Patogenesis

Patogenesis preeklamsia tidak sepenuhnya dijelaskan tetapi banyak kemajuan telah dibuat
pada akhir-akhir ini
dekade. Plasenta selalu menjadi figur sentral
dalam etiologi preeklamsia karena penghapusan
plasenta diperlukan agar gejala berkurang (1,2).
Pemeriksaan patologis plasenta dari kehamilan
dengan preeklamsia lanjut sering mengungkapkan banyak
infark plasenta dan penyempitan arteriol sklerotik
(3). Hipotesis bahwa invasi trofoblas yang rusak dengan hipoperfusi uteroplasenta terkait dapat
menyebabkan preeklamsia didukung oleh penelitian pada hewan dan manusia (4,5). Dengan
demikian, model dua tahap dikembangkan: remodeling arteri spiral yang tidak lengkap
di dalam rahim yang berkontribusi terhadap iskemia plasenta
(tahap 1) dan pelepasan faktor antiangiogenik
dari plasenta iskemik ke dalam sirkulasi ibu yang berkontribusi terhadap kerusakan endotel
(tahap 2) (Gambar 1). Selama implantasi, trofoblas plasenta menginvasi uterus dan
menginduksi remodelling arteri spiralis, sambil melenyapkan tunika media uteri.
arteri spiral miometrium; ini memungkinkan arteri untuk
mengakomodasi peningkatan aliran darah terlepas dari
perubahan vasomotor ibu untuk memberi nutrisi pada janin yang sedang berkembang (6).
Bagian dari remodeling ini mengharuskan trofoblas mengadopsi fenotipe endotel dan berbagai
molekul adhesi. Jika renovasi ini terganggu, plasenta kemungkinan akan kekurangan oksigen,
yang menyebabkan keadaan iskemia relatif dan peningkatan stres oksidatif selama keadaan
perfusi intermiten. Remodeling arteri spiral yang abnormal ini terlihat dan dijelaskan lebih dari
lima dekade yang lalu pada wanita hamil yang hipertensi (7). Sudah sejak
telah terbukti menjadi faktor patogen sentral di
kehamilan dengan komplikasi hambatan pertumbuhan intrauterin, hipertensi gestasional, dan
preeklamsia
(6). Oleh karena itu, salah satu batasan teori ini adalah bahwa
temuan tidak spesifik untuk preeklamsia dan dapat menjelaskan perbedaan manifestasi antara
preeklamsia plasenta dan preeklamsia ibu (lihat Subtipe Preeklamsia di bawah).

Hipertensi kronik
• Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau diastolik 90 mm Hg sebelum konsepsi
• Diidentifikasi sebelum usia kehamilan 20 minggu
• Berlangsung > 12 minggu postpartum
• Penggunaan obat antihipertensi sebelum kehamilan

Hipertensi Gestasional
• 140 mm Hg sistolik atau ≥ 90 mm Hg tanpa proteinuria terjadi setelah 20
minggu kehamilan
• Diagnosis sementara dengan normalisasi TD pada 12 minggu postpartum
• Dapat mewakili fase pra-proteinurik dari preeklamsia atau kekambuhan
hipertensi kronis mereda pada pertengahan kehamilan
• Dapat berkembang menjadi preeklamsia

Preeklampsia
• Terjadi setelah 20 minggu kehamilan
• TD 140 mm Hg sistolik atau 90 mm Hg diastolik atau lebih tinggi
• Proteinuria 0,3 gram protein atau lebih tinggi dalam spesimen urin 24 jam OR
+1 per dipstik OR rasio P/C > 0,3 mg/dL

Preeklampsia Berat
Jika ada satu atau lebih dari kriteria berikut ini:
• Tekanan darah sistolik 160 mm Hg atau lebih tinggi atau diastolik 110 mm Hg
atau lebih tinggi pada dua kesempatan setidaknya dengan jarak 6 jam saat
pasien di tempat tidur beristirahat
• Oliguria kurang dari 500 ml dalam 24 jam
• Gangguan otak atau visual
• Edema paru atau sianosis
• Nyeri epigastrik atau kuadran kanan atas
• Gangguan fungsi hati yang ditunjukkan oleh darah yang meningkat secara
tidak normal konsentrasi enzim hati (untuk dua kali konsentrasi normal), parah
kuadran kanan atas yang persisten atau nyeri epigastrium yang tidak responsif
terhadap
• pengobatan dan tidak diperhitungkan oleh diagnosis alternatif, atau keduanya
• Trombositopenia
• Insufisiensi ginjal

Eklampsia
• Adanya kejang grand mal onset baru pada wanita hamil dengan preeklamsia
(mengesampingkan gangguan kejang idiopatik atau patologi sistem saraf pusat
lainnya seperti perdarahan intrakranial, malformasi arteriovenosa, ruptur
aneurisma)
• Kejang awitan baru 48-72 jam pasca persalinan (patologi sistem saraf pusat
lainnya adalah kemungkinan penyebab kejang setelah 7 hari)