STEP 1

1. Depresi segmen ST : penurunan segmen ST

STEP 2
1. Mengapa nyeri dijalarkan sampai ke rahang ,bahu dan lengan
kiri?
2. Mengapa penderita mengalami keringat dingin mual ,muntah
serta lemas?
3. Adakah hubungannya dengan hipertensi dan obesitas?jelaskan!
4. Klasifikasi dari nyeri dada?
5. Mengapa ditemukan depresi segmen ST , serta inversi
gelombang P di V1 dan V2 pada pemeriksaan EKG?
6. Apa hubungannya nyeri dada dengan lifestyle?
7. Patofisiologi nyeri dada?
8. Apa saja efek obat yang sudah diberikan oleh dokter pada
skenario ? dan adakah jenis lain dari obat tersebut yang
mempunyai efek yang sama?
STEP 3
1. Patofisiologi nyeri dada?

2. Mengapa nyeri dijalarkan sampai ke rahang ,bahu dan lengan

kiri?
Pembuluh darahnya terganggu , terjadi hambatan distribusi o2
sehingga terjadi iskemik,sehingga tidak terbentuk ATP sehingga
berubah jadi metabolisme aerob ke anaerob, terjadi penumpukan
asam laktat , pH nya turun sehingga terjadi nekrosis,impuls dari
organ visceral ke medula spinalis dijalarkan ke N thorachi ke m
pectoralis major, ada angina pectoris : nyeri dada akibat
iskemia , paling sering terjadi saat beraktivitas.maka dari itu
nanti yang dirasakan nyeri di bahu lengan dan belakang dada.
3. Mengapa penderita mengalami keringat dingin mual ,muntah
serta lemas?
 Mual,muntah: apabila terjadi rangsangan di thoraks, simpatis:
menyebabkan vasokintriksi, di abdomen: dilatasi otot-otot
dinding, rangsangan di N vagus pada thoraks menyebabkan
kerja asam lambung dan pepsin meningkat
4. Adakah hubungannya dengan hipertensi dan obesitas?jelaskan!
Karena tekanan darah merupakan faktor resiko angina pectoris,
hipertensi menyebabkan vasokontriksi,sehingga beban jantung
semakin berat untuk memompa darah ke seluruh tubuh,
metabolisme jantung meningkat, kebutuhan o2 meningkat
Obesitas LDL meningkat sehinnga menyebabkan ruptur plak di
pembuluh darah, sehingga pasokan o2 berkurang terjadi angina
pectoris.
5. Klasifikasi dari nyeri dada?

6. Mengapa ditemukan depresi segmen ST , serta inversi

gelombang P di V1 dan V2 pada pemeriksaan EKG?
Endotel darah mengelyuarkan EDCF dan EDRF dipengaruhi
asetilkolin,terjadi kekurangan o2 asetilkolin merangsang EDCF
meningkatkan kontraktilitas a coronaria, dikarenakan kontraksi
terus-menerus sehingga terjadi inversi gelombang P di dileksi
positif : mendekati elektroda, sedangkan dileksi negatif:
menjauhi elektroda ,lalu karena relaksasi menurun sehingga
terjadi depresi segmen ST, angina pectoris tidak stabil: terdapat
depresi segmen ST yang berhubungan dg arterosklerosis.
dikarenakan adanya cedera miokard,
7. Apa saja efek obat yang sudah diberikan oleh dokter pada
skenario ? dan adakah jenis lain dari obat tersebut yang
mempunyai efek yang sama?
Aspirin: turunan salisilat, digunakan untuk analgesik, terdapat
efek antikoagulan.mengambat asam arakidonat untuk
membentuk prostaglandin.
bisoprolol: golongan beta blocker untuk menangani tekanan
darah
 isosorbit dinitrat: vasodilator, mengendurkan pembuluh darah,
sehinga debit aliran darah meningkat
8. Penegakan diagnosis ( anamnesis, pemeriksaan fisik dan
penunjang, DD, diagnosis)?
Anamnesis
- Bagaimana rasanya? Ceritakan lebih banyak yang anda
rasakan
- Apa yang sedanga anda lakukan saat mulai merasa nyeri?
- Seberapa cepat timbulnya (mendadak, beberapa menit, atau
detik)
- Tanyakan mengenai sifat nyeri nyeri yang terasa : apakah
seperti diikat diremas, dihancurkan, ditekan, tertindih beban
(seringkali menjelaskan tentang miokard) tajam, menusuk
seperti pisau (seringkali digunakan untuk nyeri akibat iritasi
pleura).
- Tanyakan mengenai sifat keparahannya : tanya apakah nyeri
yang dirasakan adalah nyeri yang paling hebat yang pernah
dirasakan. Mita pasien menilai dengan skor 1 sampai 10
- Tanyakan mengenai durasi
- Tanya apakah yang meringnkan nyeri (istirahat)
- Tanya yang memperberat nyeri (aktivtas, bergerak, bernapas,
batuk)
- Tanya mengenai lokasi (di sekitar dada bagian atas
epigastrik, atau sternal)
- Tanyakan mengenai penjalaran (lengan, punggung,
tenggorokan, rahang, gigi, atau abdomen)
- Tanyakan mengenai gejala penyerta (pening, pingsan,
berkeringat, mual, muntah, cemas, demam, nyeri abdomen)
- Tanyakan adakah hubungannya dengan aktivitas, postur atau
bernapas
- Tanyakan apakah pasien pernah mengalami nyeri yang
serupa. Jika iya minta pasien menilai perbedaannya
- Tanyakan terapi yang sudah pernah diberikan (misalnya
aspirin)
- Adakah riwayat miokard infakard, gagal jantung, operasi
jantung?
- Adakah riwayat penyakit paru?
- Adakah riwayat penyakit sistemik (misal keganasan)?
- Tanyakan faktor resiko arteriosklerosis, riwayat keluarga,
hipertensi, hiperilipidemia, diabetes melitus
Diagnosis banding
 Diagnosis
PENYAKIT JANTUNG KORONER
•Angina Pektoris Stabil (APS): sindrom klinik yang ditandai dengan rasa
tidak enak di dada, rahang, bahu, pungggung ataupun lengan, yang
biasanya dicetuskan oleh kerja fisik atau stres emosional dan keluhan ini
dapat berkurang bila istirahat atau oleh obat nitrogliserin

At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik, Jonathan Gleadle

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/705/1/08E00124.pdf

9. Etiologi?

10. Faktor resiko?

Faktor Risiko
Tiga faktor biologi yang tidak dapat diubah, yaitu : usia, laki –laki, dan riwayat
keluarga (genetik). Sedangkan faktor risiko yang dapat diubah, yaitu : adanya
peningkatan kadar lipid serum, hipertensi (kategori ringan dengan sistolik 140 –
159 mmHg dan diastolik 90 – 99 mmHg, kategori sedang dengan sistolik 160 –
179 mmHg dan diastolik 100 – 109 mmHg, dan kategori berat dengan sistolik
≥ 180 mmHg dan diastolik ≥ 110 mmHg), merokok (perokok aktif dan perokok
pasif), diabetes melitus(tipe I dan tipe II), aktivitas fisik (olah raga) kurang,
obesitas (indeks massa tubuh > 30 kg/m), serta peningkatan kadar homosistein
(Silvia, Loraine, 2006a).
 http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/705/1/08E0012
4.pdf

11. Komplikasi?
Komplikasi akibat adanya aterosklerosis yang menjadikan iskemia
dan infark miokard yaitu (Silvia, Loraine, 2006a) :
 Gagal jantung kongestif
 Syok kardiogenik
 Disfungsi m. papilaris
 Defek septum ventrikel
 Ruptur jantung
 Aneurisme ventrikel
 Tromboembolisme
 Perikarditis
 Sindrom dressler
 Disritmia

12. Penatalaksanaan ?
Penatalaksanaan
 Pencegahan primer
Harus dilakukan tindakan pencegahan untuk menghilangkan ataumengendalikan
faktor- faktor risiko pada setiap individu. Lemahnya perhatian terhadap faktor
risiko dan penyakit, terbatasnya sarana pengobatan dan perawatan, dan
tingginya biaya pengobatan merupakan hambatan yang mempengaruhi
keberhasilan dalam pengendalian faktor risiko dan PJK. Beberapa stategi untuk
menurunkan faktor risiko (Raharjoe, 2011) :
Membatasi akses produksi tembakau dengan meningkatkan pajak dan
menegaskan larangan merokok.
Mengurangi penggunaan garam dalam makanan baik secara
individu maupun di tempat makan atau restoran.
Mengurangi konsumsi gula dan lemak
Meningkatkan aktivitas olahraga
Pemberian asuransi kesehatan kerja yang melayani pemeriksaan tekanan
darah, glukosa darah, dan lipid.


Pengobatan Farmakologik
* Aspirin dosis rendah
Dari berbagai studi telah jelas terbukti bahwa aspirin masih merupakan
obat utama untuk pencegahan trombosis. Meta-analisis menunjukkan, bahwa
dosis 75-150 mg sama efektivitasnya dibandingkan dengan dosis yang lebih
besar. Karena itu aspirin disarankan diberi pada semua pasien PJK kecuali
bila ditemui kontraindikasi. Selain itu aspirin juga disarankan diberi jangka
lama namun perlu diperhatikan efek samping iritasi gastrointestinal dan
perdarahan, dan alergi. Cardioaspirin memberikan efek samping yang lebih
minimal dibandingkan aspirin lainnya.

Thienopyridine Clopidogrel dan Ticlopidine

merupakan antagonis ADP dan menghambat agregasi trombosit. C
lopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi at
au intoleransi terhadap aspirin AHA/ACC guidelines update2006 memasukkan
kombinasi aspirin dan clopidogrel harus diberikan pada pasien PCI dengan
pemasangan stent, lebih 1 bulan untuk bare metal stent, lebih 3 bulan untuk
sirolimus eluting stent,dan lebih 6 bulan untuk paclitaxel-eluting stent.

* Obat penurun kolesterol

Pengobatan dengan statin digunakan untuk mengurangi risiko baik pada
prevensi primer maupun prevensi sekunder. Berbagai studi telahmembuktikan
bahwa statin dapat menurunkan komplikasi sebesar 39% (Heart Protection
Study), ASCOTT-LLA atorvastatin untuk prevensi primer PJK pada pasca-
hipertensi. Statin selain sebagai penurun kolesterol, juga mempunyai
mekanisme lain (pleiotropic effect) yang dapat berperan sebagai anti
inflamasi, anti trombotik dll. Pemberian atorvastatin 40 mg satu minggu
sebelum PCI dapat mengurangi kerusakan miokard akibat tindakan.
Target penurunan LDL kolesterol adalah < 100 mg/dl dan pada pasien risiko
tinggi, DM, penderita PJK dianjurkan menurunkan LDL kolesterol < 70 mg/dl.

* ACE-Inhibitor/ARB
Peranan ACE-I sebagai kardioproteksi untuk prevensi sekunder pada pasien
dengan PJK telah dibuktikan dari berbagai studi a.l., HOPE study, EUROPA
studydll. Bila intoleransi terhadap ACE-I dapat diganti dengan ARB.

* Nitrat pada umumnya disarankan, karena nitrat memiliki efek venodilator

sehingga preloadmiokard dan volume akhir bilik kiri dapat menurun sehingga
dengan demikian konsumsi oksigen miokard juga akan menurun. Nitrat juga
melebarkan pembuluh darah normal dan yang mengalami aterosklerotik.
Menaikkan aliran darah kolateral, dan menghambat agregasi trombosit. Bila
serangan angina tidak respons dengan nitrat jangka pendek, maka harus
diwaspadai adanya infark miokard. Efek samping obat adalah sakit kepala,
dan flushing.

* Penyekat β
juga merupakan obat standar. Penyekat βmenghambat efek katekolamin pada
sirkulasi dan reseptor β-1 yang dapat menyebabkan penurunan konsumsi
oksigen miokard. Pemberian penyekat βdilakukan dengan target denyut
jantung 50-60 per menit. Kontraindikasi terpenting pemberian penyekat
βadalah riwayat asma bronkial, serta disfungsi bilik kiri akut.

* Antagonis kalsium mempunyai efek vasodilatasi. Antagonis kalsium

dapat mengurangi keluhan pada pasien yang telah mendapat nitrat atau
penyekat β; selain itu berguna pula pada pasien yang mempunyai
kontraindikasi penggunaan penyekat β. Antagonis kalsium tidak disarankan
bila terdapat penurunan fungsi bilik kiri atau gangguan konduksi atrioventrikel.
Rekomendasi pengobatan untuk memperbaiki prognosis pasien dengan
angina stabil menurut ESC 2006 sbb.:
1. Pemberian Aspirin 75 mg per hari pada semua pasien tanpa
kontraindikasi yang spesifik (cth. Perdarahan lambung yang aktif, alergi
aspirin, atau riwayat intoleransi aspirin) (level evidence A).
2. Pengobatan statin untuk semua pasien dengan penyakit jantung
koroner (level evidence A).
3. Pemberian ACE inhibitor pada pasien dengan indikasi pemberian ACE
inhibitor, seperti hipertensi, disfungsi ventrikel kiri, riwayat miokard
infark dengan disfungsi ventrikel kiri, atau diabetes (level evidence A).
4. Pemberian Beta-blockersecara oral pada pasien gagal jantung atau
yang pernah mendapat infark miokard (level evidence A).

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/705/1/08E00124.pdf

13. Epidemiologi?
Epidemiologi
Menurut Raharjoe (2011) penyakit kardiovaskular adalah penyebab
mortalitas tertinggi di dunia dimana, dilaporkan sebanyak 30% dari
mortalitas global. Pada tahun 2010, penyakit kardiovaskular kira –kira
telah membunuh 18 juta orang, 80% terdapat di Negara berkembang,
seperti Indonesia. Penyakit kardiovaskular yang paling sering salah
satunya adalah PJK. Data statistik menunjukkan bahwa pada tahun
1992persentase penderita PJK di Indonesia adalah 16,5%, dan pada tahun
2000 melonjak menjadi 26,4% (Suyono, 2010). Berdasarkan Suyono
(2010) dan Raharjoe (2011) dapat disimpulkan bahwa akan terjadi
peningkatan yang signifikan setiap tahunnya.

http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/4s1kedokteran/207311154/B
ab%202.pdf
14. Prognosis?