MAKALAH KELOMPOK 4

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK PADA BAYI DAN ANAK PATHOFISIOLOGI

KEKURANGAN KLORI PROTEIN DAN JUVENILE DIABETES

Di dusun oleh :

1. Farida Takaba (A1C219129)

2. Khetrin P Jamlean ( A1C219142 )

Program studi S1 keperasatan

Fakultas keperawatan dan kebidanan

Universitas megarezku makassar

2021/2022
 A. KEKURANGAN KALORI PROTEIN

1. DEFINISI
Kekurangan kalori protein adalah defisiensi gizi terjadi pada anak yang kurang mendapat
masukan makanan yang cukup bergizi, atau asupan kalori dan protein kurangdalam waktu yang
cukup lama (Ngastiyah, 1997)
.Kurang kalori protein (KKP) adalah suatu penyakit gangguan gizi yang dikarenakanadanya defisiensi
kalori dan protein dengan tekanan yang bervariasi pada defisiensi proteinmaupun energi
(Sediatoema, 1999).
Nama internasional KKP yaitu Calori Protien Malnutrition atau CPM adalah suatupenyakit difisiensi
gizi dari keadaan ringan sampai berat, disebut juga Protien EnergiMalnutrisi(PEM)
Kurang kalori dan protein ini terjadi karena ketidakkeseimbangan antara konsumsi kalori karbohidrat
dan protein dengan kenutuhan energy atau terradinya defisiensi atau deficit energy dan protein .
Penyakit ini di bagi dalam tingkat-tingkat yakni :
a. KKP Ringan , kalau berat badan anak mencapai 84-95% dari berat badan
b. KKP Sedang , kalau berat badan anak hanya mencapai 44-60% dari berat badan
c. KKP Berat ( Gizi buruk ), kalau berat badan anak kurang dari 60% dari berat badan .

2. ETIOLOGI
Etiologi malnutrisi dapat primer, yaitu apabila kebutuhan individu yang sehat akanprotein, kalori
atau keduanya, tidak dipenuhi oleh makanan yang adekuat, atau sekunder,akibat adanya penyakit
yang menyebabkan asupan suboptimal, gangguan penyerapan danpemakaian nutrien, dan/atau
peningkatan kebutuhan karena terjadinya hilangnya nutrien ataukeadaan stres. Kekurangan kalori
protein merupakan penyakit energi terpenting di negarayang sedang berkembang dan salah satu
penyebab utama morbilitas dan mortalitas pada masakanak – kanak diseluruh dunia. (Rudolph,
2006). Penyebab langsung dari KKP adalahdefisiensi kalori protein dengan berbagai tekanan,
sehingga terjadi spektrum gejala-gejaladengan berbagai nuansa dan melahirkan klasifikasi
klinik (kwashiorkor, marasmus,marasmus kwashiorkor). Penyebab tak langsung dari KKP sangat
banyak sehingga penyakitini disebut sebagai penyakit dengan multifactoral.
Berikut ini merupakan sistem holistik penyebab multifactoral menuju ke arahterjadinya
KKP :
Selain itu etiologi kurang kalori yang dapat terjadi karena :
a. Diet yang tidak cakup
b. Kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orang tua –
anakterganggu karena kelainan metabolin, atau melformasi orogintel
c. Pada bayi dapat terjadi karena tidak mendapat cukup ASI dan tidak di beri
makananpenggantinya atau sering di serang diare
d. Ekonomi negara yang kurang
e. Pendidian umum
f. Pendidian gizi yang rendah.
g. Produksi pangan yang tidakmencukupi kebutuhanh.
h. Jumlah anak ang telalu banyaki.
i. Pekerjaan yang rendah
j. Sistem perdagangan dan distribusi tidak lancer
k. Persediaan pangan kurang
 l. Penyakit infeksi dan investasi cacing
m. Konsumsi kurang
n. Absorpsi terganggu

3. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Anatomi fisiologi pada mal nutrisi kurang energi kalori dan protein berupa gangguanpada sisitem
pencernaan yang tidak dapat mengabsorbsi protein organ saluran cernamembentuk suatu
lumen kontinue yang berawal dari mulut berakhir di anus fungsi utamasaluran ini adalah mencerna
makanan dan menyerap cairan dan zat gizi di perlukaan untukenergi dan sebagai bahan dasar untuk
pertumbuhan karena lumennya bersambung dengandunia luar, saluran cerna juga harus
membentuk sawar selektif untuk mencegah penetresi oleh bakteri
1) Mulut Merupakan suatu rongga terbuka tempat masuknya makanan dan air
padahewan.Mulut biasanya terletak di kepala dan umumnya merupakan bagian awal
darisistem pencernaan lengkap yang berakhir di anus.Mulut merupakan jalan masukuntuk
sistem pencernaan.Makanan dipotong-potong oleh gigi depan (incisivus) dandi kunyah oleh
gigi belakang (molar, geraham), menjadi bagian-bagian kecil yanglebih mudah dicerna
2) Tenggorokan (Faring)Merupakan penghubung antara rongga mulut dan
kerongkongan.Berasal daribahasa yunani yaitu Pharynk.Skema melintang mulut, hidung,
faring, dan laring
3) Kerongkongan (Esofagus)Kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang
dilalui sewaktumakanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambun
4) LambungLambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmikuntuk
mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambungmenghasilkan 3
5) Usus halus (usus kecil)Usus hal.us atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan
yang terletak diantara lambung dan usus besarUsus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus
dua belasjari (duodenum), usus kosong (jejunum), dan usus penyerapan (ileum).
Lambungmelepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang
merupakanbagian pertama dari usus halus.Makanan masuk ke dalam duodenum melalui
sfingterpilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus.
6) Usus Besar (Kolon)Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses.Usus besar terdiri
dariBanyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna
beberapabahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi.Bakteri di dalam usus
besar jugaberfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K.
7) Rektum dan anus. Organ ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan sementara
feses.Biasanyarektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu
pada kolondesendens.Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum,
makatimbul keinginan untuk buang air besar (BAB). Anus merupakan lubang di ujungsaluran
pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari tubuh.Sebagian anus terbentukdari
permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lannya dari usus.

4. TANDA DAN GEJALA

a. Kulit yang kering dan bersisik

b. Gusi bengkak dan berdarah
c. Berat badan anak kurang.
d. Mudah lelah karena kurang kalori
e. Anak jadi sulit berkonsentrasi
f. Anak kurang aktif.
g. kekebalan tubuh rendah dan sering sakit.
h. Pertumbuhan fisik anak lambat.
 i. Kekuatan otot melemah. Tulang mudah patah
j. Dan Terdapat masalah masalah lain pada fungsi organ tubuh anak.

5. KLASIFIKASI

1) Kurang kalori ( Marasmus )

Marasmus adalah kekurangan energi pada makanan yang menyebabkan cadanganprotein terpakai
sehingga anak kurus dan keriputa.
a. Etiologi
Penyebab umum nya : kegagalan menyusui anak dan tidak ada nya makanantambahanb.
b. Tanda dan Gejala
 Tampak sangat kurus, sehingga tulang terbungkus kulit
 wajah seperti orang tua
 Cengeng
 Kulit keriput, jari lemak subtikus sangat sedikit sampai tidak ada
 Perut cekung
 Sering disertai penyakit kronis: diare kronik
2) Kurang Protein (Kwashiokor)
Kwashiokor adalah penyebab utama dari kekurangan makanan yangmengandung protein
hewani. Penyakit ini biasanya di derita oleh golongan sosialekonomi rendah
a. EtiologiDefesiensi asupan protein
b. Tanda dan Gejala
 Kegagalan pertumbuhan tampak dengan berat badan rendah maupun adaedema
 edema pada kaki
 wajah membulat dan sembab
 pandanga mata sayu
 cengeng
 rambut tipis kemerahan seperti warna rambut jagung mudah dicabut tanparasa
sakit dan rontok
 pembesaran hati
 otot mengecil, lebih nyata bila di periksa pada posisi berdiri dan duduk
 sering disertai infeksi anemia, diare

3) Kwashiorkor Marsimusa.
a. Pengertian
Kwashiorkor Marasmus merupakan kelainan gizi yang menunjukkan gejalaklinis campuran antara
marasmus dan kwashiorkor. (Markum, 1996). Ciri-cirinya adalah dengan penyusutan
jaringan yang hebat, hilangnya lemaksubkutan dan dehidrasi. (http.www.yahoo.com. Search
engine by keywords:malnutrisi pada anak). Bentuk kwashiorkor-marasmus dari malnutrisi
proteinkalori ditandai gambaran klinis kedua jenis malnutrisi. Keadaan ini dapat terjadipada
malnutrisi kronik saat jaringan suvkutis, massa otot, dan simpanan lemakmeghilang. Beberapa
gejala klinik marasmus, terlihat sangat buruk dalam halBerat Badan (BB/U) berada dibawah < -3 SD
dan bila di konfirmasi dengan
BB/TB dikategorikan sangat kurus: BB/TB < – 3 SD). Kwashiorkorm secaraklinis terlihat disertai
edema yang tidak mencolok pada kedua punggung kakib
b. Etiologi
Penyebab dari kwashiorkor - maramus sama pada marasmus dankwashiorkor
6. MANIFESTASI KLINIS
Beberapa ahli hanya membedakan antara 2 macam KKP yakni KKP ringan ataugizi kurang dan KKP
berat ( gizi buruk ) atau lebih sering di sebut marasmus, kwiskhor
1) KKP Ringana
 Pertumbuhan linear terganggu
 Peningkatan berat badan berkurang, terhenti, bahkan turun
 Ukuran lingkar lengan atas menurun
 Maturasi tulang terlambate.Anemia ringan atau pucat.
 Aktifitas berkurang.
 Kelainan kulit (kering, kusam)
 Rambut kemerahan.
2) KKP Berat
a. Kwashiorkor
 Edema, umumnya seluruh tubuh dan terutama pada kaki (dorsum pedis)
 Wajah membulat dan sembab (moon face)
 Pandangan mata sayurambut tipis, kemerahan seperti warna rambt
jagung,mudah dicabut tanpa rasa sakit, rontok
 Perubahan status mental: cengeng, rewel, kadang apatis
 Pembesaran hati
 Otot mengecil (hypotrofi),
 Kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan berubah warnamenjadi
coklat kehitaman dan terkelupas (crazy pavement dermatosis),
 Sering disertai: infeksi, anemia, diare
 Pertumbuhan anak terganggu
 Gejala gastrointestinal yaitu anorexia hebat sehingga berbagai makanan ditolak
b. Marasmus
 Tampak sangat kurus, hingga tulang terbungkus kulit
 Wajah seperti orang tua
 Cengeng, rewel
 Kulit keriput, jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampe tidak ada
 Perut cekung
 Sering disertai penyakit kronik, diare kronik
 Atrofi otot

7. PATOFISIOLOGI
A. Patofisiologi Marasmus
Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori, protein, atau
keduanya tidak tercukupi oleh diet. Dalam keadaan kekurangan makanan, tubuh selalu berusaha
untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Kemampuan tubuh
untuk mempergunakan karbohidrat, protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk
mempertahankan kehidupan, karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh
sebagai bahan bakar, sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit,
sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Akibatnya katabolisme protein terjadi
setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di
hepar dan ginjal. Selama puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak, gliserol dan keton
bodies. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau
kekurangan makanan ini berjalan menahun. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai
memecah protein lagi setelah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh.
B. Patofisiologi Kwashiorkor
Pada defesiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat lebih, karena
persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Kelainan yang mencolok adalah
gangguan metabolik dan perubahan sel yang meyebabkan edem dan perlemakan hati. Karena
kekurangan protein dalam diet, akan terjadi kekurangan berbagai asam amino esensial dalam serum
yang diperlukan untuk sentesis dan metabolisme. Makin kekurangan asam amino dalam serum ini
akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat edem.
Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta-lipoprotein, sehingga transport lemak
dari hati kedepot terganggu, dengan akibat terjadinya penimbunan lemah dalam hati.
8. PATHWAY
 9. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan kurang kalori protein (Suriand & Rita Yuliani, 2001)
1) Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin
2) Pemberian terapi cairan dan elektrolit
3) Penannganan diare bila ada : cairan, antidiare, dan antibiotic
4) Pengkajian riwayat status ekonomi, riwayat pola makanan, pengkajian antropometri,kaji
manifestasi klinis, monitor hasil lanoratorium, timbang berat badan, dan kajitanda – tanda
vital
Penatalaksanan KKP berat dirawat inap dengan pengobatan rutin (AriefMansjoer, 2000):
a. Atasi atau cegah hipoglikemiPeriksa kadar gula darah bila ada hipotermi (suhu skala < 35
derajatcelciul suhu rektal 35,5 derajat celcius). Pemberian makanan yang lebihsering
penting untuk mencegahkedua kondisi tersebut. Bila kadar gula darahdi bawah 50 mg/dl,
berikan :
 50 mlbolus glukosa 10 % atau larutan sukrosa10% (1 sdt gula dalam 5 adm air)
secara oral atau sonde / pipa nasogastrik
 Selanjutnya berikan lanjutan tersebut setiap 30 menit selama 2 jam (setiapkali
berikan ¼ bagian dari jatah untuk 2 jam)
 Berikan antibiotik d.Secepatnya berikan makanan setiap 2 jam, siang dan malam
b. Atasi atau cegah hipotermi Bila suhu rektal < 35.5 derajat celcius :
 Segera berikan makanan cair / formula khusus (mulai dengan rehidrasi bilaperlu)
 Hangatkan anak dengan pakaian atau seelimut sampai menutup kepala,letakkan dekat
lampu atau pemanas (jangan gunakan botol air panas) ataupeluk anak di dasa ibu, selimut
 Berikan antibiotik
 Suhu diperiksa sampai mencapai > 36,5 derajatcelcius

c. Atasi atau cegah dehidrasi

Jangan mengunakan jalur intravena untuk rehidrasi kecuali keadaansyok/rentan. Lakukan pemberian
infus dengan hati – hati, tetesan pelan –pelan untuk menghindari beban sirkulasi dan jantung.
Gunakan larutan garamkhusus yaitu resomal (rehydration Solution for malnutrition atau
pengantinya).Anggap semua anak KKP berat dengan diare encer mengalami dehidrasisehingga harus
diberikan.
 Cairal Resomal/pengantinya sebanyak 5ml/kgBB setiap 30 menit selama 2jam secara oral
atau lewat pipa nasogastric
 Selanjutnya beri 5 -10 ml/kgBB/jam selama 4-10 jam berikutnya ;jumlah yang
tepat harus diberikan tergantung berapa baanyak anakmenginginkannntya dan
banyaknya kehilangan cairan melalui tinja danmuntah
 anti Resomal/penganti pada jam ke-6 dan ke-10 dengan formulas khusussejumlah yang
sama, bila keadaan rehidrasi menetap/stabil
 Selanjutnya mulai beri formula khusus

d. Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit

Pada senua KKP berat terjadi kelebihan natrium tubuh, walaupun kadar Naplasma rendah. Defisiensi
kalium (K) dan magnesium (Mg)msering terjadi danpaling sedikit perlu 2 minggu untuk pemulihan.
Ketidakseimbangan ini ikutandil pada terjadinya edema (jangan obati dengan pemberian
diuretik).Berikan
 Tambahkan K2-4 mEq/kgBB/hari (=150-300mg KCL/kgBB/hari
  Tambahkan Mg 0,3-0,6 mEq/kgBB/hari (=7,5-15mgKCL/kgBB/hari)
 Siapkan makanan tanpa beri garam

e. Diare melanjut
Diare biasa menyertai dan berkurang dengan sendirinya pada pemberianmakanan secara berhati –
hati. Bila ada intoleransi laktosa (jarang) obati hanyabila diare berlanjutnya diare. Bila mungkin
lakukan pemeriksaan tinjamikroskopik, berikan metronidazol 7,5 mg/kgBB setiap 8 jam selama 7
hari.
10. KOMPLIKASIA
a. Defisiensi vitamin A (xerophtalmia) Vitamin A berfungsi pada
penglihatan(membantu regenerasi visual purple bila mata terkena cahaya). Jika tidak
segerateratasi ini akan berlanjut menjadi keratomalasia (menjadi buta).
b. Defisiensi Vitamin B1 (tiamin) disebut Atiaminosis. Tiamin berfungsi sebagai ko-enzim dalam
metabolisme karbohidrat. Defisiensi vitamin B1 menyebabkan penyakitberi-beri dan
mengakibatkan kelainan saraf, mental dan jantung
c. Defisiensi Vitamin B2 (Ariboflavinosis) Vitamin B2/riboflavin berfungsi sebagai ko-enzim
pernapasan. Kekurangan vitamin B2 menyebabkan stomatitis angularis (retak-retak pada
sudut mulut, glositis, kelainan kulit dan mata.
d. Defisiensi vitamin B6 yang berperan dalam fungsi saraf.
e. Defisiensi Vitamin B12 Dianggap sebagai faktor anti anemia dalam faktor
ekstrinsik.Kekurangan vitamin B12 dapat menyebabkan anemia pernisiosa.
f. Defisit Asam Folat Menyebabkan timbulnya anemia makrositik,
megaloblastik,granulositopenia, trombositopenia.
g. Defisiensi Vitamin C Menyebabkan skorbut (scurvy), mengganggu integrasi dindingkapiler.
Vitamin C diperlukan untuk pembentukan jaringan kolagen oleh fibroblaskarena merupakan
bagian dalam pembentukan zat intersel, pada proses pematanganeritrosit, pembentukan
tulang dan dentin.
h. Defisiensi Mineral seperti Kalsium, Fosfor, Magnesium, Besi, Yodium Kekuranganyodium
dapat menyebabkan gondok (goiter) yang dapat merugikan tumbuh kembanganak.
i. Noma sebagai komplikasi pada KKP berat Noma atau stomatitis
merupakanpembusukan mukosa mulut yang bersifat progresif sehingga dapat menembus
pipi,bibir dan dagu. Noma terjadi bila daya tahan tubuh sedang menurun. Bau busuk
yangkhas merupakan tanda khas pada gejala ini.
Selain itu komplikasinya dapat berupa
1) Infeksi saluran pencernaan
2) Kelainan bawaan saluran pencernaan
3) Malabsorbsi
4) Gangguan metabolic
5) Penyakit ginjal menahun
6) Gangguan pada saraf pusat
7) Gangguan asupan vitamn dna mineral
8) Anemia gizi
11.PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan fisik
b. pemeriksaan laboratorium, meliputi albumin, kreatinij, nitrogen, elektrolit, Hb,
danransferin3.
c. Pemeriksaan radiologis
 B. JUVENILE DIABETES

1. DEFINISI DIABETES MILETUS

Menurut Aerican Diabetes Association ( ADA ) , Diabetes mellitus merupakan satu kelompok
penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin ,
kerja insulin atau kedua-duanya . Hiperglikemia kronik pada diabetes berubungan dengan kerusakan
jangka panjang , disfungsi dan kegagalan beberapa organ tubuh , terutama mata , ginjal , syaraf ,
jantung dan pembuluh darah .
Penyakit diabetes mellitus adalah penyakit metabolic yang berlangsung kronik progresif , dengan
gejala hipeglikemia yang disebabkan oleh gangguan sekresi insulit , gangguan kerja insulin , atau
keduanya ( Darmon )
Diabetes mellitus juvenelis adalah diabetes miletus yang bermanifestasi sebelum umur 15 tahun .
( FKUI )
2. KLASIFIKASI DIABETES MELITUS

Diabetes Melitus Klasifikasi diabetes mellitus berdasarkan etiologi (ISPAD 2009) :

 Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)

 Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)

 Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya

 Diabetes mellitus gestasional (GDM) Menurut ADA (American Diabetes Association),

diabetes melitus dibagi menjadi :

a. Diabetes Melitus Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin
absolut, baik melalui proses imunologik atau idiopatik.

b. Diabetes Melitus Tipe 2 Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama
resistensi insulin.

c. Diabetes Melitus Tipe Lain

 Defek genetik fungsi sel beta ,kromosom 12, kromosom 7, kromosom 20, deoxyribonucleid
acid(DNA) Mitokondria.

 Defek genetik kerja insulin ,Resistance insulin type A, leprechaunism, sindrom Rabson-
Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya.

 Penyakit Eksokrin Pankreas, Pankreatitis,traumatik/pankreatektomi, neo plasma, cystic,

fibrosis, hemokromotosis pankreatopati fibrosis kalkulus.

 Endokrinopati , akromegali , sindrom cushing , feokromositoma , hipertiroidisme

,somatostatinoma , aldosternoma .
  Karena Obat/Zat kimia , vacor , pentamidin, asam nikotinat , glukokortikoid , hormone
tiroid , tiazid ,diatin,interferon alfa , diazoxide , agonis β-adrenegic.

 Infeksi , rubella kongenital dan cytomegalovirus ( CMV )

 Imunologi (jarang), antibody anti reseptor insulin , sindrom “stiff-man” .

 Sindroma genetic lain , sindrom down , klinefelter , tuner , Huntington , chorea , sindrom
prader willi,aaksia friedreich’s, sindrom lauence-Moon-Biedl

3. ETIOLOGI

Insulin Dependent Diabetes Melitus ( IDDM ) sering tejadi pada usia sebelum 15 tahun . Biasanya
juga disebut Juvenile Diabetes ( DM Tipe 1 ),gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia
( meningkatnya kadar gula glukosa dalam plasma >200mg/dl)

Etiologi DM tipe 1adalah sebagai berikut :

a. Faktor Genetika

Faktor herediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini (Brunner & Suddart,
2002). Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic
ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu.
HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun
lainnya. Resiko terjadinya diabetes tipe 1 meningkat 3 hingga 5 kali lipat pada individu yang memiliki
salah satu dari kedua tipe HLA (DR3 atau DR4).

Diabetes melitus juvenilis merupakan suatu penyakit keturunan yang diturunkan secara resesif,
dengan kekerapan gen kira-kira 0,30 dan penetrasi umur kira-kira 70% untuk laki-laki dan 90% untuk
wanita.

b. Faktor lingkungan

Lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu insiden lebih tinggi atau adanya
infeksi virus (dari lingkungan). Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus
B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau
perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan
hilangnya otoimun dalam sel beta. Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau – pulau
langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin.
 c. Faktor imunologi

Respon autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel beta pancreas

4. PATOFISIOLOGI

Diabetes tipe – 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang menyerang orang dengan
sistem imun yang secara genesis merupakan predisposisi untuk terjadinya suatu respon autoimun
yang kuat yang menyerang antigen sel B pankreas . Faktor ekstinsik yang diduga mempengaruhi
fungsi sel B meliput kerusakan yang disebabkan oleh virus , seperti virus penyakit gondok ( mumps )
dan virus coxsackie B4 , oleh agen kimia yang bersifat toksit , atau oleh sitotoksin perusak dan
antibodi yang berhubungan dengan replikasi atau fungsi sel B pankras dapat menyebabkan
predisposisi terjadinya kegagalan sel B setelah inveksi virus ,lagipula , gen-gen HLA yang khusus
diduga meningkatkan kerentanan terhadap virus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-
gen yang merespon sistem imun tertentu yang menyebabkan teradinya predisposisi pada pasien
sehingga terjadi respon autoimun terhadap sel-sel pulaunya sendiri atau yang dikenal degan istilah
autoregresi .

5. MANIFESTASI KLINIK

Pada diabetes mellitus tipe 1 , yang kebanyakan diderita oleh anak-anak ( diabetes mellitus Juvenil )
mempunyai gambaran lebih akut , lebih berat , tergantung insulin dengan kadar glukosa darah yang
labil . pendeita biasanya dating dengan ketoasidosis karena keterlambatan diagnosis . mayoritas
penyandung DM tipe 1 menunjukan gambaran klinik yang klasik seperti :

 Hiperglikemia ( kadar gulkosa darah plasma >200mg/dl

 Poliuri Banyak kencing )

 Poliuria nokturnal seharusnya menimbulkan kecurigaan adnya DM tipe 1 pada anak

 Polidipsi ( Banyak minum )

 Poliphagi ( Banyak makan )

 Penurunaan berat badan , malaise atau kelemahan

 Glikosuria ( kehilangan glukosa dalam urine )

 Ketonemia dan ketonuria

 Mata kabur

6. PATHWAY
 7. PENATALAKSANAAN

Dalam jangka pendek,penatalaksanaan DM bertujuan untuk menghilangkan/mengurangi

keluhan/gejala DM. Sedangkan untuk tujuan jangka panjangnya adalah mencegah komplikasi.
Tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan kadar glukosa, lipid, dan insulin. Untuk
mempermudah tercapainya tujuan tersebut kegiatan dilaksanakan dalam bentuk pengelolaan pasien
secara holistik dan mengajarkan kegiatan mandiri. Penatalaksanaan DM tipe 1 menurut Sperling
dibagi dalam 3 fase yaitu :

 Fase akut/ketoasidosis koma dan dehidrasi dengan pemberian cairan, memperbaiki

keseimbangan asam basa, elektrolit dan pemakaian insulin.

 Fase subakut/ transisi Bertujuan mengobati faktor-faktor pencetus, misalnya infeksi, dll,
stabilisasi penyakit dengan insulin, menyusun pola diet, dan penyuluhan kepada Penyandang
DM/keluarga mengenai pentingnya pemantauan penyakitnya secara teratur dengan
 pemantauan glukosa darah, urin, pemakaian insulin dan komplikasinya serta perencanaan
diet dan latihan jasmani.

 Fase pemeliharaan Pada fase ini tujuan utamanya ialah untuk mempertahankan status
metabolik dalam batas normal serta mencegah terjadinya komplikasi.

Untuk itu WHO mengemukakan beberapa sasaran yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan
penyandang DM tipe 1, diantaranya:

 Bebas dari gejala penyakit

 Dapat menikmati kehidupan sosial sepenuhmya

 Dapat terhindar dari komplikasi penyakitnya Pada anak, ada beberapa tujuan khusus dalam
penatalaksanaannya, yaitu diusahakan supaya anak-anak : 1. Dapat tumbuh dan
berkembang secara optimal 2. Mengalami perkembangan emosional yang normal 3. Mampu
mempertahankan kadar glukosuria atau kadar glukosa darah serendah mungkin tanpa
menimbulkan gejala hipoglikemia

 Tidak absen dari sekolah akibat penyakit dan mampu berpartisipasi dalam kegiatan fisik
maupun sosial yang adaTidak absen dari sekolah akibat penyakit dan mampu berpartisipasi
dalam kegiatan fisik maupun sosial yang ada

 Tidak absen dari sekolah akibat penyakit dan mampu berpartisipasi dalam kegiatan fisik
maupun sosial yang ada

 Mampu memberikan tanggung jawab kepada penyandang DM untuk mengurus dirinya

sendiri sesuai dengan taraf usia dan intelegensinya

Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan berbagai penyakit dan
diperlukan kerjasama semua pihak ditingkat pelayanan kesehatan. Untuk mencapai tujuan tersebut
dilakukan berbagai usaha dan akan diuraikan sebagai berikut:

a. Pemberian insulin Diabetes tipe 1 mutlak membutuhkan insulin karena pankreas tidak dapat
memproduksi hormon insulin. Maka seumur hidupnya pasien harus mendapatkan terapi
insulin untuk mengatasi glukosa darah yang tinggi. Tujuan terapi insulin ini terutama untuk
Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekati normal.

b. Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes. Indikasi pengobatan

dengan insulin adalah :

 Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun NIDDM) dalam keadaan
ketoasidosis atau pernah masuk kedalam ketoasidosis. b) DM dengan kehamilan/ DM
gestasional yang tidak terkendali dengan diet (perencanaan makanan).

 Perencanaan Makanan Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang
seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan kecukupan gizi baik
yaitu : 1) Karbohidrat sebanyak 60 – 70 % 2) Protein sebanyak 10 – 15 % 3) Lemak sebanyak
 20 – 25 % Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan
kegiatan jasmani. Makanan terdiri dari karbohidrat, protein, dan lemak. Glukosa terutama
bersumber dari karbohidrat walaupun protein dan lemak juga bisa menaikan glukosa. Secara
terus menerus pankreas melepaskan insulin pada saat makan atau tidak. Setelah makan,
kadar insulin meningkat dan membantu penimbunan glukosa di hati. Pada saat tidak makan,
insulin turun. Maka hati akan memecah glikogen menjadi glukosa dan masuk ke darah
sehingga glukosa darah dipertahankan tetap dalam kadar yang normal.

 Latihan Jasmani Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang
lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta. Sebagai
contoh olah raga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olahraga sedang
berjalan cepat selama 20 menit dan olah raga berat jogging.
 DAFTAR PUSTAKA

Bare & Suzanne, 2012, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2

Edisi 8), EGC : Jakarta Carpenito, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan,

Edisi 2), EGC : Jakarta Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2010, Rencana Asuhan
Keperawatan,

Soegondo S, Soewondo P, Subekti I. 2011. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI Brink SJ, Lee WRW, Pillay K, Kleinebreil (2010).Diabetes in children and adolescents,
basic training manual for healthcare professionals in developing countries, 1sted. Argentina: