OSTEOARTRITIS DAN RHEUMATOID ARTHRITIS

Seorang wanitaberusia 64 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan bengkak dan nyeri pada lutut kiri
sejak 5 hari yang lalu. Nyeri semakin lama semakin berat, terasa seperti ditusuk-tusuk dan berdenyut serta
mengganggu aktivitas sehari-hari. Lutut kiri tidak dapat ditekuk. Nyeri bertambah hebat apabila
digunakan untuk berjalan, dan berkurang apabila pasien duduk dan beristirahat. Sudah diberi obat rematik
yang dibeli bebas di toko obat tetapi keluhan tidak berkurang. Pasien sudah sering merasakan kaku sendi
pada lutut kiri selama ±6 bulan ini. Kaku terutama di pagi hari, menetap selama 30 menit dan berkurang
setelah digerak-gerakan. Pasien merasakan gemeretak bila lututnya digerakan. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan keadaan umum pasien baik, kesadaran kompos mentis, BB 75 kg, TB 155 cm, TD 130/90
mmHg, nadi 80x/ menit, RR 22x/menit, dan suhu axilla 36°C. Pemeriksaan status lokalis ekstremitas
didapatkan edema genu sinistra, eritem (+), teraba lebih hangat dibanding kulit sekitarnya, nyeri tekan (+)
pada arah jam 9, krepitasi (++) saat melakukan gerakan fleksi lutut. Kemudian dokter melakuka
1. Apa yang dimaksud dengan Osteartritis ?
Osteoartritis adalah penyakit degeneratif dari tulang rawan sendi di mana reaksi kondrosit
terhadap stres biomekanik dan stres biologis menimbulkan kerusakan mariks.
Osteoarthritis adalah gangguan paling sering, dan tidak dapat dihindari, merupakan bagian dari
proses penuaan dan penyebab penting dari cacat fisis pada orang tua (>65 th) pada sendi yg bergerak*,
bersifat kronis, berjalan progresif lambat, tidak meradang, dan ditandai oleh degenerasi dari tulang
rawan sendi; perubahan struktur tulangnya agaknya sekunder
2. Apa penyebab Osteoartritis
Degenerative = dg penuaan ada hubungannya dengan perubahan dalam fungsi kondrosit
Degenerasi merupakan suatu perubahan keadaan secara fisika dan kimia dalam sel, jaringan, atau organ yang bersifat
menurunkan efisiensinya.

-1. Faktor-faktor yang mendasari terjadinya nyeri, bengkak sendi dan osteoartritis
Faktor genetic: - kek misal untuk tangan pada wanita 10xlipat tjd drpd laki2 biasannya sendi
interfalang distal tangan (nodus heberden) yg terdapat osteofit scr jelas - polimorfi dan mutasi pada
gen yang mengkode komponen matriks dan molekul pemberi sinya
Faktor seks dan hormonal: hubungan antara estrogen dan pembentukan tulang dan prevalensi
OA pada perempuan
3. Bagaimana patofisiologi Osteartritis
Reaksi kondrosit terhadap stres biomekanik dan stres biologis  Kondrosit mensintesis dan
menghancurkan proteoglikan dan kolagen secara massive  ketidak keseimbangan antara pembentukan
dan kebutuhan, terjadi pergantian tipe serat kolagen dari tipe II menjadi tipe I, dan apoptosis kondrosit 
perubahan biomekanika dan biokima dari sendi dan kehilangan kompresibilitasnya yg unik  sering tjd
sinovitis dan spasme otot atau tekanan pada saraf di daerah sendi yg terganggu  timbul rasa nyeri dan
tidak nyaman
4. Klsifikasi Osteoartritis
1. Osteoartritis Primer (>90%)
  osteoartritis terjadi tanpa dirasa bersama usia dan tanpa sebab yang jelas
 mengenai sedikit sendi (oligoarticular) yang paling sering adalah sendi tangan, lutut, pinggul
dan spinal.
2. Osteoartritis Sekunder (kurang dari 5% kasus)

 osteoartritis menyerang usia muda

 faktor predisposisi = trauma sebelumnya, kelainan perkembangan, penyakit sistemik
seperti okronosis, hemokromatosis, atau obesitas.
 mengenai satu atau beberapa sendi, paling sering menyerang lutut dan tangan untuk wanita,
sedangkan pinggul untuk pria.
Selain OA yg lazim ada
1. OA generalisata primer = peningkatan banyaknya dan beratnya sendi2 yg terserang
2. OA peradangan erosive = menyerang sendi pada jari dan berhubungan dg episode peradangan akut 
deformitas dan alkalosis
3. OA sekunder = konsekuensi dr bbrp penyakit lain (RA dan gout)

5. Faktor resiko terjadinya Osteoartritis

Lebih sering perempuan, pada orang yg > 45 tahun
6. Gejala dan tanda Osteoartritis

 rasa sakit di bagian dalam terutama bila digerakkan dan berkurang apabila tidak digerakkan
 nyeri tekan local
 pembesaran tulang di sekitar sendi
 kaku di pagi hari (bertahan bbrp menit)
 krepitasi (sensasi seperti diparut atau meletup di sendi)
 keterbatasan dalam bergerak (tidak bs berekstensi dg penuh)
*sendi yg plg terserang adalah sendi yg harus memikul beban tubuh = lutut, panggul, vertebra lumbal
bawah dan servikal, dan sendi pada jari (lebih sering terlibat sendi interfalang distal dan proksimal kalo
metakarofalangeal engga) + sendi karpometakarpal pertama dan sendi tarsometatarsal yang pertama dari
kaki sering terkena.
7. Pemeriksaan penunjang Osteoartritis

 Uji laboratorium: untuk menyingkirkan DD (factor rheumatoid bs ditemukan krn factor ini
meningkat scr normal pd peningkatan usia dan LED eritrosit meningkat kalo ada sinovitis
luas)
 Uji radiologic: terlihat penyempitan ruang sendi dan peningkatan densitas tulang di sekitar
sendi (osteofit pd aspek marginal dr sendi) OA bukan penyakit yg simetris jd dilakukan scr
kontralateral
8. Bagaimana menegakkan diagnosis Osteartritis pada tangan, pinggang dan lutut ?
TANGAN: pembesaran tulang pada sendi interfalang distal pada tangan cewe
PUNGGUNG: nyeri kaku tulang belakang yg susah dalam ROM karena pertumbuhan tulang yg berlebih
dapat mnybbkn perubahan neuromuscular
LEHER: gejala yaitu sakit kepala
9. Apa komplikasi dari Osteoartritis?
10.Bagaimana upaya menjaga kesehatan sendi dari penyakit degeneratif?
11. Diagnosis banding Osteoartritis ?

Perbedaan Osteoarthritis Reumatoid atrhritis

Lokasi nyeri sendi tangan Sendi falang proksimal Sendi falang proksimal dan
dan sendi falang distal sendi metakarpal
kaku di pagi hari Beberapa menit Lebih lama dr OA
Autoimun - +
Inflamasi - +
Supur/osteofit + -
Simetris - +
Lokasi nyeri di sendi Sering Jarang
panggul

Pembentukan osteofit (pembesaran tulang) pada foramen spinalis dapat menyebabkan kompresi akar
saraf dengan nyeri radikular, spasme otot, atrofia otot, dan defisit neurologic biasannya pd nodus
heberden
0. Penatalaksanaan farmakoterapi dan non farmakoterapi kasus osteoarthritis
Tujuan: mencegah/menahan kerusakan yg lebih lanjut dan mengatasi nyeri dan kaku sendi untuk
mempertahankan mobilitas
Nonfarmako:

 menghilangkan kegiatan yg meningkatkan tegangan berat badan pd sendi yg sakit dg

menggunakan tongkat/alat pembantu berjalan (untuk sendi lutut/panggul)
 Fisioterapi untuk mengilangkan nyeri dan mempertahankan kekuatan otot dan ROM
 Pemakaian es atau panas pada sendi yg sakit untuk menghilangkan nyeri sementara
  Latihan ROM dan isometric tetapi kontraindikasi untuk latihan isotonic (lihat sgd lbm 1 rel)
 Bedah artroskopi dan osteomi angulasi (untuk OA lutut)
Farmako:

 Obat analgetik yg dpt dibeli bebas: asetaminofen, [aspirin, ibuprofen dpt mengontrol sinovitis]
 Obat anti inflamasi non steroid: untuk mengurangi nyeri dan control sinovitis, hati2 untuk ortu
10. Apa definisi Rematoid artritis (RA)?
Penyakit autoimun inflamasi kronik yang sistemik, mengenai banyak jaringan akan tetapi pada
prinsipnya menyerang sendi. Penyakit ini menyebabkan sinovitis proliferatif non supuratif yang
seringkali berkembang merusak tulang rawan sendi dan tulang di bawahnya dengan menghasilkan
artritis yang fungsinya terganggu. Apabila berkembang dan melibatkan jaringan ekstra artikular
sebagai contoh: kulit, jantung, pembuluh darah, otot dan paru, artiritis reumatoid bisa menyerupai lupus
atau scleroderma
-3. Faktor resiko dr RA?
Perempuan, orang tua umur 40-60 tahun,
12.Apa penyebab RA?
Faktor genetic: HLA-DR5 pd org kaukasia dan HLA-Dw4 pd org amerika afrika jepang dll
Faktor lingkungan: infeksi dan merokok yg dpt membuat epitope baru dan memicu autoimun
13.Bagaimana klasifikasi RA?
14.Bagaimana patogenesis RA?

Destruksi jaringan sendi melalui 2 cara

(1) destruksi kartilago, ligamen, tendon, tulang pada sendi oleh produksi
protease, kolagenase dan enzim hidrolitik dan pelepasan radikal oksigen
dan asam arakidonat oleh leukosit polimorfonuklear di cairan synovial
(proses aoutimun thd antigen scr lokal)

(2) destruksi melalui panus reumatoid; jaringan granulasi vaskular yg

terbentuk dr sinovium yg meradang dan meluas ke sendi. Di sepanjang
panus tjd destruksi kolagen dan proteoglikan melalui enzim yg
dikeluarkan dr sel dlm panus tsb

15.Apa gejala dan tanda RA?

1. Gejala konstitusional= lelah, anoreksia, bb turun, demam
2. Poliartritis simetris= terutama pd sendi perifer (sendi tangan tp ga interfalang distal dan hamper
semua sendi diartrodial terserang)
3. Kekakuan di pagi hari lebih dr 1 jam (morning sickness)= dpt generalisata
4. Artritis erosive= ciri khas pd gambaran radiologic tdpt erosi di tepi tulang
 5. Deformitas= pergeseran ulnar atau deviasi jari, deformitas boutonniere dan leher angsa pada
tangan dan protrusi (tnjolan) kaput metatarsal di kaki. Susah ekstensi jugaaa
6. Nodul nodul rheumatoid= masa subkutan yg biasannya muncul pada sendi siku atau di ekstensor
dr lengan. Nodul reumatoid keras, tidak empuk, massa lonjong atau bulat dg garis tengah 2 cm.
7. Manifestasi ekstra-artikular= menyerang organ lain diluar sendi
 Kulit (nodul subkutan, vaskulitis)
 Jantung (pericarditis)
 Paruparu (pleuritis, lesi peradangan paru paru)
 Mata (skleritis)
 Sistem saraf (neuropati perifer)
 Sistemik (tersering: anemia, jarang: amyloidosis)
* artritis yang simetris= sendi kecil dari tangan dan kaki, pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan,
siku dan bahu. Paling sering, interfalangeal dan sendi metakarpofalangeal yang terkena, tetapi sedikit
pada sendi interfalangeal distal. Keterlibatan aksial, apabila ada, terbatas pada vertebra servikalis atas;
demikian pula keterlibatan sendi pinggul sangat jarang.
16.Bagaimana kriteria diagnostik RA?
1. Kekakuan pagi hari (lamannya paling tidak 1 jam)
2. Artritis pada tiga atau lebih sendi
3. Artritis sendi sendi jari-jari tangan
4. Artritis yang simetris
5. Nodul reumatoid
6. Faktor rheumatoid dalam serum
7. Perubahan radiologic (erosi atau dekasifikasi tulang)
#positif apabila sekurang2nya 4 dari 7 kriteria terpenuhi dan 4 kriteria tsb harus berlangsung minimal 6
minggu#

17.apa saja pemeriksaan penunjang RA?

(1) gambaran radiografik yang khas yaitu pada pembengkakan jaringan lunak, penyempitan ruang sendi
karena hilangnyaa rawan sendi, erosi tulang pada tepi sendi dan penurunan densitas tulang (ireversibel);
(2) cairan sinovial keruh, steril, dengan kekentalan dan penggumpalan musin yang berkurang karena
jumlahnya leukosit yg meningkat; dan kelompokan neutrofil, dan (3) anti CCP dan faktor reumatoid (80%
pasien).
Pada pemeriksaan histologis, sendi yang terkena sinovitis papiler yang kronik. Ciri khasnya
(1) hiperplasia dan proliferasi sel sinovial;
(2) infiltrat sel radang perivaskular yang padat (seringkali membentuk folikel limfoid) di sinovium yang
terdiri atas sel T CD4+, sel plasma, dan makrofag;
(3) vaskularisasi bertambah karena angiogenesis;
(4) neutrofil dan kumpulan fibrin di permukaan sinovial dan di rongga sendi; dan
(5) peningkatan aktivitas osteoklas pada tulang di bawahnya yang penetrasi ke sinovial dan erosi tulang
periartikular.
Penampilan yang terbaik adalah panus, yang dibentuk oleh proliferasi sel yang melapisi sinovial
bercampur dengan sel radang, jaringan granulasi, dan jaringan ikat fibrin; pertumbuhan jaringan yang
berlebihan ini sangat banyak dan biasanya tipis, membran sinovial yang licin berubah menjadi tonjolan
seperti daun pakis yang banyak (vilus)

18 Penatalaksanaan dari RA?

Tujuan:
1. Menghilangkan nyeri dan peradangan
2. Mempertahankan fungsi sendi dan kapasitas fungsional maksimal org tsb
3. Mencegah dan mengoreksi deformitas sendi
#beloooommm, liat di ipd/Sylvia rel#
Artritis reumatoid pada anak (ARA) bukan satu penyakit tunggal tetapi sekelompok kelainan yang
multifaktor dengan komponen lingkungan dan genetik. Etiologi kelainan ini tidak diketahui dan
dibagi berdasarkan penampilannya yaitu varian oligoartritis, poliartritis dan yang sistemik (penyakit
Still). Sering mengenai sendi besar dengan keluhan serta gejala seperti pembengkakan sendi, rasa
hangat, nyeri dan kehilangan fungsi dimulai sebelum usia 16 tahun dan menetap lebih dari 6
minggu. Patogenesis sama kaya RA dewasa

#merah: Robbins, et al, 2007. Buku Ajar Patologi Vol. 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta
#hitam: Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta