A.

Definis Infark Miokard Akut

 Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat
penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot
jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)
 Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002)
 Infark  miocard  akut  adalah  nekrosis  miocard  akibat  aliran  darah  ke  otot jantung
terganggu. (Suyono, 1999)
 Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
(H.M. Saifoellah Noer, 1996). 
 Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh darah
koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).
 AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke
bagian otot jantung terhambat.
AMI  merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA.
Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita  infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari
600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi
heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya.
Pengobatan paling efektive bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan gejala.

B.   Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI terjadi jika suplai oksigen yang  tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan
baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan
gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1.   Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.        
            Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel
jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada
orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya
dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu;
(b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan
dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada
sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada
 katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya
cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi
menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk
dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut
darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung
maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.
2.   Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya
dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut
telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai
oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya
kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan
terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard  bisa memicu terjadinya infark karea semakin
banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan  asupan oksien menurun akibat dari
pemompaan yang tidak efektive.

Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

  1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis.
 Spasme
 Arteritis
Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosos aurta
 insufisiensi
Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia
 polisitemia
   2. Curah jantung yang meningkat :
Aktifitas berlebihan
  Emosi
 Makan terlalu banyak
hypertiroidisme
  3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
 Kerusakan miocard
 Hypertropimiocard
 Hypertensi diastolic

Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu
factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi
1.     Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan
sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini
diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis;
peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu
aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas
pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa
meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.
b. Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat,
dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan
meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial.
Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol
dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi
sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab
umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner
aterosklerotik
d. Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung
akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu  hipertropi
ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load  yang pada akhirnya
meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan
kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
 f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner,
yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih
tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas
metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan
tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).
  2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa
dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
 Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya
setelah menopause)
 Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat
protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan
akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause
 Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK  sebelm usia 70 tahun
merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat
positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat
 RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS
apro-karibia
 Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur
sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
 Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,
ambisius, dan gampang marah  sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan
antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
 Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih
dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu
 frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini
akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual

Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

  1. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
 usia lebih dari 40 tahun
 jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
 hereditas
 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
 2. Faktor resiko yang dapat diubah :
   Mayor :
 hiperlipidemia
 hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
   Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

C. Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)

 AMI  terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama  yaitu lebih dari 30-45
menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena
infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan
oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi
lemak  (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di  dalam lumen arteri koronaria
(arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga
menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup
besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot
jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika
sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain
disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang
dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam
beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan
tertentu; stress emosional; merokok;  dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi
pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis
sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan
juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri
koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang
menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden
Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini
menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri
anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri 
dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan
sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi
kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung
yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum
interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri.
Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan
gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi
pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark
bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan
miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja
disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot
yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi
(disekeliling daerah infark).
 Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut:
Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol
keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding ventrikel;
Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi
tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa
menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik
jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral à
berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki
aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka
gangguan yang terjadi minimal;      Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan
curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi
jantung tidak berfungsi dengan baik.

Pathways Akut Miokard Infark (AMI)

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

D. Manifestasi Klinis Akut Miokard Infark (AMI)

 Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang
sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap
orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan
tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack).
Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut
 Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan  nyeri dada. Perbedaan dengan
nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit,
sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan
hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu
bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI
memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut
biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran
klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai
pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang
menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu
tiba-tiba meninggal.
 Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada
atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat
serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark
miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal
dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian
menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa
sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor.
Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau
dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis,
cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
 Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini
ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau
rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak
enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang
yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi
cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya
tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak
sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali
 terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk
masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit
anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian
nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar
atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-
serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak
stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
 Sesak Nafas
 Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel
kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang
tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya  disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna
 Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior
juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa
sakitnya.
 Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala
akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
 Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat ,
kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
 Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering
berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau
lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu
pertama.

E. Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan
kelarga, serta hasil test diagnostic.
1.   EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan
gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan  menjauh dari jaringan iskemik,
lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada
infark, miokard yang mati tidak  mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara
normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin
iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut
yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang
T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T
tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan
umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. 
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal
(depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior
2.  Test Darah
    Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein  tertentu keluar
masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24
jam kemudian mencapai puncak  dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2
minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan
klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang
kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot
jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T &  I merupakan protein merupakan tanda paling  spesifik cedera otot
jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan
miokard  dan masih tetap tinggi  dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial
enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika
nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.  
Pemeriksaan Enzim jantung :
c. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam
12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
d. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
e. AST/SGOT
Meningkat  (  kurang  nyata/khusus  )  terjadi  dalam  6-12  jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3.    Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada
arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung.
Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat
kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat
kontras itu  memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh
darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan  angioplasty, dpat
dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan 
ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

F. Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):
 EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. Patologis
 Enzim Jantung.
 CPKMB, LDH, AST
 Elektrolit.    
Ketidakseimbangan  dapat  mempengaruhi  konduksi  dan  kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
 Sel darah putih
a. Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
 Kecepatan sedimentasi
a. Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
 Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
 GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
 Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
 Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
 Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler
dan konfigurasi atau fungsi katup.
  Pemeriksaan pencitraan nuklir
 Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau
luasnya IMA
 Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
 Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah)
 Angiografi koroner
Menggambarkan  penyempitan  atau  sumbatan  arteri  koroner.  Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
 Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
 Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan  visualisasi  aliran  darah,  serambi  jantung  atau  katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
 Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan
dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

   F. Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)

Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung
(gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur
miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G. Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan
jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan
mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien
dengan AMI:
 Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang
diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
 Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pasca serangan
  Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
 Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa
nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen
sehingga bisa membebani jantung.
 Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan
aspirin (antiplatelet)  untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang
elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
 Nitroglycerin dapat diberikan  untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat
membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang
dengan pemberian nitrogliserin.
 Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
 Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan
jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena
terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
 Obat-obatan trombolitik
 Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan
ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu
paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh
lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75
tahun Contohnya adalah streptokinase
 Beta Blocker
 Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi
nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta
bloker juga bisa  digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu
cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol,
pindolol, dan nadolol)
 Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
 Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.
Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.
Misalnya captropil
  Obat-obatan antikoagulan
 Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
 Obat-obatan Antiplatelet
 Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan.  
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan
tindakan medis, yaitu antara lain
 Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat
oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan
melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon
dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam
arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil
(stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka.  Beberapa stent
biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
 CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain
kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang
tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot
jantung.  
 Setelah pasien kembali  ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal 
yang perlu diperhatikan:
 Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti
program rehabilitasi.
 .    Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan
BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik

H. Prognosis Akut Miokard Infark (AMI)

Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat,
potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh
 Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

     I. Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)

Tampilan Umum
 Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.
Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24
jam pasca infarkb.      
 Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga
pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut
jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung
sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari
pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan
akibat dari  aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari
syok kardiogenik.
 Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan
perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6
minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
 Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak
terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

Pengkajian Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
1. PENGKAJIAN PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
   a. Airways
 Sumbatan atau penumpukan secret
 Wheezing atau krekles
    b. Breathing
 Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
 RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
 Ronchi, krekles
 Ekspansi dada tidak penuh
 Penggunaan otot bantu nafas
   c. Circulation
 Nadi lemah , tidak teratur
o Takikardi
o TD meningkat / menurun
o Edema
o Gelisah
o Akral dingin
o Kulit pucat, sianosis
o Output urine menurun
2.     PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a.      Aktifitas
 Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga
tidak teratur.
 Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b.      Sirkulasi
 Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK,    masalah TD, DM.
 Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
 Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya  dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
 Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung /
penurunan kontraktilitas ventrikel.
 Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
 Friksi dicurigai perikarditis
 Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
 Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin
ada dengan gagal jantung
 Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.
c.     Integritas Ego
 Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
  Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri      
d.     Eliminasi
 Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e.     Makanan / Cairan
 Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu  hati / terbakar,
penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat
 Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f.      Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g.     Neurosensori
 Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h.     Nyeri / ketidaknyamanan
 Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
 Lokasi : tipikal  pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke tangan,
rahang wajah.
 Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
 Intensitas : biasanya pada skala 1-5
 Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan  DM,  hipertensi, lansia.
Tanda :
 Wajah meringis
 Perubahan postur tubuh
 Menarik diri, kehilangan kontak mata
 Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung,    tekanan darah, pernafasan,
warna kulit, kelembaban, kesadaran.
i.       Pernafasan
  Gejala :
 Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
 Batuk dengan / tanpa sputum
 Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
   Tanda :
 Peningkatan frekuensi pernafasan
 Sianosis
 Bunyi nafas : bersih/krekels
 Sputum : bersih, merah muda kental
j.       Interaksi social
  Gejala :
  Stres saat ini contoh kerja, keluarga
 Kesulitan koping dengan stresor yang ada
   Tanda : 
o Kesulitan istirahat dengan tenang
o Menarik diri dari keluarga
   Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
 Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya: 
 Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder  terhadap
sumbatan arteri koroner
 Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload,
afterload, kontraktilitas)
 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen.
 Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.
 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi
 Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
 Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

L.    Rencana  Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

TUJUAN DAN KRITERIA
INTERVENSI
NO DIAGNOSA HASIL
(NIC)
(NOC)
1 Nyeri akut b/d Setelah dilakukan asuhan NIC
agen injuri fisik keperawatan selama 3x 24 Pain Management
janm nyeriklien berkurang,      Lakukan pengkajian nyeri secara
dengan kriteria : komprehensif ( lokasi, karakteristik,
          Mampu mengontrol nyeri durasi, frekuensi,kualitas dan faktor
(tahu penyebab nyeri, mampu pesipitasi)
menggunakan teknik      Observasi reaksi non verbal dari
nonfarmakologi untuk ketidaknyamanan
 mengurangi nyeri)       Ginakan teknik komunikasi teraipetik
          Melaporkan bahwa nyeri untuk mengetahui pengalaman nyeri klien
berkurang dengan      Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu
menggunakan managemen      Kontrol lingkungan yang dapat
nyeri mempengaruhi nyeri seperti suhu
          Mampu mengenali nyeri ruangan, pencahayaan, kebisingan
(skala, intensitas, frekuensi,      Ajarkan tentang teknik pernafasan /
dan tanda nyeri relaksasi
          Menyatakan rasa nyaman      Berikan analgetik untuk menguranggi
setelah nyeri berkurang nyeri
          Tanda vital dalam rentang      Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
normal       Anjurkan klien untuk beristirahat
10.    Kolaborasi dengan dokter jika keluhan
dan tindakan nyeri tidak berhasil
Analgetic Administration
1.    Cek instruksi dokter tentang jenis obat,
dosis dan frekuensi
2.    Cek riwayat alegi
3.    Monitor vital sign sebelumdan sesudah
pemberian analgetik pertama kali
4.    Berikan analgetik tepat waktu terutama
saat nyeri hebat
5.    Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan
gejala (efak samping)

2 Penurunan Setelah dilakukan asuhan NIC

cardiac output keperawatan selama 3x 24 Cardiac Care
b/d gangguan jam klien tidak mengalami
1.    Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,
stroke volume penurunan cardiac output, lokasi, durasi)
(preload, dengan kriteria : 2.    Catat adanya disritmia jantung
afterload,           Tanda vital dalam rentang
3.    Catat adanya tanda dan gejala penurunan
kontraktilitas) normal (TD, Nadi, RR) cardiac output
          Dapat mentoleransi
4.    Monitor status kardiovaskuler
aktivitas, tidak ada kelelahan5.    Monitor status pernafasan yang
          Tidak ada edema paru, menandakan gagal jantung
perifer, dan tidak ada asites 6.    Monitor abdomen sebagai indikator
          Tidak ada penurunan penurunan perfusi
kesadaran 7.    Monitor balance cairan
 8.    Monitor adanya perubahan tekanan darah
9.    Monitor respon klien terhadap efek
pengobatan anti aritmia
10. Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dispneu, fatigue,
takipneu, dan ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
1.    Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR
2.    Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3.    Monitor vital sign saat pasien berbaring,
duduk dan berdiri
4.    Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
5.    Monitor TD, Nadi, RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
6.    Monitor kualitas dari nadi
7.    Monitor adanya pulsus paradoksus
8.    Monotor adanya pulsus alterans
9.    Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan abnormal
14. Monitor suhu, warna dan kelembaban
kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dan perubahan vital
sign
3 Intoleransi Setelah dilakukan asuhan NIC
aktivitas b/d keperawatan selama 3x 24 Energy Management
fatigue jam klien tidak mengalami
1.    Observasi adanya pembatasan klien
intoleransi aktivitas, dengan dalam melakukan aktivitas
 kriteria : 2.    Dorong pasiem untuk mengungkapkan
          Berpartisipasi dalam perasaan terhadap keterbatasan
aktivitas fisik tanpa disertai
3.    Kaji adanya factor yang menyebabkan
peningkatan tekanan darah, kelelahan
Nadi, dan RR 4.    Monitor nutrisi dan sumber energi yang
          Mampu melakukan adekuat
aktivitas sehari – hari secara
5.    Monitor pasien akan adanya kelelahan
mandiri fisik dan emosi secara berlebihan
6.    Monitor respon kardiovaskuler terhadap
aktivitas
7.    Monitor pola tidur dan lamanya tidur /
istirahat pasien
Activity Therapy
1.    Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi
medik dalam merencanakan program
terapi yang tepat.
2.    Bantu pasienuntuk mengidentivikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
3.    Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
yang sesuai dengan kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
4.    Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
5.    Bantu untuk mendapatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
6.    Bantu untuk mengidentivikasi aktivitas
yang disukai
7.    Bantu pasien/ keluarga untuk
mengidentivikasi kekurangan dalam
beraktivitas
4 Cemas b.d nyeri Setelah dilakukan tindakan
1.    Gunakan ketenangan dalam pendekatan
yang dian- keperawatan selama…X 24
2.    Kaji perilaku klien yang tidak diduga
tisipasi dengan jam, klien mampu mengon-
3.    Identifikasi persepsi klien terhadap
kematian. trol cemas dengan kriteria : ancaman / situasi
   4.    Anjurkan klien melakukan tehnik
Batasan Activity  Tolerance (0005) relaksasi
karakteristik :           Monitor intensitas ce-mas5.    Orientasikan klien / keluarga terhadap
                     Menyisihkan pendahu- prosedur rutin dan aktivitas yang
Mengkhawatirka luan cemas diharapkan
n dampak          Mengurangi rangsangan
6.    Laporkan adanya kegelisahan, me-nolak,
kematian ter- lingkungan ketika cemas menyangkal program medis
hadap orang          Mencari informasi yang
7.    Dengarkan klien dengan penuh perhatian
terdekat. dapat mengurangi kece-
8.    Kuatkan tingkah laku yang tepat
          Takut masan 9.    Ciptakan suasana yang memudahkan
kehilangan ke-          Membuat strategi ko-ping kepercayaan
mampuan fisik untuk mengatasi ketegangan 10. Dorong / anjurkan  klien meng-
dan atau mental          Menggunakan strategi ungkapkan dengan kata-kata mengenai
bila me-ninggal koping yang efektif perasaan, menanggapi sesuatu, kekha-
          Nyeri yang          Mmenggunakan tehnik watiran
diantisipasi yang relaksasi untuk mengu-rangi
11. Identifikasi ketika tingkat cemas berubah
berhubungan de- cemas 12. Berikan pengalihan perhatian untuk
ngan kematian           Melaporkan lamanya ti-ap menurunkan ketegangan
          episode 13. Bantu klien memgidentifikasi situasi
Kekhawatiran           Menunjukkan pemeliha- yang mempercepat cemas
beban kerja raan peran 14. Awasi rangsangan dengan tepat yang
pemberi           Memelihara hubungan diperlukan klien
perawat-an sosial 15. Berikan bantuan yang tepat pada
karena sakit          Memelihara konsentrasi mekanisme pertahanan
termi-nal dan          Melaporkan ketidak-
16. Bantu klien mengungkapkan kejadian
ketidakmam- adanya tanggapan pan- yang meningkat
puan diri caindera 17. Tentukan klien membuat keputusan   
          Tidur yang cukup 18. Kelola obat yang dapat mengurangi
          Tidak adanya manifes-tasi cemas dengan tepat
perilaku karena cemas
          Kontrol / pengawasan
respon cemas
5 Kelebihan Setelah dilakukan tindakan Fluid Manajemen (4120)
volume cairan keperawatan selama ... X 24
1.    Monitor status hidrasi 9kelembaban
b.d. gangguan jam klien mengalami kese- membran mukosa, nadi adekuat)
mekanisme imbangan cairan dan elek-
2.    Monitor tnada vital
regulasi trolit, dengan kriteria : 3.    Monitor adanya indikasi overload /
retraksi
          Bebas dari edema ana-
4.    Kaji daerah edema jika ada
sarka, efusi
          Suara paru bersih Fluid Monitoring (4130)
           Tanda vital dalam batas
1.    Monitor intake/output cairan
normal 2.    Monitor serum albumin dan protein total
3.    Monitor RR, HR
4.    Monitor turgor kulit dan adanya
kehausan
5.    Monitor warna, kualitas dan BJ urine
6 Pola nafas tidak Setelah dilakukan askep NIC
efektif  b/d selama 3x24 jam pola nafas Airway Management :
hiperventilasi, klien menjadi efektif, dengan
1.    Buka jalan nafas, gunakan teknik chin
kecemasan kriteria : lift atau jaw thrust bila perlu
          mendemonstrasikan batuk
2.    Posisikan pasien untuk memaksimalkan
efektif dan suara nafas yang ventilasi
bersih, tidak ada sianosis dan
3.    Identifikasi pasien perlunya pemasangan
dyspneu (mampu alat jalan nafas buatan
mengeluarkan sputum,
4.    Pasang mayo bila perlu
mampu bernafas dengan
5.    Lakukan fisioterapi dada
mudah, tidak ada pursed lips)6.    Keluarkan secret dengan batuk atau
          Menunjukkan jalan nafas suction
yang paten (klien tidak
7.    Auskultasi suara nafas, catat adanya
merasa tercekik, irama nafas, suara tambahan
frekuensi pernafasan dalam
8.    Lakukan suction pada mayo
rentang normal, tidak ada
9.    Berikan bronkodilator bila perlu
suara nafas abnormal) 10. Berikan pelembab udara
          Tanda –tanda vital dalam
11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
rentang normal keseimbangan
12. Monitor espirasi dan status O2
Respiratory Monitoring
1.    Monitor rata-rata kedalaman, irama dan
usaha espirasi
2.    Catat pergerakan dada, amati
kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,
retraksi otot supraclavicular dan
intercostal
3.    Monitor suara nafas seperti dengkur
4.    Monitor pola nafas : bradipnea, takipnea,
kusmaul, hiperventilasi, cheyne stokes,
biot
5.    Catat lokasi trakea
 6.    Monitor kelelahan otot diafragma
(gerakan paradoksis)
7.    Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi atau
suara tambahan
8.    Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada
jalan nafas utama
9.    Auskultasi suara paru setelah tindakan
untuk mengetahui hasil
7 Kurang Setelah dilakukan asuhan NIC
pengetahuan keperawatan selama 3 x 24 Teaching : disease Process
tentang penyakit jam pengetahuan klien      Berikan penilaian tentang tingkat
b/d kurangnya bertambah tentang penyakit, pengetahuan pasien tentang proses
informasi dengan kriteria : penyakit yang spesifik
          Pasien dan keluarga      Jelaskan patofisiologi dari penyakit,
menyatakan pemahamannya dengan cara yang tepat
tentang penyakit, kondisi,      Gambarkan tanda dan gejala yang biasa
prognosis dan program muncul pada penyakit
pengobatan       Gambarkan proses penyakit
          Pasien dan keluarga      Identivikasi kemungkinan penyebab
mampu melaksanakan      Sediakan informasi pada pasien tentang
prosedur yang dijelaskan kondisi, dengan cara yang tepat
secara benar       Hindari harapan kosong
          Pasien dan keluarga      Sediakan bagi keluarga informasi
menjelaskan kembali apa tentang kemajuan pasien
yang dijelaskan perawat       Diskusikan perubahan gaya hidup yang
mungkin diperlukan untuk mencegah
komplikasi dimasa yang akan datang atau
pengontrolan penyakit
10.    Diskusikan pilihan terapi dan
penanganan
11.    Dukung pasien untuk mengeksplorasi
atau mendapatkan second opinion
12.    Instruksikan pasien mengenali tanda dan
gejala untuk melap[orkan pada
pemberiperawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta 

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika

Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Intervention
and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey

. Acute Miocard Infark. down load from http://www.healthatoz.com/ 12 September 2007

Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II. Alih
Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

Susan  Martin  Tucker.  Patient  Care  Standarts.  Volume  2.  Jakarta  : EGC ; 1998

Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih
bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

Smeltzer,  S.C.  &  Bare,  B.G.  Brunner  and  Suddarth’s  textbook  of medical  –  surgical 
nursing.  8th Edition.  Alih  bahasa  :  Waluyo,  A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan
tahun 1996)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)