ASUHAN KEPERAWTAAN KLIEN

DENGAN SIROSIS HEPATIS

A. DEFINISI SIROSIS HEPATIS

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi
nodul. (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).
Sirosis hepatitis adalah suatu penyakit di mana sikrosis mikro, anatomi pembuluh
darah dan seluruh struktur hati mengalami perubahan menjadi irregular, dan
terbentuknya jaringan ikat ( fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami
regenerrasi ( ngastiyah, 2005)
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorik arsitek
yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi itu dapat
berukuran kecil (mikronocular  ) dan besar ( makronocular) sirosis dapat mengganggu
sirkulasi darah intra hepatic, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan
kegagalan fungsi hati yang secara bertahap ( price dan Wilson 2002 )
Sirosis hepatis adalah penyakit yang di tandai oleh adanya peradangan difus dan
menahun pada hati, di ikuti dengan proliferasi jaringan ikat,degenerasi, dan regenerasi
sel-sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (Arif Mansjoer,
dkk 2009)
Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi yang penyebarannya luas, walaupun
efek utamanya pada hati.( Syivia .A. price : 2005 hal : 485 )

Anatomi Hati
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di
bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal.
Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Secara
mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus
kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme.
Hati di suplai oleh dua pembuluh darah, yaitu:

1
1. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien
seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral.
2. Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen.
Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica
mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien, oksigen, dan zat racun
dari darah sinusoid. Di dalam hematosit zat racun akan dinetralkan sedangkan nutrien
akan ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan disekresikan ke
peredaran darah tubuh.
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh
peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior
dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh
peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen
anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.
Macam-macam ligamen hati:
1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak
di antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis/round ligament : Merupakan bagian bawah lig.
falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis : Merupakan bagian
dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum
sblh prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan
duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi
anterior dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka :
Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria
anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Fisiologi Hati
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi
hati yaitu:
1. Metabolisme karbohidrat

2
 Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling
berkaitan satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari
usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu
ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi
glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikoneogenesis.
Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh,
selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan
terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan, yaitu:
menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan
membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C), yaitu piruvic acid (asam piruvat
diperlukan dalam siklus krebs).
2. Metabolisme Lemak
Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak.
Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen:
a. Senyawa 4 karbon → keton bodies.
b. Senyawa 2 karbon → active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol).
c. Pembentukan cholesterol.
d. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid.
Hati merupakan pembentukan utama sintesis, esterifikasi, dan ekskresi
kolesterol di mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme
lipid.
3. Metabolisme Protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.
Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂-globulin
dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme
protein. ∂-globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan
sumsum tulang. β-globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung ±
584 asam amino dengan BM 66.000.
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V,

3
 VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah
faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah
faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan
faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan
beberapa faktor koagulasi.
5. Metabolisme Vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K.
Sebagai detoksikasi, Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi
pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap
berbagai macam bahan seperti zat racun dan obat over dosis.
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam
bahan seperti zat racun, obat over dosis.
7. Fagositosis dan Imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi ∂-globulin
sebagai imun livers mechanism.
8. Hemodinamik
Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Hati
menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500
cc/menit atau 1000-1800 cc/menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ±
25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke
hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persyarafan, dan hormonal.
Aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, dan shock.

Klasifikasi Sirosis Hepatis

1. Klasifikasi etiologi
a. Etiologi yang diketahui penyebabnya:
1) Hepatitis virus tipe B dan C
2) Alkohol
3) Metabolik
Hemokromatosisi idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi, alpha 1 anti

4
 tripsin, galak-tosemia, tirosinemia congenital, DM, penyakit penimbunan
glikogen.
4) Kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik
5) Obstruksi aliran vena hepatik
6) Gangguan imunologis.Hepatitis lupoid,hepatitis kronik aktif.
7) Toksis dan obat.
8) Operasi pintas usus halus pada obesitas
9) Malnutrisi,infeksi seperti malaria,sistosomiasis (biasanya ada hubungan
dengan etiologi lain)
b. Etiologi tanpa diketahui penyebabnya
Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik atau
heterogenous.
2. Klasifikasi Morfologi
a. Sirosis Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati
mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut diseluruh lobus. Besar
nodulnya sampai 3 mm. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi
makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.
b. Sirosis Makronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung
nodul yang besarnya juga bervarisasi (> 3 mm) ada nodul besar didalamnya
ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi
parenkim.
c. Sirosis Campuran
Umumnya sirosis hati adalah jenis campuran antara sirosis mikronodular dan
makronodular.
3. Klasifikasi Fungsional
a. Kegagalan Hati / Hepatoselular
b. Hipertensi Portal

5
B. Etiologi Sirosis Hepatis
1. Sirosis Laennec : Dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal.
Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
2. Sirosis Postnekrotik : Dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat
lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier : Dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar
saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi.
4. Faktor keturunan dan malnutrisi
WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama
kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut
CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam
makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.
5. Hepatitis virus
Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis
Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak
mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta
menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A.
penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak
terjadi kerusakan hati yang kronis.
Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut
akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs
Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap
meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai
prognosis kurang baik (Sujono Hadi).
6. Alkohol
Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutam
didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterautran dari
konsumsi alkohol. Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis
melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum
setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau
atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis.
Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak

6
 yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius
dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis.
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang
lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver
disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic
steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD
mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah
nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak
mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak
aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang
dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan.
NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada
gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2.
Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom
metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum
di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.
7. Zat hepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan
fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat
nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis
Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan
terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi
kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat
hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-
alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi).
8. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang
muda dengan ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan
terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser
Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.
9. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan
timbulnya hemokromatosis, yaitu :
a. sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.

7
 b. kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita
dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan
menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.
10. Sebab-sebab lain
a. kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis
kardiak.  Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan
nekrosis sentrilibuler.
b. sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat
menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada
kaum wanita.
c. penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis
kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%,
Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-
tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup
mengandung protein.

C. Patofisiologi Sirosis Hepatis

Hubungan hati terhadap darah sangat unik. Tidak seperti kebanyakan organ-organ
tubuh, hanya sejumlah kecil darah disediakan oleh arteri-arteri untuk hati. Kebanyakan
dari penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika darah kembali ke jantung.
Vena utama yang mengembalikan darah dari usus disebut vena portal (portal vein).
Ketika vena portal melewati hati, ia terpecah kedalam vena-vena kecil yang meningkat.
Vena-vena yang paling kecil (disebut sinusoid-sinusoid karena struktur mereka yang
unik) ada dalam kontak yang dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati berbaris
sepanjang sinusoid-sinusoid. Hubungan sel-sel hati dan darah dari vena portal
mengizinkan sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah unsur-unsur pada darah.
Setelah darah melewati sinusoid-sinusoid, darah dikumpulkan dalam vena-vena besar
yang akhirnya membentuk suatu vena tunggal, yaitu vena hepatik (hepatic veins)
yang mengembalikan darah ke jantung.
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati
yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan
mengeluarkan unsur-unsur dari darah, hati tidak mempunyai hubungan yang normal
dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau

8
mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan, luka parut dalam hati yang
bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu
akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal,
dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi
portal.
Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah
dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-
vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak
mampu untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah yang
membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi,
kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah
yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari
sirosis. Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan
peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam
sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara
pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg.
Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran
vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran
darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-
cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang
terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,
parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan
penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan
portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat
kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal.
Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik.
Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal
pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui,
sedangkan obs-truksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak
menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai
riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan
saluran-saluran melalui empedu. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh sel-

9
sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting: membantu dalam pencernaan,
mengeluarkan dan menghilangkan unsur-unsur yang beracun dari tubuh. Empedu yang
dihasilkan oleh sel-sel hati dikeluarkan kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang
melalui antara sel-sel hati yang membatasi sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi.
Canaliculi bermuara kedalam saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama
membentuk saluran-saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi. Akhirnya, semua
saluran-saluran bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus kecil. Dengan cara
ini, empedu mencapai usus dimana ia dapat membantu pencernaan makanan. Pada saat
yang bersamaan, unsur-unsur beracun yang terkandung dalam empedu masuk ke usus
dan kemudian dihilangkan/dikeluarkan dalam tinja/feces. Pada sirosis, canaliculi adalah
abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti
hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati
tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat
berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus
juga berkurang.
Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri, vena dan kapiler. Arteri membawa
darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui cabang-
cabangnya. Arteri yang terkecil (diameter < 0,1 mm) disebut arteriola. Persatuan antara
cabang-cabang arteri disebut anastomosis.
End artery anatomic yang cabang-cabang terminalnya tidak beranastomosis
dengan cabang-cabang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. End artery
fungsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabangnya beranatomosis dengan
cabang-cabang terminal arteri yang ada di dekatnya, tetapi besarnya anatomosis tidak
cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.
Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung, banyak
diantaranya mempunyai katup. Vena terkecil disebut venula. Vena yang lebih besar
atau muara-muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar dan biasanya
membentuk hubungan satu dengan yang lain menjadi plexus venosus. Arteri propunda
yang berukuran sedang sering diikuti oleh dua buah vena, masing-masing berjalan di
sisinya disebut venae comitantes. Vena yang keluar dari trachtus gastrointestinal tidak
langsung menuju ke jantung tetapi bersatu membentuk vena porta. Vena ini masuk ke
hati dan kembali bercabang-cabang menjadi vena yang ukurannya lebih kecil dan
akhirnya bersatu dengan pembuluh menyerupai kapiler di dalam hati yang disebut
sinusoid.

10
 Sistem portal adalah sistem pembuluh yang terletak diantara dua jejari kapiler.
Anastomosis portal-sistemik Oeshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis
dan fisiologis. Yang pertama di tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus,
yang kedua di tempat arcus aorta dan bronkus sinister menyilang permukaan anterior
oeshophagus dan yang ketiga terdapat di tempat oeshopagus melewati diaphragma
untuk masuk ke gaster. Penyempitan-penyempitan ini sangat penting dalam klinik
karena merupakan tempat benda asing yang tertelan terhambat atau alat esofagoskopy
sulit dilewatkan. Karena jalannya makanan atau minuman lebih lambat pada tempat-
tempat ini, maka dapat timbul striktura atau penyempitan di daerah ini setelah
meminum cairan yang mudah terbakar dan kororsif atau kaustik. Penyempitan ini juga
merupakan tempat yang lazim untuk kanker oeshopagus.
Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati hati dan
masuk ke vena cava inferior, yang merupakan sirkulasi vena sistemik melalui venae
hepaticae. Rute ini merupakan jalan langsung. Akan tetapi, selain itu terdapat hubungan
yang lebih kecil di antara sistem portal dan sistem sistemik, dan hubungan penting jika
hubungan langsung tersumbat
1. Pada sepertiga bawah oeshophagus, rami oeshophagei vena gastrica sinistra
(cabang portal) beranastomosis dengan venae oesophageales yang mengalirkan
darah dari sepertiga tengah oeshopagus ke vena azygos (cabang sistemik).
2. Pada pertengahan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal) yang
mengalirkan darah dari setengah bagian atas canalis analis dan beranastomosis
dengan vena rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang
masing-masing merupakan cabang vena iliaca interna dan vena pudenda interna.
3. Vanae paraumbilicales menghubungkan ramus sinistra vena portae hepatis dan
venae superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Venae para
umbilicales berjalan di dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis.
4. Vena-vena colon ascendens, colon descendens, duodenum, pancreas, dan hepar
(cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis, vena lumbalis, dan venae
phrenicae (cabang sistemik).

11
D
P::

D
P::
D
P::
12
D
D P::
P::
D. Manifestasi Klinis Sirosis Hepatis
1. Gejala Dini : kelelahan, anoreksia (kurang nafsu makan), dispepsia (nyeri atau rasa
tidak nyaman pada perut bagian atas), flatulen (perut kembung akibat terlalu banyak
udara), perubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare), nausea (mual) dan
muntah, berat badan sedikit berkurang.
2. Manifestasi Kerusakan Hati : ikterus, koma, spider nevy, alopesia pektoralis
(kehilangan rambut pada rambut dan tubuh, biasanya terjadi kebotakan),
ginekomastia, kerusakan hati, asites, perubahan distribusi rambut, eritema (kemerahan
pada kulit akibat pelebaran pembuluh kapiler yang reversible) palmaris, atrofi testis,
anemia, mudah berdarah, edema perifer.
3. Manifestasi Hipertensi Portal : varesis esofagus, splenomegali, perubahan sumsum
tulang, kaput medusa (kelompokan vena-vena yang melebar dan memancar dari
umbilikus), asites, anemia, leukopenia (pengurangan jumlah leukosit dalam darah),
trombositopenia (penurunan jumlah trombosit dalam darah), edema perifer.

E. Pemeriksaan Diagnostik Sirosis Hepatis

1. Skan/biopsi hati : Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan, jaringan hati.
2. Kolesisitografi/kolongiorafi : Memperlihatkan penyakit ductus empedu yang mungkin
sebagai  faktor predisposisi.
3. Eofagoscofi : Dapat menunjukan varises esofagus
4. Portografi transhepatitis perkutaneus : Memperlihatkan struktur sistem vena portal.
5. Billirubin serum : Meningkat karena gangguan seluler, ketidakmampuan hati untuk
mengkonjugasi / obstruksi bilier.
6. AST (SGOT)/ALT (SGPT) LDH : Menigkat karena seluler dan mengeluarkan enzim.
7. Alkalin fosfatase : Meningkat karena penurunan ekskresi
8. Albumin serum : Menurun karena penekanan sintesis
9. Darah lengkap : Hb/Ht dan SD mungkin menurun karena pendarahan kerusakan SDM
dan anemia terlihat dengan hipersplenisme dan defisiensi besi leukopenia mungkin
ada sebagai akibat hipersplenisme.
10. Masa protrombin/PTT : Memanjang (Penurunan sintesis protrombin)
11. Anemia serum : Meningkat karena ketidakmampuan untuk berubah dari amonia.
12. BUN : Meningkat menunjukan kerusakan darah/protein menjadi urea.
13. Fibrinogen : Menurun.

13
14. Glukosa serum : Hipokalemia diduga mengganggu glikogenesis
15. Elektrolit : Hipokalemia menunjukan peningkatan aldosteron, meskipun berbagai
ketidakseimbangan dapat terjadi.
16. Kalsium : Mungkin menurun sehubungan dengan gangguan absorpsi vitamin D.
17. Pemberian nutrien : Defisiensi vit A, B12, C, K , asam folat dan besi.
18. Urobilinogene urine : Ada/tidak ada. Bertindak sebagai penunjuk untuk membedakan
penyakit hati, penyakit hemolitik dan obstruksi bilier.
19. Urobilinogene fekal : Menurunkan ekskresi
20. Foto sinar X  pada abdomen : Untuk mengetahui ukuran hati, udara dan kista pada
hati dan traktus billier, kalsifikasi hati dan aktifitas massif.
21. Radioisotop hati : Menunjukan guratan pada hati yang abnormal dan mengidentifikasi
adanya massa pada hati.
22. Pemeriksaan angiografi : Untuk mengidentifikasi tempat perdarahan.

Pemeriksaan Penunjang Sirosis Hepatis

1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom
mikrositer/hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan
leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai
prognosis yang kurang baik.
b. Kenaikan kadar enzim transaminase - SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk
berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum
akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan
gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
c. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga
globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan
menghadapi stress.
d. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun,
kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal/tambah turun akan menunjukan
prognasis jelek.
e. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam
diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan
telah terjadi sindrom hepatorenal.

14
 f. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi
hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari
varises esophagus, gusi maupun epistaksis.
g. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus
meninggi prognosis jelek.
h. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/HbcAb, HBV
DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP
(alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi
kearah keganasan.
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Protrombin time memanjang
b. Kadar albumin rendah
c. Peningkatan gamma globulin G
d. Urobillin feces meningkat (n = 90 – 280 mg/hari)
e. Urobillin urine meninglkat (n = 0,1 – 1,0 erlich u/dl)
f. Kadar bilirubin direk dan indirek meningkat (Direk n = 0,1 – 0,3 mg/dl. Indirek n
= 0,2 – 0,8 mg/dl)
3. Pemeriksaan Penunjang Lainnya
a. Radiologi: dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esophagus untuk
konfirmasi hipertensi portal.
b. Esofagoskopi: dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi sirosis
hati/hipertensi portal.
c. Ultrasonografi: pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat
pemeriksaan rutin pada penyakit hati.
4. Prognosis
a. Adanya ikterik menetap.
b. Ascites refrakter memerlukan diuretic dosis besar.
c. Kadar alabumin rendah < 2,5 g % (n = 3.2 – 4,5 g %).
d. Organ hati mengecil.
e. Perdarahan – Varises esophagus.
f. Kesadaran menurun.
g. Komplikasi neurologis.
h. Kadar protrombin rendah.

15
F. Komplikasi Sirosis Hepatis
1. Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul
varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah,
sehingga timbul perdarahan yang masif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah
muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa
nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan
membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis
selalu disusul dengan melena.
2. Koma hepatikum
Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan
berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses
detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam
sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea.
Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas
beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi
urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.
3. Karsinoma hepatoselular (Hepatoma (Kanker Hati))
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk
postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi (pembesaran kelenjar suatu jaringan atau
organ yang disebabkan peningkatan jumlah sel) noduler yang akan berubah menjadi
adenomata (suatu tumor jinak dari kelenjar) multiple kemudian berubah menjadi
karsinoma (kanker) yang multiple.
4. Infeksi
Setiap  penurunan kondisi, badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga
penderita sirosis, kondisi badannya menurun.

G. Penatalaksanaan Sirosis Hepatis

1. Sirosis hati
a. Istirahat sampai ada perbaikan ikterus, ascites.
b. Diet rendah protein (DH III).
c. Pemberian antibiotika.
d. Memperbaiki keadaan gizi.

16
 e. Pemberian Roborantia.
2. Ascites dan Edema
a. Bed rest, diet rendah garm 500 mg/hari, cairan dibatasi 1 lt/hari, ukur kadar
Elektrolit serum, timbang BB.
b. Kolaborasi Spirolakton 100 mg/ hari, KCL 50 mg/hari.
c. Dalam pemberian diuretic harus hati-hati untuk keadaan hipokalemi.

Penatalaksanaan pada klien Sirosis Hepatis didasarkan pada gejala yang ada.
(Menurut Brunner and Suddarth 1999 dan Soeparman 1996).
1. Medis
a. Antasid : Untuk mengurangi distres lambung dan meminimalkan perdarahan
gastroentestinal.
b. Vitamin & Suplemen nutrisi : Akan meningkatkan kesembuhan pada sel-sel hati
yang rusak dan memperbaiki status gizi klien.
c. Preparat diuretik : Mempertahankan kalium (spironolaktum) untuk mengurangi
ascites.
d. Preparat anti inflemasi (Colchicine) : Untuk mengobati gejala out.
e. Untuk pendarahan esofagus pemberian cairan dekstrose atau salin. Bila Hb
dibawah 9 gr % dan transfusi darah secukupnya. Vasopresin 2 amp 0.1 gr dalam
D5 % selama 4 jam.
f. Pada klien esophalopati koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL  pada
hipokalemia, mengurangi protein berikan DH I. Aspirasi cairan pada lambung
yang mengalami pendarahan pada varises esopagus, dilakukan klisma untuik
mengurangi absorpsi bahan nitrogen dan pemberian dhipalae 2x2 sendok makan.
Pemberian neomisin peroral dan untuk sterilisasi usus dan pemberian antibiotik
(Ampisilin atau Sefalosporin).
g. Paracentesis : tergantung kondisi klien (sesak nafas) karena cairan asites
mengandung albumin.
h. Diuretik : aldosteron, lasix.
2. Keperawatan
a. Mendukung istirahat dan kenyamanan
b. Mendukung asupan nutrisi dengan pemasangan NGT
c. Mencegah infeksi
d. Mencegah perdarahan

17
 e. Menganjurkan klien untuk menghentikan penggunaan alkohol, obat-obatan dan
merokok.
3. Diit
a. Diit asupan protein, kalori dan lemak (DH II-IV) bila ensephalopati protein
dikurangi (DH I) natrium.
b. Diit rendah garam 0,5 /hari dan total cairan 1.5 1/hari.

H. Asuhan Keperawatan Pasien Asuhan Keperawatan Pasien

Sirosis Hepatis
1. Pengkajian
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah
Tanda : Letargi
Penurunan massa otot/tonus
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat GJK kronis, perikadritis, penyakit jantung reumatik, kanker
(malfungsi hati menimbulkan gagal hati.
Disritmia, bunyi jantung ekstra (S3, S4)
DJV; vena abdomen distensi
c. Eliminasi
Gejala : Flatus
Tanda : Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites)
Penurunan/tak adanya bising usus
Feses warna tanah liat
Urine gelap, pekat
d. Makanan/Cairan
Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tidak dapat mencerna
Mual/muntah
Tanda : Penurunan berat badan atau peningkatan cairan
Penggunaan jaringan

18
 e. Neurosensori
Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan
mental.
Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma
Bicara lambat/tak jelas
Asterik (ensefalopati hepatic)
f. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran kanan atas
Pruritus
Neuritis perifer
Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi
Fokus pada diri sendiri
g. Pernapasan
Gejala : Dispnea
Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan
Ekspansi paru terbatas (asites)
Hipoksia
h. Keamanan
Gejala : Pruritus
Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik)
Ikterik, ekimosis, petekie
Angioma spider/teleangiektasis, eritema palmar
i. Seksualitas
Gejala : Gangguan menstruasi, impoten
Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan,
pubis)
j. Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Riwayat penggunaan alkohol jangka panjang/penyalahgunaan, penyakit
hati alkoholik.
Riwayat penyakit empedu, hepatitis, terpajan pada toksin, trauma hati,
perdarahan GI atas, episode perdarahan varises esofangeal, penggunaan
obat yang mempengaruhi fungsi hati.

2. Diagnosa Keperawatan
19
 a. Gangguan volume cairan; kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
output yang berlebihan.
b. Resiko gangguan nutrisi; kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang tidak
adekuat (anoreksia, nausea/vomitus).
c. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi/
status metabolic, akumulasi garam empedu pada kulit, dan turgor kulit,
penonjolan tulang, adanya edema, asites.
d. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen
(asites), penurunan ekspansi paru, akumulasi sekret, penurunan energi,
kelemahan.
e. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan profil darah abnormal : gangguan faktor
pembekuan (penurunan produksi protrombin, fibrinogen, dan faktor VIII , IX, X;
gangguan absorpsi vitamin K; dan pengeluaran tromboplastin)
f. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis; peningkatan
kadar amonia serum, ketidakmampuan hati untuk detoksikasi enzim/obat tertentu
g. Gangguan harga diri/citra tubuh berhubungan dengan perubahan biofisika/
gangguan penampilan fisik, prognosis yang meragukan, perubahan peran fungsi,
pribadi rentan, perilaku merusak diri (penyakit yang dicetuskan oleh alkohol)
h. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurang terpajan/mengingat, kesalahan intrepretasi, ketidak
biasaan terhadap sumber-sumber informasi

3. Intervensi Keperawatan
a. Gangguan volume cairan; kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
output yang berlebihan
Tujuan : Setelah dilakukan intervensi selama 3x4, diharapkan pasien dalam status
hidrasi yang adekuat, volume cairan seimbang.
Kriteria hasil : Menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan
pemasukan dan pengeluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam
rentang normal, dan tak ada edema.

Intervensi :

20
1) Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif (pemasukan melebihi
pengeluaran). Timbang berat badan tiap hari, dan catat peningkatan lebih dari
0,5 kg/hari.
Rasional :Menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/perbaikan
perpindahan cairan, dan respons terhadap terapi. Keseimbangan
positif/peningkatan berat badan sering menunjukkan retensi cairan
lanjut. Penurunan volume sirkulasi (perpindahan cairan) dapat
mempengaruhi secara langsung fungsi/haluaran urine,
mengakibatkan sindrom hepatorenal.
2) Awasi TD dan CVP. Catat JVD/distensi vena
Rasional :Peningkatan TD biasanya berhubungan dengan kelebihan volume
cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar
area vaskuler. Distensi jugular eksternal dan vena abdominal
sehubungan dengan kongesti vaskuler.
3) Auskultasi paru, catat penurunan/tak adanya bunyi napas dan terjadinya bunyi
tambahan (contoh : krekels)
Rasional :Peningkatan kongesti pulmonal dapat mengakibatkan konsolidasi,
gangguan pertukaran gas, dan komplikasi contoh edema paru.
4) Awasi disritmia jantung. Auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama
gallop S3/S4.
Rasional :Mungkin disebabkan oleh GJK, penurunan perfusi arteri koroner,
dan ketidakseimbangan elektrolit.
5) Kaji derajat perifer/edema dependen
Rasional :Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan
air, penurunan albumin, dan penurunan ADH.
6) Ukur lingkar abdomen
Rasional :Menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkan oleh kehilangan
protein plasma/cairan kedalam area peritoneal. Akumulasi kelebihan
cairan dapat menurunkan volume sirkulasi menyebabkan deficit
(tanda dehidrasi).
7) Dorong untuk tirah baring bila ada asites.
Rasional : Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk dieresis.
8) Berikan perawatan mulut
Rasional : Menurunkan rasa haus

21
9) Kolaborasi
a) Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium)
Rasional : Penurunan albumin serum mempengaruhi tekanan osmotic
koloid plasma, mengakibatkan pembentukan edema. Penurunan
aliran darah ginjal menyertai peningkatan ADH dan kadar
aldosteron dan panggunaan diuretic (untuk menurunkan air total
tubuh) dapat menyebabkan berbagai perpindahan/
ketidakseimbangan elektrolit.
b) Pantau Foto thorax
Rasional : Kongesti vaskuler, edema paru, dan efusi pleural sering terjadi
c) Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi
Rasional : Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan
dalam area ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk
memperbaiki/mencegah pengenceran hiponatremia.
d) Berikan albumin bebas garam/plasma ekpander sesuai indikasi.
Rasional : Albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan
osmotic koloid dalam kompartemem vaskuler (pengumpulan
dalam area vaskuler), sehingga meningkatkan volume sirkulasi
efektif dan penurunan terjadinya asites.
e) Berikan cairan IV (biasanya glukosa), elektrolit :
1. Protein hidrosilat
Rasional :Memperbaiki kekurangan albumin/protein dapat membantu
mengembalikan cairan dari jaringan ke system sirkulasi.
2. Vitamin K
Rasional :Karena absorbs terganggu, penambahan dapat mencegah
masalah koagulasi, yang dapat terjadi bila faktor
pembekuan/ waktu protrombin ditekan.
3. Antasida atau reseptor H2 antagonis, contoh simetidin (Tagamet)
Rasional :Menetralisir/menurunkan sekresi gaster untuk merendahkan
risiko iritasi/pendarahan gaster
4. Obat-obatan antidiare, missal difenoksilat dan atripin (Lomotil)
Rasional :Mengurangi kehilangan cairan/elektrolit dari saluran GI.
5. Plasma beku segar (fresh frozen plasma/FFP)

22
 Rasional :Mungkin diperlukan untuk menggantikan faktor pembekuan
pada adanya koagulasi.

b. Resiko gangguan nutrisi; kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang tidak
adekuat (anoreksia,nausea/vomitus)
Tujuan : Setelah dilakukan intervensi 3x4, pasien dalam status nutrisi yang
adekuat.
Kriteria Hasil : Menunjukkan peningkatan berat badan progresif mencapai
tujuan dengan nilai laboratorium normal, pasien tidak mengalami
tanda malnutrisi lebih lanjut.
Intervensi :
1) Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori
Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan
pemasukan/defisiensi.
2) Timbang sesuai indikasi. Bandingkan perubahan status cairan
Rasional : Sulit untuk menggunakan berat badan sebagai indicator
langung status nutrisi karena ada gambaran edema/asites. Lipatan
kulit trisep berguna untuk mengkaji perubahan massa otot dan
simpanan lemak subkutan.
3) Bantu dan dorong pasien untuk makan; jelaskan alasan tipe diet. Beri pasien
makan bila pasien mudah lelah, atau biarkan orang terdekat membantu pasien.
Pertimbangkan pilihan makanan yang disukai.
Rasional : Diet yang paling tepat penting untuk penyembuhan. Pasien
mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang
disukai sebanyak mungkin.
4) Dorong pasien untuk makan semua makanan/makanan tambahan
Rasional : Pasien mungkin mengkucil atau hanya makan sedikit gigitan
karena kehilangan minat pada makanan dan mengalami mual,
kelemahan umum, malaise.
5) Berikan makan sedikit tapi sering
Rasional : Buruuknya toleransi terhadap makan banyak mungkin
berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen/asietas.
6) Berikan tamahan garam jika diindikasikan, hindari yang mengandung
ammonium.

23
 Rasional : Tambahan garam meningkatkan rasa makanan dan membantu
meningkatkan selera makan: ammonia potensial risiko ensefalopati.
7) Batasi masukan kafein, makanan yang mengandung gas atau berbumbu dan
terlalu panas atau terlalu dingin.
Rasional : Membantu dalam menurunkan iritasi gaster/diare dan
ketidaknyamanan abdomen yang dapat mengganggu pemasukan
oral/pencernaan.
8) Berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi
Rasional : Perdarahan dari varises esophagus dapat terjadi pada sirosis
berat.
9) Berikan perawatan mulut sebelum makan
Rasional : Pasien cenderung mengalami luka dan/atau perdarahan gusi
dan rasa tak enak pada mulut dimana menambah anoreksia.
10) Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan, khususnya sebelum makan
Rasional : Penyimpanan energy menurunkan kebutuhan metabolic pada
hati dan meningkatkan regenerasi seluler.
11) Anjurkan menghentikan rokok
Rasional : Menurunkan rangsangan gaster berlebihan dan risiko iritasi/
perdarahan.
12) Kolaborasi
a) Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh glukosa serum, albumin, total
protein, ammonia.
Rasional : Glukosa menurunkarena gangguan glikogenesis, penurunan
simpanan glikogen, atau masukan tak adekuat. Protein menurun
karena gangguan metabolism, penurunan sintetis hepatik, atau
kehilangan ke rongga peritoneal (asites). Peningkatan kadar
ammonia perlu pembatasan masukan protein untuk mencegah
komplikasi serius.
b) Pertahankan status puasa bila diindikasikan
Rasional : Pada awalnya, pengistirahatan GI diperlukan untuk
menurunkan kebutuhan pada hati dan produksi ammonia/urea
GI.

24
c) Konsul dengan ahli diet untuk memberikan diet tinggi dalam kalori dan
karbohidrat sederhana, rendah lemak, dan tinggi protein sedang. Batasi
natrium dan cairan bila perlu. Berikan tambahan cairan sesui indikasi.
Rasional : Makanan tinggi kalori dibutuhkan pada kebanyakan pasien
yang pemasukannya dibatasi, karbohidrat memberikan energy
yang siap pakai. Lemak diserap dengan buruk karena disfungsi
hati dan mungkin memperberat ketidaknyamanan abdomen.
Protein diperlukan pada perbaikan kadar protein serum untuk
menurunkan edema dan untuk meningkatkan regenerasi sel hati.
Catatan: Protein dan makanan tinggi ammonia (contoh gelatin)
dibatasi bila kadar ammonia meninggi atau pasien mempunyai
tanda klinis ensefalopati hepatic. Selain itu individu ini dapat
mentolerir protein nabati lebih baik dari protein hewani.
d) Berikan makanan dengan selang, hiperalimentasi, lipid sesuai indikasi.
Rasional : Mungkin diperlukan untuk diet tambahan untuk memberikan
nutrient bila pasien terlalu mual atau anoreksia untuk makan
atau varises esophagus mempengaruhi masukan oral.
e) Berikan obat sesuai indikasi, contoh:
- Tambahan vitamin, tiamin , besi, asam folat
Rasional : Pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet yang
buruk seelumnya. Juga hati yang rusak tak dapat menyimpan
vitamin A, B komplek, D, dan K. Juga dapat terjadi
kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia.
- Sink
Rasional : Meningkatkan rasa pengecapan/bau, yang dapat
merangsang nafsu makan.
- Enzim pencernaan, contoh pankreatin (Viokase)
Rasional : Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat
menurunkan steatorea/diare.
- Antiemetic, contoh trimetobenzamid (Tigan)
Rasional : Digunakan dengan hati-hati untuk menurunkan
mual/muntah dan meningkatkan masukan oral.

25
c. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan
sirkulasi/status metabolic, akumulasi garam empedu pada kulit, dan turgor kulit,
penonjolan tulang, adanya edema, asites.
Tujuan : Setelah dilakukan intervensi 3x4, integritas kulit teratasi
Kriteria hasil : Mempertahankan integritas kulit, dan mengidentifikasi faktor
risiko dan menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan
kulit.
Intervensi :
1) Lihat permukaan kulit/titik tekanan secara rutin. Pijat penonjolan tulang atau
area yang tertekan terus menerus. Gunakan lotion minyak, batasi penggunaan
sabun untuk mandi.
Rasional : Edema jaringan lebih cenderung untuk mengalami kerusakan
dan terbentuk dekubitus. Asites dapat meregangkan kulit sampai
pada titik robekan pada sirosis berat.
2) Ubah posisi pda jadwal teratur, saat dikursi/tempat tidur. Bantu dengan latihan
rentang gerak aktif/pasif.
Rasional : Pengubahan posisi menurunkan tekanan pada jaringan edema
untuk memperbaiki sirkulasi. Latihan meningkatkan sirkulasi dan
perbaikan/ mempertahankan mobilitas sendi.
3) Tinggikan ekstermitas bawah
Rasional : Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan edema pada
ekstermitas.
4) Pertahankan sprei kering dan bebas lipatan
Rasional : Kelembaban menigkatkan pruritus dan meningkatan risiko
kerusakan hati.
5) Gunting kuku jari hingga pendek: berikan sarung tangan bila diindikasikan.
Rasional : Mencegah pasien dari cedera tambahan pada kulit khususnya
bila tidur.
6) Berikan perawatan perineal setelah berkemih dan defekasi
Rasional : Mencegah ekskoriasi kulit dari garam empedu.
7) Berikan lotion kalamin, berikan kolestiramin (Questran) bila diindikasikan.
Rasional : Dapat menghilangkan gatal sehubungan dengan ikterik, garam
empedu pada kulit.

26
d. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen
(asites), penurunan ekspansi paru, akumulasi sekret, penurunan energi,
kelemahan.
Tujuan :mempertahankan pola pernapasan efektif, bebas dispnea dan sianosis,
dengan nilai GDA dan kapasitas vital dalam rentang normal
Intervensi :
1) Awasi frekuensi, kedalaman, dan upaya pernapasan
Rasional :pernapasan dangkal cepat/dispnea mungkin ada sehubungan dengan
hipoksia, dan atau akumulasi cairan dalam abdomen
2) Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi, dan ronkhi
Rasional :menunjukkan terjadinya komplikasi (contoh adanya bunyi tambahan
menunjukkan akumulasi cairan/sekresi; tak ada/menurunkan bunyi
atelektasis) meningkatkan resiko infeksi
3) Selidiki perubahan tingkat kesadaran
Rasional :perubahan mental dapat menunjukkan hipoksemia dan gagal
pernapasanyang sering disertai koma hepatik
4) Pertahankan kepala tempat tidur tinggi, posisi miring
Rasional :memudahkan pernapasan dengan menurunkan tekanan pada
diafragma dan meminimalkan ukuran aspirasi sekret
5) Ubah posisi dengan sering; dorong napas dalam, latihan dan batuk
Rasional :membantu ekspansi paru dan memobilisasi sekret
6) Awasi suhu. Catat adanya menggigil, meningkatnya batuk, perubahan warna/
karakter sputum
Rasional : menunjukkan timbulnya infeksi, contoh pneumonia
7) Kolaborasi
a) Awasi seri GDA,nadi oksimetri, ukur kapasitas vital, foto dada
Rasional :menyatakan perubahan status pernapasan, terjadinya komplikasi
paru
b) Berikan tambahan O2 sesuai indikasi
Rasional :mungkin perlu untuk mengobati/mencegah hipoksia. Bila
pernapasan/ oksigenasi tidak adekuat, ventilasi mekanik sesuai
kebutuhan

27
 c) Bantu dengan alat-alat pernapasan, contoh spirometri insentif, tiupan botol
Rasional :menurunkan insiden atelektasis, meningkatkan mobilitas sekret
d) Siapkan untuk/bantu untuk prosedur, contoh :
- Parasentesis
Rasional :kadang-kadang dilakukan untuk membuang cairan asites bila
keadaan pernapasan tidak membaik dengan tindakan lain
- Pirau peritoneovena
Rasional :bedah penanama kateter untuk mengembalikan akumulasi
cairan dalam abdomen ke sistem sirkulasi melalui vena kava,
memberikan penghilangan asites jangka panjang dan
memperbaiki fungsi pernapasan

e. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan profil darah abnormal : gangguan faktor
pembekuan (penurunan produksi protrombin, fibrinogen, dan faktor VIII , IX, X;
gangguan absorpsi vitamin K; dan pengeluaran tromboplastin)
Tujuan :mempertahankan homeostatis dengan tanpa perdarrahan dan
menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan
Intervensi :
1) Kaji adanya tanda-tanda dan gejala-gejala perdarahan GI, contoh periksa
semua sekresi untuk adanya darah warna coklat atau samar. Obervasi warna
dan konsistensi feses, drainase NG, atau muntah
Rasional :traktus GI (esofagus dan rektum) paling biasa untuk sumber
perdarahan sehubungan dengn mukosa yang mudah rusak dan
gangguan dalam hemostasis karena sirosis.
2) Observasi adanya petekie, ekimosis, perdarahan dari satu atau lebih sumber
Rasional : KID subakut dapat terjadi sekunder terhadap gangguan faktor
pembekuan
3) Awasi nadi, TD, dan CVP bila ada
Rasional :peningkatan nadi dengan penurunan TD dan CVP dapat
menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi, memerlukan
evaluasi lanjut
4) Catat perubahan mental/tingkat kesadaran
Rasional :perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral
sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemia

28
5) Hindari pengukuran suhu rektal; hati-hati memasukan selang GI
Rasional :rektal dan vena esofageal paling renan untuk robek
6) Dorong menggunakan sikat gigi halus, pencukur elektrik,hindari mengejan
saat defekasi, meniupkan hidung dengan kuat dan sebagainya
Rasional :pada adanya gangguan faktor pembekuan, trauma minimal dapat
menyebabkan perarahan mukosa
7) Gunakan jarum kecil untuk injeksi. Tekan lebih lama pada bagian bekas
suntikan
Rasional :meminimalkan kerusakan jaringan, menurunkan risiko perdarahan/
hematoma
8) Hindarkan penggunaan produk yang mengandung aspirin
Rasional :koagulasi memanjang, berpotensi untuk resiko perdarahan
9) Kolaborasi
a) Awasi Hb/Ht dan faktor pembekuan
Rasional :indikator anemia, persdarahan aktif atau terjadinya komplikasi
(contoh KID)
b) Berikan obat sesuai indikasi :
- Vitamin tambahan ( contoh vitamin K, D, C)
Rasional :meningkatkan sintesis protrombin dan koagulasi bila hati
berfungsi. Kekurangan vitamin C meningkatkan kerentanan
terhadap sistem GI untuk terjadi iritasi/perdarahan
- Pelunak feses
Rasional :mencegah mengejan yang akhirnya meningkatkan tekanan
intraabdomen dan risiko robekan vaskuler/perdarahan
c) Berikan lavase gaster dengan cairan garam faal bersuhu kamar/dingin atau
air sesuai indikasi
Rasional :evakuasi darah dari traktus GI menurunkan produksi amonia dan
risiko ensefalopati hepatik
d) Bantu dalam memasukkan/mempertahankan selang GI/esofageal (contoh
selang Sengstaken-Blakemore)
Rasional :sementara mengontrol perdarahan varises esofagus bila konttrol
yang lain tidak mampu (contoh lavase) dan stabilitas
hemodinamik tak dapat ditingkatkan

29
 e) Siapkan prosedur bedah contoh ligasi langsung (pengangkatan) varises,
reseksi esofagogastrik, anastomosis splenorenalportakaval
Rasional :mungkin diperlukan untuk mengontrol perdarahan aktif atau
untuk menurunkan tekanan portal dan kolateral pembuluh darah
untuk meminimalkan risiko berulangnya perdarahan

f. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis ; peningkatan

kadar amonia serum, ketidakmampuan hati untuk detoksikasi enzim/obat tertentu
Tujuan : mempertahankan tingkat mental/orientasi kenyataan dan menunjukkan
perilaku/perubahan pola hidup untuk mencegah/meminimalkan
perubahan mental
Intervensi :
1) Observasi perubahan perilaku dan mental, contoh letargi, bingung, cenderung
tidur, bicara lambat/tidak jelas, dan peka rangsang (mungkin hilang timbul).
Bangunkan pasien pada interval sesuai indikasi
Rasional :pengkajian terus menerus terhadap perilaku dan status mental
penting karena fluktuasi alami dari koma hepatik
2) Catat terjadinya /adanya asterik, fetor hepatikum , aktivitas kejang
Rasional :menberikan dasar untuk perbandingan dengan status saat ini
3) Biarkan pasien menulis nama secara periodik dan mempertahankan catatan ini
untuk perbandingan. Laporkan penyimpangan kemampuan. Biarkan pasien
melakukan perhitungan aritmetik sedehana
Rasional :tes status neurologis sederhana dan koordinasi otot
4) Orientasikan kembali pada waktu tempat , orang sesuai kebutuhan
Rasional :membantu dalam mempertahankan orientasi kenyataan,
menurunkan bingung/ansietas
5) Pertahankan kenyamanan, lingkungan tenang dan pendekatan lambat ,
kegiatan tenang. Berikan periode istirahat tanpa gangguan
Rasional :menurunkan rangsangan berlebihan/kelebihan sensori,
meningkatkan relaksasi, dan dapat meningkatkan koping
6) Berikan perawatan kontinu, bila mungkin tetapkan perawat yang sama selama
periode tertentu

30
 Rasional :pengenalan memberikan keyakinan, membantu dalam menurunkan
ansietas, dan memberikan lebih banyak dokumen akurat terhadap
perubahan
7) Kurangi rangsangan provokatif, bertentangan. Hindari aktivitas memaksa. Kaji
potensial terhadap perilaku merusak
Rasional :menghundari pencetus agitasi, respons merusak meingkatkan
keamanan pasien
8) Diskusikan situasi saat ini, garapan akan datang
Rasional :pasien/orang terdekat mungkin diyakinkan kembali bahwa fungsi
intelektual (juga emosi) dapat membaik sesuai perbaikan hati
9) Pertahankan tirah baring, bantu aktivitas perawatan diri
Rasional :menurunkan kebutuhan metabolik hati, mencegah kelelahan dan
meningkatkan penyembuhan, menurunkan resiko pembentukan
amonia.
10) Pasang pengaman tenpat tidur dan beri bantalan bila perlu. Berikan
pengawasan ketat
Rasional :menurukan risiko cedera bila bingung , kejang, atau terjadi perilaku
merusak
11) Selidiki peningkatan suhu. Awasi tindakan infeksi
Rasional :infeksi dapat mencetuskan ensefalopati hepatik terhadap
katabolisme jaringan dan mengeluarkan nitrogen
12) Hindari penggunaan narkotik atau sedatif, tranquilizer, dan batasi penggunaan
obat yang dimetabolisme oleh hati
Rasional :obat tertentu dapat bersifat toksik pada hati, sementara itu obat lain
tidak dimetabolisme karena sirosis menyebabkan efek akumulasi
yang mempengaruhi mental, menunjukkan tanda terjadinya
ensefalopati atau mencetuskan koma
13) Kolaborasi
a) Awasi pemeriksaan laboratorium contoh amonia, elektrolit, PH, BUN,
glukosa,darah lengkap dengan diferensial.
Rasional :peningkatan kadar amonia, hipokalemia, alkalosis metabolik,
hipoglikemia, anemia, dan infeksi dapat mencetuskan atau
berpotensi jadi koma hepatik

31
 b) Bebaskan atau batasi diet protein. Berikan tambahan glukosa, hidrasi
adekuat.
Rasional :Amonia (produk pecahan protein dalam traktus GI) bertanggung
jawab terhadap perubahan mental pada ensefalopati hepatik.
Perubahan diet dapat menyebabkan konstipasi, dimana juga
meningkatkan kerja bakteri dan pembentukan amonia. Glukosa
memberikan sumber energi, penurunan kebutuhan katabolisme
protein.
c) Berikan obat sesuai indikasi
- Elektrolit
Rasional :memperbaiki ketidakseimbangan dan dapat memperbaiki fungsi
serebral/metabolisme ammonia
- Pelembut feses, pembersih kolon, (contoh magnesium sulfat), enema,
laktulosa
Rasional :menghilangkan protein dan darah dari usus. Pengasaman usus
menyebabkan diare dan penurunan produksi amonia, mencegah
ensefalopati
- Agen bakterisidal contoh neomisin (Neobiotic); kanamisin (Kantrex)
Rasional :menghancurkan bakteri usus menurunkan produksi amonia , mencegah
ensefalopati
- Berikan O2 tambahan
Rasional :mental dipengaruhi oleh konsentrasi O2 daan penggunaannya pada
otak
- Bantu dalam prosedur sesuai indikasi, contoh: dialisa, plasmaferesis,
atau perfusi hati ekstrakorporeal
Rasional :mungkin digunkan untuk mengurangi kadar amonia serum
jika terjadi ensefalopati/tindakan lain tidak berhasil

g. Gangguan harga diri/ citra tubuh berhubungan dengan perubahan

biofisika/gangguan penampilan fisik, prognosis yang meragukan , perubahan
peran fungsi, pribadi rentan, perilaku merusak diri (penyakit yang dicetuskan oleh
alkohol)

32
Tujuan :menyatakan pemahaman akan perubahan dan pnerimaan diri pada situasi
yang ada dan mengidentifikasi perasaan dan metode koping terhadap
persepsi diri negatif
Intervensi :
1) Diskusikan situasi /dorong pernyataan takut/masalah. Jelaskan hubungan
antara gejala dengan asal penyakit
Rasional :pasien sangat sensitif terhadap perubahan tubuh dan juga
mengalami perasaan bersalah bila penyebab berhubungan dengan
alkohol (80%) atau penggunaan obat lain
2) Dukung dan dorong pasien; berikan perawatan dengan positif, perilaku
bersahabat
Rasional :pemberi perawatan kadang-kadang memungkinkan penilaina
perasaan untuk mempengaruhi perawatan pasien dan kebuuhan
untuk membuat upaya untuk membantu pasien merasakan nilai
pribadi
3) Dorong keluarga/orang terdekat untuk menyatakan perasaan, berkunjung/
berpartisipasi pada perawatan
Rasional :anggota keluarga dapat merasa bersalah tentang kondisi pasien dan
takut terhadap kehamilan. Kebutuhan dukungan emosi tanpa
penilaian dan bebas mendekati pasien. Partisipasi pada perawatan
membantu mereka merasa berguna dan meningkatkan kepercayaan
atara staf, pasien dan orang terdekat
4) Bantu pasien/orang terdekat untuk mengatasi perubahan pada penampilan;
anjurkan memakai baju yang tidak menonjolkan gangguan penampilan, contoh
menggunakan pakaian merah, biru, atau hitam
Rasional :pasien dapat menunjukkan penampilan kurang menarik sehubungan
dengan ikterik, asites, area ekimoses. Memberikan dukungan dapat
meningkatkan harga diri dan meningkatkan rasa kontrol
5) Kolaborasi
a) Rujuk ke pelayanan pendukung, contoh konselor, sumber psikiatrik,
pelayanan sosial, pendeta, dan atau program pengobatan alkohol
Rasional :peningkatan kerentanan/masalah sehubungan dengan penyakit
ini memerlukan sunmber profesional pelayanan tambahan

33
h. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurang terpajan/mengingat , kesalahan intrepretasi, ketidak
biasaan terhadap sumber-sumber informasi
Tujuan :menyatakan pemahaman proses penyakit/prognosis, menghubungkan
gejala dengan faktor penyebab, dan melakukan perubahan pola hidup dan
berpartisipasi dalam perawatan
Intervensi:
1) Kaji ulang proses penyakit/prognosis dan harapan yang akan datang
Rasional :memberikan dasar pengetahuan pada pasien yang dapat membuat
pilihan informasi
2) Tekankan pentingnya menghindari alkohol. Berikan informasi tentang
pelayanan masyarakat yang ada untuk membantu dalam rehabilitasi alkohol
sesuai indikasi
Rasional :alkohol menyebabkan terjadinya sirosis
3) Informasikan pasien tentang efek gangguan karena obat pada sirosis dan
pentingnya penggunaan obat hanya yang diresepkan atau dijelaskan oleh
dokter yang mengenal riwayat pasien
Rasional :beberapa obat bersifat hepatoksik (khususnya nekrotik, sedatif, dan
hipnotik). Selain itu kerusakan hati telah menurunkan kemampuan
metabolisme semua obat, potensial efek akumulasi dan/atau
meningkatnya kecenderungan perdarahan
4) Kaji ulang prosedur untuk mempertahankan fungsi pirau peritoneovena bila
ada
Rasional :pemasangan pirau Denver memerlukan pemompaan bilik untuk
mempertahankan potensi alat
5) Tekankan pentingnya nutrisi yang baik. Anjurkan menghindari bawang dan
keju padat. Berikan insruksi diet tertulis
Rasional :pemeliharaan diet yang tepat dan menghindari makanan tinggi
amonia membantu perbaikan gejala dan membantu mencegah
kerusakan hati
6) Tekankan perlunya mengevaluasi kesehatan dan mentaati program terapeutik
Rasonal : sifat penyakit kronis mempunyai potensial untuk komplikasi
mengancam hidup

34
7) Diskusikan pembatasan natrium dan garam erta perlunya membacanya label
makanan/obat yang dijual bebas
Rasional :meminimalkan asites dan pembentukan edema
8) Dorong menjadwalkan aktivitas dengan periode istirahat adekuat
Rasional :istirahat adekuat menurunkan kebutuhan kebutuhan metabolik tubuh
dan meningkatkan simpanan energi untuk regenerasi jaringan
9) Tingkatkan aktivitas hiburan yang dapat dinikmati pasien
Rasional :mencegah kebosanan dan meminimalkan ansietas dan depresi
10) Anjurkan menghindarkan infeksi, khususnya ISK
Rasional :penurunan pertahanan, gangguan status nutrisi dan respons imun
(contoh leukopenia, dapat terjadi pada splenomegali) potensial
risiko infeksi
11) Identifikasi bahaya lingkungan, contoh karbon tetraklorida tipe pembersih,
terpajan pada hepatitis
Rasional :dapat mencetuskan kekambuhan
12) Anjurkan pasien/orang terdekat melihat tanda/gejala yang perlu
pemberitahuan pada pemberi keperawatan, contoh peningkatan lingkar
abdomen; penurunan/ peningkatan berat badan cepat; peningkatan edema
perifer; peningkatan dispnea, demam; darah pada feses atau urine; perdarahan
berlebihan dalam bentuk apapun, ikterik
Rasional :pelaporan segera tentang gejala menurunkan resiko kerusakan hati
lebih lanjut dan memberikan kesempatan untuk mengatasi
komplikasi sebelum mengancam hidup
13) Instrusikan orang terdekat untuk memberitahu pemberi perawatan akan adanya
bingung, tidak rapi, tidur berjalan, tremor, atau perubahan kepribadian
Rasional :perubahan (menunjukkan penyimpangan) dapat lebih tampak oleh
orang terdekat, meskipun adanya perubahan dapat dilihat oleh orang
lain yang jarak kontak dengan pasien.

35
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta : EGC.

Guyton dan Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran, (Edisi 9). Jakarta: EGC

Hudak & Gallo. 1996. Keperawatan Kritis: Pendekaatan Holistik, Edisi 6, Volume II.
Jakarta:EGC.

Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 2006, Nursing Interventions Classification

(NIC), Mosby Year-Book, St. Louis

Kuncara, H.Y, dkk, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth,
EGC, Jakarta

Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book,
St. Louis

Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2001-2002,
NANDA

Price A, Sylvia dan Wilson M, Lorraine. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Edisi 4, Buku II. Jakarta: EGC.

Sylvia A.Price & Lorainne M.Wilson, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Edisi 6, Jakarta : EGC, 2006

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,
Jilid 3. Jakarta: EGC.

Soeparman. (2004). Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Sumual A, Pandelaki K. Hipertiroidisme Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. FK UI. Jakarta

36