A.

Definisi

Kolitis Ulseratif adalah penyakit ulseratif dan inflamasi berulang dari lapisan
mukosa kolon dan rektum. (Brunner & Suddarth, 2002, hal 1106).
Kolitis Ulseratif adalah penyakit radang kolon nonspesifik yang umumnya
berlangsung lama disertai masa remisi dan eksaserbasi yang berganti-ganti. (Sylvia
A. Price & Lorraine M. Wilson, 2006, hal, 461)
Kolitis Ulseratif adalah penyakit inflamasi primer dari membran mukosa kolon
(Monica Ester,2002,hal,56).
Kolitis Ulseratif adalah penyakit peradangan yang ditandai oleh reaksi
jaringan di dalam usus yang menyerupai reaksi yang disebabkan oleh patogen
mikrobiologi yang dikenal seperti Shigella. ( Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson,
2006 )
Radang ini disebabkan akumulasi cytokine yang mengganggu ikatan antar
sel epitel sehingga menstimulasi sekresi kolon, stimulasi sel goblet untuk mensekresi
mucus dan mengganggu motilitas kolon. Mekanisme ini menurunkan kemampuan
kolon untuk mengabsorbsi air dan menahan feses ( Tilley et al, 1997).

Dari beberapa definisi tersebut dapat disimpulkan bahwa Kolitis Ulseratif

adalah suatu penyakit inflamasi pada lapisan mukosa kolon dan rektum yang
menyebabkan luka atau lesi dan berlangsung lama yang menghasilkan keadaan
diare berdarah, nyeri perut, dan demam. Serangan pertama dari penyakit ini masih
mempunyai diagnosis banding yang luas sehingga untuk menegakkan diagnosisnya
dilakukan dengan penapisan berbagai penyebab lain (terutama penyebab infeksi)
dan dengan pemeriksaan sigmoidoskopi atau kolonoskopi dengan biopsi. Serangan
pertama kolitis ulseratif mempunyai gejala prodromal yang lebih lama daripada
penyakit infeksi akut. Bukti pendukung diagnosis kolitis ulseratif adalah ketidak
terlibatan usus kecil.

Berdasarkan lokasi kolon yag terkena penyakit ini diklasifikasikan sebagai:

Proktitis dan proktosigmoiditis (50%), mengenai lokasi rectum dan sigmoid left-sided
colitis (30%), mengenai lokasi kolon desenden (fleksura splenika) extensive colitis
(20%), mengenai lokasi kolon keseluruhan.
Berdasarkan derajat keparahannya penyakit ini diklasifikasikan sebagai colitis
ulseratif ringan, sedang, dan berat (table 2), dengan menggunakan parameter
frekuensi defekasi (per hari), pulsus (denyut/menit), hematokrit (%), penurunan berat
badan (%), temperature (°C/°F), LED (mm/h), dan albumin (g/dl).

Berdasarkan penyebabnya, colitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

a. Kolitis infeksi, misalnya : shigelosis, kolitis tuberkulosa, kolitisamebik,
kolitis pseudomembran, kolitis karena virus/bakteri/parasit.
b. Kolitis non-infeksi, misalnya : kolitis ulseratif, penyakit Crohn’s kolitis
radiasi, kolitis iskemik, kolitis mikroskopik, kolitis non-spesifik (simple colitis)
Hal ini difokuskan pada kolitis infeksi yang sering ditemukan di Indonesia
sebagai daerah tropik, yaitu kolitisamebik, shigellosis, dan kolitis tuberkulosa serta
infeksi E.colipatogen yang dilaporkan sebagai salah satu penyebab utama diare
kronik di Indonesia.
B. Anatomi Fisiologis

1. Sekum
Sekum adalah bagian usu besar berbentuk seperti kantong yang
menghubungkan bagian ahir usu kecil (ileum) dengan usus besar. Sisa
makanan dari usus kecil yang masuk ke dalam sekum umumnya masih
berbentuk bubur cair (chyme).
Pada bagian organ usus besar ini, terjadi penyerapan kembali nutrisi
dan sisa air dari cyhme.
2. Kolon
Kolon adalah bagian usus besar yang paling panjang dan terbagi
atas 4 bagian, yaitu asenden (kanan rongga perut), transversal (melintang dari
kanan ke kiri di bagian atas rongga perut), desenden (kiri rongga perut), dan
sigmoid (bagian yang terhubung dengan rektum).
Fungsi utama dari kolon adalah mencampur chyme dengan enzim
enzim pada saluran cerna agar menjadi tinja untuk dikeluarkan dari tubuh. Kolon
harus menyerap kembali air dan elektrolit untuk membentuk tinja. Iniliah
penyebabnya, ketika dehidrasi bisa mengalami sembelit.

3. Rektum
Rektum adalah bagian bawah usus besar yang berukuran sekitar 15cm dan
terhubung dengan kolon sigmoid. Bagian usus besar ini berfungsi untuk menerima
dan menyimpan limbah dari kolon hingga tiba saatnya dikeluarkan oleh tubuh
melalui anus.
Ketika ada limbah seperti gas atau tinja masuk ke dalam rektum, akan ada
sensor yang mengirimkan rangsangan ke otak. Selanjutnya, sistem saraf pada
otak akan memberikan sinyal kapan gas atau tinja tersebut dikeluarkan.
4. Anus
Anus adalah bagian akhir dari usus besar. Ketika rektum sudah terisi
penuh dan tinja siap dikeluarkan memalui anus, anda aan merasakan mulas
dan muncul dorongan untuk buang air besar. Proses pengolahan dan
pencernan ,makanan hingga menjadi tinja umumnya memerlukan waktu
kurang lebih 30-70jam.

C. Etiologi

Penyebab pasti dari penyakit ini masih belum juga diketahui. Teori tentang
apa penyebab kolitis ulseratif sangat banyak, tetapi tidak satupun dapat
membuktikan secara pas. Penelitian-penelitian telah dilakukan dan membuktikan
adanya kemungkinan lebih dari satu penyebab dan efek akumulasi dari penyebab
tersebut adalah akar dari keadaan patologis. Penyebabnya meliputi herediter, faktor
genetik, faktor lingkungan, atau gangguan sistem imun.

Adapun faktor resiko yang memicu timbulnya penyakit colitis ulseratif adalah
sebagai berikut:
1. Faktor Biologi
  Jenis kelamin : Wanita beresiko lebih besar dibanding laki-laki.
Usia: 15-25 tahun, dan lebih dari 50 tahun.
 Herediter : adanya anggota keluarga yang menderita kolitis
ulseratif akan meningkatkan resiko anggota keluarga lain
untuk menderita penyakit serupa.

 Alergi : beberapa penelitian menunjukan bahwa kolitis ulseratif adalah

bentuk respon alergi terhadap makanan atau adanya mikroorganisme di usus.

 Autoimun/genetik : penelitian terbaru menunjukkan bahwa

kolitis ulseatif dapat merupakan suatu bentuk penyakit
kelainan genetik autoimun dimana sistem pertahanan
tubuh menyerang organ dan jaringan tubuh sendiri.
Diantaranya adalah usus besar.
2. Faktor Lingkungan
Beberapa peneliti menyatakan bahwa kolitis ulseratif dapat berhubungan
dengan beberapa infeksi saluran cerna yang disebabkan oleh
mikroorganisme E. Coli. Satu teori menjelaskan bahwa virus measles
yang belum dibersihkan dari tubuh dengan tuntas dapat menyebabkan
inflamasi kronik ringan dari mukosa usus, hal ini juga disebabkan oleh
Lingkungan dengan sanitasi dan higienitas yang kurang baik
3. Faktor Perilaku
Kegemukan (obesitas), merokok, (psikosomatik) stress / emosi,
pemakaian laksatif yang berlebihan, kebiasaan makan makanan tinggi
serat, tinggi gula, alkohol, kafein, kacang, popcorn, makanan pedas,
kurang kesadaran untuk berobat dini, keterlambatan dalam mencari
pengobatan, tidak melakukan pemeriksaan rutin kesehatan merupakan
faktor perilaku yang dapat memicu timbulnya penyakit colitis ulseratif.
4. Faktor Pelayanan Kesehatan
Minimnya pengetahuan petugas kesehatan, kurangnya sarana dan
prasarana yang memadai, keterlambatan dalam diagnosis dan terap,
kekeliruan dalam diagnosis dan terapi, tidak adanya program yang
adekuat dalam proses skrining awal penyakit juga dapat meningkatkan
dan memperparah penyakit colitis ulseratif.

D. Manifestasi Klinis
Kebanyakan gejala kolitis ulseratif pada awalnya adalah berupa buang air
besar yang lebih sering.
Gejala yang paling umum dari kolitis ulseratif adalah sakit perut dan diare
berdarah. Pasien juga dapat mengalami :
1. Anemia
2. Fatigue/ kelelahan
3. Berat badan menurun
4. Hilangnya nafsu makan
5. Hilangnya cairan tubuh dan nutrisi
 6. Lesi kulit ( eritoma nodusum )
7. Lesi mata ( uveitis )
8. Buang air besar beberapa kali dalam sehari ( 10-20 kali sehari )
9. Terdapat darah dan nanah dalam kotoran
10. Perdarahan rektum
11. Kram perut
12. Sakit pada persendian
13. Anoreksia
14. Dorongan untuk defekasi
15. Hipokalsemia (Brunner & Suddarth, 2002, hal 1106).
Terdapat 3 jenis klinis kolitis ulseratif yang sering terjadi, dikaitkan
dengan frekuensi timbulnya gejala. kolitis ulseratif fulminan akut ditandai oleh
awitan yang mendadak disertai diare parah (10 sampai 20kali/hari), berdarah,
nausea, muntah, dan demam yang menyebabkan berkurangnya cairan dan
elektrolit dengan cepat. Seluruh kolon dapat terserang disertai dengan
pembentukan trowongan dan pengelupasan mukosa, yang menyebabkan
hilangnya darah dan mukus dalam jumlah banyak. Jenis kolitis ini terjadi pada
sekitar10% penderita.
Sebagian besar penderita kolitis ulseratif mengalami type kolitis kronis
intermiten. Awitan cenderung perlahan selama berbulan-bulan dan biasanya
berlangsung 1-3 bulan bahkan hingga bertahun-tahun. Mungkin terjadi sedikit
atau tidak terjadi demam. Demam dapat timbul pada bentuk penyakit yg lebih
berat dan serangan dapat berlangsung 3-4 bulan, kadang digolongkan
sebagai type kronis continue. Pada type kolitis ulseratif kronis continue
pasien terus-menerus mengalami diare. Dibandingkan dengan type intermiten
kolon yang terserang lebih sering terjadi komplikasi.
Pada kolitis ulseratif bentuk ringan, terjadi diare ringan dengan
perdarahan ringan dan intermiten. Pada penyakit yang berat, defekasi terjadi
lebih dari 6 kali sehari disertai banyak darah dan mukus. Kehilangan darah
dan mukus yang berlangsung kronis dapat mengakibatkan anemia dan
hypoproteinemia. Nyeri kolik hebat ditemukan pada abdomen bagian bawah
dan sedikit mereda bila defekasi. ( Silvya A. Price & Lorraine M. Wibson,
2006 ).
E. Patofisiologi

Kolitis ulseratif adalah penyakit ulseratif dan inflamasi berulang dari lapisan
mukosa kolon dan rektum. Puncak insiden kolitis ulseratif adalah pada usia 30
sampai 50 tahun. Perdarahan terjadi sebagai akibat dari ulserasi. Lesi berlanjut,
yang terjadi satu secara bergiliran, satu lesi diikuti oleh lesi yang lainnya. Proses
penyakit mulai pada rektum dan akhirnya dapat mengenai seluruh kolon. Akhirnya
usus menyempit, memendek, dan menebal akibat hipertrofi muskuler dan deposit
lemak. (Brunner & Suddarth, 2002, hal 1106).
Kolitis ulseratif merupakan penyakit primer yang didapatkan pada kolon, yang
merupakan perluasan dari rektum. Kelainan pada rektum yang menyebar kebagian
kolon yang lain dengan gambaran mukosa yang normal tidak dijumpai. Kelainan ini
akan behenti pada daerah ileosekal, namun pada keadaan yang berat kelainan
dapat terjadi pada ileum terminalis dan appendiks. Pada daerah ileosekal akan
terjadi kerusakan sfingter dan terjadi inkompetensi. Panjang kolon akan menjadi 2/3
 normal, pemendekan ini disebakan terjadinya kelainan muskuler terutama pada
kolon distal dan rektum. Terjadinya striktur tidak selalu didapatkan pada penyakit ini,
melainkan dapat terjadi hipertrofi lokal lapisan muskularis yang akan berakibat
stenosis yang reversibel.
Lesi patologik awal hanya terbatas pada lapisan mukosa, berupa
pembentukan abses pada kriptus, yang jelas berbeda dengan lesi pada penyakit
crohn yang menyerang seluruh tebal dinding usus. Pada permulaan penyakit, timbul
edema dan kongesti mukosa. Edema dapat menyebabkan kerapuhan hebat
sehingga terjadi perdarahan pada trauma yang hanya ringan, seperti gesekan ringan
pada permukaan.
Pada stadium penyakit yang lebih lanjut, abses kriptus pecah menembus
dinding kriptus dan menyebar dalam lapisan submukosa, menimbulkan terowongan
dalam mukosa. Mukosa kemudian terlepas menyisakan daerah yang tidak
bermukosa (tukak). Tukak mula- mula tersebar dan dangkal, tetapi pada stadium
yang lebih lanjut, permukaan mukosa yang hilang menjadi lebih luas sekali sehingga
menyebabkan banyak kehilangan jaringan, protein dan darah. (Harrison, 2000, hal
161).
F. Pathway
G. Komplikasi

1. Hemorragic / Perdarahan, merupakan komplikasi yang sering menyebabkan

anemia karena kekurangan zat besi. Pada 10% penderita, serangan pertama sering
menjadi berat, dengan perdarahan yang hebat, perforasi atau penyebaran infeksi.
2. Kolitis Toksik, terjadi kerusakan pada seluruh ketebalan dinding usus.
Kerusakan ini menyebabkan terjadinya ileus, dimana pergerakan dinding
usus terhenti, sehingga isi usus tidak terdorong di dalam salurannnya. Perut tampak
menggelembung.Usus besar kehilangan ketegangan ototnya dan akhirnya
mengalami pelebaran.
3. Kanker Kolon (Kanker Usus Besar). Resiko kanker usus besar meningkat pada
orang yang menderita kolitis ulserativa yang lama dan berat.

4. Fistula dan fisura abses rectal

5. Dilatasi toksik atau megakolon toksik

6. Perforasi usus
7. Karsinoma kolon
8. Neoplasma malignan
9. Pielonefritis
10.Nefrolitiasis
11.Kalanglokarsinoma
12.Artritis
13.Retinitis, iritis
14.Eritema nodusum (Brunner & Suddarth, 2002)

Komplikasi kolitis ulseratif dapat bersifat lokal ataupun sistemik. Fistula, fisura
dan abses rektal tidak sering seperti pada colitis granulomaltosa. Kadang- kadang
terbentuk fistula rektovagina, dan beberapa penderita dapat mengalami penyempitan
lumen usus akibat fibrosis yang umumnya lebih ringan.
Salah satu komplikasi yang lebih berat adalah dilatasi toksik atau megakolon,
dimana terjadi paralisis fungsi motorik kolon tranversum disertai dilatasi cepat
segmen usus tersebut. Megakolon toksik paling sering menyertai pankolitis,
mortalitas sekitar 30% dan perforasi usus sering terjadi. Pengobatan untuk
komplikasi ini adalah kolektomi darurat.
Komplikasi lain yang cukup bermakna adalah karsinoma kolon, dimana
frekuensinya semakin meningkat pada penderita yang telah menderita lebih dari 10
tahun pertama penyakit, mungkin hal ini mencerminkan tingginya angka pankolitik
pada anak.Perkembangan karsinoma kolon yang terdapat dala pola penyakit radang
usus menunjukkan perbedaan penting jika dibandinkan dengan karsinoma yang
berkembang pada populasi nonkolitik. Secara klinis banyak tanda peringatan dini
dari neoplasma yaitu perdarahan rektum, perubahan pola buang air besar) akan
menyulitkan interpretasi pola kolitis. Pada pasien kolitis distribusi pada kolon lebih
besar dari pada pasien nonkolitis. Pada pasien non kolitis sebagian besar karsinoma
pada bagian rekosigmoid, yang dapat dicapai dengan sigmoidoskopi. Pada pasien
kolitis, tumor seringkali multiple, datar dan menginfiltrasi dan tampaknya memilki
tingkat keganasan yang lebih tinggi.

Komplikasi sistemik yang terjadi sangat beragam, dan sukar dihubungkan

secara kausal terhadap penyakit kolon. Komplikasi ini berupa pioderma gangrenosa,
episkleritis, uveitis, skleritis, dan spondilitis anilosa. Gangguan fungsi hati sering
terjadi pada kolitis ulseratif dan sirosis hati merupakan komplikasi yang sudah dapat
 diterima. Adanya komplikasi sistemik berat dapat menjadi indikasi pembedahan pada
kolitis ulseratif, bahkan bila gejala- gejala kolon adalah ringan sekalipun.

H. Pentatalaksanaan

Penatalaksanaan Keperawatan

1. Masukan diet dan cairan Cairan oral, diet rendah residu-tinggi protein-tinggi kalori, dan
terapi suplemem vitamin dan pengganti besi diberikan untuk memenuhui kebutuhan nutrisi.
Ketidak- seimbangan cairan dan elektrolit yang dihubungkan dengan dehidrasi akibat diare,
diatasi dengan terapi intravena sesuai dengan kebutuhan. Adanya makanan yang
mengeksaserbasi diare harus dihindari. Susu dapat menimbulkan diare pada individu
intoleran terhadap lactose.Selain itu makanan dingin dan merokok juga dapat dihindari,
karena keduanya dapat meningkatkan morbilitas usus. Nutrisi parenteral total dapat
diberikan. (Brunner & Suddarth, 2002, hal 1106-1107).

2. Psikoterapi Ditunjukkan untuk menentukan faktor yang menyebabkan stres pada pasien,
kemampuan menghadapi faktor-faktor ini, dan upaya untuk mengatasi konflik sehingga
mereka tidak berkabung karena kondisi mereka. (Brunner & Suddarth, 2002, hal 1108).

Penatalaksanaan Medis

1. Terapi Obat - obatan

Terapi obat-obatan. Obat-obatan sedatif dan antidiare/antiperistaltik digunakan untuk

mengurangi peristaltik sampai minimum untuk mengistirahatkan usus yang terinflamasi.
Terapi ini dilanjutkan sampai frekuensi defekasi dan kosistensi feses pasien mendekati
normal.

Sulfonamida seperti sulfasalazin (azulfidine) atau sulfisoxazol (gantrisin) biasanya

efektif untuk menangani inflamasi ringan dan sedang. Antibiotik digunakan untuk infeksi
sekunder, terutama untuk komplikasi purulen seperti abses, perforasi, dan peritonitis.
Azulfidin membantu dalam mencegah kekambuhan. (Brunner & Suddarth, 2002, hal 1107-
1108).

2. Pembedahan

Pembedahan umunya digunakan untuk mengatasi kolitis ulseratif bila penatalaksaan

medikal gagal dan kondisi sulit diatasi, intervensi bedah biasanya diindikasi untuk kolitis
ulseratif. Pembedahan dapat diindikasikan pada kedua kondisi untuk komplikasi seperti
perforasi, hemoragi, obstruksi megakolon, abses, fistula, dan kondisi sulit sembuh.(Cecily
Lynn betz & Linda sowden. 2007, hal 323-324)

Pemeriksaan Penunjang

1. Gambaran Radiologi

2. Foto polos abdomen

3. Barium enema

4. Ultrasonografi ( USG )

5. CT-scan dan MRI

6. Pemeriksaan Endoskopi ( Pierce A.Grace & Neil.R.Borley, 2006, hal 110 )

I. Pengkajian

1. Identitas

1) Identitas pasien

Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan, alamat,

tanggal masuk rumah sakit, tanggal pemeriksaan, diagnosa medis.

2) Identitas penanggung jawab

Meliputi : Nama, umur, pendidikan, pekerjaan, alamat, dan hubungan dengan

klien.

2. Keluhan utama

Biasanya pada klien yang terkena kolitis ulseratif mengeluh nyeri perut, diare,
demam,anoreksia.

3. Riwayat kesehatan

- Riwayat kesehatan sekarang

Perdarahan anus, diare dan sakit perut, peningkatan suhu tubuh, mual, muntah, anoreksia,
perasaan lemah, dan penurunan nafsu makan.

- Riwayat kesehatan dahulu

Untuk menentukan penyakit dasar kolitis ulseratif. Pengkajian predisposisi seperti genetik,
lingkungan, infeksi, imunitas, makanan dan merokok perlu di dokumentasikan. Anamnesis
penyakit sistemik, seperti DM, hipertensi, dan tuberculosis dipertimbangkan sebagai sarana
pengkajian proferatif.

4. Pemeriksaan Fisik

a) Keadaan umum : compos mentis

b) Vital sign, meliputi

 Tekanan darah: Dalam batas normal (120/80 mmHg)

 Nadi : Takikardia atau diatas normal (> 100 x/menit)

 Suhu : Klien mengalami demam (> 37,5o C )

 Respirasi : Dalam batas normal (16- 20 x/menit)

c) Pemeriksaan sistem tubuh

1. Sistem pencernaan :

- Terjadi pembengkakan pada abdomen

- Nyeri tekan pada abdomen,

- Bising usus lebih dari normal (normalnya 5-35x/menit)

- Anoreksia

2. Sistem pernafasan : Respirasi normal (16-20 x/menit).

3. Sistem kardiovaskuler : Peningkatan nadi (takikardi)

4. Sistem neurologi :

- Peningkatan suhu tubuh (demam)

- Kelemahan pada anggota gerak

5. Sistem integumen : Kulit dan membran mukosa kering

danturgortidakelastis.

6. Sistem musculoskeletal : Kelemahan otot dan tonus otot buruk

7. Sistem eliminasi :

- Pada saat buang air besar mengalami diare

- Feses mengandung darah

d) Pola aktivitas sehari-hari berhubungan dengan :

- Aspek biologi : Keletihan, kelemahan, anoreksia, penurunan berat badan.

- Aspek psiko : Perilaku berhati-hati, gelisah.

- Aspek sosio : Ketidakmampuan aktif dalam sosial.

5. Pemeriksaan Diagnostik

- Kolonoskopi, ulserasi panjang terbagi oleh mukosa normal yang timbul di kolon
kanan.

- Enema barium disertai pemeriksaan sinar X dan sigmoidoskopi akan memperlihatkan

perdarahan mukosa disertai ulkus

- Analisis darah akan memperlihatkan anemia dan penurunan kadar kalium

J. Diagnosa

1. Diare ( 00013 ) b/d proses inflamasi, iritasi, ansietas, dan malabsorpsi

2. Kekurangan volume cairan ( 00027 ) b/d anoreksia, mual dan kehiangan cairan
aktif

3. Ketidakseimbangan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh ( 00002 ) b/d

ketidakmampuan mengabsorpsi nutrient, dan ketidakmampuan untuk mencerna makana

K. Rencana Keperawatan

NO Perencanaan
Intervensi Rasional
Dx  Pantau intake dan output cairan  Memberikan informasi tentang
status cairan atau volume
1 sirkulasi dan kebutuhan
pengganti
 Kaji tanda vital (TD, nadi, dan  Hipotensi (termasuk postural),
suhu) takirardia, demam dapat
menunjukan respon terhadap
efek kehilangan cairan
 Mempertahankan volume
 Berikan cairan intavena, sirkulasi dan memperbaiki
elektrolit, dan vitamin K keridakseimbangan
 Perhatikan tanda atau gejala  Muntah berkepanjangan dapat
peningkatan atau menimbulakan depisit natrium,
berlanjutnya mual dan kalium, dan klorida
muntah  Menurunkan kehilangan cairan
 Pemberian obat anti diare dari usus

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah edisi 8. Jakarta : EGC.

Harrison. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 4. Cetakan pertama, Jakarta :
EGC

Nancy. R. Ahern, Judith M. Wilkinson. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Edisi 9. Jakarta :
EGC
Silvya A. Price , lorraine M. Wilson. Patofisiologi konsep klinis proses – proses penyakit , vol
1 edisi 6, jakarta: EGC

Arisetine, Dina Aprilia, 2008. Kolitif Ulseratif Ditinjau dari Aspek Etiologi, Klinik dan
Patogenesa. Universitas Sumatra Utara – Fakultas Kedokteran Medan.