COR PULMONAL

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah diampu
oleh :
Ns., Sri Mulyani., S. Kep., M. Kep

Disusun oleh :
Risma Anggilia Wahyuningsih (2020200039)

PROGRAM D3 KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS SAINS AL-QUR’AN JAWA TENGAH DI WONOSOBO
2020/2021
COR PULMONAL

A. Anatomi Fisiologi Jantung

Sistem kardiovaskuler dimulai pada jantung dimana dalam jantung terdapat lapisan
jantung, ruang-ruang jantung dan katub jantung. Jantung dalam prosesnya terbagi atas siklus
jantung, bunyi jantung, curah jantung, persyarafan jantung, aliran darah dalam tubuh, danyang
terakhir pembuluh darah jantung.

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot yang terletak di tengah
toraks,menempati rongga antara paru dan diafragma. Bentuk jantung menyerupaijantung
pisangdengan bagian atas tumpul (pangkal jantung) yang biasa disebut basis kordis. Di bagian
bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Berat dan ukurannya dipengaruhi oleh usia,
jenis kelamin, berat badan, kebiasaan fisik dan penyakit jantung. Fungsi jantung
ialahmemompa darah ke jaringan, menyuplai oksigen daqn zat nutrisi lain sambil
mengangkutkarbondioksida dan sampah hasil metabolisme.

Pada lapisan jantung terdiri dari pericardium, miokardium, dan endokardium. Sedangkan
pada ruang jantung terdiri dari atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri, dan ventrikel kiri.Di
dalam jantung terdapat dua katup artrioventrikularis dan katup semilunaris. Masing-masing
katup ini memisahkan ruang-ruang jantung yang dilewati darah dalam dua siklus.Jantung
dalam siklusnya dimulai dari diastole baru kemudian ke systole yang mana padadiastole katup
atrio ventrikularis terbuka dan darah yang kembali dari vena mengalir keatrium dan kemudian
ke ventrikuler, kontraksi otot atrium meningkat dan tekanan di dalamatrium dan mendorong
sejumlah darah ke ventrikel. Sedangkan pada systole, tekanan darahdi ventrikel dengan cepat
meningkat dan mendorong katup atrio ventrikularis untuk menutup, dengan konsekuensinya
tidak ada pengisian ventrikel dan atrium. Drah dariventrikel tidak dapat mengalir balik
keatrium. Peningkatan tekanan secara cepat di dalamventrikel akan mendorong katup
pulmonalis dan aorta terbuka dan darah kemudian masuk ke arteri pulmonalis dan ke aorta.
Volume darah yang dipompakan jantung ke seluruh tubuhdisebut curah jantung.

Curah jantung merupakan jantung darah yang dipompakan keluar jantung selama
satumenit, curah jantung dapat berubah-rubah tergantung kebutuhan jaringan perifer
akanoksigen dan nutrisi. Curah jantung orang dewasa normal sekitar 5 L/ menit. Pada curah
jantung sekuncup ialah volume darah yang keluar oleh ventrikel perdetik sekitar dua
pertigadari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole dikeluarkan. Volume darah
yangtersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut volume akhir sistolik. Perubahan
dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisme yang mengatur kecepatan denyut
(persyarafan jantung).

Jantung dipersyarafi oleh sistem syaraf otonom. Persyarafan ganda terhadap jantung di
koordinasi oleh pusat jantung di medulla oblongata otak, yang terdiri dari: syaraf simpatis
yang mempercepat frekuensi jantung serta memperkuat konteaksi jantung serta menyebabkan
penurunan kekuatan kontraksi melalui hantaran impuls ke nodus sinus atrial.

Setiap kerja jantung tersebut akan mengalirkan darah dalam tubuh. Aliran terdiri dari 4 aliran
yaitu:

1. Darah koroner ialah aliran darah yang menyuplai darah keseluruh jantung
dengandarah teroksigenasi, berasal dari aorta tepat di atas daun katup alka menempel.

2. Aliran darah portal atau disebut aliran darah balik adalah darah vena yang berasal
dariusus halus, usus besar, lambung-limpa dan hati.

3. Aliran darah pulmonal yang berasal dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis dan
bercabang ke paru-paru kiri dan kanan dan bercabang kembali ke alveoli.

4. Aliran darah sistemik berasal dari ventrikel kiri aorta masuk ke seluruh tubuh dan
pembuluh darah arteri bercabang menjadi arteriol kemudian menjadi kapiler dan
masuk ke dalam jantung/ sel kemudian keluar menjadi kapiler vena.

Aliran darah diatas hanya melewati dua pembuluh darah yakni:

a. Pembuluh Darah VenaPembuluh darah vena merupakan pembawa dari alat-alat

tubuh masuk ke jantung, venayang masuk ke jantung yaitu vena cava superior;
menerima darah dari bagian atas leher dan kepala, vena cava inferior; menerima
darah dari alat-alat tubuh bagian bawah danvena pulmonalis membawa darah
teroksigenasi dan masuk ke atrium sinistra.
 b. Pembuluh Darah Arteri Merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung yang
membawa darah ke seluruhtubuh dan alat tubuh. Arteri mendapat darah dari
pembuluh darah halus yang berfungsi member nutrisi pada pembuluh yang
bersangkutan.

Lapisan pembuluh darah arteri terdiri dari: Tunika intima: lapisan yang paling
dalam,yang mengandung selapis sel endothelial dan menciptakan sebuah permukaan yang
licin dimana daerah dapat mengalir tanpa membeku. Tunika tengah atau tunika media,
yangterutama mengandung otot polos serta serabut elastis dan sejumlah serabut kolagen
sertamempunyai sedikit jaringan fibrosa dan Tunika luar/eksterna: lapisan paling luar, terdiri
dari jaringan ikat gembur untuk memperkuat dinding arteri dan jaringan fibrotic yang elastis.

Jantung berfungsi sebagai pompa ganda. Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik
(dariseluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena
kava.Darah yang masuk ke atrium kanan berasal dari jaringan tubuh, telah diambil O2-nya
danditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari
atriumkanan melalui katup ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri
pulmonaliske paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah yang miskin
oksigen kesirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan menyerap O2
segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.

B. Defenisi Cor pulmonale

Cor pulmonale adalah keadaan patologis dengan hipertrofi ventrikel kanan yang
disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk kelainan karena
penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital (bawaan) (WHO,
1963).

Cor pulmonale adalah suatu keadaan dimana terdapat hipertrofi atau dilantasi dari
vertikal kanan sebagai akibat dari hipertensi (arteri) pulmonal yang disebabkan oleh penyakit
intrinsik dari parenkim paru, didinding toraks mampu vaskuler paru. Cor pulmonal dapat
bersifat akut akibat adanya emboli paru yang pasif, dan dapat juga bersifat kronis. (Yogiarto,
M dan Baktiyasa, B : 2003).
 Cor pulmonale adalah penyakit jantung karena tekanan darah dalam pembuluh pembuluh
nadi paru. Penyakit jantung pulmonal terkadang timbul sekunder dengan penyakit paru-paru
seperti emfisema, silicosis atau fibrosis pulmonal, yaitu darah dialirkan lewat paru paru
dengan sulit ( F. Knight, Jhon: 1995).

Pulmonary heart disease dapat terjadi akut maupun kronik. Penyebab pulmonary heart
disease akut tersering adalah emboli paru masif, sedangkan pulmonary heart disease kronik
sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada pulmonary heart
disease kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan, sedangkan pada pulmonary heart
disease akut terjadi dilantasi ventrikel kanan.

Penulis menyimpulkan Cor pulmonal merupakan suatu keadaan dimana timbul hipertrofi
dan dilatasi ventrikel kanan tanpa atau dengan gagal jantung kanan, timbul akibat penyakit
yang menyerang struktur atau fungsi paru-paru atau pembuluh darahnya.

Tidak semua pasien PPOK akan mengalami pulmonary heart disease, karena banyak usaha
pengobatan yang dilakukan untuk mempertahankan kadar oksigen daraharteri mendekati
normal sehingga dapat mencegah terjadinya Hipertensi Pulmonal. Padaumumnya, makin berat
gangguan keseimbangan ventilasi perfusi, akan semakin mudahterjadi ganguan analisis gas
darah sehingga akan semakin besar terjadinya HipertensiPulmonal dan pulmonary heart
disease. Penyakit yang hanya mengenai sebagian kecil paru tidak akan begitu mempengaruhi
pertukaran gas antara alveoli dan kapiler sehingga jarang menyebabkan terjadinya Hipertensi
Pulmonal dan pulmonary heart disease.Tuberculosis yang mengenai kedua lobus paru secara
luas akan menyebabkan terjadinyafibrosis disertai gangguan fungsi paru sehingga
menyebabkan terjadinya pulmonaryheart disease. Hipoventilasi alveoli sekunder akibat sleep
apnea syndrome tidak jarangdisertai dengan Hipertensi Pulmonal dan pulmonary heart disease
Kronik.

Sirkulasi paru-paru terletak diantara ventrikel kanan dan kiri untuk tujuan pertukaran gas.
Dalam keadaan normal, aliran darah dalam anyaman vaskuler paru-parutidak hanya tergantung
dari ventrikel kanan tetapi juga dari kerja pompa pada pergerakan pernafasan. Karena sirkulasi
paru-paru normal merupakan sirkulasi yang bertekanan dan resistensi rendah, maka curah
jantung dapat meningkat sampai beberapakali (seperti yang terjadi pada waktu latihan fisik)
tanpa peningkatan bermakna daritekanan arteria besarnya kapasitas anyaman vaskuler paru-paru,
dimana perfusi normalhanya 25% dalam keadaan istirahat, serat kemampuan untuk
menggunakan lebih banyak pembuluh sewaktu latihan fisik.

C. Etiologi

Penyakit-penyakit yang menyebabkan cor pulmonal adalah penyakit yang secara primer
menyerang pembuluh darah paru-paru, seperit emboli paru-paru berulang, dan penyakit yang
menganggu aliran darah paru paru akibat penyakit pernapasan obstruktif dan restriktif. PPOM
terutama jenis bronkitis, merupakan penyebab tersering dari cor pulmonal. Penyakit-penyakit
pernafasan restriktif yang menyebabkan cor pulmonaldapat berupa penyakit - penyakit
“intrinsik” seperti fibrosis paru - paru difus, dan kelainan “ekstrinsik” seperti obesitas yang
ekstrim, kifoskoliosis atau gangguan neuro muskuler berat yang melibatkan otot-otot
pernafasan. Akhirnya penyakit vaskuler paru - paru yangmengakibatkan obstruksi terdapat
aliran darah dan cor pulmonal cukup jarang terjadi dan biasanya merupakan akibat dari
emboli paru-paru berulang.

Secara garis besar penyebab Cor Pulmonal dapat dibagi menjadi sebagai berikut:

a. Penyakit Parenkim Paru, Penyakit Paru Obstruktif Menahun (merupakan

penyebabtersering CP kronis), Bronki Ektasis, Sistik Fibrosis, pneumoconiosis.

b. Kelainan dinding thoraks dan otot pernafasan, kifoskoliosis, miastenia gravis.

c. Penyakit Vaskuler Paru, emboli paru berulang atau emboli paru pasif. Emboli paru yang
masih pasif merupakan penyebab tersering dari Cor Pulmonal Akut sedangkan emboli
paru berulang dapat menyebabkan Cor Pulmonal Kronis, Hipertensi Pulmonal Primer,
Anemia sel sabit, scleroderma.

d. Penyakit pembuluh darah paru-paru. Terutama trombosis dan embolus paru-paru, fibrosis
akibat penyinaran menyebabkan penurunan elastisitas pembuluh darah paru paru.

e. Hipoventilasi alveolar menahun

Merupakan semua penyakit yang menghalangi pergerakan dada normal, misalnya:

 1. Penebalan pleura bilateral.
2. Kelainan neuromuskuler, seperti: poliomyelitis dan distrofi otot.
3. Kiposkoliosis yang mengakibatkan penurunan kapasitas rongga toraks sehingga
pergerakan toraks berkurang.
D. Manifestasi klinis

a. Umum.

b. Batuk batuk dengan dahak, sesak nafas, bengek, pembesaran jantung dan gagal
jantung.

c. Klinis.

a) CP akibat emboli paru: sesak tiba-tiba pada saat istirahat, batuk-batuk dan
hemoptisis.

b) CP dengan PPOM: sesak nafas disertai batuk yang produktif.

c) CP dengan hipertensi Pulmonal Primer: sesak nafas dan sering pingsan jika
beraktifitas (exertional syncope).

d) CP dengan kelainan jantung kiri: sesak nafas ortopnea, dyspnea.

e) CP dengan kelaina jantung kanan: bengkak pada perut dan kaki serta cepat lelah.

f) Gejala predominan cor pulmonal yang terkompensasi berkaitan dengan penyakit

parunya yaitu batuk produktif kronik, dyspnea karena olahraga, wheezing
respirasi, kelelahan dan kelemahan, nyeri kuadran kanan atas.

d. Tambahan Sianosis, vena leher distensi, ventrikel kana menonjol, clubbing fingers.
Gejala predominan pulmonary heart disease yang terkompensasi berkaitan dengan
penyakit parunya, yaitu batuk produktif kronik, dispnea karena olahraga, wheezing
respirasi, kelelahan dan kelemahan. Jika penyakit paru sudah menimbulkan gagal
jantungkanan, gejala - gejala ini lebih berat. Edema dependen dan nyeri kuadran kanan
atas dapat juga muncul.

E. Patofisiolog
 Patofisiologi cor pulmonale dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan pengisian
jantung (cardiac filling pressure) kanan karena hipertensi pulmonal akibat penyakit pada sistem
pernapasan. Konsensus para ahli menyebutkan bahwa disfungsi ventrikel kiri yang menyebabkan
disfungsi ventrikel kanan tidak dimasukkan dalam cor pulmonale.

Cor Pulmonale Kronis

Cor pulmonale kronis dapat disebabkan oleh perubahan struktural yang terjadi akibat hipertensi
pulmonal (hipertrofi atau dilatasi) atau gangguan fungsi ventrikel kanan yang berhubungan
dengan penyakit paru kronis atau hipoksemia (misal hipertensi pulmonal grup 3).

Hipertensi pulmonal akan meningkatkan tekanan arteri dan resistensi pulmonal. Hal ini
meningkatkan usaha jantung saat memompa darah. Jika terus berlangsung, akan terjadi
hipertrofi, dilatasi, dan berujung pada gagal ventrikel kanan.

Patofisiologi yang mirip juga terjadi pada cor pulmonal yang disebabkan penyakit paru kronis.
Pada penyakit paru kronis, akan terjadi hipoksia, yang kemudian menyebabkan polisitemia dan
hiperviskositas darah, penurunan aliran darah kapiler paru, serta asidosis dan hiperkapnia.
Selanjutnya, akan terjadi hipertensi pulmonal, yang berujung pada hipertrofi, dilatasi, dan gagal
ventrikel kanan.

Cor Pulmonale Akut

Cor pulmonale akut sering disebabkan oleh emboli paru dan acute respiratory distress syndrome
(ARDS). Pada emboli paru yang masif, peningkatan resistensi arteri pulmonal secara tiba-tiba
dapat menyebabkan cor pulmonale.

Pathway cor pulmonal

F. Penatalaksanaan

Terapi medis untuk pulmonary heart disease kronis di fokuskan pada penatalaksanaan
untuk penyakit paru dan peningkatan oksigenasi serta peningkatan fungsi ventrikel kanan dengan
menaikkan kontraktilitas dari ventrikel kanan dan menurunkan vasokonstriksi pada pembuluh
darah di paru. Pada pulmonary heart disease akut akan dilakukan pendekatan yang berbeda yaitu
di fokuskan pada kestabilan klien.
 Untuk mendukung system kardiopulmonal pada klien dengan pulmonary heart disease
harus diperhatikan mengenai kegagalan jantung kanan yang meliputi masalah pengisian cairan di
ventrikel dan pemberian vasokonstriktor (epinephrine) untuk memelihara tekanan darah yang
adekuat. Tetapi pada dasarnya penatalaksanaan akan lebih baik jika di fokuskan pada masalah
utama, misalnya pada emboli paru harus dipertimbangkan untuk pemberian antikoagulan, agen
trombilisis atau tindakan pembedaham embolektomi. Khususnya jika sirkulasi terhambat akan
dipertimbangkan pula pemberian broncodilator dan penatalaksanaan infeksi untuk klien dengan
PPOK; pemberian steroid dan imunosupresif pada penyakit fibrosis paru.

Terapi non farmakologis yaitu : perubahan gaya hidup, monitoring , dan control faktor
resiko.

Terapi oksigen, pemberian diuretic, vasodilator, digitalis, theophyline, dan terapi antikoagulan di
gunakan untuk terapi jangka panjang pada cor pulmonal kronis.

1. Terapi Oksigen.

Terapi oksigen sangat penting diberikan pada klien. Klien dengan pulmonary
heart disease memiliki tekanan oksigen (PO2) di bawah 55 mm Hg dan menurun dengan
cepat ketika beraktivitas atau tidur. Terapi oksigen dapat menurunkan vasokonstriksi
hipoksemia pulmonar, kemudian dapat menaikkan cardiac output, mengurangi
vasokonstriksi, meringankan hipoksemia jaringan, dan meningkatkan perfusi ginjal.
Secara umum, terapi oksigen di berikan jika PaO2 kurang dari 55 mm Hg atau saturasi
O2 kurang dari 88%. Manfaat dari terapi oksigen adalah untuk menurunkan tingkat gejala
dan meningkatkan status fungsional. Oleh karena itu, terapi oksigen penting di berikan
untuk managemen jangka panjang khususnya untuk klien dengan hipoksia atau penyakit
paru obstruktif (PPOK).

2. Diuretik.

Diuretik di gunakan pada klien dengan pulmonary heart disease kronis, terutama
ketika pengisian ventrikel kiri terlihat meninggi dan pada edema perifer. Diuretic
berperan dalam peningkatan fungsi dari ventrikel kanan maupun kiri. Diuretik
memproduksi efek hemodinamik yang berlawanan jika tidak di perhatikan
 penggunaannya. Volume pengosongan yang berlebihan dapat menimbulkan penuruna
cardiac output. Komplikasi lain dari diuretic adalah produksi hypokalemic metabolic
alkalosis, yang akan mengurangi efektivitas stimulasi karbondioksida pada pusat
pernafasan dan menurunkan ventilasi. Produksi elektrolit dan asam yang merugikan
sebagai akibat dari penggunaaan diuretic juga dapat menimbulkan aritmia, yang berakibat
menurunnya cardiac output. Oleh karena itu diuretik di rekomendasikan pada
managemen pulmonary heart disease kronis, dengan memperhatikan pemakaian.

A. PENGKAJIAN

1. Anamnesa

a. Identitas Ps meliputi :

 Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, agama, alamat, dll.

b. Keluhan utama saat masuk RS

 mengeluh sesak dan nyeri pada daerah dada

c. Riwayat Penyakit Sekarang

 klien merasa nyeri

 sesak nafas pada area dada

 skala o-5

 saat istirahat ataupun saat beraktifitas yang cukup berat

d. Riwayat Penyakit Dahulu

 penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), fibrosis paru, fibrosis pleura, dan
yang paling sering dengan riwayat hipertensi pulmonal.

e. Riwayat Penyakit Keluarga

 Tidak ada riwayat penyakit keluarga.

2. Pemeriksaan fisik :
1. Sistem pernapasan
 Inspeksi : terjadi Dispnea
 Palpasi : ketidaksimetrisan otot dada
 Perkusi : tidak adanya resonan pada seluruh paru-paru
 Auskultasi : Pola napas : irama tidak teratur
2. Sistem Kardivaskuler
 inspeksi : tampak meringis
 Palpasi : Nyeri dada (+)
 Perkusi :
 Auskultasi : Bunyi jantung:  murmur

3. Sistem persarafan

 Nervus optikus / Penglihatan ( mata )

 Inspeksi : Pupil tidak terkaji. Seklera/konjungtiva : tidak terkaji
 Nervus auditorius / Pendengaran (telinga) 
palpasi : Bentuk D/S simetris
Inspeksi : mukosa lubang hidung merah muda, tidak ada cairan dan serumen,
tidak menggunakan alat bantu, dapat merespon setiap pertanyaan yang
diajukan dengan tepat.
 Nervus olfaktorius / Penciuman (hidung) :
Inspeksi : Penciuman (hidung) : tidak terkaji

4. Sistem perkemihan
 Inspeksi : Urin, Jumlah : kurang dari 1-2 cc/kg BB/jam Warna :
kuning pekat , Bau : khas ,Oliguria

5. Sistem pencernaan
 Inspeksi : Mulut dan tenggorokan : tidak terkaji
 Auskultasi : Peristaltic : tidak terkaji
  Palpasi : Abdomen : asites
 Perkusi : timpani, double sound (-)

6. Sistem Rangka

 Inspeksi : Kemampuan pergerakan sendi: terbatas

 Palpasi : Kekuatan otot : lemah, Turgor : jelek, Oedema

Diagnosa Keperawatan

 Nyeri akut b/d adanya hepatomegali.

 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. penurunan nafsu
makan (energi lebih banyak digunakan untuk usaha bernapas, sehingga
metabolisme berlangsung lebih cepat).
 Intoleransi aktifitas b.d. kelemahan fisik dan keletihan.
 Penurunan curah jantung b.d. oliguria.
a. Intervensi Keperawatan

Diagnosa keperawatan Tujuan Dan Kriteria Rencana Rasional

Hasil Tindakan
Gangguan pertukaran  Tujuan  : Observasi
gas yang b.d. Mempertahankan  Pantau o Berguna dalam
Hipoksemia secara tingkat oksigen frekuensi, evaluasi derajat
reversible/menetap, yang adekuat untuk  kedalaman distress pernapasan
refraktori dan keperluan tubuh. pernapasan.
kebocoran interstisial  Kriteria hasil   :
o Berguna dalam
pulmonal/alveolar pada - Klien tidak
mengklasifikasi
status cedera kapiler mengalami sesak
kronisnya proses
paru napas.
penyakit.
- Tanda-tanda vital
DS :  Catat
dalam batas normal.
penggunaan
Klien mengatakan otot aksesori,
- Tidak ada tanda-
sakit saat bernapas nafas bibir,
tanda sianosis.
tidakmampuan
DO : - Pao2 dan paco2 o Mempermudah
bicara/
dalam batas normal Pengiriman oksigen
Nadi teraba berdetak berbincang.
- Saturasi O2 dalam dengan posisi badan
cepat serta adanya
rentang normal lebih rendah dari
emboli pada
Mandiri kepala
pembuluh darah
o
 Tinggikan
kepala tempat o Memberikan rasa
tidur nyaman bagi pasien
dalam proses istrahat.

o Memberikan latihan
nafas untuk
menurunkan kolaps
jalan nafas, dispnea
 Bantu pasien dan kerja nafas.
untuk memilih
posisi yang
mudah untuk
bernapas. o Mengurangi rasa
sakit yang di rasakan
 Dorong nafas oleh klien
perlahan atau
nafas bibir
sesuai o Mengontrol Paco2
kebutuhan biasanya meningkat
atau toleransi (bronchitis, enfisema)
individu dan pao2 secara
umum menurun,
 sehingga hipoksia
terjadi dengan derajat
Penkes
lebih kecil atau lebih
 Mengajarkan
besar. Catatan: paco2
tehnik
“normal” atau
relaksasi napas
meningkat
dalam
menandakan
kegagalan pernapasan
yang akan datang
selama asmatik.

Kolaboratif

 Awasi/gambar
kan seri GDA
dan nadi
oksimetri.

Ketidakefektifan pola Tujuan : Observasi

napas b.d. Hipoksia.   Memperbaiki atau  Obserfasi TTV o Mengetahui
mempertahankan pola (RR atau keadekuatan
DS :
pernapasan normal    frekuensi frekuensi pernapasan
Klien mengatakan sesak
 Pasien mencapai fungsi permenit) dan keefektifan jalan
saat bernapas paru-paru yang napas
maksimal.
DO :
 Kriteria hasil: o Mengetahui
Penggunaan otot bantu -Pasien menunjukkan kesimetrisan otot
asesorius ntuk bernapas frekuensi pernapasan dada
yang efektif.

-Pasien bebas dari  Pantau adanya o Memaksimalkan
pucat dan
 sianosis ekspansi paru,
dispnea, sianosis,
menurunkan kerja
atau tanda-tanda lain
 Pantau pernapasan, dan
distress pernapasan 
pergerakan menurunkan resiko
otot dada saat aspirasi
proses
pernapasan

o Membantu
meningkatkan difusi
gas dan ekspansi
jalan napas kecil,
Mandiri memberika pasien
 Berikan posisi beberapa control
fowler atau terhadap pernapasan,
semi fowler  membantu
menurunkan ansietas.
o Memenuhi kebutuhan
di dalam tubuh

o Mengontrol rasa
sesak saat
melalkukan
pernapasan

 Berikan nutrisi
melalui selang
infuse
Penkes
 Ajarkan teknik
napas dalam o Mengurangi kadar
dan atau oksigen yang berada
pernapasan dalam ruangan dan
bibir atau membuat udara
pernapasan disekitar pasien
diafragmatik bersih
abdomen bila
diindikasikan 

 Informasikan o Mengurangi sesak

kepada pasien yang di alami oleh
dan keluarga klien
bahwa tidak
boleh merokok
di dalam
ruangan

Kolaborasi

 Berikan terapi
nebulizer
ultrasonic dan
udara dan
oksigen yang
dilembabkan
sesuai
program atau
 protocol
institusi
 Risiko  Tujuan  : Nafsu Obsevasi
ketidakseimbangan makan lebih  Pantau nilai o Mengetahui
nutrisi kurang dari meningkat. laboratorium, perkembangan
kebutuhan tubuh b.d. khususnya asupan gizi klien
Penurunan nafsu  Kriteria hasil : transferin, melalui sampel darah.
makan (energi lebih Gizi untuk kebutuhan albumin, dan
banyak digunakan metabolik elektrolit.
untuk usaha bernapas, terpenuhi.  Massa
sehingga metabolism tubuh dan berat  Kaji timbang o mengetahui
berlangsung lebih badan klien berada berat badan perkembangan klien
cepat). dalam batas normal. pasien pada dalam
interval yang mempertahankan
DS :
tepat. berat badan normal.
Klien mengatakan
adanya peningkatan
selera makan Mandiri o Membantu pasien
 Beri motivasi memenuhi diet yang
DO :
pada klien disarankan untuk
Melakukan aktivitas untuk kebutuhan nutrisi
makan bersamaan mengubah dalam metabolisme.
dengan aktivitas lain kebiasaan
makan. o Memenuhi kondisi
dimana berat badan
dalam keadaan
normal

o Menambah
pemahaman bagi
 Bantu untuk klien mengenai
 mengembangk nutrisi
n rencana
manajemen
berat badan o Mengurangi anorexia
pada pasien

 Berikan
penguatan o Menambah nafsu
positif untuk makan dan
nutrisi yang membersihkan
baik dan kuman-kuman yang
latihan fisik ada dalam mulut,
yang rutin sehingga makanan
yang klien makan
 Beri makanan akan terasa lebih
untuk klien nikmat.
semenarik
mungkin

o Untuk bisa lebih tepat

 Penkes
memberikan diet
 Pertahankan
kepada pasien sesuai
kebersihan
zat gizi dan kalori
mulut yang
yang dibutuhkan.
baik
 Kolaborasi
 Diskusikan
dengan ahli
gizi dalam
menentukan
kebutuhan
protein untuk
klien.

 Intoleransi aktivitas  Tujuan: Observasi :

berhubungan keseimbanagn antara o mengidentifikasi
 kaji respon
ketidakseimbbangan suplai dan demand konsentrasi klien
emosi, social
antara suplai dan oksigen. dalam merepon
dan spiritual
demand oksigen
terhadap
DS : antara suplai dan
aktiitas
demand oksigen. o mengetahui
Klien mengatakan
 Kriteria hasil : perubahan pada
ketidaknyamanan atau  pantau TTV
mentoleransi sistem tubuh klien
dispnea saat sebelum,selam
aktivitas yang biasa
beraktvitas a,dan setelah
dilakukan dan di
aktivitas
DO : tunjukkan dengan
daya tahan, o Membantu klien
Frekensi jantung ata
menunjukkan Mandiri : bagaimana
tekanan darah tidak
penghematan meningkatkan rasa
normal sebagai  Beri bantuan
control dan mandiri
respon terhadap untuk
 aktivitas melaksanakan dengan kondisi yang
energi.
aktifitas ada

sehari-hari
o Memenuhi kebutuhan
klien dalam
memenuhi kebutuhan
aktivitas

o Istirahat
memungkinkan tubuh
memperbaiki energy
 Bantu klien
yang digunakan
mengidentifika
selama aktifitas
si pilihan
aktivitas

Penkes :
o Memulihkan kondisi
 Ajarkan klien klien setelah
bagaimana melakukan suatu
menghadapi aktivitas
aktifitas
menghindari
kelelahan dan o Dengan ahli
berikan
gizi,perawat dapat
periode
menentukan jenis-
istirahat tanpa
jenis makanan yang
gangguan di
harus dikonsumsi
antara aktifitas
untuk
memaksimalkan
 Anjurkan pembentukan energy
periode untuk dalam tubuh pasien.
istrahat dan
aktivitas o Memberikan
secara kenyamanan klien
bergantian secara psiko

Kolaborasi :

 Kolaborasi
dengan ahli
gizi mengenai
menu
makanan
pasien

 Kolaborasikan
 dengan ahli
terapi okupasi,
fisik
(misalnya,
untuk latihan
ketahanan)
atau rekreasi
untuk
merencanakan
dan memantau
program
aktivitas jika
perlu
Penurunan curah  Tujuan : Observasi :
jantung b/d oliguria mengembalikan pola o Pengeluaran urine
 Pantau
eliminasi urin normal. mungkin sedikit dan
DS : pengeluaran
 Kriteria hasil : klien pekat karena
urine, catat
Klien mengatakan menunjukkan pola penurunan perfusi
jumlah dan
kencing sedikit pengeluaran urin yang ginjal. Posisi
warna saat
normal, klien terlentang membantu
DO : dimana
menunjukkan diuresis sehingga
diuresis
Jumlah pengeluaran urin pengetahuan yang pengeluaran urine
terjadi.
dalam batas abnormal adekuat tentang dapat ditingkatkan
eliminasi urin. selama tirah baring.


o Mengidentifikasi

penyakit lain yng di
alami oleh klien

o Kongesti visceral
(terjadi pada GJK
 lanjut) dapat
mengganggu fungsi
gaster/intestinal

o Posisi tersebut
meningkatkan filtrasi
 Kaji respon ginjal dan
klien saat menurunkan produksi
melakukan ADH sehingga
BAK meningkatkan
dieresis.

 Kaji bising
o Mengurangi kerja
usus. Catat
sistem metabolic
keluhan
pada tbuh
anoreksia,
mual, distensi
abdomen dan
konstipasi.

Mandiri
 Pertahakan
duduk atau o Mengajarkan pasien
tirah baring untuk mandiri dalam

dengan posisi meminum obat

semifowler
selama fase
akut. o Mengidentifikasi
kondisi pasien pada
saat timbulnya rasa
 sakit

 Berikan
informasi
tentang tehnik
penurunan
stress, seperti
biofeedback ,
relaksasi otot
progresif,medi
tasi dan latihan o Perlu memberikan
fisik diet yang dapat
diterima klien yang
memenuhi kebutuhan
Penkes
kalori dalam
 Ajarkan pembatasan natrium
penggunaan,
dosis, o Membantu dalam
frekuensi, dan proses penyembuhan
fek samping klien
obat

 Ajarkan untuk
melaporkan
dan
menggambark
an awitan
palpitasi dan
nyeri ,durasi,
factor
pencetus,
daerah,
kualitas, dan
intensitas.