LAPORAN PRATIKUM

FARMAKOLOGI II

DISUSUN OLEH :

LUTHFI NAURA SALSABILA 1900021

D3 – 4A

KELOMPOK 4

DOSEN PENGAMPU :

apt. MIRA FEBRINA, M.Sc

ASISTEN DOSEN :

DECHANIA SAMURA

GUSWAN FERDIAN

JADWAL PRATIKUM :

Rabu, 19 Mei 2021 (08:00 – 11:00) (ONLINE)

PROGRAM STUDI DIPLOMA III FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU

YAYASAN UNIV RIAU

PEKANBARU

2021
 OBJEK III

ANTIDIABETES

I. TUJUAN
 Membuktikan efek hipoglikemik suatu bahan atau obat
 Agar mahasiswa mengerti mekanisme kerja obat penurun glukosa
darah.
 Agar mahasiswa dapat memahami gejala-gejala dan dasar
farmakologi efek toksis obat penurun glukosa darah.

II. TINJAUAN PUSTAKA

Diabetes mellitus merupakan suatu sindrom klinik yang ditandai oleh
poliuri, polidipsi dan polifagi, disertai dengan peningkatan kadar glukosa
darah atau hiperglikemia (glukosa puasa ≥ 126mg/dL atau postprandial ≥
200mg/dL atau glukosa sewaktu ≥ 200mg/dL). Hiperglikemia timbul akibat
berkurangnya insulin,sehingga glukosa darah tidak dapat masuk ke sel-sel
otot, jaringan adiposa atau hepar dan metabolismenya terganggu. Pada DM,
glukosa tidak dapat masuk ke sel sehingga energi utama diperoleh dari
metabolisme lemak dan protein (Suherman, 2007).

American Diabetes Assosiation (ADA), memperkenalkan klasifikasi

diabetes berdasarkan pengetahuan mutakhir mengenai patogenesis sindrom
diabetes dan gangguan toleransi glukosa. Terdapat empat klasifikasi klinis
gangguan toleransi glukosa, yaitu DM tipe 1, tipe 2, diabetes gestasional
(kehamilan) dan tipe lain (akibat kelainan genetik, penyakit, obat dan infeksi)
(Schteingart, 2006).

Diabetes tipe 1, merupakan akibat dari perusakan autoimun sel beta

pankreas dibuktikan dengan diagnosis pada 90% orang terdapat sejumlah
kecil selantibodi, antibodi untuk asam glutamat dekarboksilase dan antibodi
untuk insulin. Pada umumnya diderita anak-anak dan remaja, namun dapat
terjadi pada umur berapa pun. Pada usia muda terjadi laju kecepatan
perusakan sel beta ditandai dengan ketoasidosis, ketika dewasa sering
dipelihara dengan sekresi insulin yang cukup untuk mencegah ketoasidosis
untuk beberapa tahun (Triplitt et al., 2005).
Diabetes tipe 2, karakteristik dari tipe ini adalah resisten insulin sehingga
relatif kurangnya sekresi insulin. Kebanyakan penderita tipe ini disertai
obesitas, hal ini yang menyebabkan resisten insulin. Hipertensi, dislipidemia
dan peningkatan level plasminogen aktivator inhibitor-1 (PAI-1) juga
ditunjukkanpada penderita tipe ini. Ketidak normalan ini sering disebut
”insulin resistancesyndrome” (Triplitt et al., 2005).

Diabetes gestasional, akibat peningkatan sekresi berbagai hormon

sehingga mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa, pasien
yang mempunyai predisposisi diabetes secara genetik mungkin akan
memperlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes
pada kehamilan (Schteingart,2006). Deteksi klinik diabetes ini sangat
penting, hal ini untuk mengurangi angka mortalitas dan morbiditas
perinatal (Triplitt et al., 2005).

Diabetes tipe lain, merupakan diabetes yang disebabkan kelainan

genetik fungsi sel beta (MODY 1, MODY 2, MODY 3 dan DNA
mitokondria). Penyebablain yaitu penyakit pada eksokrin pankreas
(pankreatitis, trauma/pankreatektomi, neoplasma, cistic fibrosis,
hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus). Dapat juga disebabkan
adanya penyakit endokrin, pemakaian obat/zat kimia(glukokortikoid,
hormon tiroid, asam nikotinat, pentamidin, tiazid, dilantin
daninterferon) dan akibat infeksi (Anonim, 2005).

Insulin merupakan protein yang berukuran kecil dengan berat molekul

5808 pada manusia. Insulin mengandung 51 asam amino yang tersusun
dalam 2 rantai yang dihubungkan dengan jembatan disulfida. Insulin
diproduksi langsung di dalam sel β pankreas. Terdapat empat tipe utama
insulin yang tersedia, yaitu insulin kerja cepat (rapid acting insulin), insulin
kerja pendek (short acting insulin), insulin kerja menengah (intermediate
acting insulin) dan insulin kerja panjang (long acting insulin). Penjelasannya
sebagai berikut:
 1. Rapid acting insulin, yaitu insulin lispro. Diabsorbsi sangat cepat
ketika disuntikkan secara subkutan dan mencapai puncak dalam
serum dalam jangka waktu 1 jam. Masa kerja insulin lispro tidak
lebih dari 3-4 jam.
2. Short acting insulin, insulin reguler dengan masa kerja pendek yang
efeknya terjadi dalam waktu 30 menit setelah penyuntikan subkutan
dan berlangsung selama 5-7 jam.
3. Intermediate acting insulin 
4. long acting insulin, insulin lente dengan mula kerja yang lebih
lambat dan dengan masa kerja yang panjang. Atau insulin ultralente,
yang mula kerjanya lama namun dapat memberikan efek dalam
jangka waktu yang panjang (Nolte dan Karam, 2002).

III. ALAT & BAHAN

Alat :
 Alat suntik
 Timbangan
 Glukos meter
 Silet atau gunting
 Timbangan hewan

Bahan :
 Glukosa
 NaCl 0,9 %
 Glibenclamid
 Insulin.

IV. CARA KERJA

 Timbang hewan ( mencit ) dan tandai
 Selanjutnya lakukan hal seperti tercantum pada tabel
 Berikan larutan glukosa dengan dosis 2 mg/kg bb secara oral 5 menit
setelah pemberian obat penurun glukosa darah.
  Darah mencit diambil sebanyak 1 tetes dengan cara memotong ekor
mencit 1 cm ke ujung, lalu dipijit sampai darah keluar yang langsung
diteteskan ke strip pengukur glukosa darah.
 Ukur kadar glukosa darah pada mencit pada menit ke 15 dan menit
ke 60 setelah pemberian obat.
 Pengecekan kembali kadar glukosa darah mencit setelah 60 menit

V. HASIL
PERHITUNGAN VAO :
Diketahui :
BB mencit = 24 gr
Konsentrasi insulin = 50mg/ml
Konsentrasi glukosa = 0,4 mg/ml
0,024 kg x 50 kg/ bb
1. VAO insulin = = 0,024 ml
50 mg/ml
0,024 kg x 2mg/kgbb
2. VAO glukosa = = 0,12 ml
0,4 mg/ml

NO PERLAKUAN BB (kg) VAO (ml) KADAR GLUKOSA DARAH

Glukosa Glukosa 15 menit 60 menit
Awal Diabetes
1. Kontrol NaCl 0,032 0,32 153 mg/dL 224 mg/dL 223 mg/dL 225 mg/dL
2. Glibenklamid 1 mg/kgbb 0,028 0,28 130 mg/dL 215 mg/dL 200 mg/dL 156 mg/dL
3. Glibenklamid 1,5 mg/kgbb 0,024 0,24 101 mg/dL 190 mg/dL 170 mg/dL 150 mg/dL
4. Novorapid 25 µi/kgbb 0,027 0,27 123 mg/dL 196 mg/dL 150 mg/dL 135 mg/dL
5. Novorapid 50 µi/kgbb 0,026 0,26 117 mg/dL 205 mg/dL 128 mg/dL 100 mg/dL
6. Novomix 25 µi/kgbb 0,022 0,22 103 mg/dL 185 mg/dL 138 mg/dL 122 mg/dL
7. Novomix 50 µi/kgbb 0,026 0,26 115 mg/dL 180 mg/dL 126 mg/dL 102 mg/dL
8. Novomix 100 µi/kgbb 0,025 0,25 114 mg/dL 207 mg/dL 108 mg/dL 90 mg/dL

1
 Control NaCl = x 32 gram = 0,32 ml
100
 0,028 kg x 1 mg/kgbb
 Glibenklamid 1 mg/kgBB = = 0,28
0,1 mg/ml
ml
0,024 kg x 1,5mg /kgbb
 Glibenklamid 1,5 mg/kgBB = = 0,24
0,15 mg/ml
ml
0,027 kg x 25 ui/kgbb
 Novorapid 25 ui/kgBB = = 0,27
2,5 mg/ml
ml
0,026 kg x 50 ui/kgbb
 Novorapid 50 ui/kgBB = = 0,26
5 mg/ml
ml
0,022 kg x 25 ui/kgbb
 Novomix 25 ui/kgBB = = 0,22
2,5 mg/ml
ml
0,026 kg x 50 ui/kgbb
 Novomix 50 ui/kgBB = = 0,26
5 mg/ml
ml
0,025 kg x 100 ui /kgbb
 Novomix 100 ui/kgBB = = 0,25
10 mg/ml
ml

VI. PEMBAHASAN
Pada percobaan kali ini praktikan menguji obat antidiabetes yaitu insulin
dan glibenklamid. Pada percobaan kali ini kam menggunakan mencit sebagai
hewan percobaan dan insulin sebagai obat antidiabetes. Mencit dipuasakan
terlebih dahulu sebelum dilakukan percobaan. Tujuan dari praktikum ini
salah satunya untuk mebuktikan efek hipoglikemik dari obat obat penurun
glukosa darah yang diberikan terhadap hewan percobaan (mencit).

Insulin yang diberikan akan bekerja cepat, 2 - 5 menit sesudah

pemberiaannya, akan tampak efek penurunan glukosa darah. Secara intra
muscular pemberian insulin kerja singkat ternyata mempunyai penyerapan 2
kali lebih cepat dibandingkan suntikan subkutan . Seharusnya tiap menit
semakin meningkat, mungkin saja bisa disebabkan oleh
kesalahan dalam percobaan seperti kesalahan dalam penyuntikan, dosis yang 
kurang tepat dan bisa saja karena mencit percobaan terlalu aktif sehingga
kadar gula pada darahnya menurun kembali.

Insulin menurunkan konsentrasi glukosa dalam darah dengan cara

menghambat produksi glukosa di hati dan menstimulasi ambilan dan
metabolisme glukosa oleh otot dan jaringan adipose. Kedua efek penting ini
terjadi saat konsentrasi insulin yang berbeda. Produksi glukosa dihambat
maksimal setengahnya dengan konsentrasi insulin sekitar 20 mU/mL,
sedangkan penggunaan glukosa maksimal sebagian distimulasi sekitar
50 mU/mL.

Toksisitas insulin sangat berbahaya. Toksisitas dari over dosis insulin

adalah hipoglikemia. Durasi dari efek hipoglikemia tergantung pada jenis
insulin yang disuntikkan, jumlah dan usia, resistensi insulin dan faktor –
faktor lain yang dapat meningkatkan atau mengurangi sensitivitas pasien
terhadap insulin. Kematian akibat overdosis insulin adalah sebesar 25%. Efek
fatal bisa terjadi dengan dosis paling minimum 20 unit, tapi dosis 400 sampai
900 unit atau lebih adalah lebih sering terjadi.

Perubahan pada sekresi insulin dan glucagon juga memberikan efek yang
besar terhadap metabolisme lipid, keton dan protein pada konsentrasi rendah
yang dibutuhkan untuk menstimulasi ambilan glukosa insulin menghambat
lipase sensitive-hormon di jaringan adipose, sehingga menghambat hidrolisis
trigliserida yang disimpan di adiposit. Hal ini meniadakan kerja lipolitik
katekolamin, kortisol, dan hormone pertumbuhan, serta mengurangi
konsentrasi gliserol (sesuatu substrat untuk glukoneogenesis) dan asam lemak
bebas (suatu substrat untuk produksi badan keton dan bahan bakar yang
diperlukan untuk glukoneogenesis). Kerja insulin ini kurang baik untuk
pasien diabetes karena menyebabkan meningkatnya glukoneogenesis dan
ketogenesis.

Perbedaan insulin dan glibeklamind yaitu, Insulin suntik merupakan obat

untuk memenuhi kebutuhan insulin pada penderita diabetes. Insulin adalah
hormon yang diproduksi oleh kelenjar pankreas untuk membantu
mengendalikan kadar gula darah. Selain mengatur kadar gula darah, hormon
 ini juga mengatur metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Saat kelenjar
pankreas tidak dapat memproduksi insulin dalam jumlah cukup atau saat
insulin yang dihasilkan tidak dapat bekerja dengan optimal, akan terjadi
penumpukan gula di dalam darah. Insulin suntik diperlukan agar tidak terjadi
penumpukan gula di dalam darah. Cara kerja insulin suntik sama dengan
insulin alami, yaitu membuat gula dapat diserap oleh sel dan bisa diolah
menjadi energi.

Sedangkan glibenklamind yaitu, glibenclamide atau glyburide merupakan

obat untuk mengendalikan kadar gula darah yang tinggi pada diabetes tipe 2.
Saat mengalami diabetes tipe 2, tubuh tidak dapat menggunakan dan
menyimpan glukosa (gula) dengan baik. Akibatnya kadar glukosa di dalam
aliran darah meningkat. Jika dibiarkan, kadar gula darah tinggi bisa memicu
komplikasi berbahaya. Glibenclamide bekerja dengan merangsang tubuh
untuk memproduksi lebih banyak insulin dari biasanya untuk mengikat
glukosa dalam aliran darah. Glibenclamide tidak diperuntukkan bagi
penderita diabetes tipe 1 atau sedang mengalami komplikasi ketoasidosis
diabetik.

Hampir semua bentuk diabetes mellitus disebabkan oleh menurunnya

konsentrasi insulin dalam sirkulasi (defisiensi insulin) dan menurunnya
respon jaringan perifer terhadap insulin (resistensi insulin). Abnormalitas ini
menyebabkan perubahan pada metabolism karbohidrat, lipid, keton, dan
asam amino. Ciri utama sindrom ini adalah hiperglikemia.

Gejala – gejala penyakit diabetes melitus adalah polyuria yaitu volume

urin yang banyak atau sering buang air kecil, polydipsia yaitu cepat merasa
haus, polyphagia yaitu banyaknya makan yang dapat menyebabkan
meningkatnya glukosa dalam darah.

TABEL KONTROL GULA DARAH

PEMERIKSAAN KADAR GULA DARAH KADAR GULA DARAH

PENDERITA DIABETES (mg/dL) NORMAL (mg/dL)
Sebelum makan 90 – 130 < 110
Setelah makan 90 – 130 < 110
Dua jam setelah makan 120 – 160 < 140
Sebelum tidur 110 – 150 < 120

VII. KESIMPULAN
 Insulin menurunkan konsentrasi glukosa dalam darah dengan cara
menghambat produksi glukosa di hati dan menstimulasi ambilan dan
metabolisme glukosa oleh otot dan jaringan adipose.
 Glibenclamide atau glyburide merupakan obat untuk mengendalikan
kadar gula darah yang tinggi pada diabetes tipe 2. Saat mengalami
diabetes tipe 2, tubuh tidak dapat menggunakan dan menyimpan
glukosa (gula) dengan baik
 Glibenclamide tidak diperuntukkan bagi penderita diabetes tipe 1
atau sedang mengalami komplikasi ketoasidosis diabetik.

VIII. DAFTAR PUSAKA

Anonim, 2005, Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Diabetes Melitus,
Depkes RI, Jakarta.

Karam, J.H., Nolte, M.S. 2002. Hormon Pankreas Dan Obat Anti Diabetes.
Dalam: B.G.Katzung, editor: Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi 8.
Jakarta: Salemba Medika. 673-674.

Schteingart, D. E., 2006. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus dalam
Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Process Volume 2 (6thed.). Pendit, B.
U., 2006 (Alih Bahasa), EGC, Jakarta. 63:1259-1274.

Suherman S. K., 2007. Insulin dan Antidiabetik Oral. Dalam : Gunawan, S.G. Farmakologi
dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. pp: 485; 489- 93.

Triplitt, C.L., Reasner, C.A., Isley, W.L., 2005, Endocrinologic Disorders : Diabetes
mellitus, Editor : Dipiro, J.T., Talber, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G.,
Posey, L.M., Pharmacotherapya Pathophysiologic Approach, 6thEdition, Medical
Publishing Division by The Mc Graw, Hill Companies, United States of America.
IX. LAMPIRAN

PERTANYAAN
1. Jelaskan dengan ringkas mekanisme kerja insulin dalam menurunkan
kadar glukosa darah!
JAWAB :
Insulin berfungsi menurunkan kadar gula darah dengan
merangsang beberapa sel tubuh untuk menyerap glukosa, menekan
produksi glukosa oleh tubuh dan menghambat sekresi glukagon.
Insulin membantu mengontrol kadar gula darah (glukosa) dalam
tubuh. Caranya dengan memberi sinyal pada sel lemak, otot, dan hati
untuk mengambil glukosa dari darah dan mengubahnya menjadi
 glikogen (gula otot) di sel otot, trigliserida di sel lemak, dan
keduanya di sel hati.

2. Jelaskan pula dengan ringkas mekanisme kerja glibenclamid dalam

menurunkan kadar glukosa darah!
JAWAB :
Glibenclamide adalah hypoglycemic oral derivat sulfonylurea
yang bekerja aktif menurunkan kadar gula darah. Glibenclamide
bekerja dengan merangsang sekresi insulin dari pankreas.
Glibenclamide bekerja menurunkan kadar gula darah dengan cara
meningkatkan pelepasan insulin dari pankreas. Mekanisme ini
bergantung pada sel beta pankreas. Sulfonilurea menempel pada
reseptor yang spesifik di sel beta pankreas dan menyekat pemasukan
kalium melalui kanal ATP-dependent.

3. Jelaskan efek samping toksisitas obat penurun kadar glukosa darah!

JAWAB :
Pada setiap pengobatan insulin terdapat bahaya hipoglikemik
akibat kelebihan dosis. Penderita diabetes yang berpengalaman
mengenali secara dini gejala pertama penurunan kadar gula darah
yang berlebihan, dapat mengimbangi kelebihan dosis insulin dengan
makan makanan yang kaya akan karbohidrat. Pada kasus yang parah
dilakukan pengobatan dengan pemberian glukosa secara parenteral.
Efek samping insulin lainnya: reaksi alergi, akan tetapi sejak dikenal
insulin yang dimurnikan secara kromatografi sudah jarang terjadi
lagi.