LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

“ ARITMIA”

Oleh :

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURABAYA

2020
A. KONSEP

1.1 Definisi

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering

terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada

frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal

atau otomatis (Doenges, 2009).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi selsel miokardium.

Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial

aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1999).

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut

jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi,

2012).

1.2 Etiologi

1.      Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi).

2.      Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3.      Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat

anti aritmia lainnya.

4.      Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

5.      Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi

kerja dan irama jantung.

6.      Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

 7.      Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).

8.      Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

9.      Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.

10.  Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem

konduksi jantung).

1.3 Patofisiologi

Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau

karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia

1.      Trigger automatisasi

Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed

after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial

aksi, Apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal

jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya

pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi

reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik

maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai

ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang

dinamakan “trigger impuls” Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan

sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai

terjadi suatu iramam takikardai.

2.      Gangguan konduksi

a.      re-entry
 Bilamana konduksi di dalah satu  jalur tergaggu sebagai akibat iskemia

atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur

tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan seperti

semula bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A.

Apabila beberapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa

refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari jalur B akan menembus

rintangan jalur A dan kembali mengaktifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah

gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan

melingkar ini bertindak sebagai generator yang secara terus-menerus mencetuskan

impuls. Reentri loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang

disebut macroentrant atau microentrant.

b.      Concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)

Impuls-impuls kecil pada jantung kadang-kadang dapat menghambat dan

menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction.

Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol

ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung

ini tidak memiliki arti klinis yang penting.

c.       Blok

Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi

menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA);

blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas

His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right

bundle branch block atau left bundle branch block.

1.4 Manifestasi

1.      Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur,

defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun:

kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema, haluaran urin menurun bila curah

jantung menurun berat.

2 Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,

perubahan pupil.

3.   Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat

antiangina, gelisah.

4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas

tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi

pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena

tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

5.  Demam, kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis

siperfisial,kehilangan tonus otot/kekuatan.

1.5 Penatalaksanaan

1.      Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a.      Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

1)      Kelas 1 A

a)   Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan

untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

 b)   Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan

aritmi yang menyertai anestesi.

c)       Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

2)      Kelas 1 B

a)  Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,

ventrikel takikardia.

b)      Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

3)      Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b.      Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol,

Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.

c.     Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT,

SVT berulan

      d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi

supraventrikular aritmia.

2.      Terapi mekanis

1)  Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia

yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

2) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

3)  Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien

yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

4)  Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik

berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

1.6 klasifikasi

1. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG
adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada
gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.
2. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG
adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak
disandapan I,II dan aVF.
3. Komplek atrium premature
Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus
menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus
berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat
gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.
4. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks
atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
5. Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept
dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau
aVF seperti gambaran gigi gergaji
6. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri
multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit
7. Komplek jungsional premature
8. Irama jungsional
9. Takikardi ventrikuler
1.7 Komplikasi

1. Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah penebalan dinding arteri sebelah dalam karena
endapan plak (lemak , kolesterol dan buangan sel lainnya) sehingga
menghambat dan menyumbat pasokan darah kesel-selotot.
Aterosklerosis dapat terjadi di seluruh bagian tubuh. Bilaterjadi pada
dinding arteri jantung, maka disebut penyakit jantung koroner atau
penyakit jantung iskemik. Aterosklerosis dimulai dari adanya lesi dan
retakan pada dinding pembuluh darah, terutama karena adanya tekanan
kuat pada pembuluh jantung. Pada tahap berikutnya, tubuhb erusaha
memulihkan diri dengan menempatkan zat-zat lemak ke dalam
pembuluh darah untuk menutup keretakan. Lambat laun, karena proses
peretakan dan penutupan yang berulang, zat-zat lemak itu bisa
menutup pembuluh jantung.
2. Infark Miokard Akut
Infark miokard adalah kematian otot jantung karena penyumbatan
pada arteri koroner. Otot-otot jantung yang tidak tersuplai darah akan
mengalami kerusakan atau kematian mendadak.
3. Kardiomiopati
Kardiomiopati adalah kerusakan atau gangguan otot jantung sehingga
menyebabkan dinding-dinding jantung tidak bergerak sempurna dalam
menyedot dan memompa darah. Penderita kardiomiopati seringkali
berisiko terkena arritmia dan gagal jantung mendadak.
4. Penyakit Jantung Rematik
Penyakit jantung rematik adalah kerusakan pada katup jantung karena
demam rematik, yang disebabkan oleh bakteri streptokokus.
5. Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
secara efektif keseluruh tubuh. Jantung dikatakan gagal bukan karena
berhenti bekerja, namun karena tidak memompa sekuat yang
seharusnya. Sebagai dampaknya, darah bisa berbalik ke paru-paru dan
bagian tubuh lainnya.
 6. Fibrilasi Atrial
Fibrilasi atrial adalah gangguan ritme listrik jantung yang mengganggu
atrial. Gangguan impuls listrik ini menyebabkan kontraksi otot
jantung tidak beraturan dan memompa darah secara tidak efisien.
Akibatnya, atrium jantung tidak sepenuhnya mengosongkan darah
menuju keserambi (ventrikel).Fibrilasi atrial biasanya terkait dengan
banyak gangguan jantung lainnya, termasuk kardiomiopati, koroner,
hipertropi ventrikel, dll.
7. Inflamasi Jantung
Inflamasi jantung dapat terjadi pada dinding jantung (miokarditis),
selaput yang menyelimuti jantung (perikarditis), atau bagian dalam
(endokarditisKelainan Katup Jantung
Katup jantung berfungsi mengendalikan arah aliran darah dalam
jantung. Kelainan katup jantung yang dapat mengganggu aliran
tersebut, antara lain karena pengecilan (stenosis), kebocoran
(regurgiasi), atau tidak menutup sempurna (prolapsis).

1.8 Pemeriksaan penunjang

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

2.    Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif

(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu

jantung/efek obat antidisritmia.

3.  Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan

dengan disfungsi ventrikel atau katup .

4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu

gerakan dinding dan kemampuan pompa.

5.  Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia.

6.   Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium

dapat mnenyebabkan disritmia.

7.   Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat

jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8.  Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.

9.  Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut

contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi

disritmia.
 1.9 Web Of Caution

Faktor usia,Flow
renal obat-
Kardiomiopati, tumor Pericarditis, miokarditis
obatan(alkohol), keturunan

Kelainan katup

Resitensi atrium

Vol. Atrium

Suplai O2 otak Pengosongan Atrium

Palpitasi

Sinkop Sesak
Atrial Fibrilasi

ADL Pola Nafas Tidak Efektif

Takikardi
supraventrikel

Pengisian darah

Renal Flow Suplai darah jaringan

Atrial Flow Velocities

RAA Trombus Atrium Metabolisme

Aldesteron Disfungsi Ventrikel Asidosis Metabolik

Penurunan Curah Penimbunan asam laktat

ADH
Jantung dan ATP

Retensi Na++ Fatigue