Arthritis pirai atau gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi

karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi.gout juga suatu
istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai
dengan meningkatnya konsentrasi asm urat ( hiperurisemia). Gout dapat
bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung
pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang
berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. Ada
sejumlah faktor yang agaknya mempengaruhi timbulnya penyakit gout,
termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup. ( Misnadiarly, 2009 )
Arthritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan
tersebar diseluruh dunia. Artitis pirai merupakan kelompok penyakit
heterogen sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau
akibat supersaturasi asam urat di dalam ekstraseluler. Manifestasi klinis
deposisi urat meliputi artitis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang
merusak tulang, batu asam urat dan yang jarang adalah gagal ginjal.
Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang
didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.
( Edward Stefanus, 2010 )
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagai mana
yang disampaikan oleh Hipocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa
remaja sedangkan pada wanita jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986
dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan
6,4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf
hidup. Prevalensi diantara pria African American lebih tinggi dibandingkan
dengan kelompok pria Caucasian. ( Edward Stefanus, 2010 )
Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artitis pirai
(AP). Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan belanda bernama Van der
Horst telah melaporkan 15 pasien artitis pirai dengan kecacatan dari suatu
daerah di Jawa Tengah. Penilaian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang
berobat rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini
 mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri. Satu study
yang lama di Massachusetts mendapat lebih dari 1% dari populasi dengan
kadar asam urat kurang dari 7 mg/100ml pernah mendapat serangan artitis
gout akut.
Sendi merupakan suatu engsel yang membuat anggota tubuh dapat
bergerak dengan baik, juga merupakan suatu penghubung antara ruas tulang
yang satu dengan ruas tulang lainnya, sehingga kedua tulang tersebut dapat
digerakkan sesuai dengan jenis persendian yang diperantarainya. Sendi
merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagi
menjadi tiga tipe, yaitu:

a.    Sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang

dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe
yaitu sutura dan sindemosis;

b.    Sendi kartilago dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin,

disokong oleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu
sinkondrosis dan simpisis; dan

c.    Sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami

pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh
kartilago hialin. Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi
sendi, tidak meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium
menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak
membeku, dan mengandung lekosit. Asam hialuronidase bertanggung jawab
atas viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh pembungkus sinovial. Cairan
sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi.

Jenis sendi sinovial :

1)      Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ;

2)      Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ;

3)      Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ;

4)      Trochoid : rotasi, mono aksis ;

5)      Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis. Secara

fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan yang
mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan
ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali
ke belakang. (Evelyn Pearce, 2010)

Tulang rawan merupakan jaringan pengikat padat khusus yang terdiri atas sel
kondrosit, dan matriks. Matrriks tulang rawan terdiri atas sabut-sabut protein yang
terbenam di dalam bahan dasar amorf. Berdasarkan atas komposisi matriksnya ada 3
macam tulang rawan, yaitu :

a.    tulang rawan hialin, yang terdapat terutama pada dinding saluran pernafasan dan
ujung-ujung persendian;

b.    tulang rawan elastis misalnya pada epiglotis, aurikulam dan tuba auditiva; dan

c.    tulang rawan fibrosa yang terdapat pada anulus fibrosus, diskus intervertebralis,
simfisis pubis dan insersio tendo-tulang. Kartilago hialin menutupi bagian tulang
yang menanggung beban pada sendi sinovial. Rawan sendi tersusun oleh kolagen tipe
II dan proteoglikan yang sangat hidrofilik sehingga memungkinkan rawan tersebut
mampu menahan kerusakan sewaktu sendi menerima beban yang kuat. Perubahan
susunan kolagen dan pembentukan proteoglikan dapat terjadi setelah cedera atau
penambahan usia (Evelyn Pearce, 2010)

Anatomi-Fisiologi Sendi

Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi
diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin. Keseluruhan daerah sendi
dikelilingi sejenis kantong, terbentuk dari jaringan berserat yang disebut kapsul.
Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial untuk
“meminyaki” sendi. Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat
pada tulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang dapat
dilakukan,

Rawan sendi yang melapisi ujung-ujung tulang mempunyai mempunyai fungsi ganda
yaitu untuk melindungi ujung tulang agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan
sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai penahan beban dan peredam benturan. Agar
rawan berfungsi baik, maka diperlukan matriks rawan yang baik pula. Matriks terdiri
dari 2 tipe makromolekul, yaitu :

a.    Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung 70-80%
air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan memungkinkan rawan
sendi elastic

b.    Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat tahan
terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal, sehingga rawan sendi
yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan
Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain seperti
enzim. (Evelyn Pearce, 2010)

Kebanyakan orang tahu bahwa asam urat menyebabkan rasa nyeri, kaku, dan kadang-
kadang pembengkakan pada sendi. Tapi, asam urat juga dapat mempengaruhi otot
dan tendon (tempat otot melekat), yang mungkin tidak bengkak tetapi tetap sakit.

1.    Definisi Artritis Pirai ( Gout )

Berikut ini pengertian Gout dari beberapa ahli, diantaranya:

a.    Artritis pirai ( Gout ) adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat

deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam  urat
didalam cairan ekstraselular. ( Edward Stefanus, 2010 )
b.    Gout merupakan kelainan metabolisme purin bawaan yang ditandai dengan
peningkatan kadar asam urat serum dengan akibat penimbunan kristal asam urat di
sendi.( Syamsuhidayat dan Wim de Jong, 2004 )

c.    Arthritis pirai atau gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. ( Misnadiarly, 2009 )

d.   Arthritis gout adalah penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat ( uric acid )
dalam tubuh secara berlebihan. ( VitaHealth, 2007 )

2.     Etiologi Artritis Pirai ( Gout)

Faktor-faktor yang berpengaruh sebagai penyebab gout adalah:

a.       Faktor keturunan dengan adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga

b.      Meningkatnya kadar asam urat karena diet tinggi protein dan makanan kaya
senyawa purin lainnya. Purin adalah senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat
dalam tubuh

c.       Konsumsi alkohol berlebih, karena alkohol merupakan salah satu sumber purin
yang juga dapat menghambat pembuangan urin melalui ginjal.

d.      Hambatan dari pembuangan asam urat karena penyakit tertentu, terutama

gangguan ginjal. Pasien disarankan meminum cairan dalam jumlah banyak . minum
air sebanyak 2 liter atau lebih tiap harinya membantu pembuangan urat, dan
meminimalkan pengendapan urat dalam saluran kemih.

e.       Penggunaan obat tertentu yang meningkatkan kadar asam urat, terutama

diuretika ( furosemid dan hidroklorotiazida )

f.       Penggunaan antibiotika berlebihan yang menyebabkan berkembangnya jamur,

bakteri dan virus yang lebih ganas.
g.      Penyakit tertentu dalam darah ( anemia kronis ) yang menyebabkan terjadinya
gangguan metabolism tubuh, missal berupa gejala polisitomia dan leukemia.

h.      Faktor lain seperti stress, diet ketat, cidera sendi, darah tinggi dan olahraga
berlebihan.( VitaHealth, 2007 )

3.     Faktor Resiko Artritis Pirai ( Gout )

Faktor resiko arthritis pirai antara lain:

a.       Riwayat keluarga atau genetic

b.      Asupan senyawa purin berlebih dalam makanan

c.       Konsumsi alkohol berlebihan

d.      Berat badan berlebihan ( obesitas )

e.       Hipertensi, penyakit jantung

f.       Obat-obatan tertentu ( terutama diuretika )

g.      Gangguan fungsi ginjal

h.      Keracunan kehamilan ( preeklampsia ) ( VitaHealth, 2007 )

4.   Macam-macam Arthritis Pirai ( Gout )

Pembagian arthritis gout terdiri dari arthritis gout akut, interkritikal gout dan gout
menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat
deposisi progesif kristal urat.

a.    Stadium arthritis gout akut

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu
singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa, pada saat bangun pagi terasa sakit yang
hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan
utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa
demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang
biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain
yaitu pergelangan tangan atau kaki, lutut dan siku. Pada serangan akut yang tidak
berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan
akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.

Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma local, diet tinggi purin,
kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretic, atau penurunan dan
peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan
alopurinol atau obat urikosurik dapat menebabkan kekambuhan.

b.    Stadium interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut
namun pada aspirasi sendi ditemukan Kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses
peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu
atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila
tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat
timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya
lebih berat. Manejemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut
menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.

c.    Stadium arthritis gout menahun

Stadium ini umumnya pada pasien yang melakukan pengobatan sendiri (self
medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter.
Arthritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular.
To fi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul
infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya
kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1,
olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai
batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

5.     Patogenesis Artritis Pirai ( Gout )

Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat
serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang
mendapat serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol yang menurunkan kadar urat
serum dapat mempresipitasi serangan Gout akut. Pemakaian alkohol berat pada
pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum.

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan Kristal monosodium urat dari
depositnya dalam tofi ( crystals shedding ). Pada beberapa pasien gout atau yang
dengan hiperurisemia asimptomatik Kristal urat ditemukan pada sendi
metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut.
Dengan demikian, gout seperti juga pseudogout, dapat timbul pada keadaan
asimptomatik. Pada penelitian didapat 21% pasien gout dengan asam urat normal.
Terdapat peranan temperature, pH, dan kelarutan urat untuk timbul seranga gout akut.
Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer
seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa Kristal MSU diendapkan pada
kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan Kristal MSU pada
metatarsofalangeal- 1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang
berulang-ulang pada daerah tersebut.

Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat pada ruang sinovia
kedalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat
cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang
hari selanjutnya bila cairan sendi direabsorbsi waktu berbaring, akan terjadi
peningkatan kadar urat local. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan
(onset) gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat
meninggikan nukleasi urat in vitromelalui pembentukan dari protonated solid
phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya
kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran pH
serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya
asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan
mempengaruhi pembentukan Kristal MSU sendi.

Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada arthritis gout terutama
pada gout akut.  Reaksi inni merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk
menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi
adalah:

a.    Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab;

b.    Mencegah perluasan agen penyebab kejaringan yang lebih luas.

Peradangan pada arthritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu
Kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui
secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran
berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain
aktivitas komplemen (C) dan selular. ( Edward Stefanus, 2010 )

6.     Patofisiologi arthritis pirai ( Gout )

Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang
telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme
serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

a.    Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma
lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler
misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan
dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan
merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.

b.    Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon

leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

c.    Fagositosis

Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram

vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.

d.   Kerusakan lisosom

Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen
antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan
membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

e.    Kerusakan sel

Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan

sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

( Khaidir Muhaj, 2010 )

7.  Manifestasi Klinik Artritis Pirai ( Gout )

Tanda dan gejala arthritis gout secara umum adalah sebagai berikut:

a.       Nyeri hebat yang tiba-tiba menyerang sendi pada saat tengah malam, biasanya
pada ibu jari kaki ( sendi metatarsofalangeal pertama ) atau jari kaki ( sendi tarsal )

b.      Jumlah sendi yang meradang kurang dari empat ( oligoartritis ) dan serangannya
pada satu sisi ( unilateral )
c.       Kulit berwarna kemerahan, terasa panas, bengkak, dan sangat nyeri

d.      Pembengkakan sendi umumnya terjadi secara asimetris ( satu sisi tubuh )

e.       Demam, dengan suhu tubuh 38,30C atau lebih, tidak menurun lebih dari tiga
hari walau telah dilakukan perawatan

f.       Ruam kulit, sakit tenggorokan, lidah berwarna merah atau gusi berdarah

g.      Bengkak pada kaki dan peningkatan berat badan yang tiba-tiba

h.      Diare atau muntah. ( VitaHealth, 2007 )

8. Komplikasi Pasien dengan Artritis Pirai ( Gout )

Komplikasi yang muncul akibat arthritis pirai antara lain:

a.    Gout kronik bertophus

Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang
sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di sekitar persendian
seperti di tulang rawan sendi, sinovial, bursa atau tendon. Tofi bisa juga ditemukan di
jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata, pangkal
tenggorokan.

b.    Nefropati gout kronik

Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. terjadi akibat dari

pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa
terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.

c.    Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)

Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa menyebabkan
nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih jenuh dengan
garam-garam yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat, sistin dan
mineral struvit (campuran magnesium, ammonium, fosfat).
d.      Persendian menjadi rusak hingga menyebabkan pincang

e.       Peradangan tulang, kerusakan ligament dan tendon

f.       Batu ginjal ( kencing batu ) serta gagal ginjal ( Emir Afif, 2010 )