker hati.

Gejala yang mengindikasikan gagal hati meliputi urin berwarna gelap, tinja yang cair
dan berwarna pucat, rambut rontok, sering mengalami mimisan dan gusi berdarah,
serta muntah darah. Sementara kanker hati memiliki gejala seperti mual, muntah,
sakit kuning, dan penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas.

Sirosis dan gagal hati hanya bisa disembuhkan dengan prosedur transplantasi hati.
Penanganan dengan obat-obatan hanya bertujuan untuk mengurangi gejala dan
mencegah sirosis bertambah parah.

Sementara kanker hati pada umumnya sulit disembuhkan. Penanganan dengan

kemoterapi digunakan untuk memperlambat penyebaran kanker.

Selain ketiga penyakit di atas, hepatitis C juga berisiko menyebabkan beberapa

komplikasi lain. Misalnya pembengkakan ginjal, hipotiroidisme, hipertirodisme,
lichen planus, mulut dan mata yang kering (akibat rusaknya kelenjar keringat, air
liur, dan air mata), resistensi terhadap insulin, serta gangguan empedu.

Komplikasi Hepatitis D

Menurut Afifah, dkk (2005), Cecily (2002), komplikasi hepatitis D adalah :

1.      Hepatitis Fulminans → Hepatis yang berlangsung progresif atau cepat menjadi
berat dan berakhir dengan kematian.
2.      Gagal hati
3.      Status Carrier
4.      Sirosis hati → Keadaan ini terjadi akibat infeksi virus hepatitis yang
menyebabkan peradangan hati yang luas. Akibatnya seluruh struktur jaringan
hati mengalami perubahan dan menjadi tidak teratur, bentuk hati juga berubah
dengan disertai penekanan pada pembuluh darah.
5.      Karsinoma hepatoselular (KHS)/ Hepatoma → Penyakit hati primer yang berasal
dari sel-sel hati, penyakit ini belum diketahui secara pasti penyebabnya.

Komplikasi Hepatitis E
Merupakan kasus yang jarang, hepatitis E akut dapat mengakibatkan hepatitis
fulminan (gagal hati akut) dan kematian. hepatitis fulminan terjadi lebih sering
selama kehamilan. Wanita hamil lebih berisiko komplikasi obstetri dan kematian
dari hepatitis E, yang dapat menyebabkan tingkat kematian 20% di antara wanita
hamil di trimester ketiga mereka (WHO, 2016)

Kasus infeksi hepatitis E kronis telah dilaporkan pada orang imunosupresi.

Reaktivasi infeksi hepatitis E juga telah dilaporkan pada orang
immunocompromised.

Komplikasi Hepatitis G
1. Hepatitis Fulminan
Meskipun laporan ini, studi tambahan meragukan asosiasi yang jelas antara
hepatitis fulminan dan GVB-C, Prevalensi GVB-C viremia pada pasien dengan
hepatitis fulminan telah mirip dengan yang di pasien terinfeksi setelah darah
transfusi yang kurang bukti hepatitis berat. prevalensi Limited (9%) dari GVB-C
dalam kasus hepatitis posttransfusion telah ditemukan. Sebuah prevalensi yang
sama hepatitis GBV-C terkait juga telah dijelaskan (Rowen, 2012).
2. Fibrosis Hati
penyakit hati lain terlihat pada pasien dengan infeksi GBV-C kronis adalah fibrosis
hati, meskipun bukti-bukti histologis minimal nekrosis sel hati atau peradangan.
Selain itu, virus GBV-C dan antibodi anti-E2 telah diamati pada beberapa pasien
dengan hepatitis autoimun. GBV-C positif dengan hepatitis autoimun cenderung
memiliki penyakit ringan, dan beberapa studi menunjukkan bahwa prevalensi virus
dan antibodi pada hepatitis autoimun adalah mirip dengan yang di populasi umum.
3. Karsinoma Hepatoseluller (Rowen, 2012).
Koinfeksi dengan GBV-C juga telah diamati di HCV dan pembawa HBV negara
dan tampaknya tidak mengubah hasil baik HCV kronis atau penyakit HBV. Sebuah
prevalensi lebih tinggi dari fibrosis portal belum diamati pada pasien koinfeksi
dengan GBV-C dan HCV, meskipun kemungkinan lebih tinggi dari cedera duktus
empedu focal telah dicatat ketika GBV-C hadir. Tidak ada hubungan yang pasti
antara GBV-C dan karsinoma hepatoseluler telah ditemukan.
limfoma (Rowen, 2012).
4. Limfoma non-Hodgkin
Pasien dengan GBV-C viremia tampaknya meningkatkan risiko untuk limfoma
non-Hodgkin. studi kasus-kontrol telah diverifikasi asosiasi ini, bahkan setelah
transfusi sebelumnya darah, penggunaan obat intravena, dan status pembawa HCV
dikendalikan untuk. data pendukung lainnya termasuk temuan replikasi virus GBV-
C di limfosit, penurunan surveilans kekebalan, kemungkinan modulasi respon
imun, dan stimulasi kronis sistem imun selama infeksi virus. Dari catatan,
bagaimanapun, prevalensi geografis di seluruh dunia dari GBV-C dan limfoma
non-Hodgkin tidak tumpang tindih (Rowen, 2012).