PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAHASUHAN

KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHF

Dosen Pembimbing :
Ns.Ismail Fahmi, S.Kep, M.Kep,Sp.KMB

Nurul Hidayah
NIM. PO71202200011

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

JURUSAN KEPERAWATAN POLTEKKES KEMENKES JAMBI
TAHUN 2020
KASUS 2

Ny P Usia 54 tahun dirawat di ICU Post laparatomi, pasien juga dengan diagnosis CHF EF
41% + Sepsis + DIC + AKI sebelumnya pasien memiliki riwayat ACS inferolateral +
hipertensi. Pasien terintubasi dengan no ETT 7,5, pemeriksaan fisik suara nafas ronci pada
bagian kiri dan kanan paru, adanya sekret pada tube ETT warna putih encer. pemeriksaan
kultur sputum : stapylococus aureus , Pasien menggunakan ventilator mode ventilator SIMV
8 dengan Preasure support 12 mmHg, RR 10 x/ menit, PEEP 7 Volume tidal 350 cc Fi02
50%, I:E 1:2, Sao2 99%. hasil rontgen adanya infiltrat di basal paru CTR 60 %. AGD PH
7,30 PCO2 32,6 PO2 84,4 HCO3 17,3 BE -3,2, Suara jantung normal tidak ada bising
jantung. Tekanan darah 95/50 dengan Vascon 0,5 mcg/jam, dobutamin 0,5 mcg/jam. CVP 8
cmH20 edema pada ekstremitas atas +2 dan ektremitas bawah +2, hasil EKG : disimpulkan
sinus takikardia dengan LVH. Hasil laboratorium : laktat +4, prokalsitoni >32, APTT 40,2 PT
15,1 Fibrinogen 386 mg/dl D dimer 9000 ng/ml, Kesadaran kualitatif mengantuk dengan
propopol 20 mg/jam fentanyl 300 mcg/24 jam, GCS E3 M2 V tube, pupil isokor reflek
cahaya positif, ukuran +2 ka, +2 ki, pasien risiko tinggi jatuh (morse scale 58 ), pemeriksaan
CPOT pasien tidak mengalami nyeri, pemeriksaan RASS -2, Na 126 mmol/L, K+ 4,51
mmol/L, CL- 104 mmol/L Ca+ 0,97 mmol/L ureum 173 Mg/Dl, creatinin 0,8 mg/dl. Bising
usus postif 6 kali/menit di 4 kuadran, BB pasien 60 Kg Tinggi 152 cm IMT : 25,97
Pemeriksaan laboratorium , albumin 2,5 grm/dl PT 14,1 HB 12,1 GDS 232 .Program
pengobatan : clinimix 600 cc, meropenem 2 gram, omeprazole 40 mg, ca glukonas 1 ampul,
furosemid 240mg/48 jam, fentanyl 200 micro, tygcil 50 mg , heparin 10.000 unit/24 jam,
Vascon 0,6 mcg/jam, dobutamin 5 mcg/jam.

Petunjuk Pengerjaan
1. Buatlah patofisiologi penyakit tersebut penyakit dari kasus tersebut secara narasi dan
simpulkan dalam bentuk WOC ? (bobot 20%)
2. Jelaskan hubungan antara penyakit pasien dengan nilai AGD (AGD PH 7,30 PCO2
32,6 PO2 84,4 HCO3 17,3 BE -3,2,) dan nilai APTT 40,2 PT 15,1 Fibrinogen
386mg/dl D dimer 9000 ng/ml secara patofisiologi. (bobot 10%)
3. Buatlah asuhan keperawatan yang mencakup : pengkajian terstruktur, diagnosis
keperawatan dan intervensi dengan menggunakan NIC NOC. (bobot 30%)
4. Jelaskan satu konsep asuhan keperawatan ( pengkajian atau intervensi keperawatan)
untuk kasus tersebut berdasarkan studi literatur, jelaskan mengapa pengkajian atau
intervensi tersebut menjadi intervensi utama pada kasus tersebut. (bobot 40%)
5. Point ke 4 minimal menggunakan sumber rujukan artikel terbit minimal 2015 (2
artikel)
6. Lampirkan artikel rujukan yang digunakan
1. Patofisiologi

gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan

curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal, bila curah jantung berkurang system
saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi jaringan
yang memadai maka volume sekuncuplah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya adalah
kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu dipengaruhi tiga
factor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload ,jika salah satu dari ketiga factor tersebut
terganggu maka curah jantungnya akan berkurang. Curah jantung yang menurun
menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi akibat peningkatan tekanan arteri atau vena
kongesti paru terjadi karena ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. Peningkatan
tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong keparu, manifestasinya meliputi
dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi, bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan.

Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan jaringan perifer, sebagai
akibat sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan darah secara adekuat. Manifestasinya
yaitu Oedema dependen, hepatomegali, pertambahan berat badan, asites, distensi vena
jugularis.

Menurut Nettina (2002), penurunan kontraktilitas miokardium, pada awalnya hal ini
hanya timbul saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat dan
terjadilah vasokontiksi luas, hal ini kemudian meningkatkan afterload sehingga curah
jantung semakin turun.

Menurut Hudak (1997), respon terhadap penurunan curah jantung untuk mempertahankan
perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga meningkatkan frekuensi
jantung, tekanan darah, kekuatan kontraksi dan respon fisiologis kedua adalah terjadinya
retensi air dan natrium, akibat adanya penurunan volume darah filtrasi.
Woc
Gagal Jantung

Menurunya curah Kongesti

jantung pulmonalis

Kongesti Pulmonalis
Aktivasi Hipertropi
RAA Ventrikel
Pembesaran cairan alveoli
Peningkatan Peningkatan
reabsorsi Na+ pengisian LVEP Edema paru
dan H2O

Aliran darah Roncki Basah

Eksresi Na+ kejantung dan otrak
dan H2O dan tiadak adekuat
urine Penumpukan
Sekret
MK : Penurunan
curah Jantung

MK: Ketidakefektifan
bersihan Jalan Nafas
Ketidakefektifan
bersihan Jalan Nafas
2. Nilai AGD
Hasil nilai AGD PH 7,30 PCO2 32,6 PO2 84,4 HCO3 17,3 BE -3,2 menunjukkan pasien
mengalami asidosis metabolik terkompensasi sebagian. Asidosis terjadi saat keseimbangan
asam-basa didalam tubuh terganggu. Asidosis metabolik terjadi ketika produksi asam di
tubuh terlalu berlebihan atau saat ginjal tidak mampu mengeluarkan asam dari dalam tubuh.
Berdasarkan kasus kondisi pasien mengalami asidosis laktat yang disebabkan oleh produksi
asam laktat yang berlebihan. Kondisi ini terjadi saat tubuh melakukan metabolisme anaerob
(kadar oksigen rendah) menyebabkan tubuh banyak mengandung asam laktat. Asam laktat
yang berlebihan mengakibatkanpenumpukan asam laktat sehinggan dapat menyebabkan
penyumbatan transfer oksigen dan menyebabkan gagal jantung.

Nilai d-dimer yang tinggi menunjukkan hiperkoagulabilitas, kondisi dimana

kecendrungan darah untuk membeku melebihi ukuran normal. Jika bekuan darah menyumbat
aliran darah ke organ-organ vital maka dapat menyebabkan kerusakan dan dapat juga
menyebabkan gagalnya organ tersebut. Pada kasus tersebut, nilai d-dimer yang tinggi
dipengaruhi oleh penyakit DIC (Disseminated Intravascular Coagulation), karena kondisi
DIC menyebabkan darah membeku secara berlebihan. DIC terjadi saat proein yang
digunakan dalam proses pembekuan normal menjadi aktif. Proses ini terjadi saat tubuh
mengalami infeksi seperti sepsis.
3. Asuhan Keperawatan

a. Pengkajian

Tanggal/ jam masuk RS : 01 Januri 2021

Ruang : ICU
No. Register : 36521
Diagnosa Medis : CHF EF 41% + Sepsis + DIC + AKI
Tanggal Pengkajian : 02 Januari 2021

IDENTITAS KLIEN
Nama : Ny. P Suami/Isteri/Ortu : Suami
Umur : 54 Tahun Nama : Tn. S
Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam Alamat : Jln. TP Sriwijaya
Suku/ bangsa : Indonesia
Bahasa : Melayu Penanggung : Suami
Jawab
Pendidikan : SMA Nama : Tn. S
Pekerjaan : IRT Alamat : Jln. TP Sriwijaya
Status : Menikah
Alamat : Jln. TP Sriwijaya

KELUHAN UTAMA
-
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Post laparatomi, pasien juga dengan diagnosis CHF EF 41% + Sepsis + DIC + AKI
Upaya yang telah dilakukan :
Pasien menggunakan ventilator mode ventilator SIMV 8 dengan Preasure support 12 mmHg,
RR 10 x/ menit, PEEP 7 Volume tidal 350 cc Fi02 50%, I:E 1:2, Sao2 99%.

Terapi yang telah diberikan :

- Clinimix 600 cc
- Meropenem 2 gram
- Omeprazole 40 mg
- Ca glukonas 1 ampul
- Furosemid 240mg/48 jam
- Fentanyl 200 micro
- Tygcil 50 mg
- Heparin 10.000 unit/24 jam
- Vascon 0,6 mcg/jam
- Dobutamin 5 mcg/jam
RIWAYAT KESEHATAN DAHULU
Klien memiliki riwayat ACS inferolateral + hipertensi
RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA
Tidak ada yang menderita penyaki seperti klien
Genogram :
 KEADAAN LINGKUNGAN YANG MEMPENGARUHI TIMBULNYA PENYAKIT

POLA FUNGSI KESEHATAN

1. Pola persepsi dan tata laksana kesehatan
Tidak dikaji
2. Pola nutrisi dan metabolisme
Tidak dikaji
3. Pola eliminasi
Tidak dikaji
4. Pola aktivitas
Tidak dikaji
5. Pola istirahat tidur
Tidak dikaji
6. Pola kognitif dan persepsi sensori
Tidak dikaji
7. Pola konsep diri
Tidak dikaji
8. Pola hubungan peran
Tidak dikaji
9. Pola fungsi seksual-seksualitas
Tidak dikaji
10. Pola mekanisme koping
Tidak dikaji
11. Pola nilai dan kepercayaan
Tidak dikaji
PEMERIKSAAN FISIK
1. Status kesehatan umum
Keadaan/ penampilan umum :
Kesadaran : Kualitatif mengantuk dengan GCS : E3 M2 V Tube
propopol
BB sebelum sakit : TB :
BB saat ini :
BB ideal :
Perkembangan BB :
Status gizi : .
Status Hidrasi :

Tanda-tanda vital :
TD : 95/50 mmHg Suhu : 37,5 0C
N : x/mnt RR : 10 x/mnt

2. Kepala
Pupil isokor reflek cahaya positif, ukuran +2 ka +2 ki, terpasang ETT no 7,5
3. Leher
 CVP 8 cmH20
4. Thorak (dada)
Suara nafas ronchi pada bagian kiri dan kanan paru, suara jantung normal tidak ada bising
jantung. Hasil EKG sinus takikardia dengan LVH
5. Abdomen
Bising usus postig 6 kali/menit di 4 kuadran
6. Tulang belakang
Tidak ada kelainan
7. Ekstremitas
Edema pada ekstremitas atas +2 dan ekstremitas bawah +2
8. Genitalia dan anus
Tidak dikaji
9. Pemriksaan neurologis
E3 M2 V Tube
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Laboratorium
laktat +4 prokalsitoni >32, APTT 40,2 PT 15,1 Fibrinogen 386 mg/dl D dimer 9000 ng/ml
Albumin2,5 gram/ dl
PT 14,1
HB 12,1
GDS 232
2. Radiologi
Hasil rontgen adanya infiltrat di basal paru CTR 60 %. AGD PH 7,30 PCO2 32,6 PO2 84,4
HCO3 17,3 BE -3,2
3. Lain-lain
Hasil EKG : disimpulkan sinus takikardia dengan LVH
TERAPI
1. Oral

2. Parenteral
- Clinimix 600 cc
- Meropenem 2 gram
- Omeprazole 40 mg
- Ca glukonas 1 ampul
- Furosemid 240mg/48 jam
- Fentanyl 200 micro
- Tygcil 50 mg
- Heparin 10.000 unit/24 jam
- Vascon 0,6 mcg/jam
- Dobutamin 5 mcg/jam

3. Lain-lain

Jambi, 02 Januari 2021

 Mahasiswa

Nurul Hidayah
NIM. PO71202200011

b. Analisa Data
Data Etiologi Diagnosa Keperawatan
(NANDA /INCP)
Data Subjektif : - Penurunan curah jantung Domain : 4
Data Objektif: b.d perubahan kontraktilitas
- TD : 90/50 mmhg Kelas :4
- Ekg: Sinus Takikrdia
dengan LVH (Kode) Diagnosis : 00029
- Edema pada
(Penurunan Curah Jantung)
 ekstremitas atas+2
dan ekstermitas
bawah+2

Data Subjektif : - Disfungsi respon Domain : 4

Data Objektif : penyapihan ventilator b.d
- Suara nafas ronci ketidakefektifan bersihan Kelas :4
pada paru bagian kiri jalan nafas
dan kanan (Kode) Diagnosis : 00034
- Nadi takikardi (respon penyapihan ventilator)
- RR 10x/menit
- GCS E3 M2 V tube
- AGD PH 7,30 PCO2
32,6 PO2 84,4
HCO3 17,3 BE -3,2

c. Diagnosa Keperawatan
1) Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas
2) Disfungsi respon penyapihan ventilator b.d ketidakefektifan bersihan jalan nafas
d. Intervensi Keperawatan
DATA Diagnosa NOC NIC
Keperawatan
(Nanda/Incp)
Data Subjektif : - Domain : 4 - Tekanan darah sistol - Monitor tanda dan gejala penurunan curah
- Tekanan darah diastol jantung
Data Objektif : Kelas : 4 - Denyut jantung apikal - Auskultasi suara nafas
- TD : 90/50 mmhg - Fraksi ejeksi - Catat tanda dan gejala penurunan curah jantung
- Ekg Sinus Takikrdia (Kode) Diagnosis : 00029 - Urin output - Monitor adanya ketidakadekuatan perfusi arteri
dengan LVH (Penurunan Curah Jantung) - Edema perifer koroner
- Edema pada ekstremitas - Peningktan berat badan - Monitor pemeriksaan fungsi pembekuan
atas+2 dan ekstermitas - Monitor dan evaluasi indikator hipoksia
bawah+2 jaringan
- Berikan oksigen sesuai kebutuhan
- Atur Posisi semifowler
- Pertahankan preload optimal dengan pemberian
cairan IV atau diuretik
- Berikan inotropik positif/ medikasi untuk
kontraktilitas sesuai kebutuhan
Data Subjektif : - Domain : 4 - Tingkat pernafasan spontan - Pertimbangkan kesiapan klien dalam proses
Data Objektif : - Irama pernafasan spontan penyapihan
- Suara nafas ronci pada Kelas :4 - Kedalaman pernafasan spontan - Monitor pemicu kemampuan untuk
paru bagian kiri dan - Arteri pH mentoleransi penyapihan
kanan (Kode) Diagnosis : 00034 - Saturasi oksigen - Monitor dan pastikan bahwa klien bebas dari
- Nadi takikardi (respon penyapihan - Volume tidal infeksi
- RR 10x/menit ventilator) - Volume ventilasi ≤ 10 ltr/m - Monitor status cairan dan elektrolit
- GCS E3 M2 V tube - Suction jalan nafas jika diperlukan
- Tekanan ekspirasi positif
- AGD PH 7,30 PCO2 - Konsultasi dengan professional kesehatan yang
(PEEP)
32,6 PO2 84,4 HCO3 lain dalam memilih metode penyapihan
17,3 BE -3,2
4. Studi Literature
Pada gagal jantung terjadi penurunan curah jantung yang mengakibatkan peningkatan
volume darah dan peningkatkan aliran balik vena sehingga mengakibatkan peningkatan
kerja jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung, jika respon ini terjadi
terus menerus maka tubuh akan merespon dengan pernafasan cepat dan dangkal untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dalam darah. Keadaan ini sering disebut sesak nafas atau
dispnea. Pada pasien yang mengalami sesak nafas akan mengalami penurunan saturasi
oksigen dan dapat berakibat mengakibatkan hipoksia. Tata laksana untuk mengurangi
sesak nafas pada pasien gagal jantung yaitu Mengatur pasien dalam sudut posisi tidur semi
Fowler 45°untuk bertujuan mengurangi sesak nafas pada pasien karena pada posisi
tersebut lebih membantu menurunkan konsumsi oksigen dan meningkatkan ekspansi paru
secara maksimal serta mengatasi kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan
perubahan membran alveolus ( Sugih, dkk, 2019). Dan dengan posisi semi fowler akan
mengurangi aliran balik vena ke jantung (preload) dan kongesi paru, dan penekanan
diagfragma ke hepar menjadi minimal, sehingga oksigenasi lebih adekuat dan pernafasan
menjadi normal ( Nurkasan, 2020).